Anestésicos inhaladosJohn Jairo Rodríguez PérezUniversidad Antonio Nariño – Medicina Octavo semestre Hospital San Blas II nivel – Servicio de anestesiología

DESCUBRIMIENTO Y

DESARROLLO

Joseph Black identifico el

hidrogeno en 1751 y el CO2

en 1782

Joseph Priestley descubrió el oxigeno en

1771 y un año después el

oxido nitrosoDaniel

Rutherford descubrió el nitrógeno en

1772

Horace Wells introdujo e

oxido nitroso para anestesia

en 1844

William Morton, primero que demuestra

Públicamente los buenos resultados

con anestesia etérea

En 1951 Suckling sintetiza Halotano

La anestesia inhalatoria fue el origen de la anestesiología moderna.

En 1846 cuando se aplico por primera vez éter a un paciente con un tumor en el cuello.

Generalmente provee las cuatro condiciones de la anestesia

Analgesia Hipnosis AmnesiaRelajación

Supresión de sensaciones

dolorosas

Disminución del tono muscular

Inconciencia Pérdida parcial o total de la

memoria

GENERALIDADES

Líquidos orgánicos volátiles

• Sevoflurano• Desflurano• Isoflurano• Halotano• Enflurano

• Oxido nitroso• Xenón• Ciclopropano

Gaseosos

Se clasifican

Definiciones Físicas

Solubilidad: Moléculas de un gas que se ponen en contacto con un liquido se mezclan

Coeficiente de partición: La solubilidad de los gases en los tejidos.

A mayor coeficiente de partición sangre/gas, es mayor la captación del anestésico y menor la concentración alveolar

CAM: Es la concentración que hay en los alveolos de ese gas anestésico que produce la anestesia (no

hay respuesta al estimulo) en el

50% de una población.

CAM AWAKE: Concentración que se tiene

en los alveolos al momento de despertar

(abrir los ojos) 0.3-0.5

CAM BAR: Concentración

mínima requerida para

evitar la respuesta

adrenérgica ante la incisión

quirúrgica

Factores que aumentan la CAM• Edad baja• Alcoholismo crónico• Hipernatremia• Hipertermia• Fármacos y drogas (cocaína, IMAOS)

Factores que disminuyen la CAM• Edad avanzada• Embarazo• Hipoxia• Intoxicación alcohólica aguda• Hipercalcemia• Fármacos y drogas (clonidina, cannabis, litio)

FARMACOCINETICACaptación y distribución

Fa: Concentración de gas alveolar

Fi: Concentración del gas inspirado

Solubilidad: Coeficiente S/G: afinidad relativa.

[ ] en el aire inspirado:

LEY DE FICK.

Ventilación pulmonar:

Frecuencia y profundidad.

Riego sanguíneo pulmonar:

cambios en el volumen sanguíneo.

Gradiente de [ ]: Captación por los

tejidos.

Cerebro, corazón, hígado, riñón (rápido equilibrio con presión alveolar)* 10% masa corporal, volumen reducido* 75% GC*Solubilidad moderada

Músculo esquelético (horas hasta equilibrio con presión alveolar)* 50% masa corporal* 19% GC

Grasa (días hasta el equilibrio con presión alveolar)* 20% masa corporal* 5% GC* Gran solubilidad

Huesos, ligamentos, dientes, cartílago, pelo* Mínimo porcentaje GC, captación insignificante

Metabolismo y eliminación

Metabolismo hepático: Enzimas responsables CYP 2E1, en menor medida el riñón.

Es pequeño el metabolismo con respecto a lo que se elimina por respiración; debido a que se invierten los gradientes de concentración

Factores que influyen en la disminución de la presión alveolar:• Ventilación alveolar• Solubilidad• Flujo sanguíneo cerebral elevado• Flujos altos de gas• Duración de la anestesia

(relación de la captación por tejidos menos vascularizados)

FARMACODINAMIA

• Interrupción transmisión sináptica normal por interferencia con liberación neurotransmisores en terminal presináptica.

• Cambio en la unión de neurotransmisores a los receptores postsinápticos.

• Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que siguen a la activación de receptores postsinápticos por neurotransmisores.

• Alteración en la recaptación de neurotransmisores.

• Aumenta efecto inhibitorio del GABA sobre SNC

• Desensibiliza receptor nicotínico de la ach.

Mecanismos de acción

Hipótesis y teorías

Teoría de Meyer-Overton

• Numero de moléculas del anestésico disueltas en membrana celular son las que producen la anestesia.

• Relación casi lineal entre la liposolubilidad y la potencia anestésica (CAM).

• No hay antagonista para el anestésico inhalatorio.

Hipótesis del volumen critico

• Disolución de las moléculas anestésicas en sitios hidrófobos de la membrana neuronal, expande la doble capa lipídica, alterando su función (deforma canales de Na alterando el desarrollo de potenciales de acción.

• Explica reversión de anestesia por aumento de presión.

Hipótesis del receptor protéico

• Receptores proteicos del SNC son los responsables de la anestesia.

