ILUSTRASI KASUS
II.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Usia : 38 tahun
Jenis Kelamin :Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan :Buruh
Alamat :Randurancang 20/6 Sukorejo Suruh Banyubiru Kab.
Semarang
Masuk RS : 30 November 2015, 14:33 WIB
Bangsal Perawatan : Melati
Nomor RM : 091226
II.2 ANAMNESISDilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 1 Desember 2015 pukul 07.00 WIB
Keluhan Utama
Kejang saat 3 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan kejang ± 3 jam yang
lalu. Keluarga pasien mengatakan, kejang sudah yang ke enam kalinya. Lama kejang
30 menit dengan mata mendelik ke atas, posisi tangan ditekuk kaku, mulut tidak
mengeluarkan busa. Menurut pengakuan pasien, sebelum kejadian pasien hanya
merasa mual dan sakit kepala lalu pasien tidak mengetahui kejadian setelahnya.
Keluarga pasien mengatakan saat kejang pasien tidak bisa diajak bicara dan setelah
kejang pasien mengeluhkan pusing.
± sejak 2 tahun terakhir, pasien sering merasakan sakit kepala namun tidak
dihiraukan oleh pasien. Saat itu pasien mengaku hanya membeli obat sakit kepala di
1
warung dan beristirahat sehingga keluhan sakit kepala berkurang. Saat itu pasien
tidak pergi ke klinik atau rumah sakit.
± 7 bulan yang lalu pasien merasakan pendengaran pasien mulai terganggu.
Pasien sering merasakan bunyi berdenging pada telinga kanan dan pendengaran
mulai tidak jelas juga berkurang pada telinga kanan. 2 bulan kemudian pasien
mengeluhkan penglihatannya buram, pasien mengaku saat mata kanan pasien ditutup
penglihatan lebih jelas. Saat ini pasien mengatakan bila melihat dengan menggunakan
kedua mata biasa pasien merasa penglihatannya buram dan ganda. Pasien mengaku
gangguan pendengaran dan penglihatan pada pasien memperparah sakit kepala
pasien.
± 5 bulan yang lalu pasien mulai merasakan pada leher bagian kanan pasien
muncul benjolan kecil. Benjolan tidak nyeri, keras dan bisa digerakkan. Semakin
lama pasien merasakan benjolan bertambah besar. Pasien juga mengeluhkan semakin
lama mulutnya tersasa kaku, sehingga sulit untuk berbicara dengan jelas dan makan
ataupun minum. Sehingga pasien memutuskan untuk memeriksakan ke dokter.
Menurut pengakuan keluarga pasien setelah dilakukan pemeriksaan CT-Scan kepala,
terdapat tumor pada kepala pasien. Pada saat itu, dokter yang menangani pasien
menyarankan pasien untuk operasi, namun pasien dan keluarga pasien menolak dan
pulang kerumah.
± 1 minggu yang lalu pasien merasakan mual setiap kali memakan makanan
atau meminum sesuatu, sehingga pasien tidak nafsu makan. Pasien merasakan lemas
dan sakit kepala. 3 hari yang lalu keluhan pasien semakin memberat. Pasien masih
merasakan mual, muntah setiap kali pasien makan atau minum, sakit kepala dan
lemas. 2 hari yang lalu menurut ibu pasien, pasien tiba-tiba kejang. Kejang pertama
terjadi tiba-tiba saat pasien sedang duduk. Lama kejang 30 menit dengan mata
mendelik ke atas, posisi tangan ditekuk kaku, mulut tidak mengeluarkan busa.
Kurang lebih 3 jam setelah kejang pertama, kejang kedua terjadi. Lama kejang dan
tipe kejang sama dengan kejang pertama. Sampai 1 hari sebelum masuk rumah sakit
pada pagi hari pasien kembali kejang sampai akhirnya keluarga pasien memutuskan
untuk membawa pasien ke IGD RSUD Ambarawa setelah terjadi kejang ke 6. Setiba
2
di IGD, pasien sudah tidak kejang dengan keadaan lemas, sakit kepala sebelah kanan
(+), pusing (+), mual (+), muntah (-), mulut kaku (+), gangguan pendengaran (+),
gangguan penglihatan (+), benjolan pada leher kanan (+).
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
Riwayat penyakit gula : disangkal
Riwayat trauma/terjatuh : disangkal
Riwayat tumor : 4 bulan lalu ke dokter dan di diagnosa tumor otak
Riwayat operasi : disangkal
Riwayat kejang : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluhan serupa : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
Riwayat penyakit gula : disangkal
Riwayat tumor : disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien bekerja sebagai buruh bangunan di jakarta. Jam kerja pasien tidak
menentu, sehingga waktu untuk beristirahat tidak teratur. Pasien merokok 1 bungkus
sehari namun ± 7 bulan terakhir sudah berhenti. Riwayat meminum minuman keras
disangkal.
