BIOPSIA GRASSO PERIOMBELICALE

POSITIVA PER AMILOIDOSI E

NESSUNO LO PUO’ SCONFESSARE!

AMILOIDOSI SISTEMICA CERTIFICATA DA QUATTRO MEDICI LEGALI

LAINI FLAVIA VITTORIA

VIA KENNEDY,26

25050 PIAN CAMUNO (BS)

TEL. 0364 590538

CELL. 331 3589688

E mail: flavia.laini@gmail.com

INVIO ULTIMA RELAZIONE PAVIA

VUOI LA

DIAGNOSI???

Vediamo i

documenti…..

ULTIMA RELAZIONE PAVIA

Se le linee guida non MENTONO, questo esito

pare POSITIVO!!!!!...forse è solo un errore di

battitura!!!! C’è un “NON” di

troppo!!!http://www.amiloidosi.it/docs/linee-

guida-diagnosi-2011.pdf

Analisi effettuate a Pavia

il 28 Maggio 2013 e il 29.10.2013

1)LA BIOPSIA DEL GRASSO PERIOMBELICALE, IN QUELL’OCCASIONE ERA POSITIVA E

NESSUNO LO PUO’ SCONFESSARE!!!

TANTOMENO SI PUO’ DIRE: “FALSO POSITIVO!!!!”

TI DICE QUALCOSA LA PAROLA : “patognomonico????”

2)LA BIOPSIA DELLA GHIANDOLA SALIVARE??L’ESAME E’ STATO SOSPESO!!!!

Bugia su bugia!!!!

llll

Ok!!!!..ok!!!L’esame

è stato sospeso!!!! C

LICC

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FFETTA

Patognomonico è un termine medico (derivato dal sostantivo greco pathos = malattia e dal verbo greco ghignosko = conoscere, riconoscere) che si riferisce a segni o sintomi che consentono di riconoscere una malattia, nel senso che sono associati univocamente ad essa, cioè tipici di essa e non di altre

ANALISI PAVIA DEL 29.10.2013

http://www.maggioreosp.novara.it/site/home/attivita-assistenziale/reparti-e-servizi-sanitari/elenco-delle-

strutture-sanitarie/documento8018397.html

SECONDO FOGLIO ULTIMA

RELAZIONE PAVIA

Elenco markers emopoietici

BIOPSIA DELLA GHIANDOLA SALIVARE: questo esame è stato sospeso!

MA!!!...ok…ok…

Sì, l’esame è stato

sospeso!

ormai la situazione è molto chiara e cristallina.

RIASSUMO:

Febbraio 2010 : LA BIOPSIA DEL GRASSO PERIOMBELICALE E’ RISULTATA

POSITIVA PER DEPOSITO AMILOIDE IN QUANTO IL CAMPIONE BIPTICO COLORATO CON ROSSO CONGO, VISTO AL MICROSCOPIO CON LUCE POLARIZZATA, HA MOSTRATO ALCUNE ZONE BIRIFRANGENTI

EPPURE MI LASCIANO TORNARE A CASA SENZA SEGUIRE QUANTO DA LORO, E DAL COMITATO SCIENTIFICO INTERNAZIONALE, PREVISTO E CONFERMATO SULLE LINEE GUIDA PER LA DIAGNOSI DI AMILOIDOSI!!!!!!

8MAGGIO 2010 – eseguo biopsia ghiandola salivare, UN TAGLIO NEL LABBRO INFERIORE che mi ha infastidita per oltre un mese-

Eppure l’esame ultrastrutturale è stato sospeso! VEDI LINEE GUIDA PAVIA

http://www.amiloidosi.it/docs/linee-guida-diagnosi-2011.pdf

BIOPSIA GRASSO PERIOMBELICALE http://www.amiloidosi.it/medici_amilo_al.htm

Patognomonico è un termine medico (derivato dal sostantivo greco pathos = malattia e dal verbo greco ghignosko = conoscere, riconoscere) che si riferisce a segni o sintomi che consentono di riconoscere una malattia, nel senso che sono associati univocamente ad essa, cioè tipici di essa e non di altre

QUESTO ESAME E’

PATOGNOMONICO!!

NON PUO’ esserci “FALSO –

POSITIVO!!!!SE C’E’ BIRIFRANGENZA,

C’E’ AMILOIDE

In Aprile 2012 troponina 0,08 (range 0,04) EPPURE MI LASCIANO TORNARE A CASA

SENZA NESSUNA INDICAZIONE!!!

In Maggio 2013 il rapporto Kappa/lamdba è risultato 1,88 (range 0.26-1,65)

Mi rilasciano con appuntamento per OTTOBRE visto il rapporto alterato delle catene leggere! Oltre ad aver riscontrato proteinuria nelle urine

Ad ottobre 2013 (RELAZIONE ALLEGATA INIZIALMENTE)

L'aspirato midollare ha mostrato

un infiltrato plasmacellulare del

2%

l'analisi immunofenotipica della componente plasmacellulare,VALUTATA effettuando un gate immunologico sulle cellule CD38 bright e valutando la coespressione CD138/CD38 ha evidenziato lo 0,5% di plasmacellule a fenotipo CD19+/CD56- con restrinzione clonale delle Cigkappa. segnalando che il fenotipo di queste plasmacellule è:

CD30+++Bright, CD19+,CD20-,CD27+,CD28-,CD117-

QUANDO NON CI SONO PIU’PAROLE…SI UTILIZZANO LE SIGLE!!!!!!

APRILE 2012 – LA TROPONINA E’ RISULTA Ng/ml 0,08 (RIF. <0.04ng/ml))APRI RELAZIONE PAVIA https://drive.google.com/file/d/0B-47tDwv_H3QZ1JvcWI4czlDY2M/edit?usp=sharing

Lettera scritta a PAVIA: https://docs.google.com/document/d/1a8hMk7CQaHuStOZBR2iiwnOBSWzss3--rRFVdVlQDH4/edit?usp=sharing

MAGGIO 2013 – RAPPORTO KAPPA/LAMBDA 1,88 Elevato (CATENE LEGGERE DELLE – IMMUNOGLOBILE) LETTERA SCRITTA A PAVIA DOPO VISITA DEL 28 MAGGIO 2013 https://drive.google.com/file/d/1Z1BF0pYn9r5MZLvx7txkDt5yMCYB4kh1uPP-rcZL1Bljc2aufxo_yEBGAYpF/edit?usp=sharing

QUALCUNO DEI LETTORI HA PRESENTE COSA SIGNIFICA LA TROPONINA 0.08??????

L'elettroforesi delle siero proteine non ha mostrato componente monoclona

L’albumina è un marker d’infiammazione molto importante per la diagnosi di amiloidosi

Il mio valore e’ ai limiti superiori.

Le catene leggere, rispetto al maggio 2013, dove il rapporto era molto alterato (1.88)

OPS!!!! sembrano rientrate nei limiti, anche se, negli STATI UNITI, la maggior parte di casi con

AMILOIDOSI AL sono risultati con un rapporto Kappa/lambda 1.3……. L’amiloidosi acquisita o primaria (AL),

dovuta all’accumulo di catene leggere dellimmunoglobuline, prodotte nel midollo osseo da cloni

plasmacellulari 4,5 con un rapporto di cateneκ:λ di 1:3, è sicuramente la forma più frequente: negli Stati Uniti

ha un incidenza di 0.9 per 100.000 abitanti all’anno con circa 2.500 nuovi casi annui.

http://amsdottorato.cib.unibo.it/2949/1/RIVA_LETIZIA_tesi.pdf.pdf

In amiloidosi, La sindrome nefrosica è la manifestazione precoce più importante. Negli stadi iniziali può essere rilevata soltanto una

lieve proteinuria, ma con il tempo si sviluppa un caratteristico complesso sintomatologico con stato anasarcatico, ipoprotidemia,

proteinuria massiva e ipotensione. In gran parte dei pazienti la proteinuria è pari o superiore a 150 mg nelle 24 ore. Di solito, il

danno renale non è reversibile ed evolve con progressiva iperazotemia fino all’exitus. Il tempo medio intercorrente tra la diagnosi di

sindrome nefrosica e l’indicazione al trattamento dialitico è di 14 mesi; dall’inizio della dialisi la sopravvivenza mediana è di 8 mesi.

La morte sopraggiunge, generalmente, per complicanze extrarenali, quali lo scompenso cardiaco e le aritmie, spesso

dovute ad un successivo interessamento cardiaco da amiloidosi......che aspettiamo? Morte per sepsi!!!!

che cosa aspettiamo?????

morte per sepsi???? Coinvolgimento gastrointestinale

IN AMILOIDOSI Sintomi gastroenterici sono di comune riscontro in tutte le forme sistemiche di amiloidosi; essi possono

dipendere da un coinvolgimento diretto del tratto gastrointestinale oppure dall’infiltrazione del sistema

nervoso autonomo da parte dell’amiloide. I sintomi sono rappresentati da ostruzione,

perforazione,ulcerazioni, emorragie, malassorbimento, perdite proteiche e diarrea. L’infiltrazione della

lingua, tipica dell’amiloidosi AL, può in taluni casi condurre alla MACROGLOSSIA

Vedi sotto referto macroglossia! Manifestazione patognomonica dell’amiloidosi AL!!!!!!

http://www.reumatologia.it/obj/file/REUMA_S1_001_416.pdf

(vedi link a pag, 4 …doc.del prof. Merlini del centro amiloidosi di Pavia)

CLICCANDO sul testo sotto, si aprono le analisi fatte aPavia in MAGGIO 2013 All’interno del documento che

si aprirà, sono inseriti altri file a completamento…

Ogni graffetta, corrisponde al file nominato nella casella di testo accanto.CTRL+CLIC PER APRIRE

L'elettroforesi delle siero proteine non ha mostrato componente monoclonale

L’albumina è un marker d’infiammazione molto importante per la diagnosi di amiloidosi

Il mio valore e’ ai limiti superiori.Le catene leggere, rispetto al maggio 2013, dove il rapporto era molto

alterato (1.88)OPS!!!! sembrano rientrate nei limiti, anche se, negli STATI UNITI, la maggior parte di casi

con AMILOIDOSI AL sono risultati con un rapporto Kappa/lambda 1.3……. L’amiloidosi acquisita o primaria

(AL), dovuta all’accumulo di catene leggere dellimmunoglobuline, prodotte nel midollo osseo da cloni

plasmacellulari 4,5 con un rapporto di cateneκ:λ di 1:3, è sicuramente la forma più frequente: negli Stati Uniti

ha un incidenza di 0.9 per 100.000 abitanti all’anno con circa 2.500 nuovi casi annui.

http://amsdottorato.cib.unibo.it/2949/1/RIVA_LETIZIA_tesi.pdf.pdf

In amiloidosi, La sindrome nefrosica è la manifestazione precoce più importante. Negli stadi iniziali

può essere rilevata soltanto una lieve proteinuria, ma con il tempo si sviluppa un caratteristico

complesso sintomatologico con stato anasarcatico, ipoprotidemia, proteinuria massiva e

ipotensione. In gran parte dei pazienti la proteinuria è pari o superiore a 150 mg nelle 24 ore. Di

solito, il danno renale non è reversibile ed evolve con progressiva iperazotemia fino all’exitus. Il

tempo medio intercorrente tra la diagnosi di sindrome nefrosica e l’indicazione al trattamento

dialitico è di 14 mesi; dall’inizio della dialisi la sopravvivenza mediana è di 8 mesi. La morte

sopraggiunge, generalmente, per complicanze extrarenali, quali lo scompenso cardiaco e le

aritmie, spesso dovute ad un successivo interessamento cardiaco da

amiloidosi......che aspettiamo? Morte per sepsi!!!!

che cosa aspettiamo?????

morte per sepsi????

