ASKEP DM KETOASIDOSIS

A. PENGERTIANDM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

B. ETIOLOGITidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi2. Keadaan sakit atau infeksi3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

C. PATOFISIOLOGIApabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. D. TANDA DAN GEJALAHiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami pengkihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala . Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.Ketosisi dan asidosisi  yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya. Pasien dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini biasanya tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif-osmosis).

E. PEMERIKSAAN PENUNJANGKadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin

memperlihatkan kadar guka darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memeliki kadar sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya bernagtung pada derajat dehidrasi) Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah.

Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagia lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah ( 0- 15 mEq/L)  dan pH yang rendah  (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi, sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi). Sekalipun terdapat pemekatan plasma harus diingat adanya deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit lainnya) yang amoak nyata dari tubuh. Akhirnya elektrolit yang mengalami penurunan ini harus diganti.Kenaikan kaar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) Hb, dan Hmt juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

F. PENATALAKSANAAN©      Rehidrasi § NaCl 0,9 %; diguyur 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal saline hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien –pasien yang menderita hipertensiatau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya..

©      Kehilangan elektrolitPemberian Kalium lewat infus harus dikaukan meskipun konsentrasi kalium dalam plasma normal.©      InsulinAsidosis yang terjadi  dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( mis: 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.ASUHAN KEPERAWATAN1. PengkajianFokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut (Rumahorbo, 1999)

1. Riwayat atau adanya faktor resiko, Riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).

2. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.

3. Pemeriksaan Diagnostik

1)      Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.2)      Gula darah puasa normal atau diatas normal.3)      Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.4)      Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.5)      Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

1. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

2. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.

2.   Diagnosa KeperawatanPada klien dengan Diabetes Mellitus, diagnosa keperawatan menurut NANDA adalah

1. Resiko kekurangan cairan

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis.

3. PK: hiperglikemi dan ketoasidosis. hipoglikemi

4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi aktifitas, penurunan kekuatan otot

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan sumber informasi.

Komplikasi :

Bila seseorang terserang diabetes Mellitus sangat dianjurkan untuk segera berobat, bila  penyakit Diabetes Mellitus  ini dibiarkan maka akan menyebabkan komplikasi atau penyakit lain yang timbul akibat diabetese tersebut. Komplikasi diabetes mellitus secara umum  terdiri dari dua jenis komplikasi, yaitu komplikasi jangka pendek dan komplikasi jangka panjang:

Komplikasi Jangka Pendek

KETOASIDOSISKetoasidosis merupakan  salah satu komplikasi akut Diabetes Melitus yang terjadinya  disebabkan karena kadar glukosa dalam darah yang begitu tinggi. Gejala-gejala yang pertama kali terjadi adalah  sama seperti gejala-gejala Diabetes Melitus yang tidak diobati. Yaitu, mulut kering, adanya rasa haus, lebih seringbuang air kecil  (poliuria). Gejala lainnya yang juga timbul seperti mual, muntah, dan adanya rasa nyeri pada perut. HIPOGLIKEMIAMerupakan suatu kondisi dimana kadar glukosa dalam darah berada dalam keadaan abnormal yakni terlalu rendah. Hal ini  terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat suplay  insulin atau preparat oral yang terlalu  berlebihan, Selain itu konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau juga disebabkan oleh aktivitas fisik yang berat.

Komplikasi Jangka Panjang

ARTERIOSKLEROSISArteriosclerosis merupakan Pengerasan dan penebalan dinding arteri. Arteriosclerosis dapat terjadi karena deposit lemak di lapisan dalam arteri  atau penebalan otot dinding pembuluh

darah dari tekanan darah tinggi ( hipertensi ). Komplikasui semacam ini dapat terjadi pada pasien di atas 50 tahun.

NEFROPATI DIABETIKNefropati diabetik adalah gangguan atau kelainan   fungsi  ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. seperti yang telah diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit filter (glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput penyaring. Kadar gula dalam  darah yang  tinggi secara perlahan akan merusak selaput glomerulus ini. RETINOPATI DIABETIKTerjadinya retinatopati diabetik disebabkan karena kerusakan pembuluh darah kecil dibelakang mata sehingga terjadi kebocoran lemak dan darah pada retina.

Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada penderita penyakit diabetes di seluruh dunia, setelah itu disusul  katarak. Apa bila kerusakan retina sangat parah , maka  penderita diabetes akan mengalami kebutaan secara  permanen meskipun  dilakukan usaha pengobatan.