Anamnesis Sistem
Sistem serebrospinal : kejang (+), sakit kepala (+), pusing (+)
Sistem kardiovaskular : tidak ada keluhan
Sistem respirasi : tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (+)
3
Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan
Sistem integumen : tidak ada keluhan
Sistem urogenital : tidak ada keluhan
Sistem lainnya : gangguan pendengaran (+) gangguan penglihatan (+)
II.3 RESUME ANAMNESISSeorang pasien laki-laki usia 38 tahun dengan keluhan kejang saat 3 jam
SMRS yang terjadi secara tiba-tiba, sebelum kejadian pasien mengaku merasa mual
dan sakit kepala setelah itu pasien tidak mengingat kejadian setelahnya. Pasien
mengaku merasakan pusing setelah itu. Pasien dibawa ke IGD RSUD Ambarawa
setelah kejang ke 6. Sejak 2 tahun yang lalu pasien mengeluhkan sering sakit kepala
dan pusing namun tidak dihiraukan. 7 bulan yang lalu pasien merasakan telinganya
sering berdenging dan adanya gangguan pendengaran, setelah itu pasien merasakan
gangguan penglihatan. 4 bulan yang lalu pasien mengeluhkan adanya benjolan pada
leher sebelah kanan dan mulut terasa kaku. 1 minggu terakhir pasien mengeluhkan
adanya mual muntah saat makan dan minum dan 2 hari sebelum masuk rumah sakit
pasien mengalami kejang. Setiba di IGD, pasien sudah tidak kejang dengan keadaan
lemas, sakit kepala sebelah kanan (+), pusing (+), mual (+), muntah (-), mulut kaku
(+), gangguan pendengaran (+), gangguan penglihatan (+), benjolan pada leher kanan
(+).
II.4 DISKUSI 1Dari anamnesis tersebut didapatkan seorang pasien laki-laki berusia 38 tahun
dengan keluhan kejang.
Kejang merupakan masalah neurologis yang diakibatkan oleh lepas muatan
paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu
(fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi otak normal. Faktor resiko kejang adalah
trauma, infeksi, kelainan vaskular dan tumor. Pada pasien ini riwayat trauma, infeksi
dan kelainan vaskular disangkal. Dari anamnesa didapatkan riwayat tumor pada
pasien yang mengarah kejang pasien disebabkan oleh tumor. Dari pengakuan pasien
dan keluarga pasien, telah dilakukan CT-scan namun karena tidak bisa menunjukkan
4
hasil CT-scan pasien tersebut, maka belum bisa dipastikan diagnosis tumor pada
pasien.
II.5 DIAGNOSA SEMENTARADiagnosis klinis : kejang, sakit kepala, pusing berputar, gangguan pendengaran,
gangguan penglihatan, sesak, mual, muntah
Diagnosis topis : pons, mesensefalon
Diagnosis etiologis : suspek tumor intrakranial
II.6 PEMERIKSAAN FISIK(Dilakukan pada tanggal 01 Desember 2015 pukul 06.30 WIB)
Status Generalis
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis / GCS E4V5M6
Tanda vital
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 78 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu : 36.5 oC
Kepala : normocephal, konjungtiva anemis -/- injeksi siliar +/-, sklera
ikterik -/-, pupil bulat isokor 3 mm/3 mm, RCL +/+, RCTL +/+,
refleks kornea +/+
Leher : teraba benojalan pada leher kanan dengan ukuran 6 cm x 6 cm,
konsistensi keras, imobile, nyeri tekan tidak ada.