Coinvolgimento gastrointestinale IN AMILOIDOSI Sintomi gastroenterici sono di comune riscontro in tutte le forme sistemiche di

amiloidosi; essi possono dipendere da un coinvolgimento diretto del tratto

gastrointestinale oppure dall’infiltrazione del sistema nervoso autonomo da parte

dell’amiloide. I sintomi sono rappresentati da ostruzione, perforazione,ulcerazioni,

emorragie, malassorbimento, perdite proteiche e diarrea. L’infiltrazione della lingua,

tipica dell’amiloidosi AL, può in taluni casi condurre alla MACROGLOSSIA

ALBUMINA: 5 (ai limiti superiori) 28.05.2013 Rapporto kappa/lambda 1.88 29.10.2013

lipasi : 66

PANCREAS????? LIPASI ALTE: Tale conseguenza è dovuta al fatto che l’infiammazione del tessuto rende il pancreas più permeabile e quindi gli enzimi, lipasi, riescono a fuoriuscire con molta facilità dal

pancreas ed a diffondersi nel flusso sanguigno. 29.06,2012

DUODENO?????STOMACO???? GASTRODUODENOPATIA IPEREMICA MICROEROSIVA!!!!!!!!!

INTESTINO???? L’IMMAGINE

PARLA DA SOLA!!!!

Apri link

AMILOIDOSI GASTRO INTESTINALE

http://www.my-personaltrainer.it/salutebenessere/amiloidosi.html

http://www.my-personaltrainer.it/salute/iatrogene.html

COSA SIGNIFICA IN MEDICINA Iatrogeno

Iatrogeno è un aggettivo riferito a qualsiasi azione eseguita con lo scopo di curare, prevenire o

diagnosticare. Nel linguaggio comune, tuttavia, l'attributo iatrogeno viene riservato a patologie,

complicanze, effetti collaterali e danni insorti direttamente o indirettamente a causa delle

operazioni del curante, inteso come persona (medico, farmacista, psicologo, infermiere,

fisioterapista, ecc.) o rimedio terapeutico (trattamenti, farmaci, integratori, rimedi omeopatici ecc.).

Iatrogenesi, infatti, deriva dal greco iatròs (medico) e gennan (generare).

Il danno iatrogeno comunemente associato agli effetti collaterali di un farmaco, od alla sua somministrazione impropria, può essere legato anche ad interazioni con altri farmaci o con particolari integratori. Gli effetti indesiderati che l'intervento sanitario procura al paziente sono generalmente involontari, o comunque inevitabili. Ad esempio una terapia può essere intrapresa nella consapevolezza che i potenziali benefici saranno superiori agli effetti negativi di tipo iatrogeno; un esempio eclatante è dato dalla chemioterapia antitumorale.

Coinvolgimento gastrointestinale IN AMILOIDOSI Sintomi gastroenterici sono di

comune riscontro in tutte le forme

sistemiche di amiloidosi; essi

possono dipendere da un

coinvolgimento diretto del tratto

gastrointestinale oppure

dall’infiltrazione del sistema

nervoso autonomo da parte

dell’amiloide. I sintomi sono

rappresentati da ostruzione,

perforazione,ulcerazioni,

emorragie, malassorbimento,

perdite proteiche e diarrea.

L’infiltrazione della lingua, tipica

dell’amiloidosi AL, può in taluni

casi condurre alla

MACROGLOSSIA

.

Potrebbe interessarti:http://www.my-personaltrainer.it/salute/iatrogene.html

Amiloidosi

Forma sistemica: i depositi di amiloide sono presenti in vari organi e, generalmente, riconoscono l'origine neoplastica, infiammatoria, genetica o iatrogena. L'amiloidosi sistemica è spesso molto grave: danneggia comunemente cuore, reni, intestino e nervi, causando progressiva insufficienza d'organo.

COLITE IADROGENA???????

PERCORSO GOLA

INTERVENTO MARZO 2011

A NOVE MESI

DALL’INTERVENTO

LA FERITA E’ ANCORA MOLTO INFIAMMATA!!!!

L’AMILOIDOSI E’ RECIDIVA!!!!

I LINFONODI PRODUCONO LE CATENE LEGGERE…

ECOGRAFIA GIUGNO 2013

ECOGRAFIA TIROIDE E PARATIROIDE

ESITI DI TIREIDECTOMIA TOTALE??. NON RESIDUI

PARENCHIMALI IN LOGGIA TIROIDEA. IN LOGGIA TIROIDEA

DESTRA E SINISTRA SI RICONOSCONO DUE LINFONODI

CON ASPETTO IMMUNO-REATTIVO RISPETTIVAMENTE DI

2 E 4 MM. PICCOLI LINFONODI CON ASPETTO IMMUNO-

REATTIVO ANCHE IN SEDE LATEROCERVICALE-BILATERALE,

PIU’ NUMEROSI A SINISTRA DEL DIAMETRO MASSIMO DI 5

MM.

LINFOADENOPATIA!!!!!!

PRIMA ECOGRAFIA ALLA GOLA EFFETTUATA NEL GENNAIO 2010

LINFOADENOPATIA LATERO CERVICALE BILATERLAE REATTIVA!

RX TRACHEA

A QUESTI ESAMI, NE CONSEGUE VALUTAZIONE

NODULO SOSPETTO A MEZZO AGO ASPIRATO

INDUBBIAMENTE E’ QUESTO! IMACROFAGI INGLOBANO SOSTANZA AMILOIDE!!!!!! CONSIDERANDO L’ESITO

INDUBBIAMENTE E

INDUBBIAMENTE E’ QUESTO E’ IL REFERTO CORRETTO!

IMACROFAGI INGLOBANO SOSTANZA AMILOIDE!!!!!!

CONSIDERANDO L’ESITO DELLA BIOPSIA DEL GRASSO

PERIOMBELICALE BIRIFRANGENTE!!!!!!E QUINDI

POSITIVO PER AMILOIDE…L’ASPIRATO PERIOMBELICALE,

È di estrema sensibilità per la diagnosi di amiloidosi

sistemica SECONDARIA AA

Non si potrebbe pensare anche ad una RIATTIVAZIONE DELLA SARCOIDOSI???

ASSOLUTAMENTE NO!!!!

LA SARCOIDOSI HA UNA CONFORMAZIONE DIVERSA - E LE CELLULE CHE LA CO-

ESPRIMONO SONO CD 4+/ CD8

MI PARE CHE SIA STATO EFFETTUATO UN CONTROLLO DELL’ACE CHE HA DATO

RISULTATO NEGATIVO!!!!

LA MACROGLASSIA NON E’ UNA MANIFESTAZIONE IN SARCOIDOSI!

PATOLOGIA CHE SI MANIFESTA INVECE CON ERITEMA NODOSO!!!!

IL GRANULOMA SARCOIDEO

MARZO 2010

PRIMO AGO ASPIRATO

VEDI NUMEROSI MACROFAGI SCHIUMOSI!

CHIUDIAMO IMMEDIATAMENTE QUESTO ARGOMENTO.

PATOLOGIA ANTICA E PREGRESSA. PER FORTUNA NON SI E’ RIATTIVATA IN FASE DI

INFIAMMAZIONE ACUTA!

FOCALIZZIAMO INVECE LA MENTE SULLA COESPRESSIONE PLASMACELLULARE

RILEVATA DALL’ASPIRATO MIDOLLARE:

CD30+++Bright, CD19+,CD20-,CD27+,CD28-,CD117-

L'aspirato midollare ha mostrato un

infiltrato plasmacellulare del 2%

l'analisi immunofenotipica della componente plasmacellulare,VALUTATA effettuando un gate

immunologico sulle cellule CD38 bright e valutando la coespressione CD138/CD38 ha evidenziato lo

0,5% di plasmacellule a fenotipo CD19+/CD56- con restrinzione clonale delle Cigkappa. segnalando

che il fenotipo di queste plasmacellule è:

CD30+++Bright,CD19+,CD20-,CD27+,CD28-,CD117-

proviamo a trovarne il significato?????

arduo compito!!!!!......

CD 138 Plasmacellule (del midollo osseo) Mieloma plasmacellulare

CD 38 Plasmacellule, linfociti B dei centri germinativi, linfociti T

attivati , monociti, linfociti NK Linfomi

1) le catene KAPPA : CELLULE PLASMACELLULARI E LINFOCITI B = MILELOMA

PLASMACELLULARE, MGUS, LINFOMI

2) IL CD30+++ : LINFOCITI B E T ATTIVATI, NK, E MONOCITI = LINFOMI, LINFOMA DI

HOTGKIN http://www.airc.it/tumori/linfoma-di-hodgkin.asp, ANAPLASTICO, CUTANEO

http://adjuntoponzi.blogspot.it/2012_06_01_archive.html

bright sono principalmente cellule secernenti citochine

3) IL CD19+ : CELLULE LINFOCITI B - (Le difese immunitarie sono mediate da numerosi

sistemi cellulari: linfociti (T e B), fagociti e cellule presentanti l'antigene, cellule tissutali, ecc

4) CD 56- : APPUNTI: (Le cellule maligne CD56+non coesprimevano il

CD57 e il CD16, e la negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia aggressiva e all'istotipo micromolecolare

kappa:http://www.ematologialasapienza.org/Download_file_sezione.asp?Chiave=0&ID_sezione=159

E' stato concluso

che l'analisi del CD19 e del CD56 è in grado di discriminare le plasmacellule normali da quelle mielomatose

(Tabella 2) e consente di identificare le plasmacellule maligne anche nelle MGUS e nelle forme precoci di

mieloma e la negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia aggressiva e all'istotipo

micromolecolare kappa)

CD20- : ????????????????????

CD27+: ????????????????????

CD28-: ????????????????????

CD 117- Precursori dell'emopoiesi, elementi della spermiogenesi,

oociti, mastociti, cellule intestinali di Cajal

Leucemie acute, seminomi, disgeminomi,

tumori stromali gastrointestinali (GIST)

TROPPO COMPLICATO!!!!!!!

PTH INTEGRO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

06.12.2013

GARDONE VALTROMPIA

PTH INTATTO:

PG/ML 11- IPOPARATIROIDISMO???

21.12.2012 – CIVILI BRESCIA-

PTH INTATTO

PG/ML9

IPOPARATIROIDISMO????

06.12.2013

GARDONE VALTROMPIA

PTH INTATTO:

PG/ML 11-

IPOPARATIROIDISMO???

PAVIA 29.10.2013

PTH INTEGRO : 25,7 pg/ml

13.11.2013 – OSPEDALE

VALLECAMONICA ESINE

PTH INTATTO:

PG/ML 40,5

13.05.2013 - BRESCIA

PTH INTATTO:

PG/ML 11-

INSOMMA!!!!!

QUALE DI QUESTI RISULTATI E’ QUELLO

ATTENDIBILE E CORRETTO!!!!

COSA MI AVETE TOLTO DALLA GOLA!!!!!

MA!!!!!!CHI LO SA!!!!

PTH – BASSI VALORI DI PTH SONO INDICATIVI PER IPOPARATIROIDISMO –

MI SONO STATE TOLTE DUE PARATIROIDI E LE RESTANTI DUE, PAREVA FOSSERO

ATROFIZZATE DA ORMAI DUE ANNI!