MICROANGIOPATHYHal ini ditandai dengan penebalan membran basal pembuluh darah kecil dan kapiler dari berbagai organ dan jaringan seperti mata, kulit, tulang, ginjal otot, dll. NEUROPATI DIABETICNeuropati merupakan komplikasi dari penyakit diabetes yang paling umum dan sumber terbesar dari morbiditas dan kematian  pada penderita  diabetes.

INFEKSIPenderita diabetes mengalami peningkatan kerentanan terhadap berbagai infeksi, seperti tuberkulosis, pneumonia, pielonefritis, carbuncles dan ulkus diabetes.

PENYAKIT JANTUNG  DAN STROKEPasien dengan diabetes empat kali lebih rentan atau lebih berpotensi untuk terserang penyakit jantung dibandingkan mereka yang tidak menderita diabetes.

Faktor risiko untuk penyakit jantung adalah obesitas, gaya hidup menetap, tekanan darah tinggi, kolesterol tingkat tinggi , merokok ,  dll.

Komplikasi•edema paru•Hipertrigliseridemia•infark miokard akut•komplikasi iatrogenik ( hipoglikemia,hipokalemia, hiperkloremia, hipokalsemia danedema otak )Hiperkalemi• Edema serebral• Hiponatremi

2.1 DefinisiKetoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan  akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.2.2 EtiologiAda sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.2. Keadaan sakit atau infeksi.3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan

tidak diobati.2.3 PatofisiologiKetoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis

metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.2.4 Manifestasi KlinisManifestasi klinis dari KAD adalah :

1. HiperglikemiaHiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:

1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)2. Penglihatan yang kabur3. Kelemahan4. Sakit kepala5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan

menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).

6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.

7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi

asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.9. Mengantuk (letargi) atau koma.10. Glukosuria berat.11. Asidosis metabolik.12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.13. Hipotensi dan syok.14. Koma atau penurunan kesadaran.

2.5 Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan Laboratorium

1. Glukosa.Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya

mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

1. Natrium.Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

1. Kalium.Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.

1. Bikarbonat.Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

1. Sel darah lengkap (CBC).Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

1. Gas darah arteri (ABG).pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

1. Keton.Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

1. β-hidroksibutirat.Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

1. Urinalisis (UA)Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.

1. OsmolalitasDiukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

1. Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

1. Tingkat BUN meningkat.Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

1. Kadar kreatininKenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.Gambar 2: Pengobatan efektif kasus ketoasidosis diabetik yang hebat(http://library.usu.ac.id, 2003)Tabel 1. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes.

Sifat-sifat

Diabeticketoacidosis(KAD)

Hyperosmolarnon ketoticcoma(HONK)

Asidosis laktat

Glukosa plasma

Tinggi Sangat tinggiBervariasi

Ketone Ada Tidak adaBervariasi

AsidosisSedang/hebat

Tidak ada Hebat

Dehidrasi Dominan DominanBervariasi

Hiperventilasi

Ada Tidak ada Ada

b. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.2.6 PenatalaksanaanPenanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:

1. Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.

1. Insulin.Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

1. Potassium.Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.Gambar 3. Penanganan ketoasidosis diabetik(http://library.usu.ac.id, 2003)Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

2.7 KomplikasiKomplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia.Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6. Impotensi.Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

7. Hipertensi.Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

Komplikasi lainnya.Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:

1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.

2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.

3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

2.8 Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini.  Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

A. Pengertian

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontra legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and Suddart, 2002).

Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan darurat akibat gangguan metabolic diabetes mellitus berat yang disifati oleh adanya trias hiperglikemi, asidosis, dan ketonemi (Adam, 2001).

Ketoasidisis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabakan kematian (Arif Mansjoer, 2001).

B. Etiologi

Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia,

kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis.

Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon – hormon ”stres” yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon – hormon ini akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

(Brunner and Suddart, 2002)

C. Manifestasi Kliniks

-          Hipergikemia yang menyebabkan poliuri dan polidipsi-          Penglihatan kabur-          Kelemahan dan sakit kepala-          Hipotensi ortotastik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau lebih pada

saat berdiri)-          Nadi lemah dan cepat-          Gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.-          Nafas bau aseton (manis seperti buah)-          Pernafasan kusmaul (pernafasan yang terlalu dalam tetapi tidak berat / sulit)-          GCS berfariasi antara pasien, mulai dari komposmetis sampai koma-          Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)-          Kehilangan elektrolit-          Asidosis

F. Pemeriksaan Diagnostik

1.      Analisa Darah-          Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu-          pH rendah (6,8 -7,3)-          PCO2 turun (10 – 30 mmHg)-          HCO3 turun (<15 mEg/L)-          Keton serum positif, BUN naik-          Kreatinin naik-          Ht dan Hb naik-          Leukositosis-          Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

2.      Elektrolit-          Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang

(dehidrasi).-          Fosfor  lebih sering menurun

3.      Urinalisa-          Leukosit dalam urin-          Glukosa dalam urin

4.      EKG gelombang T naik5.      MRI atau CT-scan6.      Foto toraks

G. Komplikasi

1.      ARDS (adult respiratory distress syndrome) Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.

2.      DIC (disseminated intravascular coagulation)

3.      Edema otak, Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak.

4.      Gagal ginjal akut, Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.

5.      Hipoglikemia dan hiperkalemiaTerjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebiahan dan tanpa

pengontrolan.

H. Penatalaksanaan

1.      Penatalaksanaan KGD-          Pertahankan jalan nafas-          Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker-          Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,9%) 20cc/kgBB-          Bila terdapat penuruna kesadaran perlu pemasangan naso gastrik tube untuk

menghindari aspirasi lambung.2.      Penatalaksanaan Keperawatan-          Penilaian kliniks awal : pemeriksaan fisik (BB, TD, tanda sidosis, GCS, derajat

dehidrasi), dan konfirmasi biokimia (analisa darah dan urinalisa)(Dunger DB, 2004)

-          Pemantauan status volume cairan : pemeriksaan TTV (termasuk memantau perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi jantung), pengkajian paru, dan pemantauan asupan serta haluan cairan.

-          Pemantauan kalium(Brunner and Suddart, 2002)

- oral hygine3.      Penatalaksanaan Medis-          Elekrtolit :  Kadar potasium mulai menurun saat diberikan insulin, oleh karena itu pemberian

potasium dimulai saat dimulainya pemberian insulin, terkecuali pada penderita dengan kadar potasium > 6,0 mEg/L, mereka yang anuri dan penderita gagal ginjal kronik yang biasanya sudah disertai poatsium serum yang tinggi. Potasium diiberikan dengan dosis 10 – 30 mEg/jam, semakin rendah kadar potasium serum semakin besar dosis yang diberikan sambil memantau kadar dalam serum. Kadar potasium serum harus dipertahankan >3,5 mEg/L.

  Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH <7,0, kadar bikarbonat <5,0 mEg/L, hiperkalemia berat >6,5 mEg/L. Pemberian bikarbonat dosis 100 – 250 mEg dalam 100 – 250 ml 0,45%NaCl, diberikan antara 30 – 60 menit. Pemberian bikarbonat harus disertai dengan pemantauan pH arteri, dan dihentikan apabila pH >7,1.

(Adam JMF, 2002)-          Rehidrasi : NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi

dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperlukan 1 – 2 liter dalam jam pertama, bila kadar glukosa <200 mg% maka perlu diberikan larutan ynag mengandung glukosa (dektrosa 5% atau 10%).

-          Insulin : baru diberikan pada jam kedua. Sepuluh unit diberikan bolus intravena, disusul dengan infus larutan insulin regular dengan laju 2 – 5 U/jam. Sebaiknya larutan %U insulin dalam 50 ml NaCl 0,9%, bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya secara terpisah. Bila kadar glukosa turun sampai 200 mg/dl atau kurang, laju insulin dikurangi menjadi 1 – 2 U/ jam dan larutan rehidrasi

diganti dengan glukosa 5%. Pada waktu pasien dapat makan lagi, diberikan sejumlah kalori sesuai kebutuhan dalam beberapa porsi. Insulin regular diberikan subkutan 3 kali sehari secara bertahap sesuai kadar glukosa darah.

-          Pemberian antibiotika yang adekuat.-          Pemberian oksigen : bila PO2 <80 mmhg.-          Heparin : bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (>380 mOsm/L).

(Arif Mansjoer, 2001)

A. Pengkajian

Pengkajian KAD pada KGD didasarkan pada prinsip – prinsip skala prioritas : Airway (A), Breating (B), Circulation (C), dan pengkajian esensial yang lain.

1. Anamnesa2. Keluhan utama

Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Polifagi; lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.

3. Riwayat penyakit sekarang

Berapa berat keluhan yang dirasakan

4. Riwayat penyakit dahulu

Penyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak terdiagnosis. Penyakit hipertensi dan pankreatitis kronik.