Thoraks : normochest, simetris, pulmo VBS +/+ normal, rhonki -/-,
wheezing -/-, cor S1-S2 normal, reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, BU (+) normal, supel, nyeri tekan 9 regio (-), hepatomegali
(-)
Urogenital : tidak diperiksa
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema (-), sianosis (-), lihat status
neurologis
5
Status Neurologis
Sikap tubuh : lurus dan simetris
Gerakan abnormal : tidak ada
Nervus kranialis
NERVUS PEMERIKSAAN KANAN KIRI
N. I Olfaktorius Daya penghidu N N
N. II Optikus
Daya penglihatan Buram N
Penglihatan warna Buram N
Lapang pandang Terbatas N
N. III Okulomotorius
Ptosis – –
Gerakan mata ke medial N N
Gerakan mata ke atas N N
Gerakan mata ke bawah N N
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Refleks cahaya langsung N N
Refleks cahaya konsensuil N N
Strabismus divergen – –
N. IV Trokhlearis
Gerakan mata ke lateral bawah – N
Strabismus konvergen – –
Menggigit N N
Membuka mulut Terbatas
N. V Trigeminus
Sensibilitas muka Berkurang N
Refleks kornea N N
Trismus – –
N. VI AbdusensGerakan mata ke lateral N N
Strabismus konvergen – –
N. VII Fasialis Kedipan mata – N
6
Lipatan nasolabial – N
Sudut mulut Deviasi ke kiri
Mengerutkan dahi – N
Menutup mata – N
Meringis Deviasi ke kiri
Menggembungkan pipi – N
Daya kecap lidah 2/3 depan Sulit dinilai
N. VIII Vestibulo-kokhlearis
Mendengar suara berbisik – N
Mendengar detik arloji – N
Tes Rinne Tidak dilakukan(keterbatasan alat)
NMiring ke arah kanan
N
Tes Schwabach
Tes WeberTes RombergStepping TestPast Pointing
N. IX Glossofaringeus
Arkus faring Sulit dinilai
Daya kecap lidah 1/3 belakang Sulit dinilai
Refleks muntah Normal
Sengau –
Tersedak –
N. X Vagus
Denyut nadi 72 x/menit, reguler, kuat angkat
Arkus faring Sulit dinilai
Bersuara Tidak jelas
Menelan Normal
N. XI Aksessorius
Memalingkan kepala N N
Sikap bahu N N
Mengangkat bahu N N
Trofi otot bahu N N
N. XII Hipoglossus Sikap lidah Sulit dinilai
7
Artikulasi Sulit dinilai
Tremor lidah Sulit dinilai
Menjulurkan lidah Sulit dinilai
Trofi otot lidah – –
Fasikulasi lidah Sulit dinilai
Ekstremitas
G
B B
K
5 5
Tn
N N
Tr
Eu Eu
B B 5 5 N N Eu Eu
RF
+ +
RP
– –
Cl+ + – – -
Pemeriksaan Meningeal :
Kaku kuduk : negatif
Brudzinski I : negatif
Brudzinski II : negatif
Laseque : negatif
Kernig : negatif
II.7 PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium
(Dilakukan pada tanggal 01 Desember 2015 pukul 11.11 WIB)
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
Hematologi
Hemoglobin 13.7 g/dl 13.5 – 17.5
Leukosit 7.7 ribu 4 – 10
Eritrosit 4.28 juta 4.5 – 5.8
8
Hematokrit 38.7 % 40 – 50
Trombosit 363 ribu 150 – 400
Kimia Klinik
Glukosa puasa 131 mg/dl 82 – 115
SGOT 14 U/L 0 – 50
SGPT 17 IU/L 0 – 50
Ureum 48.2 mg/dl 10 – 50
Kreatinin 1.03 mg/dl 0.62 – 1.1
Asam urat 12.28 mg/dl 2 – 7
Total Protein 6,87 mg/dl 0,62-1,1
Albumin 3,37 g/dl 3,4-4,8
Globulin 3,60 g/dl 2,0-4,0
Kolesterol 243 mg/dl
<200 dianjurkan; 200 – 239 risiko sedang; ≥240 risiko tinggi
HDL-kolesterol 45 mg/dl 26 – 63
LDL-kolesterol 174 mg/dl <150
Trigliserida 121 mg/dl 70 – 140
Rontgen Vertebro-Lumbo-Sakral AP/Lateral
(Dilakukan pada tanggal 24 Agustus 2015 pukul 12.35)
9
Kesan:
10
Mengarah gambaran acustic neuroma (schwanoma) dengan gambaran
sinusitis ethmoidalis dan sphenoidalis, dd/ infiltrasi massa dengan gambaran
air cellulae mastoidea yang menghilang
Tak tampak tanda-tanda peningkatan TIK
Tak tampak herniasi subfalcin maupun transtentorial
II.8 DISKUSI 2
Pada pasien ini ditemukan gambaran tumor intrakranial yaitu tumor neuroma
akustik yang sudah membesar yang mengenai cerebellopontin angle dan lobus
temporalis dekstra. Berdasarkan progresivitas perjalanan penyakit pasien, 2 tahun
terakhir mengeluhkan adanya sakit kepala yang berulang kemungkinan gelaja ini
merupakan gejala awal dari perjalanan penyakit, dimana asal dari tumor di kanalis
auditoris interna atau bagian lateral cerebellopontin angle sehingga apabila ada tumor
atau neoplasma pada kranial maka akan mendesak dan menyebabkan gangguan fungi
otak yang terkena. Khas pada tumor neuroma akustik adalah gangguan pendengaran
yang mengenai nervus kranial ke 8 (vestibulokoklearis). Berdasarkan letak anatomi
dari letak inti atau nukleus nervus kranial maka jika terdapat tumor atau neoplasma
akan mengenai nervus kranial disekitarnya. Pada pasien ini dari hasil CT-sacan
didapatkan tumor sudah mendesak ke bagian depan sehingga mengenai nervus
kranial ke 2,4,5,7,8.