IMPROVVISAMENTE SI SONO RISVEGLIATE!...MA IL RISVEGLIO E’ DURATO

POCHISSIMO!!!!COME SI SUOL DIRE DALLA MIE PARTI, è DURATO DA

“NATALE A SANTO STEFANO!”

( IN DATA 13.11.2013 VALORE 40,5 – IN DATA 06.12.2013 VALORE 11)

IDEM …..

PER QUANTO RIGUARDA IL TSH!!!!!

ADDIRITTURA PARE CHE IL VALORE sia indicativo per IPERTIROIDISMO!!!!....(iper

funzionalità tiroidea)

RISVEGLIO RITORNO AL “COMA!!”

Ma!!!! Non avevate eseguito

una tiroidectomia totale???

Forse ci siamo sbagliati

a scrivere!

“totale” invece di

“subtotale”……:-)

MA A CHE GIOCO STIAMO GIOCANDO????

E'CRUDELE "GIOCARE" CON UNA PERSONA GRAVEMENTE

AMMALATA!!!!

UN POCHINO DI "RISPETTO" PER CORTESIA!!!!

FORSE....

che i linfonodi riscontrati nell'ecografia alla gola stanno stimolando la

produzione ormonale???

oppure che il deposito di amiloide sia a livello IPOFISARIO

con adenoma GH!!!!

oppure con adenoma PARATIROIDEO!!!!!

risultano , descritti quali sedi di deposito stromale di amiloide anche l'adenoma a

cellule-GH dell'ipofisi

(un adenoma singolarmente descritto anche

come fonte di produzione di un peculiare tipo di amiloide

cosidetta <<Cristalliforme» a localizzazione stromale e

in parte intracellulare GH-immunoreattiva) 182, il carcinoma papillifero

della tiroide,l'adenoma paratiroideo,

l 'insulinoma pancreatica

RISONANZA MAGENTICA ENCEFALO PER CONTROLLO IPOFISI.

SPESSO GLI SBALZI ORMONALI SONO DOVUTI AD UN MALFUNZIONAMENTO

DELLA GHIANDOLA IPOFISI PER ADENOMA – APRI COLLEGAMENTO:

http://www.airc.it/tumori/tumore-dell-ipofisi.asp

ww.treccani.it/enciclopedia/amiloidosi_(Enciclopedia-Italiana)/

AMILOIDOSI (dal gr. ἄμυλον "amido" e εἴδος "forma"; sinonimi: degenerazione amiloidea; degenerazione lardacea). - In anatomia patologica si chiama così un processo che colpisce i tessuti connettivi e gli stromi degli organi con la precipitazione dal sangue di un prodotto

abnorme (sostanza amiloide), che, come massa cristallina, infiltra i tessuti quando essa giunge a saturazione nei liquidi organici. Conosciuta in

antico (B

E LO TROVIAMO ANCHE QUI: (tra l'altro l'ho pure copia/incollato io da un testo medico)

FALLIMENTO DEL SISTEMA ENDOCRINO????

A LIVELLO CEREBRALE, TUTTO OK, ANCHE PERCHE’ IL TIPO DI AMILOIDOSI IN

QUESTIONE NON ATTACCA IL CERVELLO!

PIUTTOSTO, IL RISTAGNO FLOGISTICO NELLE CELLETTE ETMOIDALI ED

ISPESSIMENTO A CORNICE DELLA MUCOSA DEI SENI MASCELLARI E

SFENOIDALE!!!!

AMILOIDOSI ENDOCRINA????

ECOGRAFIA

TRANSVAGINALE

SPESSORE ENDOMETRO

7 MM.!!!!!!!!

IMPUTATI NEL PROCESSO PATOLOGICO

FOTO DOPO E PRIMA

DELL’INTERVENTO

ALL’UTERO!

ALLA FACCIA DEI

POLIPI!!!!

SOTTOLINEO CHE

L’AMILOIDOSI GONFIA

GLI ORGANI CHE

COLPISCE!!!!! E CHE A

LIVELLO DELL’UTERO SI

PRESENTA SOTTO

FORMA DI POLIPOSI!!!!

FORSE I POLIPI

NORMALI, SENZA

INGLOBAMENTO DI

SOSTANZA AMILOIDE,

GONFIANO UN POCHINO

MENO!!!!

1)NITRATO D'ARGENTO VEDI POWER POINT ALLEGATO

2)BASOFILI

3)SAA

4)METALLOPROTEASI

5)MACROFAGI

6) ELASTASI PRODOTTA DAI MACROFAGI

7)RISPOSTA IMMUNITARIA E ALLERGICA

8)ATTIVAZIONE DI AMILOIDE AA

https://docs.google.com/document/d/1KKwHq7q9fG4mZMyHSAWR5

FMHSRW9es4J-

KLFVpFYNAA/edithttps://docs.google.com/docume

nt/d/1KKwHq7q9fG4mZMyHSAWR5FMHSRW9es4J

-KLFVpFYNAA/edit

http://it.wikipedia.org/wiki/Macrofagohttp://www.m

ypersonaltrainer.it/fisiologia/macrofagi.html

http://www.simel.it/it/riviste/articolopdf.php/631

http://it.wikipedia.org/wiki/Elastasi

http://it.wikipedia.org/wiki/Metallop

roteasi

http://www.my-personaltrainer.it/salute/anticorpi-antinucleo-ANA.html

http://www.amiloidosi.it/medici_amilo_aa.htm;jsessionid=D8FE316F66

AE601A7D64176BC452BDF8

http://www.slideshare.net/slideshow/embed_code/29348445#

9) LEUCOCITI

CLICCA, SI APRE ACROBAT, SI APRE POWER POINT:

10)ATTIVAZIONE DI DIVERSE PATOLOGIE DI RIFLESSO:

IPERCOLESTEROLONEMIA, GASTRODUODENITE CRONICA , GASTRITE CRONICA CON

METAPLASIA INTESTINALE, REFLUSSO GASTRO ESOFAGEO, IPOPARATIROIDISMO

ACQUISITO DOPO L'INTERVENTO ALLA GOLA, METAPLASIA DELL'ENDOMETRIO CON

IPERTROFIA MIOMATRALE DIFFUSA!!!!!INFATTI, AMENORREA DA CINQUE ANNI!!!!!

..NON FISIOLOGICA!!!!(Un pochino presto per la Menopausa!!!! A quel tempo!!!!!)

:-)))) giusto?????

CUORE:fibrosi valvolare e delle cuspidi, con ispessimento setto interventricolare

sinistro

MACROGLOSSIA - con infiammazione gengivale da oltre un anno!!!!!! Etc….etc…..

VEDI POWER POINT ALLEGATO POSTATO SU LINKEDIN AL

LINK:http://www.linkedin.com/nhome/updates?topic=582521711

3216163840

11) fallimento endocrino!!!!!!!!

12)PROLIFERAZIONE linfociti b : Le amiloidosi primarie prevedono discrasie

plasmacellulari con amiloidosi associate a mieloma multiplo ed altre

proliferazioni monoclonali dei linfociti B. le fibrille sono di tipo AL, il cui

precursore è rappresentato da catene leggere delle immunoglobuline.

In caso di stimolo sconosciuto, probabilmente cancerogeno, si verifica la

proliferazione di un clone di linfociti B, che

http://www.slideshare.net/slideshow/embed_code/29351282#

http://medtriennalisl.campusnet.unito.it/didattica/att/7cf9.5501.file.pdf

si trasformano in plasmacellule produttrici di immunoglobuline, dalle cui catene

leggere derivano le fibrille AL.

13) INFILTRATO PLASMACELLULARE NEL MIDOLLO OSSEO

IL MIELOMA MULTIPLO PUO’ ESSERE CAUSATO DA

METALLI PESANTI!

http://www.scamilloforlanini.rm.it/html/file_alle

gati/emat_mieloma%20multiplo_17012012.pdf

1. http://flavialaini.blogspot.it/ AMILOIDOSI PROVOCATA DA

AVVELENAMENTO CON

NITRATO D'ARGENTO...

CERTIFICAZIONE della PATOLOGIA DELL'AMILOIDOSI SISTEMICA

DA PARTE DI QUATTRO MEDICI LEGALI

RIEPILOGHIAMO:

11.08.2008- prima vaccinazione IPOTETICA PROFILASSI ANTITETANICA

(nitrato d’argento) 15 SETTEMBRE 2008 – SECONDA DOSE

marzo 2009 – prevista TERZA DOSE (RIFIUTATA)

avvelenamento?

il nitrato d'argento è un metallo pesante che produce

una tesaurismosi epatica (http://www.treccani.it/enciclopedia/steatosi_(Dizionario-di-Medicina)/

ed anche tissutale.

Il mio sistema immunitario ha risposto adeguatamente con infiammazione e febbre alta (41°).

La reazione immunologica è aspecifica e dovuta.

il cuore ha reagito con una fibrosi alle cuspidi, fibrosi valvolare, ispessimento del setto interventricolare

sinistro raggiungendo gli 11 mm.

il tratto gastro intestinale ne è rimasto leso:

il fegato non metabolizza, lo stomaco è in gastroparesi (rallentato svuotamento gastrico)

(rallentato svuotamento intestinale)

il sistema endocrino ha evidentemente FALLITO!!!

LA MACROGLOSSIA è una delle manifestazioni "Principe" dell'amiloidosi AL -

BISOGNA CURARE LA PATOLOGIA DI BASE!!!!!!

L’amiloide origina da precursori peptidici diversi e

presentano in comune la caratteristica di colorarsi con

ilRosso Congo ed appaiono verdi alla luce polarizzata.

VEDI REFERTO

https://docs.google.com/document/d/1s9tOLVcIf_51x7WGuE5BEDuY-DJ_i9Mi8-1FF1DNuSs/edit?usp=sharing

LE fibrille hanno una composizione chimica molto varia in quanto il peptide amiloidogenico, che rappresenta la parte più esterna di esse,

deriva dalla deposizione di un peptide precursore.

VEDI PEPTIDI PRECURSORI DELLA AA E AL

IL PEPTIDE PRECURSONE DELLA "AA" E' LA "SAA"

AEF estratto da milza di topi con amiloidosi indotta da nitrato d’argento(vedi

messaggio ricevuto da ignoti, che hanno pure usato la mia identità, che mi avvisano che per me era stato preparato nitrato.

MESSAGGIO RICEVUTO IN PROSSIMITA' DI UNA "IPOTETICA" TERZA DOSE DI "ANTITETANICA?????????

è identico come struttura alla stessa AA ed è risultato capace di provocare amiloidosi sistemica in topi dopo essere stato iniettato;

ci sono quindi i presupposti per considerare l’amiloidosi secondaria, e

probabilmente anche altreforme di amiloidosi, come malattia trasmissibile, similealle patologie associate a prioni"

la AA SEMBRA DERIVATA DALLA DEGRADAZIONE PARZIALE DELLA PROTEINA SAA(SERUM

AMYLOID ASSOCIATED PRECURSOR sintetizzata dal fegato, circolante insieme alle HDL) effettuata probabilmente daMetalloproteasi

(MIO ESITO POSITIVITà INTENSA ++ NICHEL SOLFATO) intertiziali la cui espressione è stimolata da citochine infiammatorie.