5. Riwayat penyakit keluarga

DM dan penyakit jantung pada anggota keluarga.

6. Riwayat psikososial spiritual

-          Persepsi klien tentang penyakitnya-          Aapakah penyakit tersebut menggangu jiwanya

  Pengkajian pola fungsional1.      Aktivitas / istirahat

S    : lemah, lelah, kejang otot, gangguan istirahat tidurO   : Takhikardi, tachipneu saat istirahat / aktifitas, koma, penuruna kekuatan otot.2.      Sirkulasi

S    : Riwayt hipertensi, penyembuhan luka yng lambatO   : Takhikardi, hipertensi, penurunan nadi, disritmia, kulit kering

3.      EliminasiS    : Poliuri, nokturia, nyeri BAK, diareO   : Oliiguri/ anuri, urin keruh, bising usus turun

4.      Makanan/ cairanS    : Anoreksia, mual, muntah, hausO   : Kulit kering, turgor turun, distensi abdomen, muntah

5.      RespirasiS    : Batuk dengan atau tanpa sputumO   : Takhikardi, nafas kusmaul, nafas bau aseton

6.      NeurosensoriS    : Pusing, nyeri kepala, mati rasa, kelemahan otot, paratesia, gangguna penglihatanO   : Disorientasi, letargi, stupor, koma, gangguan  memori, kejang

7.      KeamananS    : Kulit kering, ulserasi kulitO   : panas, diaporesis, kulit pecah, penurunan ROM

  Pemeriksaan fisik1.      Keadaan umum

Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun,2.      Sistem pernafasan

Nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru.3.      Sistem integument

Turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering.4.      Sistem kardiovaskuler

Hipertensi5.      Sistem gastrointestinal

Nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia6.      Sistem neurologi

Sakit kepala, kesadaran menurun7.      Sistem penglihatan

Penglihatan kabur

B. Diagnosa

1.      Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan asidosis metabolik.

2.      Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul

3.      Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri4.      Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asidosis

metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia5.      Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan

kabur6.      Intoleransi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit kepala7.      Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran menurun

C. Planing

1.      Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan asidosis metabolik.

     Tujuan             : Nyeri berkurang / hilang     KH                  : Nyeri berkurang hingga level terrendah     Intervensi        :

a.       Kaji nyeri, intensitas, karakteristik, skala, waktub.      Monitor TTVc.       Anjurkan kurangi aktifitas yang dapat memperberat nyerid.      Ajarkan teknik relaksasi nafas dalame.       Lakukan distraksi nyerif.       Monitor keadaan umum klieng.      Kolaborasi pemberian analgetik dan antibiotik     Rasional          :

a.       Mengidentifiakasi karakteristik nyeri merupakan faktor esensialb.      Observasi TTV dapat mengetaui keadaan umum klienc.       Penggunaan aktifitas dapat mengurangi nyerid.      Nafas dalam adalah teknik relaxasie.       Distraksi nyeri dapat menurunkan rangsangan nyerif.       Keadaan umum klien dapat digunakan untuk indicator respong.      Kolaborasi dapat mempercepat kesembuhan klien2.      Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan

pernafasan kusmaul     Tujuan             : Pola nafas teratur

                                                     KH      : Pertahanan pola nafas efektif, tampak rilex, frekuensi nafas normal, nafas kusmaul.

     Intervensi        :a.       Kaji pola nafas tiap harib.      Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbulc.       Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan ketond.      Pastikan jalan nafas tidak tersumbate.       Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowlerf.       Berikan bantuan oksigeng.      Kaji Kadar AGD setiap hari     Rasional          :

a.       Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh

b.      Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan

c.       Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi

d.      Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi

e.       Pada posisi semi fowler paru – paru tidak tertekan oleh diafragma

f.       Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2 

g.      Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen

3.      Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri     Tujuan             :  Kekurangan cairan teratasi

                                                     KH      : TTV dalam batas normal, pulse perifer dapat teraba, turgor kulit dan capillary refill baik , keseimbangan urin output, kadar elektrolit normal

     Intervensi        :a.       Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diareb.      Pantau tanda vitalc.       Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana mukosad.      Ukur BB tiap harie.       Pantau masukan dan pengeluaran, catat BJ Urinef.       Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hrg.      Kolaborasi-          Berikan NaCl, ½ NaCl, dengan atau tanpa dekstrose-          Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, BUN/Creatinin, Na, K-          Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral-          Berikan Bikarbonat-          Pasang selang NG dan lakukan penghisapan     Rasional          :

a.       Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWL

b.      Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri

c.       Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuatd.      Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang

berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan penggantie.       Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan

keefektifan terapi yang diberikanf.       Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasig.      Kolaborasi-          Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon

pasien individual-          Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik).