II.8.1 Tumor Otak
Tumor atau neoplasma adalah suatu pertumbuhan jaringan abnormal yang
disebabkan oleh mutasi DNA di dalam sel. Tumor atau neoplasma pada otak terdapat
pada sistem saraf pusat (SSP) mencangkup yang berasal dari otak, medulla spinalis
atau meningen serta tumor metastatik yang berasal dari tempat lain. Tumor
intrakrainial (termasuk lesi desak ruang) bersifat jinak maupun ganas, dan timbul
dalam otak, meningen dan tengkorak. Tumor otak dapat berasal dari jaringan
neuronal, jaringan otak penyokong, sistem retikoendotelial, lapisan otak dan jaringan
perkembangan residual atau dapat bermetastasis dari karsinoma sistemik. Penyebab
11
tumor hingga kini belum dapat diketahui dengan pasti, walaupun banyak penelitian
yang sudah dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau adalah herediter,
sisa-sisa sel embrional, radiasi, virus dan subtansi karsinogenik.
Kelainan yang ditimbulkan dari tumor intrakranial dapat berbeda sesuai
dengan letak lesi tumor, yaitu :
LETAK LESI KELAINAN / GEJALALobus frontal Perubahan kepribadian
Bila tumor menekan jaras motorik hemiparese kontralateral, kejang fokal
Bila menekan permukaan media incontinentia Bila tumor terletak pada basisi frontal syndrom foster
kennedy Pada lobus dominan afasia
Lobus Parietal Gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonim Dekat dengan area motorik kejang fokal Dekat girus angularis syndrom gerstmann’s
Lobus temporal Menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor yang didahului dengan aura atau halusinasi
Letak tumor lebih dalam afasia dan hemiparese Terletak disekitar ganglia basalis gejala
choreoathetosis, parkinsonismLobus oksipital Menimbulkan bangkitan kejang yang didahukui oleh
gangguan penglihatan Gagngguan penglihatan bersifat quadranopia
hemianopsiaVentrikel III Tomor biasanya bertangkai pergerakan kepala obstruksi
dari cairan LCS peningkatan TIK secara mendadak nyeri kepala, penglihatan kabur, penurunan kesadaran
Cerebellopontin angle Tersering berasal dari N. VIII (acustic neuroma) Gejala awal gangguan pendengaran khas Gejala lain timbul bila tumor membesar dan keluar dari
daerah cerebelloponin angleHipotalamus Gejala TIK akibat oklusi dari foramen monroe
Gangguan fungsi hipotalamus gangguan perkembangan seksual pada anak, amenorrhea, dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan kejang
Cerebelum Gangguan berjalan Gejala TIK cepat terjadi papil edema Nyeri kepala khas di daerah oksipital yang menjalar ke
leher dan spasme dari otot-otot servikalFossa Posterior Gangguan berjalan, nyeri kepala, muntah, nistagmus biasanya
gejala awal dari medullablastoma
12
Pada pasien ini letak tumor terdapat pada cerebellopontin angle dengan batas
yang tidak tegas yang mengenai lobus temporalis dekstra. Pada tumor neuroma
akustik, tumor biasanya muncul dari bagian medial kanalis auditori internus atau
lateral cerebellopontin angle (CPA). Pada pasien ini berdasarkan gejala klinis tumor
muncul dari bagian medial kanalis auditori internus yang menyebabkan gejala
gangguan pendengaran unilateral, tinitus dan vertigo. Semakin lama progresivitas
tumor membesar dan menekan daerah depan dan atas dari kanalis auditorius internus
yaitu saraf kranialis 2, 4, 5 dan 7 yang menimbulkan gejala pendengaran semakin
memburuk, penglihatan buram dan ganda, saat membuka mulut terbatas, sensibilitas
muka bagian kanan menurun, kedipan mata kanan berkurang, sudut mulut deviasi ke
arah kiri (berlawanan/arah yang sehat). Didapatkan juga mual dan muntah yang
kemungkinan pada pasien ini diakibatkan tumor mendesak batang otak dimana
terdapat refleks muntah.
II.8.2 Neuroma Akustik
Definisi
Neuroma Akustik yang sekarang disebut Vestibular Schwannoma, adalah
tumor jinak dari nervus vestibulokoklearis yang muncul di bagian medial kanalis
auditori internus atau lateral cerebellopontine angle (CPA)
Neuroma akustik merupakan 6-8% dari semua tumor intrakranial dan
sekitar 85% dari seluruh tumor yang lokasinya di sudut serebelopontin. Di
Amerika Serikat,insidensinya 1/100.000 populasi, dan setiap tahunnya ditemukan
200-300 kasus baru. Neuroma akustik ditemukan dalam dua bentuk yaitu
sporadik atau herediter. Sebanyak 95% kasus ditemukan sporadik unilateral dan
5% bersifat diturunkan dan berhubungan dengan Neurofibromatosis tipe 2.