Il peptide

precursore subisce la processazione macrofagica

(MACROFAGI)(VEDI PRIMO AGO

SPIRATO)https://docs.google.com/document/d/1zG78dwy8ZuoAfSjg3dQSkSCEngSBUYwusdHwgdIMA_M/edit?usp=sharing

ed i frammenti amiloidogenici del peptide prodotto vengono depositati nello spazio extracellulare come amiloide. L’enzima che catalizza la reazione è una ELASTASI ed è responsabile della parziale digestione

delle proteine che dà origine alle fibrille molto simili tra loro, che si assemblano a formare la sostanza amiloide. Per essere

amiloidogenicPossibili meccanismi patogenetici: in caso di infiammazione cronica si ha l’attivazione dei macrofagi, i quali

rilasciano l’interleuchina 1 e 6, che agiscono sulle cellule epatiche. Queste sintetizzano LA SIERO AMILOIDE A, proteina sierica di fase acuta

dalla quale derivano le fibrille AA. In caso di stimolo sconosciuto, probabilmente cancerogeno, si verifica

la proliferazione di un clone di linfociti B, che si trasformano in

plasmacellule produttrici di immunoglobuline, dalle cui catene leggere derivano le fibrille AL.

(vedi "sigle!!!!" CD19+/CD56-...........)

MIELOMA????

LEUCEMIA????

LINFOMA?????

RECIDIVA IN GOLA????

LINFONODI LATEROCERVICALI CHE PRODUCONO CATENE LEGGERE KAPPA?????

VOGLIAMO INTERVENIRE PER CORTESIA???? O ASPETTIAMO CHE SIA TROPPO TARDI!!!!!!!

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AMILOIDOSI SISTEMICA CERTIFICATA

TERZA RELAZIONE

12/01/2014

LAINI FLAVIA VITTORIA

Gentilissimi Dottori,

Con la presente, pur mostrando tutta la mia riconoscenza per il lavoro da

Voi effettuato, so perfettamente che la Ricerca ha bisogno di risorse, e

non sempre si può intervenire in pazienti ammalati se non raggiunti i

parametri come da Protocolli Nazionali e Internazionali; non per questo

bisogna sottovalutare la salute di una persona pienamente consapevole di

ciò che l'aspetta, e quindi con delle certezze rispetto ad altri pazienti che

forse, veramente, ancor si pone il dubbio diagnostico per mancanza di

esami strumentali e clinici che possano confermare la patologia.

Vorrei inoltre sottolineare che LA VITA E' SOLO UNA, PER

TUTTI!...in questo caso si tratta della mia vita, e se permettete, credo

di avervi dato fiducia e tempo.

Vi ricordo il giuramento che avete fatto quando avete intrapreso questa

Vostra nobile e rispettabile Professione.

Per questo motivo, in tutta coscienza, qualora per variegati motivi (che

nemmeno voglio sapere) non potete procedere regolarmente a curarmi,Vi

prego di delegare altri Medici, altra Struttura, affinché io possa avere

tutte le cure che necessitano per tentare di fermare la malattia, e

garantirmi una miglior qualità e quantità di vita, oltre a poter avere

l'esenzione per patologia che mi spetta di diritto.

Se per l'ennesima volta, non verrò presa in considerazione, avrò poca

vita!

e non potete permettere che questo avvenga.

Allego alla presente alcuni fogli della Relazione che sto ultimando.

Se mi aiutate, forse riesco ad uscirne!

Vi ringrazio.

Buona Riflessione! Laini Flavia Vittoria

Introduzione

Le amiloidosi. Inquadramento clinico-patologico.

Parte 1: la nosografia

https://drive.google.com/file/d/0B-

47tDwv_H3QNV9jQTBUcjMtWlE/edit?usp=sharing a. L'amiloidosi rappresenta un disordine del metabolismo proteico alla base di un

vasto gruppo di affezioni tra loro assolutamente differenti sotto il profilo non solo nasografico,ma anche clinico, sintomatologico e, a volte,prognostico. Può costituire una grave «malattia sistemica», capace di severe turbe funzionali, in genere fatali, di organi multipli o, semplicemente, manifestarsi come una «lesione localizzata», i cui disturbi, in quest 'ultimo caso, risultano di entità assai variabile perché legati alla sede colpita. Comunque, tutte le forme di amiloidosi,siano esse di tipo sistemico che localizzato, si manifestano con deposizione extracellulare di una sostanza con caratteristiche istologiche, tintoriali,ottiche e fisiche, determinate da una particolare configurazione spaziale della sua componente detta «maggiore»(o «fibrillare»), le cui fibrille, indipendentemente dalla loro specifica composizione biochimica, alle analisi di diffrazione cristallografica ai raggi X e di spettroscopia ai raggi infrarossi, appaiono costituite da catene polipeptidi che dotate di cosiddetto «cross beta pattern». Le catene polipeptidi che cioè risultano disposte a foglietti ripiegati secondo piani an ti paralleli di tipo beta, perpendicolari

all 'asse lungo delle fibrille stesse («beta-fibrillasi)

le amiloidosi possono essere classificate in sistemiche e localizzate.

Amiloidosi sistemiche: le amiloidosi sistemiche vengono distinte in primarie e

secondarie. Le amiloidosi primarie prevedono discrasie plasmacellulari con

amiloidosi associate a mieloma multiplo ed altre proliferazioni monoclonali dei

linfociti B. le fibrille sono di tipo AL, il cui precursore è rappresentato da catene

leggere delle immunoglobuline.

Le amiloidosi secondarie prevedono amiloidosi sistemiche reattive associate ad

infiammazioni croniche. Le fibrille sono di tipo AA ed il precursore è

l’apolipoproteina siero amiloide A. Delle amiloidosi sistemiche fanno parte

anche le amiloidosi ereditarie, come la febbre mediterranea familiare, neuropatie

familiari e amiloidosi sistemica senile. Amiloidosi localizzate: delle amiloidosi

localizzate si riconoscono l’amiloidosi cerebrale senile, nel morbo di Alzheimer, e

l’amiloidosi endocrina, associata a diabete di tipo II.

Possibili meccanismi patogenetici: in caso di infiammazione cronica si ha

l’attivazione dei macrofagi, i quali rilasciano l’interleuchina 1 e 6, che

agiscono sulle cellule epatiche. Queste sintetizzano la siero amiloide A,

proteina sierica di fase acuta dalla quale derivano le fibrille AA.

In caso di stimolo sconosciuto, probabilmente cancerogeno, si verifica la

proliferazione di un clone di linfociti B, che si trasformano in

plasmacellule produttrici di immunoglobuline, dalle cui catene leggere

derivano le fibrille AL.

Nell’amiloidosi AL, una volta che è stato dimostrato che le fibrille di

amiloide sono costituite da catene leggere immunoglobuliniche, è

necessario individuare il clone plasmacellulare responsabile della loro

produzione, per verificare la tipizzazione dell’amiloidosi e, soprattutto,

per avere i dati basali necessari a valutare in seguito la risposta alla

terapia. Il clone plasmacellulare alla base dell’amiloidosi AL è

generalmente di piccole dimensioni e può essere difficile da individuare.

RIEPILOGHIAMO:

11.08.2008- prima vaccinazione IPOTETICA PROFILASSI ANTITETANICA

(nitrato d’argento)

avvelenamento? Il nitrato d’argento E' un metallo pesante che produce una tesaurismosi epatica ed anche tissutale.Il MIO sistema immunitario ha risposto adeguatamente con infiammazione e febbre a 41°. La reazione immunologica è aspecifica e dovuta, ANTICORPI ANTI NUCLEO POSITIVI.Il peso retro sternale era il cuore AFFATICATO che ha risposto con una fibrisi alle cuspidi, una fibrosi valvolare e ispessimento del setto interventricolare sinistro raggiungendo in tre anni gli 11 mm.

Il colesterolo è aumentato perché la migrazione macrofagica ne ha attivato l’evoluzione. La colesterolonemia è uno dei sintomi principali dell’amiloidosi, essendo essa una sostanza ialina, lardosa.

19.01.2009- primo episodio di forte dolore sternale e retro sternale, basofili superiori 0,20– PCR 0,70– EPISODIO SEGUITO Da FEBBRE 41° dopo tre settimane…

RISPOSTA IFIAMMATORIA, IMMUNITARIA, ALLERGICA:

15.09.2008- seconda dose ILIPIDI:

http://www.my-personaltrainer.it/grassi-lipidi.html

Vedi sintomi AMILOIDOSI

SI E’ PRESENTATA CON FORTE

OPPRESSIONE AL PETTO, E CON FEBBRE

MOLTO ALTA 41°.MI SONO ASSENATA DAL

LAVORO QUASI UN MESE

http://www.amiloidosi.it/paz_amilo.htm

UNO DEI PRINCIPALI SINTOMI E’ L’ATTIVAZIONE DEL COLESTEROLO

PR

IME A

NA

LISI

EFFETTUA

TE D

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I DA

L LAV

OR

O!

L’amiloide origina da precursori peptidici diversi e presentano in comune la

caratteristica di colorarsi con il Rosso Congo ed appaiono verdi alla luce polarizzata.

VEDI REFERTO

https://docs.google.com/document/d/1s9tOLVcIf_51x7WGuE5BEDuY-DJ_i9Mi8-1FF1DNuSs

/edit?usp=sharing

LE fibrille hanno una composizione chimica molto varia in quanto il peptide

amiloidogenico, che rappresenta la parte più esterna di esse, deriva dalla

deposizione di un peptide precursore. VEDI PEPTIDI PRECURSORI DELLA AA E AL

IL PEPTIDE PRECURSONE DELLA "AA" E' LA "SAA"

AEF estratto da milza di topi con

amiloidosi indotta da nitrato d’argento(vedi messaggio ricevuto da ignoti, che hanno pure usato la mia identità, che mi avvisano che per

me era stato preparato nitrato.MESSAGGIO RICEVUTO IN PROSSIMITA' DI UN"IPOTETICA"TERZA DOSE

“ANTITETANICA????”)

TT

è identico come

struttura alla stessa AA ed è risultato capace di provocare

AEF estratto da milza di topi con

amiloidosi indotta da nitrato d’argento

(vedi messaggio ricevuto da ignoti, che hanno pure usato la mia identità, che mi avvisano che

per me era stato preparato nitrato.

MESSAGGIO RICEVUTO IN PROSSIMITA' DI UNA "IPOTETICA" TERZA DOSE DI

"ANTITETANICA?????????

amiloidosi sistemica in topi dopo essere stato iniettato;

ci sono quindi i presupposti per considerare

l’amiloidosi secondaria, e probabilmente anche

altre

forme di amiloidosi, come malattia trasmissibile, simile

alle patologie associate a prioni"

la AA SEMBRA DERIVATA DALLA DEGRADAZIONE PARZIALE DELLA PROTEINA

SAA(SERUM AMYLOID ASSOCIATED PRECURSOR sintetizzata dal fegato, circolante

insieme alle HDL) effettuata probabilmente da Metalloproteasi

(MIO ESITO POSITIVITà INTENSA ++ NICHEL SOLFATO)

intertiziali la cui espressione è stimolata da citochine infiammatorie.