Teoría de disminución de la conductancia

• Activación de los receptores GABA hiperpolarizando las membranas

Bases neurofarmacologicas

Fases de la anestesia inhalatoria

Fase de inducción: Transferencia de gas hacia los tejidos.

Fase de mantenimiento: No existe un gradiente de presiones entre los compartimientos; por lo tanto el flujo neto de agentes es nulo.

Fase de recuperación: Al retirarse el agente anestésico se invierten los gradientes de concentración y el agente comienza a salir desde los tejidos hacia la sangre y los pulmones, y desde estos hacia el sistema de administración de gases.

REPRESENTANTES

OXIDO NITROSOGas anestésico inorgánico débil, complemento de otros gases anestésicos

Baja solubilidad, inducción y recuperación rápida

Incoloro, no inflamable

Resiste a la degradación por cal sodada

Disminuye contractilidad

miocárdica

Leve aumento de TA, GC y

FRAumenta

resistencias vasculares pulmonares

NO modifica resistencias periféricas

Taquipnea Disminuye estimulo hipóxico quimiorreceptore

sAumentan

flujo cerebral (aumenta PIC)

Aumenta consumo de O2 cerebral

NO produce relajación muscular

Disminuye flujo

sanguíneo renal

Disminución leve del flujo sanguíneo hepático

Aumenta nauseas o vómitosAumenta

resistencias vasculares

renales

Disminuye velocidad

filtración y GU

Contraindicaciones

• Aumenta volumen• Aumenta presión en

espacios cerrados

Peligroso:

• Embolia grasa• Neumotórax• Obstrucción intestinal

aguda• Quistes aéreos

pulmonares• Injerto de membrana

timpánica

HALOTANO

Alcano halogenado

Liquido volátil incoloro

No inflamable, no explosivo

Excelente hipnótico, NO analgésico

El mas barato

Depresión miocárdica, cronotrópico negativo, sensibiliza a

catecolaminas, NO altera resistencia periférica, disminuye

velocidad de conducción.

Hepatitis fulminante, disminuye flujo sanguíneo, altera metabolismo

Relaja musculo esquelético, relaja musculatura uterina, potencia bloqueantes neuromusculares

Aumenta FR, disminuye VC, aumenta PaCO2, disminuye estimulo hipóxico, potente broncodilatador, disminuye

función mucociiar

Aumenta flujo sanguíneo, disminuye resistencia vasculares(vasodilatación)

Disminuye flujo sanguíneo, disminuye filtración glomerular y disminuye gasto

urinario

Contraindicaciones

• Masas intracraneales• Antecedente de lesión

hepática tras Halotano• Feocromocitoma• Hipertermia maligna• Embarazo

ISOFLURANO

Líquido volátil no inflamable No

reacciona con cal sodada Éter

fluorado

Mínima depresión cardiaca, aumento

FC, disminuye resistencias vasculares

periféricas, potente vasodilatador

coronario

Aumenta flujo sanguíneo y PIC,

disminuye requerimientos de

O2, no convulsivante

Disminuye flujo sanguíneo,

disminuye filtración y gasto urinario

Poca taquipnea, tos y apnea,

broncodilatación, disminuye

resistencias vasculares pulmonares

Relaja musculo esquelético

Hipertermia maligna

ContraindicacionesEvitar hipovolemia e hipertermia maligna

DESFLURANO

Éter fluorado Rápida inducción y recuperación

Potencia moderada

Disminuye VC, aumenta FR,

aumenta PaCO2

Mínima depresión miocárdica, se mantiene GC,

taquicardia e HTA refleja, disminuye

resistencias vasculares periféricas

NO se recomienda

como inductor (muy irritante

para la vía aérea, tos, aumenta secreciones,

bronco y laringoespasmo)

Aumento de flujo sanguíneo,

disminuye resistencia vasculares, disminuye

consumo de O2

Hipertermia maligna

Contraindicaciones

• Hipovolemia intensa• Estenosis valvular

aortica• Enfermedad arterial

coronaria• Hipertensión

intracraneal• Hipertermia maligna

SEVOFLURANO

No inflamable

Útil en inducción pediátrica

Rápida inducción

y recuperaci

ónDegradaci

ón a Tª ambiente con cal sodada

Leve depresión contractilidad cardiaca.Disminución leve resistencia vascular periférica.Prolonga intervalo QT.Aumenta poco la FC

Mayor VCLeve aumento de la FRMayor tiempo inspiratorio y espiratorioBroncodilatación

NO convulsivanteDisminuye requerimientos de O2Aumenta flujo sanguíneo y PIC

Permite intubación tras inducción inhalatoria en niñosPotencia relajantes musculares

Deterioro función renal

Hipertermia maligna

Contraindicaciones

• Hipovolemia intensa• Patología renal• Hipertensión

intracraneal• Hipertermia maligna

BIBLIOGRAFÍA Anestesiología y medicina perioperatoria(4ta edición FERNANDO

AGUILERA CASTRO). Farmacología básica y clínica (11 edición BERTRAM KATZUNG). Anestésicos inhalatorios sociedad colombiana de anestesiología

edición 2008 pdf.