Sebutan yang tepat untuk tumor ini ialah vestibular schwannoma karena
berasal dari sel schwann, yang melapisi bagian vestibuler dari nervus VIII. Tetapi
karena nervus VIII mempunyai 2 bagian, yaitu bagian akustik (pendengaran) dan
13
bagian vestibuler (keseimbangan) serta karena tumor ini jenis jinak (neuroma),
maka sebutan neuroma akustik lebih sering digunakan.
Neuroma akustik tumbuh di dalam kanalis auditorik internal yang
kemudian meluas ke daerah sudut serebelopontin (CPA), sehingga dapat
mengenai nervus VIII. Gejala yang paling sering ditemukan adalah hilangnya
pendengaran pada satu telinga. Dengan bertambahnya ukuran tumor, tumor ini
dapat menimbulkan gejala-gejala akibat kompresi struktur penting lain di
sekitarnya, seperti saraf kranial yang berdekatan, serebelum dan batang otak.
Anatomi
Cerebellopontine angle (CPA) adalah ruang potensial berbentuk irregular
pada fosa posterior otak. Batas anteriornya adalah permukaan posterior tulang
temporal dan batas posteriornya adalah permukaan anterior serebelum. Batas
medial dibentuk oleh inferior olive dan batas superior adalah pinggir inferior pons
dan pedunkel serebelar. Serebelar tonsil membentuk batas inferior. Saraf kranial
ke tujuh dan ke delapan mengarah ke superior dan ke lateral menuju kanalis
auditori internus, dibungkus oleh jaringan arachnoid. Di bagian superior saraf ke
lima dapat dilihat, dengan saraf kesembilan, sepuluh dan sebelas berada di bagian
inferior. Struktur penting lainnya adalah flokulus, celah lateral dari ventrikel
empat (foramen Luschka) dan arteri serebelar anterior inferior. Lengkungan arteri
serebelar anterior inferior meluas ke dalam kanalis auditori internus pada 40%
spesimen. Arteri labirintin biasanya merupakan cabang dari arteri serebelar
anterior inferior. End arteri ini mensuplai koklea dan labirin. Saraf ke tujuh dan
ke delapan terbungkus oleh jaringan glial di intrakranial. Sel Schwann di sekitar
saraf ini bermula pada kanalis auditori internus, dekat porus. Glial schwann
junction disebut juga Obersteiner-Redlich zone. Ganglion Vestibularis (Ganglion
Scarpa) berada dekat midportion kanalis auditori internus.
14
Gambar 1. Potongan aksial tengkorak melalui level kanalis auditori internus
dan cerebellopontine angle.
Sedangkan berdasarkan lokasi dan ekspansi ke struktur sekitarnya,
neuroma akustik dibedakan atas 4 stadium: stadium pertama ialah
intrakanalikular yaitu tumor yang terletak di dalam kanalis auditori internal,
yang kedua ialah cisternal yaitu tumor yang meluas keluar kanalis auditori
interna, sedangkan yang ketiga ialah compressive yakni tumor mendesak
serebelum atau batang otak, serta yang keempat ialah hydrocephalus yaitu
tumor yang telah mengobstruksi aliran likuor di daerah ventrikelI. stadium
intrakanalikular memberikan gejala gangguan pendengaran, tinnitus, dan
disfungsi vestibuler. Bila tumor tumbuh di CPA, gangguan pendengaran
memburuk dan muncul disequilibrium. Bila tumor menekan batang otak, saraf
kranial kelima akan terlibat (midface hypesthesia). Bila kompresi lebih luas
lagi, muncul hydrocephalus, menyebabkan sakit kepala dan gangguan
penglihatan.
Sistem keseimbangan pada manusia terdiri dari 3 komponen:
apparatus sensori perifer, prosesor sentral, dan mekanisme untuk motoric
output. Aparatus perifer ialah gabungan dari beberapa gerakan sensorik yang
mengirim informasi ke system saraf pusat, yaitu nucleus vestibuler kompleks
dan serebelum, tentang gerakan angular kepala dan akselerasi linear.
15
Fisiologi
Sistem vestibuler terdiri dari labirin (utrikulus, sakulus dan tiga kanalis
semisirkularis) dan saraf vestibularis.Sedangkan sistem auditoris terdiri dari
koklea yang mengandung organ korti, dan saraf koklearis. Proses perifer dari
neuron sensorik primer nervus VIII ini berlangsung mulai dari reseptor
sensorik yang terdapat di koklea dan sistem vestibuler menuju badan sel di
dalam koklea dan bagian basal kanalis semisirkularis yang kemudian
membentuk ganglion spiral dan vestibularis. Selanjutnya saraf koklearis dan
saraf vestibularis membentuk nervus VIII (nervus vestibulokoklearis)
yangmenghantarkan proses sentral melalui meatus/kanalis auditori internal,
berjalan bersama-sama dengan nervus VII, kemudian masuk ke batang otak
pada perbatasan medula oblongata dan pons tepat di lateral nervus VII.