Il peptide

precursore subisce la

processazione macrofagica

(MACROFAGI)(VEDI PRIMO AGO SPIRATO)

ed i frammenti amiloidogenici del peptide

prodotto vengono depositati nello spazio extracellulare come amiloide. L’enzima che catalizza la reazione è una ELASTASI ed è

responsabile della parziale digestione delle proteine che dà origine alle fibrille molto

simili tra loro, che si assemblano a formare

la sostanza amiloide. Per essere amiloidogenica

Possibili meccanismi patogenetici: in caso di infiammazione cronica si ha l’attivazione

dei macrofagi, i quali rilasciano l’interleuchina 1 e 6, che agiscono sulle cellule epatiche. Queste sintetizzano la

siero amiloide A, proteina sierica di fase acuta dalla quale derivano le fibrille AA.

In caso di stimolo sconosciuto, probabilmente cancerogeno, si verifica la

proliferazione di un clone di linfociti B, che si trasformano in plasmacellule produttrici

di immunoglobuline, dalle cui catene

leggere derivano le fibrille AL.

(vedi "sigle!!!!" CD19+/CD56-...........)

IMPUTATI NEL PROCESSO:

1)NITRATO D'ARGENTO

2)BASOFILI

3)SAA

4)MACROFAGI

5)RISPOSTA IMMUNITARIA E ALLERGICA

6)ATTIVAZIONE DI AMILOIDE AA

7)ATTIVAZIONE DI DIVERSE PATOLOGIE DI RIFLESSO (GASTRODUODENITE CRONICA, REFLUSSO, HP(DEBELLATO), GASTRITE CRONICA CON METAPLASIA INTESTINALE, FIBROSI VALVOLARE E DELLE CUSPIDI, POLIPI GHIANDOLARI E ISIPESSIMENTO ENDOMETRIO CON METAPLASIA, OSTRUZIONI INTESTINALI, DEPOSITO SENI MASCELLARI E SENI SFENOIDALI,MACROGLOSSIA (DA UN ANNO HO UN'INFIAMMAZIONE ALLE GENGIVE!).....ETC.ETC.

8)PROLIFERAZIONE linfociti b

9)ATTIVAZIONE CANCEROGENA (da verificarne il sito interessato) linfoma?..leucemia??..LLM...carcinoma???MIELOMA???...

10)Infiltrato plasmacellulare nel MIDOLLO OSSEO

11)DEGENERAZIONE IN AMILOIDOSI AL

I MIEI VALORI IN SIGLE:

Dalle analisi fatte a Pavia, dall'aspirato midollare,

riscontrato un'infiltrazione plasmacellulare del 2%

VALUTATA effettuando un gate immunologico sulle cellule CD38 bright e valutando la coespressione CD138/CD38 ha evidenziato plasmacellule a fenotipo CD19+/CD56- con restrizione clonale delle Cigkappa. segnalando ch il fenotipo di queste plasmacellule è: CD30+++Bright, CD19+,CD20-,CD27+,CD28-,CD117- COSA MARCANO NELLO SPECIFICO??

MARKERS

EMOPOIETICI Cellule normali Campi di applicazione principali

CD 1a Linfociti nel timo Linfomi

CD 2 Linfociti T Linfomi

CD 3 Linfocit T e NK immaturi Linfomi

CD 4 Linfociti T-helper, monociti Linfomi

CD 5 Linfociti T e B naive Linfomi, linfoma linfocito e mantellare

CD 7 Linfociti T Linfomi

CD 8 Linfociti T-suppressor, alcuni NK Linfomi

CD 10

Precursori linfociti B, linfociti B centri germinativi epitelio di

tubuli renali, sroma endometriale

Linfomi, linfoma follicolare. Neoplasie renali

e rare uterine

CD 15 Granulociti, monociti Linfoma di Hodgkin

CD 20L26 Linfociti B maturi Linfomi

CD 21 Cellule dendritiche follicolari(FDC), alcuni linfociti B maturi Linfomi

CD 23 Linfociti B attivati, monociti, FDC

Linfomi, linfoma linfocitico, leucemia linfatica

cronica

CD 25 Linfociti T attivati, linfociti B, macrofagi Hair cell leukaemia, linfomi T periferici

CD 30 Linfociti B e T attivati, NK, monociti

Linfomi, linfoma di Hodgkin, anaplastico,

cutaneo

CD 31 Cellule endoteliali Neoplasie vascolari

CD 34

Cellule endoteliali, progenitori cellule linfoidi e mieloidi,

enteroglia

Leucemie acute, neoplasie vascolari, tumori

parti molli, tumori stromali gastrointestinali

CD 38

Plasmacellule, linfociti B dei centri germinativi, linfociti T

attivati , monociti, linfociti NK Linfomi

CD 43

Linfociti T, alcuni B, linfociti NK, monociti, plasmacellule e

cellule mieloidi Linfomi

CD 45LCA Tutti i Leucociti (LCA) con eccezione delle plasmacellule Linfomi

CD 56

NCAM, linfociti NK, T attivati, epiteli neuroendocrini, tessuto

neurale

Linfomi, neoplasie endocrine o con aspetti

endocrini, carcinoma piccole cellule del

polmone

CD 57 Linfociti T , alcuni NK, tessuto neurale Linfomi

CD 68 Monociti, macrofagi, linfociti T attivati Neoplasie mieloidi o istiocitiche, linfomi

CD 79A

Linfociti B in tutti gli stadi di maturazione dai precursori linea

B alle plasmacellule Linfomi

CD 99 Timociti corticali Linfomi, sarcoma di Ewing

CD 117

Precursori dell'emopoiesi, elementi della spermiogenesi,

oociti, mastociti, cellule intestinali di Cajal

Leucemie acute, seminomi, disgeminomi,

tumori stromali gastrointestinali (GIST)

CD 138 Plasmacellule (del midollo osseo) Mieloma plasmacellulare

ALK1 nessuna Linfoma anaplastico a grandi cellule T

bcl 6

Linfociti B di centri germinativi (fattore di trascrizione

espresso dopo incontro con un antigene)

Linfomi, in particolare linfoma follicolare e

linfoma diffuso a grandi cellule B

DBA44 nessuna Hair cell leukaemia, linfomi non-Hodgink

Mieloperossidasi

Linfociti B di centri germinativi (fattore di trascrizione

espresso dopo incontro con un antigene)

Linfomi, in particolare linfoma follicolare e

linfoma diffuso a grandi cellule B

MUM1 Cellule B del centro germinativo Linfomi

Catene Kappa Plasmacellule, alcuni linfociti B Mieloma plasmacellulare, MGUS, linfomi

Catene Lambda Plasmacellule, alcuni linfociti B Mieloma plasmacellulare, MGUS, linfomi

Fattore VIII Cellule endoteliali e megacariociti

Lesioni vascolari, valutazione della

megacariopoiesi in biopsie del midollo osseo

Glicoforina A Cellule eritroidi in tutte le fasi di differenziazione

Valutazione dell’eritropoiesi in biopsie del

midollo osseo

TdT

Cellule del tipo II e cellule di Clara dei polmoni e cellule

follicolari della tiroide Neoplasie polmonari e della tiroide

PAX 5 Linfociti B a tutti gli stadi di maturazione Linfomi

mentre la presenza di CD30 e CD56 è più rara o può essere associata a casi

secondari ad altri linfomi a cellule T. E’ presente il riarrangiamento

monoclonale del TCR alfa/beta o gamma/delt E' stato concluso che l'analisi del CD19 e del CD56 è in grado di discriminare le plasmacellule normali da quelle mielomatose(Tabella 2) e consente di identificare le plasmacellule maligne anche nelle MGUS e nelle forme precoci di mieloma…

CD19 linfociti B (6-15% del totale) CD1

EVIDENTE RISPOSTA IMMUNITARIA

COSA SONO I LINFOCITI B?

Le difese immunitarie sono mediate da numerosi sistemi cellulari: linfociti (T e B), fagociti e cellule

presentanti l'antigene, cellule tissutali, ecc

,

CD 56- CELLULE LINFOIDI negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia aggressiva e all'istotipo micromolecolare kappa

cd 30 esprime LINFOMA DI HOTGKIN Linfoma a grandi cellule anaplastiche http://adjuntoponzi.blogspot.com/2012_06_01_archive.html

bright sono principalmente cellule secernenti citochine

FORMA DI TUMORE

Benigno (amiloidosi????)

Con questo termine si intende una malattia che di per sé non minaccia la vita del paziente. Un

tumore benigno, in particolare, è costituito da cellule che mantengono pressoché inalterate le loro

caratteristiche morfologiche e funzionali, anche se proliferano eccessivamente. Questi tumori

spesso si distinguono per la presenza di una capsula esterna, che li delimita dal tessuto circostante:il

loro sviluppo è detto espansivo (e non infiltrante come quello dei maligni), in quanto comprime le

cellule vicine senza distruggerle. In relazione alla sede in cui la massa si forma, per esempio a

livello cerebrale, o all'eccessiva produzione di determinate sostanze, per esempio quanto il tumore è

di tipo ghiandolare, questa crescita eccessiva può comunque determinare problemi, anche

importanti.

MIEI VALORI: CD19+/CD56- con restrinzione clonale delle Cigkappa. segnalando ch il fenotipo di queste plasmacellule è: CD30+++Bright, CD19+,CD20-,CD27+,CD28-,CD117-

CONTROLLIAMO SE TROVO QUALCHE CORRISPONDENZA:

Plasma cells: normal vs clonal

Ocqueteau et al, AJP 152,1655,1998

Normal & reactive

CD45+

CD38 +++

CD138 ++

CD56-

CD19+

CD117-

k & l

(polyclonal)

CD20-

MGUS

CD45+/-

CD38 +++/++

CD138 ++

CD56-/+

CD19-/+

CD117-

CD20-

k &/or l

(monoclonal in a

proportion of

PCs)

Clonal

CD56++

CD45-

CD38 ++CD138 ++

CD19-

CD117-/+

CD20-

k or l

(monoclonal)

CD45+

CD38 +++

CD138 ++

CD56-

CD19+

CD117-

CD20-

k & l

(polyclonal)

Myeloma

CD56++

CD45-

CD38 ++

CD138 ++

CD19-

CD117-/+

CD20-

k or l

(monoclonal)

Normal & reactive

http://www.ematologialasapienza.org/Download_file_sezione.asp?Chiav

e=0&ID_sezione=159 Le cellule maligne CD56+non coesprimevano il CD57 e il CD16, e la negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia

aggressiva e all'istotipo micromolecolare kappa: E' stato concluso che l'analisi del CD19 e del CD56 è in grado di discriminare le plasmacellule normali da quelle mielomatose (Tabella 2) e consente di identificare le plasmacellule maligne anche nelle MGUS e nelle forme precoci di mieloma e la negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia aggressiva e all'istotipo micromolecolare kappa

È indicata presenza del CD27 marcatori di differenziazione e IgD in ciascuna zona di un follicolo cellule B.