Na tinggi mencerminkan dehidrasi berat atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron. Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurang

-          Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan lain

-          Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis-          Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

4.      Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asidosis metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia

     Tujuan             : Nutrisi adekuat                                                     KH      : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat, menunjukkan

tingkat energi biasanya, berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal

     Intervensi        :b.      Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasic.       Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan

yang dihabiskand.      Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,

muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasie.       Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang

lebih padat yang dapat ditoleransif.       Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasig.      Observasi tanda hipoglikemiah.      Kolaborasi :-          Pemeriksaan GDA dengan finger stick-          Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3-          Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi-          Berikan larutan dekstrosa dan setengah saline normal(0,45%)     Rasional          :

a.       Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnyab.      Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetikc.       Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan

motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

d.      Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik

e.       Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasienf.       Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang

berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali

g.      Kolaborasi:-          Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi

fluktuasi-          Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol-          Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden

hipoglikemia-          Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250

mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia

5.      Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kabur

                                                     Tujuan : Klien mampu beradaptasi dengan situasi keterbatasan sensori penglihatan.

                                                     KH      : Klien mampu mengenal lingkungan secara maksimal.     Intervensi        :

a.       Kaji ketajaman  penglihatanb.      Identifikasi perbedaan lapangan pandang.

c.       Orientasikan klien dengan lingkungan sekitarnya     Rasional          :

a.       Mengetahui sejauh mana gangguan ketajaman yang timbulb.      Mengetahui jarak lapang pandang klien sehinga dapat meminimalkan terjadinya

cederac.       Meminimalkan klien cedera terhadap barang – barang yang berada di sekitarnya

6.      Intolearansi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit kepala     Tujuan             : Kelemahan terhadap aktifitas minimal

                                                     KH      : Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktifitas, mandiri dalam perawatan diri

     Intervensi        :a.       Monitor aktiitas, keluhan tentang kelemahan yang dirasakanb.      Evaluasi respon klien terhadap aktifitasc.       Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjungd.      Anjurkan untuk mengurangi aktifitas, untuk menghemat energie.       Dekatkan alat – alat dan kebutuhan klienf.       Diskusikan cara yang nyaman dalam perubahan posisi dari tidur, duduk dan

berdirig.      Libatkan keluarga dalam perawatan dan pemenuhan kebutuhan klien

     Rasional          :a.       Monitor aktifitas dan keluhan tentang kelemahan dapat memudahkan intervensi

berikutnyab.      Evaluasi respon terhadap aktifitas dapat diketahui sejauh mana tingkat aktifitas

klienc.       Lingkungan yang tenang dapat membuat klien nyamand.      Pengurangan aktifitas dapat menghemat energie.       Dengan didekatkannya alat – alat kebutuhan klien maminimalkan terjadinya

cederaf.       Perubahan posisi dapat meminimalkan terjadinya kram otot dan membuat klien

nyaman (meminimalkan nyeri kepala)g.      Keluarga sangat berpengaruh terhadap kesembuhan klien

7.      Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran menurun     Tujuan             : Tidak terjadi cedera     KH                  : Kesadaran composmentis, suplai O2 k otak terpenuhi     Intervensi        :

a.       Kaji tingkat kesadaran klienb.      Kaji faktor-faktor resiko yang mungkin timbulc.       Kaji tanda-tanda vitald.      Berikan lingkungan yang nyaman, bersih dan kering     Rasional          :

a.       Perubahan/dinamika derajad kesadaran dipengaruhi oleh level dehidrasi, racun keton dan keseimbangan asam-basa sebagai akumulasi gejala penyakit diabetik(hiperosmolar)

b.      Resiko jatuh, resiko terluka dan resiko kerusakan jaringan kulit merupakan hal yang perlu diperhatikan

c.       Tanda vital merupakan patokan umum  kondisi dan keparahan penyakit yang munkin muncul

d.      Resiko cidera dapat diakibatkan benda-benda tajam dan berbahaya, adanya tempat tidur yang basah atau kotor serta tidak rapi serta pengaman yang kurang kuat.