Neuroma akustik merupakan tumor jinak nervus VIII dari komponen
vestibular divisi superior yang disebabkan adanya produksi berlebihan dari sel
schwan.Sel schwan ini merupakan lapisan sel yang fungsinya sebagai
pembungkus saraf dan sumber nutrisi saraf tersebut.Tumbuh pada tempat
dimana selubung saraf pusat (jaringan glial) dan selubung saraf perifer (sel
Schwan) bertemu di dalam kanalis auditori internal. Lokasi ini disebut zona
Obersteiner-Redlich yang lokasinya 8-12 mm disebelah distal batang otak.
Dilihat dari asalnya, neuroma akustik sebenarnya bukanlah suatu ”neuroma”
karena bukan suatu neoplasia sel saraf tetapi berasal dari sel schwan yang
membungkus N.VIII. Juga istilah ”akustik” pada neuroma akustik tidaklah
tepat karena ternyata berasal dari komponen vestibular dari N.VIII. Sehingga
istilah yang tepat adalah vestibular schwannoma.
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan
ditangkap oleh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis
reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu
lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil
konstibusinya adalah propioseptik.
16
Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan
gerakan dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan
cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair
cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel
berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx
Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan
NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan
impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat
keseimbangan tubuh di otak.
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti
vertibularis menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan
vestibuler.Serebellum selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga
merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan
informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang
pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain
serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori
prefrontal korteks serebri
Insidensi
Neuroma akustik sebanyak 95% ditemukan unilateral dan sporadik,
biasanya terjadi pada usia pertengahan, rata-rata usia 40-50 tahun. Sedangkan
neuroma akustik yang diturunkan insidensinya jarang yaitu sekitar 5%.
Neuroma akustik jenis ini berhubungan dengan Neurofibromatosis tipe 2 dan
harus dicurigai pada pasien dengan usia muda dan terdapat riwayat keluarga
yang memiliki tumor neural. Seperti pada pasien ini, usianya tergolong muda
yaitu 24 tahun, sehingga perlu dipikirkan kemungkinan suatu NF tipe 2,
meskipun tidak ditemukan riwayat keluarga yang menderita tumor neural.
Tuli sensorineural dapat terjadi pada 20% pasien dengan vestibular
schwannoma 12, namun hanya 1% pasien dengan tuli sensorineural yang
mepmpunyai vestibular schwannoma. 50% pasien dengan vestibular
schwannoma dan tuli sensorineural dapat sembuh spontan.
17
Tinitus merupakan gejala kedua yang umum ditemui pada vestibuler
schwannoma dan dapat terjadi dalam berbagai variasi. Dapat terjadi tanpa
gangguan pendegngaran, dan dapat dideskripsikan sebagai suara keras, bunyi
berdenging, atau suara berbisik, serta dapat terjadi pada telinga yang tidak
terkena lesi tumor. Sehingga seseorang dengan gangguan pendengaran
unilateral, harus dievaluasi dengan audiogram.
Keluhan gangguan keseimbangan terdapat pada 36-50% pasien dan
dideskripsikan sebagai perasaan yang melayang. Vertigo terjadi pada sekitar
27% pasien dan biasanya dihubungkan dengan massa tumor yang lebih kecil.
Hipestesia area wajah hanya terdapat pada 4% pasien dan dihubungkan
dengan massa tumor yang lebih besar (>2cm) serta biasanya pertama kali
mengenai cabang maksilaris dari nervus V. Reflek kornea biasanya
merupakan gejala pertama ular schwannoma. Dan bila ada, biasanya
merupakan tumor jenis lain. Keluhan pada mata biasanya jarang, dan dapat
bervariasi.
Patogenesis
Gejala klinis yang timbul pada neuroma akustik disebabkan karena
kompresi komponen koklear dari nervus VIII yang berlangsung progresif
lambat.Terdapat triasgejala yang khas pada neuroma akustik yaitu tuli
sensorineural ipsilateral, tinitus dan gangguan keseimbangan. Pada 95%
pasien menunjukkan gejala awal berupa gangguan pendengaran unilateral
pada sisi lesi, terutama untuk diskriminasipercakapan.Karena melibatkan
sistem vestibularis dapat terjadi nistagmus. Gejala serebelar seperti ataxia dan
gangguan gait dapat terjadi pada ukuran tumor yang besar yang mendorong
serebelum. Juga dapat timbul gejala akibat kompresi nervus V berupa
hipestesi wajah dan menurunnya refleks kornea. Bila tumor cukup besar
mengisi daerah sudut serebelopontin dapat menyebabkan blok aliran likuor
menyebabkan tanda-tandapeningkatan tekanan intrakranial berupa nyeri
kepala, muntah dan papiledema. Karenalokasinya yang berdekatan dengan
18
N.VII maka dapat timbul gejala kelemahan otot-otot wajah dan gangguan
pengecapan pada 2/3 anterior lidah, tetapi hal ini jarang terjadi.