Determinazione dell'immunofenotipo la scoperta che le diverse cellule posseggono un assetto

antigenico specifico per tipo cellulare è relativamente recente; tali antigeni, quando

univocamente riconosciuti da uno specifico organismo internazionale, sono

identificati dalla sigla CD (Cluster of Differentation)seguita da un numero, ad esempioCD3,

CD4, CD10,CD34, ecc. Gli antigeni CD sono riconosciuti da corrispondenti anticorpi

monoclonali (anti CD3, anti CD4,anti CD10, ecc). Utilizzando i diversi anticorpi

monoclonali antiCD è stato visto che patterns di differenti antigeni CD caratterizzano

specifici tipi cellulari o differenti stadi funzionali o maturativi. La determinazione

dell'immunofenotipo (pattern cellulare di antigeniCD) degli elementi leucemici concorre

quindi al corretto inquadramento di una leucemia acuta, specialmente se di tipo linfoide. La

tecnica maggiormente utilizzata per la determinazione dell'immunofenotipoe rappresentata

dalla citometria a flusso; tecnichealternative sono l’immunofluorescenza e

l’immunocitochimica.

pagina 117 del manuale delle malattie del sangue

, http://www.registri-tumori.it/cms/files/Diapo11.pdf LEUCEMIA???? MIELOMA MULTIPLO??? http://www.silvestrovolpe.it/llc1.htm

Vedi pagina 397 le amiloidosi

Obiettivo: amiloidosi AA è una complicazione di malattie infiammatorie di lunga data, ma la riduzione della

massa amiloide è stata riportata come l'infiammazione cessa. Non si sa molto circa i fattori endogeni che

contribuiscono a questa risoluzione amiloide. Qui, si descrivono le dinamiche di degrado amiloide e

risoluzione in murino sperimentale AA-amiloidosi. Metodi: AA-amiloidosi è stata indotta in topi con

iniezioni di fattore di miglioramento della amiloide (AEF) e da infiammazione indotta con iniezioni di nitrato

d'argento. Risoluzione di depositi di amiloide è stata monitorata nel tempo. Risultati: Praticamente tutti

amiloide è stata autorizzata nel raggio di 34 settimane. Utilizzando la tecnica ELISA, anticorpi diretti contro

la proteina AA sono stati rilevati in animali durante la fase di liquidazione amiloide e macrofagi hanno

mostrato di internalizzare amiloide. Inoltre, l'immunizzazione passiva con un anticorpo monoclonale

specifico amiloide, prodotto da un clone di cellula B recuperato da un animale con avanzate AA-amiloidosi,

sviluppo ridotto amiloide AA in murino-amiloidosi. Conclusione: Immunoglobuline co-localizza con depositi

di amiloide e può contribuire alla degradazione amiloide da Fc-recettore fagocitosi mediata, e dovrebbe

essere considerato giocatori chiave nel processo di degradazione.

Read More: http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/13506129.2012.711391

2% sterile argento nitrato soluzione proteina della fase acuta albumina leucociti del sangue capillarità punti temporali diversi differenziale inibito femmina BALB / c reazione infiammatoria tessuto infiammazione locale antibiotici macrolidi SAA concentrazioni SAA risposta siero di IL-1 beta nitrato d'argento iniezione nitrato d'argento iniezione sottocutanea infiammazione sterile tempo utile marcatore vari corsi a tempoArticolo pubblicato per la prima volta online: 11

GH il test classico è l’ipoglicemia insulinica o test di tolleranza all’insulina (ITT).

L’ipoglicemia provocata dalla somministrazione di insulina stimola la

produzione di GH; lo stimolo per essere efficace deve determinare una caduta

della glicemia al di sotto di 40 mg/dLod almeno del 50% dei valori basali ed essere associata a sintomi clinici di

ipoglicemia. Tale test, che consente di esplorare contemporaneamente anche la riserva di

ormone adrenocorticotropo (ACTH), è meno sensibile, per lo studio della riserva di

GH,rispetto atest dinamici più moderni come la stimolazione con GHRH (growth hormone

realising hormone) + arginina. Comunque la semplicità di esecuzione e il basso costo

continuano a rendere l’ITT utile nella pratica quotidiana; l’unica limitazione è la necessità di

un operatore pronto in caso di ipoglicemia severa, oltre ad alcune ovvie controindicazioni.

Altri test alternativi, che trovano minore applicazione, sono il test alla clonidina, con

arginina e con L-DOPA. Moderni peptidi secretagoghi come l’exarelinsono attualmente allo

studio e potranno aver normale ed un aumento paradosso nel soggetto acromegalico (nel 30 % dei casi). Un soppressione dei valori di GH < 0.3 ng/dl dopo carico di glucosio, in assenza di sintomi clinici e con valori di

PROPONGO I MIE ULTIMI POWER POINT:

PATOLOGIE POLIENDOCRINE:

http://www.slideshare.net/slideshow/embed_code/29351282#!

IL DANNO PROVOCATO DAI METALLI

http://www.linkedin.com/nhome/updates?topic=5819748802919559168

RIEPILOGHIAMO:

11.08.2008- prima vaccinazione IPOTETICA PROFILASSI ANTITETANICA

(nitrato d’argento)

avvelenamento? Il nitrato d’argento E' un metallo pesante che produce una tesaurismosi epatica ed anche tissutale.Il MIO sistema immunitario ha risposto adeguatamente con infiammazione e febbre a 41°. La reazione immunologica è aspecifica e dovuta, ANTICORPI ANTI NUCLEO POSITIVI.Il peso retro sternale era il cuore AFFATICATO che ha risposto con una fibrisi alle cuspidi, una fibrosi valvolare e ispessimento del setto interventricolare sinistro a 11 mm. Parli anche di dolori alle caviglie,ai muscoli o alle ossa? Il colesterolo si è alzato , un sistema metabolico come è messo? Perchè solo il colesterolo e non gli altri indicatori lipidici? Sai se la spostanza ha invaso il tessuto adiposo? In genere è il primo ad essre

aggredito.Chi ti segue? Auguri Clotilde

15.09.2008- seconda dose

RISPOSTA IFIAMMATORIA, IMMUNITARIA, ALLERGICA:

19.01.2009- primo episodio di forte dolore sternale e retro sternale basofili ai limiti superiori – PCR 0,70– EPISODIO DI FEBBRE 41° I LIPIDI: http://www.my-personaltrainer.it/grassi-lipidi.html

L’amiloide origina da precursori peptidici diversi e presentano in comune la

caratteristica di colorarsi con il Rosso Congo ed appaiono verdi alla luce

polarizzata.

VEDI REFERTO

https://docs.google.com/document/d/1s9tOLVcIf_51x7WGuE5BEDuY-DJ_i9Mi8-

1FF1DNuSs/edit?usp=sharing

Glicemia!!!!

colestero

lon

emia

GLICEMIA TENDE

AD ABBASSARSI

IN CASO DI

ADENOMA

IPOFISARIO!

http://www.my-personaltrainer.it/salute-benessere/adenoma-ipofisario-cause-sintomi.html

MEN 2 Coinvolge quattro tessuti :

1.Cellule C o parafollicolari della tiroidE Sistema nervoso autonomo gastroenterico Porzione midollare del surrene Paratiroidi

Le alfa globuline sono proteine sintetizzate nel fegato circolanti nel sangue e si dividono in due gruppi: Alfa globuline?????????????????????????????(VEDI MESSAGGIO DEL 12 MARZO 2009)

Alfa globuline 1 o Alfa1-antitripsina o Alfa1-antichimotripsina o Alfa1-acido glicoproteina o Siero amiloide A o Alf 1-lipoproteina

Alfa globuline 2 o Aptoglobina o Proteine urinarie maggiori o Alfa2-macroglobulina o Ceruloplasmina o globulina legante gli ormoni tiroidei – TBG o Alfa2-antiplasmina o Proteina C o Alfa2-lipoproteina o Angiotensinogeno

LE ALFA GLOBULINE

Le alfa globuline sono proteine sintetizzate nel fegato circolanti nel sangue e si dividono in due

gruppi: Alfa globuline 1 Alfa1-antitripsina Alfa1-antichimotripsina Alfa1-acido glicoproteina Siero

amiloide A Alf 1-lipoproteina Alfa globuline 2 Aptoglobina Proteine urinarie maggiori Alfa2-

macroglobulina Ceruloplasmina globulina legante gli ormoni tiroidei – TBG Alfa2-antiplasmina

Proteina C Alfa2-lipoproteina Angiotensinogeno Sono…

MESSAGGIO DEL 12 MARZO 2013 (PRIVATO PER ORA)

https://docs.google.com/document/d/1GsYM99RYZisSRsK-

J9RewMhnz0xNnYDEpbbnnxWgtcU/edit?usp=sharing

Le alfa globuline sono proteine sintetizzate nel fegato circolanti nel sangue e si dividono in due

gruppi:

Alfa globuline 1 o Alfa1-antitripsina o Alfa1-antichimotripsina o Alfa1-acido glicoproteina o Siero amiloide A o Alf 1-lipoproteina

Alfa globuline 2 o Aptoglobina o Proteine urinarie maggiori o Alfa2-macroglobulina o Ceruloplasmina o globulina legante gli ormoni tiroidei – TBG o Alfa2-antiplasmina o Proteina C o Alfa2-lipoproteina o Angiotensinogeno

(Pseudo) tumore amiloideo

Si qualifica come tumore amiloideo una forma di amiloidosi«localizzata» che si manifesta come deposizione neoplastiforme - in genere in seno ad un solo organo e in forma di massa unica - di sostanza amiloide avente composizione biochimica più spesso corrispondente a una amiloide-AL o meno di frequente a una amiloideAA I-12 .Il «tumore amiloideo>> o «amiloidoma>> che interviene in corso di una delle malattie elencate a proposito della viene definito «SecondariO>>. Il «tumore amiloideo>> che occorre in individui almeno apparentemente sani, sia all'esame fisico-obiettivo-strumentale che all 'esame laboratoristico siero ematologico, viene definito «primitivo>>e viene ritenuto il prodotto localmente elaborato di un clone (benigno?) plasmacellulare non sempre tuttavia documentabile con indagini immunocitochimiche. Alcuni tumori amiloidei giudicati in un primo momento «primitivi>> si sono in seguito complicati con un processo proliferativo sistemico linfo-plasmacellulare in questo caso il tumore amiloideo viene ritenuto la espressione di un vero plasmocitoma solitario extramidollare con componente cellulare (plasmocitaria) del tutto sommersa dal prodotto di secrezione extracellulare. Gli organi più frequentemente interessati dalla localizzazione di un tumore amiloideo sono: il cavo orale ,l'oro faringe (osservazioni personali), l'esofago , lo stomaco , il duodeno e l 'intestino.. nell'apparato digerente ; il rinofaringe, la laringe, l'albero tracheo-bronchiale e il polmone nell'apparato respiratorio; I 'uretere e la vescica e l' apparato urinario; i linfonodi nell'apparato linfatico; Organi più inusuali di coinvolgimento risultano invece la cute(paracolloide) con quadri nodulari solitari o multipli («amiloidosi primitiva nodulare localizzata») le parti molli , osso, le articolazioni , l'occhio (palpebra-congiuntiva) ,l'orbita , la milza (organo invece frequentemente colpito nella «amiloidosi secondaria»), le ghiandole salivari e la mammella . Il cuore , o i nervi encefalici possono risultare sedi del tutto inusuali di localizzazione di un tumore amiloideo • Non risultano registrate, infine, localizzazioni a livello del sistema nervoso centrale. Pur senza escludere la possibilità che altri tipi di amiloide all ' infuori del tipo -AL e –AA possano dar luogo a deposizioni neoplastiformi, sinora risulta ben documentato un solo caso a composizione in beta-2-microglobulina 29 Interessantissimo http://medtriennalisl.campusnet.unito.it/didattica/att/7cf9.5501.file.pdf http://www.qualitologia.it/attivita/57.pdf

http://www.mqzh.ch/cm/images/bph/bp_2012_4_3.pdf

AMILOIDOSI ENDOCRINA CRISTALLIFORME

http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA/amiloidosi-cristalliforme-ipofisi