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik

Tujuan : Pola nafas teratur, normopnea

Intervensi

- Kaji pola nafas tiap hari

R/ Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem

persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling

berpengaruh.

- Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul

R/ Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau

penurunan kemampuan menelan.

- Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton

R/ Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik

terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan

harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.

- Pastikan jalan nafas tidak tersumbat

R/ Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan

penutupan jalan nafas oleh sekret yang mungkin terjadi.

- Berikan bantuan oksigen

R/ Pernafasan kusmaull sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen

sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2.

- Kaji Kadar AGD setiap hari

R/ Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2 dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan

pemenuhan oksigen.

2. Kekurangan Volume Cairan dan Elektolit

Tujuan : Keseimbangan cairan dan elektrolit tercapai dengan nilai laboratorium dalam batas normal.

Intervensi

- Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare

R/ Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan

kehilangan cairan IWL.

- Pantau tanda vital

R/ Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat

dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri.

- Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton

R/ Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik

terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungn dngan pemecvahan asam ketoasetat dan harus

berkurang bila ketosis harus terkoreksi.

- Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa

R/ Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat.

- Ukur BB tiap hari

R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam

pemberian cairan pengganti.

- Pantau masukan dan pengeluaran, catat BJ Urine

R/ Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikan.

- Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr

R/ Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi.

- Catat hal-hal seperti mual, nyeri abdomen , muntah, distensi lambung

R/ Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan menimbulkan muntah dan secara

potensial akan menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit.

Kolaborasi

- Berikan NaCl, ½ NaCl, dengan atau tanpa dekstrose

R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon pasien individual.

- Berikan Plasma, albumin

R/ Plasma ekspander kadang dibutuhkan jika kekuranggan tersebut mengancam kehidupan atau tekanan darah sudah

tidak dapat kembali normal dengan usaha rehidrasi yang telah dilakukan.

- Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, BUN/Creatinin, Na, K

R/ Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan dehidrasiberat

atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron.

Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurang

- Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral

R/ Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl

berlebih dari cairan lain.

- Berikan Bikarbonat

R/ Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis.

- Pasang selang NG dan lakukan penghisapan

R/ Mendekompresi lambung dan dapat menghilanggkan muntah.

3. Nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan : Berat badan stabil dan tingkat kekuatan energi tetap

Intervensi

- Timbang BB tiap hari

R/ Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorbsi dan utilisasinya.

- Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien

R/ Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan teraupetik.

- Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat

dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai indikasi

R/ Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi

dan ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

- Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransi

melalui oral

R/ Pemberian makanan peroral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.

- Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki

R/ Jika makanan yang disuai dapat dimasukkan dalam perencanaan makan .

- Libatkan keluarga/pasien dalam perencanaan makanan

R/ Meningkatkan rasa keterliatan keluarga; memeberikan informasi pda keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi klien.

- Observasi tanda hipoglikemia : penuruann kesasadaran, kulit lembab/dingin, nadi cepat, lapar, sakit kepala, peka

rangsang

R/ Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang, dan sementara tetap diberikan insulin maka

hipoglikemia mungkin terjadi tanpa memperhatikan perubahan tingkat kesadaran. Ini harus ditangani dengan cepat dan

ditangani melalui protokol yang direncanakan.

Kolaborasi

- Lakukan pemeriksaan gula darah denggan menggunakan finger stick

R/ Analisa di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat dibandingkan dengan reduksi urine.

- Pantau pemeriksaan laboratorium seperti glikosa darah, aseton, pH dan HCO3

R/ Gula darah akan menurun perlahan dengan pengantian cairan dan terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin

optimal, glukosa akan masuk dalam sel dan digunakan untuk sumber kalori. Jika hal ini terjadi kadar aseton akan menurun

dan asidosis dapat dikoreksi.

- Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan IV intermiten/ kontinyu (5 – 10 IU/jam) sampai glukosa darah 250 mg/dl

R/ Insulin reguler memiliki awitan cepat karenanya dnegan cepat pula membantu memindahkann glukosa dalam sel.

Pemberian melalui IV merupakan rute pilihan utama karena absorbsi jaringan subkutan tidak menentu/lambat.

- Lakukan konsultasi dengan ahli diet

R/ Bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien, menjawab pertanyaan

dan dapat pula membantu pasien atau orang terdekat untuk mengembangkan rencana makanan.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3. EGC: Jakarta.

Arif, mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculpius.: Jakarta.

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Medikal Keperawatan Vol.3. EGC: Jakarta

Doengoes, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta

Price, Sylvia. 1990.  Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit . EGC: Jakarta