Diagnosis
Anamnensis
Gejala khas Vestibular Schwannoma yang klasik adalah tuli
sensorineural asimetris progresif, tinitus dan gangguan keseimbangan
(disequilibrium), klinisi harus waspada sebab lesi ini dapat muncul dengan
berbagai macam gejala atau simptom. Gejala klinis Vestibular Schwannoma
tergantung pertumbuhan dan ukuran tumor. Tumor intrakanalikular memberi
gejala gangguan pendengaran, tinitus, disfungsi vestibular (termasuk vertigo).
Bila tumor tumbuh di CPA, gangguan pendengaran memburuk dan muncul
disequilibrium. Bila tumor menekan batang otak, saraf kranial kelima akan
terlibat (midface hypesthesia). Bila kompresi lebih luas lagi, muncul
hydrocephalus, menyebabkan sakit kepala dan gangguan penglihatan. Gejala
klinis yang ditemukan bergantung pada jenis dan ukuran neoplasma yang
timbul. Gejala yang paling sering muncul pada tumor CPA ialah tuli
sensorineural (26%) serta tinitus (66%).
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik keadaan umum telinga, hidung, tenggorok yang
diperlukan untuk mengetahui sejauh mana struktur yang terlibat. Pemeriksaan
neurotologi yang lengkap diperlukan untuk mendiagnosis letak kelainan yang
terjadi pada saraf kranial.
Pemeriksaaan Penunjang
CT
MRI
Pemeriksaan Histopatologi
Audiologi
Penatalaksaan
Penatalaksanaan neuroma akustik tergantung pada beberapa faktor:
ukuran tumor, gejala, umur pasien dan harapan hidup. Tujuan utamanya
19
adalah kontrol tumor, yaitu untuk mencegah pertumbuhan tumor. Pengobatan
sekunder bertujuan untuk mengurangi gejala dan meminimalkan komplikasi.
Secara tradisional outcome yang diinginkan adalah menyelamatkan fungsi
pendengaran dan saraf fasialis.
II.9 DIAGNOSA AKHIR
Diagnosis klinis : kejang, sakit kepala, pusing berputar, sesak, mual, muntahDiagnosis topis : acustic neuroma (schwanoma) dengan gambaran sinusitis
ethmoidalis dan sphenoidalis.Diagnosis etiologis : tumor intrakranialDiagnosis tambahan : iritasi nervus II, IV, V, VII
II.10 PENATALAKSANAAN
IVFD RL 20 tetes/menit Injeksi Citicolin 2x500 mg IV Injeksi Ranitidin 2 x 1 amp IV Injeksi Metilcobalamin 1 x 1 amp IV Injeksi Dexametason 3x1 amp IV Injeksi Ceftriaxone 2x1 gr IV Injeksi Phenitoin 2x100 Konsul THT
II.11 DISKUSI 3
Pada pasien ini diberikan obat neuroprotektor yaitu citicolin. Citicolin
merupakan asam nukleat yang merupakan prekursor fosfatidilkolin, yaitu suatu zat
gizi penting untuk integritas dan fluiditas membran sel otak. Senyawa ini juga dapat
berubah menjadi asetilkolin, suatu neurotransmiter penting untuk komunikasi antar
sel serta untuk menyimpan memori dan mengeluarkannya. Citicoline juga
meningkatkan aliran darah dan oksigen otak.
Meticobalamin merupakan satu-satunya homolog vitamin b12 yang berperan
dalam reaksi transmetilasi dalam tubuh manusia. Meticobalamin memfasilitasi proses
metilasi t-RNA yang merupakan proses penting dalam sintesis protein dan perubahan
20
homosistein menjadi metionin. Sehingga dapat meningkatkan penyembuhan pada
kelemahan otot dan menunjukkan efek perbaikan kerusakan jaringa saraf.
Meticobalamin juga meningkatkan sintesis asam nuleat dan protein pada saraf untuk
memfasilitasi proses mieloenesis.
Ceftriaxone merupakan derivat thiazolyl dari generasi ketiga sefalosporin
dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat. Mekanisme kerjanya
menghambat sintesis peptidoglikan yang diperlukan kuman sehingga sel mengalami
lisis dan sel bakteri akan mati.
Ranitidin merupakan gastroprotektor dan mencegah efek samping dari
interaksi obat lain.
Dexametasone merupakan glukokortikoid sintetik dengan aktivitas
imunosupresan dan anti inflamasi. Sebagai imunosupresandexametasone bekerja
dengan menurunkan respon tubuh terhadap rangsang. Aktivitas anti inflamasi
dexametasone dengan menekan atau mencegah respon jaringan terhadap proses
inflamasi dan menghambat akumulasi sel yang mengalami inflamasi, termasuk
magrofag dan leukosit pada tempat inflamasi.