Amiloidosi endocrina

Rappresenta una forma di amiloidosi assai <<localizzata», priva di significato clinico, che si riscontra nello stroma delle neoplasie endocrine (neuroendocrinomi), sia di quelle ad origine dal sistema endocrino diffuso( <<APUD-amiloide») che di quelle ad origine dal classico sistema endocrino in aggregazione ghiandolare. Il tipo di amiloide in questione ( amiloide -AE: E = <<Endocrine»)risulta dalla processazione metabolica di frazioni proteiche pro-ormonali prodotte dalle neoplasie 24 5 1 258 267 287 Tra le neoplasie endocrine del sistema APUD con struma amiloideo il prototipo è rappresentato dal carcinoma midollare della tiroide sia nella sua forma solitaria 161 che nella sua forma familiare di MEN II 256 e MEN III 27 100 in cui l'amiloide depositata si rivela strutturalmente omologa all 'ormone specificamente prodotto dalla neoplasia( amiloide -Cal: Cal = <<Calcitonin») 245. Ancora tra gli apudomi localmente amiloidogenici 63 82 111 287 si annoveranoil carcinoide bronchiale, il carcinoide intestinale,il carcinoide ovarico, il carcinoide della cervice

uterina, il gastrinoma ( ortotopico ed eterotopico ).Tra le neoplasie ad origine dalle classiche ghiandole endocrine, oltre ai più noti esempi del prolattinoma ipofisario 146152 234 e del feocromocitoma surrenalico!80 201258, risultano descritti quali sedi di deposito stromale di amiloide anche l'adenoma a cellule-GH dell'ipofisi(un adenoma singolarmente descritto anche come fonte di produzione di un peculiare tipo di amiloide cosidetta <<Cristalliforme» a localizzazione stromale e

in parte intracellulare GH-immunoreattiva) 182, il carcinoma papillifero della

tiroide, l'adenoma paratiroideo, l 'insulinoma pancreatico.

SISTEMA ENDOCRINO

14

TERZA RELAZIONE

LAINI FLAVIA VITTORIA

PERCORSO GOLA

GENNAIO 2010

Biopsia GRASSO PERIOMBELICALE

QUESTO ESAME E '

LINFOADENOPATIA!!!!!!

PRIMA ECOGRAFIA ALLA GOLA EFFETTUATA NEL GENNAIO 2010

LINFOADENOPATIA LATERO CERVICALE BILATERLAE REATTIVA!

RX TRACHEA

Patognomonico

è un Termine medico (derivato Dal sostantivo greco pathos = Malattia e Dal verbo

greco ghignosko = Conoscere, riconoscere) il Che SI riferisce a Segni o sintomi Che

consentono di riconoscere Una Malattia, Nel Senso Che Sono associati univocamente ad

Essa, Cioè tipici di ESSA e non di altre. [1 [2]

QUINDI POSITIVO PER AMILOIDOSI E NESSUNO LO PUO' SCONFESSARE!!!

Vedi anche LINEE GUIDA DEL CENTRO AMILOIDOSI DI PAVIA pag.7 / 8

3.1.3 Interpretazione dell'agoaspirato di grasso

periombelicale

http://www.amiloidosi.it/docs/linee-guida-diagnosi-2011.pdf

ALTRA Manifestazione PATOGNOMONICA PER

AMILOIDOSI AL E 'LA MACROGLOSSIA

Vedi documento pdf Pubblicato DAL PROFESSOR MERLINI DEL CENTRO AMILOIDOSI DI PAVIA (PAG

4)http://www.reumatologia.it/obj/file/REUMA_S1_001_416.pdf

COSA DICONO LE LINEE GUIDA

ALLA PAG, 7/8????

A QUESTI ESAMI, NE CONSEGUE VALUTAZIONE NODULO SOSPETTO A

MEZZO AGO ASPIRATO

INDUBBIAMENTE E’ QUESTO! IMACROFAGI INGLOBANO SOSTANZA AMILOIDE!!!!!!

CONSIDERANDO L’ESITO

INDUBBIAMENTE E

MARZO 2010

PRIMO AGO ASPIRATO

VEDI NUMEROSI MACROFAGI SCHIUMOSI!

INDUBBIAMENTE E’ QUESTO E’ IL REFERTO CORRETTO!

IMACROFAGI INGLOBANO SOSTANZA AMILOIDE!!!!!!

CONSIDERANDO L’ESITO DELLA BIOPSIA DEL GRASSO

PERIOMBELICALE BIRIFRANGENTE!!!!!!E QUINDI

POSITIVO PER AMILOIDE…L’ASPIRATO PERIOMBELICALE,

È di estrema sensibilità per la diagnosi di amiloidosi

sistemica SECONDARIA AA

Non si potrebbe pensare anche ad una RIATTIVAZIONE DELLA SARCOIDOSI???

ASSOLUTAMENTE NO!!!!

LA SARCOIDOSI HA UNA CONFORMAZIONE DIVERSA - E LE CELLULE CHE LA CO-ESPRIMONO

SONO CD 4+/ CD8

MI PARE CHE SIA STATO EFFETTUATO UN CONTROLLO DELL’ACE CHE HA DATO RISULTATO

NEGATIVO!!!!LA MACROGLASSIA NON E’ UNA MANIFESTAZIONE IN SARCOIDOSI! PATOLOGIA

CHE SI MANIFESTA INVECE CON ERITEMA NODOSO!!!!

MI PARE DEL TUTTO INUTILE CERCARE DI INSABBIARE LA SITUAZIONE!!!!

INTERVENTO MARZO 2011

A N

OV

E MESI

DA

LL’INTER

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ITA E’ A

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OR

A

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LTO

INFIA

MM

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!!!!

L’AM

ILOID

OSI E’

REC

IDIV

A!!!!

L’AMILOIDOSI E’ RECIDIVA!!!!

I LINFONODI PRODUCONO LE CATENE LEGGERE…

ECOGRAFIA GIUGNO 2013

ECOGRAFIA TIROIDE E PARATIROIDE

ESITI DI TIREIDECTOMIA TOTALE??. NON RESIDUI

PARENCHIMALI IN LOGGIA TIROIDEA. IN LOGGIA TIROIDEA

DESTRA E SINISTRA SI RICONOSCONO DUE LINFONODI

CON ASPETTO IMMUNO-REATTIVO RISPETTIVAMENTE DI

2 E 4 MM. PICCOLI LINFONODI CON ASPETTO IMMUNO-

REATTIVO ANCHE IN SEDE LATEROCERVICALE-BILATERALE,

PIU’ NUMEROSI A SINISTRA DEL DIAMETRO MASSIMO DI

5 MM.

ULTIMA ECOGRAFIA DEL 17 GIUGNO 2014

AMILOIDOSI AL – CATENE LEGGERE – IMMUNOGLOBINE

APPARE MOLTO EVIDENTE CHE I LINFONODI DA 5 MM SONO ORA

11 MM.

L’AMILOIDOSI IN GOLA APPARE COME LINFONODI

IMMUNO-REATTIVA!!!!!

CALCIFICAZIONE?????....STA A VEDERE CHE E’ DEGENERATA!!!!

IL DOSAGGIO DELLE CATENE LIBERE NEL SIERO: aprire link sottostante

http://myeloma.org/pdfs/u-freelite_ital09_c5web.pdf

Le catene leggere libere sieriche (FLC o Free Light Chains) Metabolismo e loro uso nella pratica clinica

Nel midollo osseo e nei linfonodi vengono prodotte le catene leggere (L.C. o Light Chains) che in gran parte vengono “montate” per formare le immunoglobuline complete e in piccola parte vengono prodotte in eccesso, in forma libera, (Free Light Chains). Quando si chiede al laboratorio il “dosaggio delle catene leggere “ solitamente ci viene dato il dosaggio delle catene leggere totali (somma delle LC che sono “legate” sulle Ig complete + le CL libere) La produzione giornaliera di FLC (free light chains), nel midollo osseo e linfonodi, è di circa 500 mg/die

Le catene (cromosoma 2) sono monomeriche mentre le catene (cromosoma 22)

sono dimeriche. CASO CLINICO DI AMILOIDOSI LINFONODALE

VEDI LINK: http://riviste.paviauniversitypress.it/index.php/bsmc/article/viewArticle/667 Dal link trovate il DOCUMENTO ADOBE READER

Due casi di amiloidosi linfonodale

Francesca Bellistri, Barbara Guglielmana, Federica Quaglia, Rosangela Invernizzi, Carlo Luigi Balduini, Edoardo Ascari

Clinica Medica III, Università degli Studi di Pavia, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Italia

SOTTOPONGO IL

Caso Clinico 2 (amiloidosi linfonodale)

Paziente di 68 anni, sesso maschile, in anamnesi pregressa diagnosi di artrite reumatoide, calcolosi della colecisti, ipertensione arteriosa. Nel novembre del 2000 viene ricoverato presso la Clinica Medi-ca del nostro Istituto per linfoadenomegalie superficiali diffuse delle dimensioni di 2-4 cm (in sede inguinale, ascellare e laterocervicale). All’elettroforesi delle sieroproteine viene riscontrata una banda monoclonale IgMK e la biopsia linfonodale mostra un tessuto pressochè completamente sostituito da sostanza amiloide. L’agoaspirato del grasso periombelicale risulta positivo per la presenza di depositi di amiloide (rare zone con debole birifrangenza). Gli esami ematochimici e strumentali escludono l’interessamento di altri organi (ecocardiogramma, ecografia addome ed agoaspirato midollare). Per meglio definire il tipo di amiloide viene effettuato uno studio ultrastrutturale in microscopia elettroni-ca che documenta la presenza di depositi di fibrille di amiloide immunoreattive con anticorpi anti ca-tene leggere k. Viene quindi posta diagnosi di amiloidosi AL a prevalente coinvolgimento linfonodale, ma vistal’assenza di coinvolgimento cardiaco, epatico o renale non viene intrapresa alcuna terapia. Tuttavia nel maggio del 2001 per l’aumento volumetrico dei linfonodi superficiali viene intrapresa una terapia chemioterapica con Melphalan e Prednisone (fino a giugno 2002 per un totale di 9 cicli), otte-nendo una riduzione della componente monoclonale. Nel novembre del 2002, dopo cinque mesi di sospensione della terapia, si decide di proseguire con altri cicli chemioterapici fino a settembre 2003, secondo lo schema precedente, per il riscontro di un elevato valore di pro-BNP (1074 pg/ml) che viene interpretato come un segno di iniziale interessamento cardiaco, non ancora visibile all’ecocardiografia. Nel febbraio del 2005 il paziente viene sottoposto ad intervento di angioplastica percutanea coronarica per infarto miocardico acuto. Pochi mesi dopo viene ricoverato presso l’Ospedale Versilia per un qua-dro di pancitopenia dove viene posta diagnosi di anemia refrattaria con eccesso di blasti in trasforma-zione. In tale occasione viene eseguita un Tc total-body che mostra linfoadenomegalie diffuse in sede laterocervicale, sopraclaveare, ascellare, pettorale, mediastinica, retroperitoneale, inguinale e

all’ilo splenico con componenti calcifiche. Nell’agosto dello stesso anno il paziente presenta un’importante episodio di melena con grave anemizzazione. L’esame endoscopico documenta un corpo gastrico con mucosa particolarmente fragile, con aree puntiformi riferibili ad ecchimosi sottomucose. Il paziente decede dopo breve tempo per un quadro di sepsi.

PTH INTEGRO

OO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 06.12.2013

GARDONE VALTROMPIA

PTH INTATTO:

PG/ML 11- IPOPARATIROIDISMO???