Phenitoin merupakan obat antiepilepsi non sedatif yang efektif untuk kejang.
Fenitoin menghambat kanal natrium+ yang mengakibatkan influks ion Na+ kedalam
membran sel berkurang dan menghambat terjadinya potensial aksi akibat depolarisasi
sel neuron yang terus menerus.
II.12 PROGNOSIS
Death : dubia ad malamDisease : dubia ad malamDisability : dubia ad malamDiscomfort : dubia ad malamDissatisfaction : dubia ad malamDistitution : dubia ad malam
II.13 FOLLOW UP02-Desember-15 03-Desember-15 04-Desember-15
S Sakit kepala kanan (+), NPS Sakit kepala kanan (+), NPS Sakit kepala (+), NPS 6-7,
21
5-6, mulut kaku, gangguan penglihatan (+), gangguan pendengaran (+). Keluhan mual, muntah, kejang disangkal.
6-7, mulut kaku, gangguan penglihatan (+), gangguan pendengaran (+), sesak (+). Keluhan mual, muntah, kejang disangkal.
mulut kaku, gangguan penglihatan (+), gangguan pendengaran (+), sesak (+), sulit membuang dahak. Keluhan mual, muntah, kejang disangkal.
O KU: TSS K:E4V5M6TD 130/80 mmhg N 78x/menitRR 20x/menitS 36,5º CJawaban Konsul THT : Rujuk RSUP dr. Kariadi
KU: TSS K:E4V5M6TD 130/90 mmhg N 72x/menitRR 22x/menitS 36,5º C
KU: TSS K:E4V5M6TD 140/90 mmhg N 76x/menitRR 20x/menitS 36º C
A Tumor Intrakranial H+2 Tumor Intrakranial H+3 Tumor Intrakranial H+4P Inj citicolin 2×500 mg
Inj ranitidine 2×1 ampInj Dexametasone 3x1 ampInj metilcobalamin 1×1 ampInj ceftriaxone 2x1 grInj phenitoin 2x100Rujuk RSUP dr. Kariadi
Inj citicolin 2×500 mgInj ranitidine 2×1 ampInj Dexametasone 3x1 ampInj metilcobalamin 1×1 ampInj ceftriaxone 2x1 grInj phenitoin 2x100Inj ketorolac 2x30 mgSalbutamol 2x1 tab
Inj citicolin 2×500 mgInj ranitidine 2×1 ampInj Dexametasone 3x1 ampInj metilcobalamin 1×1 ampInj ceftriaxone 2x1 grInj phenitoin 2x100Inj ketorolac 2x30 mgSalbutamol 2x1 tab
05-Desember-15 06-Desember-15 07-Desember-15S Sakit kepala kanan (+), NPS
6-7, mulut kaku, gangguan penglihatan (+), gangguan pendengaran (+),sesak (+), pusing berputar (+),mual (+), sulit membuang dahak. Keluhan, muntah, kejang disangkal.
Sakit kepala kanan (+), NPS 6-7, mulut kaku, gangguan penglihatan (+), gangguan pendengaran (+),sesak (+), pusing berputar (+), sulit membuang dahak. Keluhan mual, muntah, kejang disangkal.
Sakit kepala (+), NPS 5-6, mulut kaku, gangguan penglihatan (+), gangguan pendengaran (+), sulit membuang dahak. Keluhan mual, muntah, kejang, sesak disangkal.
O KU: TSS K:E4V5M6TD 150/100 mmhg N 78x/menitRR 20x/menitS 36,8º C
KU: TSS K:E4V5M6TD 150/90 mmhg N 62x/menitRR 18x/menitS 36,2º C
KU: TSS K:E4V5M6TD 150/90 mmhg N 76x/menitRR 18x/menitS 36,7º C
A Tumor Intrakranial H+5 Tumor Intrakranial H+6 Tumor Intrakranial H+7P Inj citicolin 2×500 mg
Inj ranitidine 2×1 ampInj Dexametasone 3x1 ampInj metilcobalamin 1×1 ampInj ceftriaxone 2x1 grInj phenitoin 2x100Inj ketorolac 2x30 mgInj ondansentron 3x1
Inj citicolin 2×500 mgInj ranitidine 2×1 ampInj Dexametasone 3x1 ampInj metilcobalamin 1×1 ampInj ceftriaxone 2x1 grInj phenitoin 2x100Inj ketorolac 2x30 mgInj ondansentron 3x1 (bila
Rencana PulangCiticolin 2x500 mg PORanitidin 2x1 tab POPhenitoin 2x1 tab POSohobion 2x1 tab POMeloxicam 1x15 mg POBetahistin 3x1 tab PO
22
Salbutamol 2x1 tabSohobion 1x1 tabBetahistin 4x1 tab
perlu)Salbutamol 2x1 tabSohobion 1x1 tabBetahistin 4x1 tab
23
Recommended