21.12.2012 – CIVILI BRESCIA-

PTH INTATTO

PG/ML 9

IPOPARATIROIDISMO????

06.12.2013

GARDONE VALTROMPIA

PTH INTATTO:

PG/ML 11-

IPOPARATIROIDISMO???

PAVIA 29.10.2013

PTH INTEGRO : 25,7 pg/ml

13.11.2013 – OSPEDALE

VALLECAMONICA ESINE

PTH INTATTO:

PG/ML 40,5

13.05.2013 - BRESCIA

PTH INTATTO:

PG/ML 11-

INSOMMA!!!!!

QUALE DI QUESTI RISULTATI E’ QUELLO

ATTENDIBILE E CORRETTO!!!!

COSA MI AVETE TOLTO DALLA GOLA!!!!!

MA!!!!!!CHI LO SA!!!!

PTH – BASSI VALORI DI PTH SONO INDICATIVI PER IPOPARATIROIDISMO –

MI SONO STATE TOLTE DUE PARATIROIDI E LE RESTANTI DUE, PAREVA FOSSERO ATROFIZZATE DA ORMAI DUE

ANNI!

IMPROVVISAMENTE SI SONO RISVEGLIATE!...MA IL RISVEGLIO E’ DURATO POCHISSIMO!!!!COME SI SUOL DIRE

DALLA MIE PARTI, è DURATO DA

“NATALE A SANTO STEFANO!”

( IN DATA 13.11.2013 VALORE 40,5 – IN DATA 06.12.2013 VALORE 11)

IDEM …..

PER QUANTO RIGUARDA IL TSH!!!!!

ADDIRITTURA PARE CHE IL VALORE sia indicativo per IPERTIROIDISMO!!!!....(iper funzionalità tiroidea)

RISVEGLIO RITORNO AL “COMA!!”

Ma!!!! Non avevate eseguito

una tiroidectomia totale???

Forse ci siamo sbagliati

a scrivere!

“totale” invece di

“subtotale”……:-)

MA A CHE GIOCO STIAMO GIOCANDO????

E'CRUDELE "GIOCARE" CON UNA PERSONA GRAVEMENTE AMMALATA!!!!

UN POCHINO DI "RISPETTO" PER CORTESIA!!!!

FORSE....

che i linfonodi riscontrati nell'ecografia alla gola stanno stimolando la produzione

ormonale???

oppure che il deposito di amiloide sia a livello IPOFISARIO

con adenoma GH!!!!

oppure con adenoma PARATIROIDEO!!!!!

risultano , descritti quali sedi di deposito stromale di amiloide anche l'adenoma a cellule-GH

dell'ipofisi

(un adenoma singolarmente descritto anche

come fonte di produzione di un peculiare tipo di amiloide

cosidetta <<Cristalliforme» a localizzazione stromale e

in parte intracellulare GH-immunoreattiva) 182, il carcinoma papillifero della

tiroide,l'adenoma paratiroideo,

l 'insulinoma pancreatica

RISONANZA MAGENTICA ENCEFALO PER CONTROLLO IPOFISI.

SPESSO GLI SBALZI ORMONALI SONO DOVUTI AD UN MALFUNZIONAMENTO DELLA GHIANDOLA

IPOFISI PER ADENOMA – APRI COLLEGAMENTO:

http://www.airc.it/tumori/tumore-dell-ipofisi.asp

http://www.my-personaltrainer.it/salute-benessere/adenoma-ipofisario-diagnosi-

terapia.html#Adenoma_ipofisario:_il_percorso_diagnostico

Che cosa aspettiamo?MORTE PER SEPSI! DEFINIZIONE DI SEPSI: http://www.my-personaltrainer.it/salute/sepsi.html

IL GH MOSTRA UN VALORE PIUTTOSTO ELEVATO!!!!!

Il gh stimola la sintesi proteica!!!

Stimola la produzione lipidica!!!!!!

ESAMI E REFERTI 2013\PAVIA 2013\analisi pavia 28.5.2013.pdf PROTEINE

CATENE LEGGERE KAPPA LIBERE 13,30 mg/l 3,30 19,40 CATENE LEGGERE LAMBDA LIBERE 7,04 mg/l 5,71 26,30 RAPPORTO 1,88 – RANGE 0.26-1,65 ULTIMO CONTROLLO, APRILE 2014, IL RAPPORTO CATENE LEGGERE SALITO A : 2

FOCALIZZIAMO INVECE LA MENTE SULLA COESPRESSIONE PLASMACELLULARE RILEVATA

DALL’ASPIRATO MIDOLLARE:

Ora

abbiamo anche il referto dell’ecografia collo-linfonodi e della RM sella turcica.

La deviazione del peduncolo ipofisario, citata nel referto, è molto suggestiva per la presenza di

un adenoma (microadenoma) ipofisario.

PED

UN

CO

LO IP

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DEV

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NE A

DESTR

A!!!!

SUG

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O P

ER

AD

ENO

MA

IPO

FISAR

IO!!!!!

SE IL PEDUNCOLO DEVIA VERSO DESTRA, COMPATIBILE CON SOVRACCARICO A SINISTRA…..

L’ADENOMA SI TROVA A SINISTRA!!!!

Il GH STIMOLA LA SINTESI PROTEICA E LIPIDICA. L’adenoma ipofisario a cellule GH secernente è sede stromale di amiloide!!!!!

NON VA BENE PER L’AMILOIDOSI!!!!!

Forse, tra le varianti, è meglio considerare di fermare la produzione di GH con intervento per via tran sfenoidale (laser Co2!!!!)

Così come per l’eventuale deposito recidivante in gola!Documentato dall’ultima ecografia.

Appare molto evidente UN SISTEMA ENDOCRINO compromesso!

GLI ADENOMI IPOFISARI GH SECERNENTI CRESCONO LATERALMENTE!!!!

Gli adenomi secernenti sono in genere più piccoli perché la sintomatologia endocrinologia può portare a

una diagnosi più precoce. Gli adenomi secernenti sono quelli che producono Prolattina (PRL), ormone

della crescita (GH), e ormone che stimola il surrene (ACTH). L'incidenza degli altri è assai bassa.

La diagnosi si pone sulla base dei dati clinici, dei dosaggi degli ormoni e delle immagini alla RMN.

La TAC è molto meno efficace della RMN per evidenziare l'anatomia della regione ipofisaria. I

microadenomi sono difficili da evidenziare anche con la RMN, se i dati ormonali e clinici sono altamente

sospetti, vanno cercati con ostinazione e sfruttando le diverse tecniche di acquisizione del segnale

di RM. Adenomi GH secernenti determinano una sindrome detta "acromegalia" che significa

ingrossamento delle estremità. In effetti nei soggetti acromegalici si osserva crescita abnorme delle mani,

dei piedi, delle labbra, delle arcate sopracciliari, della lingua. I soggetti affetti da acromegalia sono più

frequentemente diabetici e cardiopatici rispetto alla popolazione normale e più a rischio per l'insorgenza

di tumori del grosso intestino. Anche per gli adenomi GH secernenti è disponibile una terapia medica. E'

meno efficace e molto più costosa di quella disponibile per gli adenomi che producono Prolattina. I

farmaci sono analoghi della Somatostatina e non determinano una importante riduzione della massa. E'

opinione comune fra i neurochirurghi che gli adenomi GH secernenti vadano comunque operati, come

primo momento terapeutico. Si può ottenere una guarigione completa o un deciso miglioramento.

(Vi è quasi certamente deposito amiloide)

N.B. MI ALZO TUTTE LE MATTINE CON IL MAL DI TESTA.

I GIORNI SEGUENTI LA RISONANZA M. CON CONTRASTO, HO AVUTO DOLORI FORTISSIMI

CONCENTRATI SOPRATTUTTO SULLA PARTE DESTRA DEL CORPO, PARTICOLARMENTE IL BRACCIO

DESTRO….SENZA CONTARE IL FORTE MAL DI TESTA.

http://www.slideshare.net/carl0/ipofisi-anteriore-e-ipotalamo-1517527

INTERVENTO UTERO EFFETTUATO IN SALA LASER GINECOLOGIA DUE SPEDALI CIVILI DI BRESCIA

Forse erano LE GONADI?????

FOTO DOPO E PRIMA

DELL’INTERVENTO ALL’UTERO!

ALLA FACCIA DEI POLIPI!!!!

SOTTOLINEO CHE L’AMILOIDOSI

GONFIA GLI ORGANI CHE

COLPISCE!!!!! E CHE A LIVELLO

DELL’UTERO SI PRESENTA SOTTO

FORMA DI POLIPOSI!!!!

SOTTOLINEO AMENORREA COMPARSA IMPROVVISAMENTE DOPO POCHISSIMO TEMPO DALL’AVVELENAMENTO CON NITRATO D’ARGENTO.

A 47 ANNI, SE NON CI SONO PROBLEMI, NON SI VA IN MENOPAUSA!!!!!!!!!

http://www.aooi.it/contents/attached/c6/disfor10.pdf

RESTA IL PANCREAS????

Le lipasi

AGGIORNIAMOCI SULLE "LIPASI"

Lipasi Cosa sono? L’importanza della funzione svolta dalla lipasi si riconduce al fatto che gli

alimenti per mezzo dei quali ci nutriamo sono composti da molecole complesse che per essere

assorbite e sfruttate dal corpo devono essere scomposte in molecole più semplici. Proprio per

questa ragione sono importanti gli enzimi e quindi tra questi vi rientra anche la lipasi.

La lipasi è un enzima lipolitico che si occupa di rompere i grassi ed è naturalmente

presente nel corpo. La funzione di quest’enzima è, nello specifico, quella di combattere ed

eliminare il grasso un maniera tale da permettere ai nutrienti essenziali di essere assorbiti

dall’intestino. La lipasi è un elemento prodotto principalmente dal pancreas ed in parte

dalla bocca oltre che dallo stomaco. L’enzima si trova in diverse parti del corpo tra cui il

pancreas, l’intestino ed il fegato. Nello specifico, la lipasi prodotta dal pancreas svolge

l’importante funzione di abbattere la componente di grasso costituita da trigliceridi. Tale

enzima garantisce in poche parole che venga tratto il massimo beneficio dagli alimenti che

si mangiano.

SPESSORE ENDOMETRIO

7 MM.

LIPASI 66 – ANALISI DEL 29.10.2013

PROTEINURIA NELLE URINE!!!!

CATENE LEGGERE KAPPA/LAMBDA

COLESTEROLO – ANALISI DEL 11.04.2014

NON DIGERISCO E NON METABOLIZZO IL CIBO

UN ESAME DI COSCIENZA RESTA SEMPRE DI RIGORE!!!

Proteinuria!!!!!

AI LIMITI SUPERIORI!!

IL LASER CO2

IL LASER C02

http://www.salute-italia.it/02167

LE MIE SLIDE SHARE

http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA

IL MIO BLOG

http://flavialaini.blogspot.it/

IL MIO PROFILO LINKEDIN

http://it.linkedin.com/pub/flavia-vittoria-laini/52/81a/a28/

Nella speranza di una collaborazione per una diagnosi definitiva.

Cordialità.

Laini Flavia Vittoria

N.B. SCUSATE PER VARIE “RIPETIZINI”…..SONO STATE FATTE DI PROPOSITO

AFFINCHE’ SI POSSA CAPIRE UNA VOLTA PER TUTTE.