Download pdf - 201053331-referat-glaukoma referat

5/21/2018 201053331-referat-glaukoma referat

1/44

REFERAT

KOMPLIKASI GLAUKOMA

Pembimbing :

dr. R. Adri Subandiro Sp.M

Disusun oleh :

Bayu Aulia Riensya

030.08.055

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOESELO SLAWI

PERIODE 30 SEPTEMBER 20122 NOVEMBER 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI


2/44

0

LEMBAR PENGESAHAN

Nama Mahasiswa : Bayu Aulia Riensya

NIM : 030.08.055

Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Judul Referat : Komplikasi Glaukoma

Pembimbing : dr. R. Adri Subandiro Sp.M

Slawi, Oktober 2013

Pembimbing

dr. R.Adri Subandiro, Sp.M


3/44

1

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, atas berkat dan rahmat-Nya

penulis dapat menyelesaikan Referat yang berjudul Komplikasi Glaukoma ini tepat pada

waktunya.

Penulis mengucapkan banyak terima kasih secara khusus kepada dr. R. Adri

Subandiro, Sp.S yang telah membimbing dan memberikan pengarahan kepada penulis

sehingga laporan kasus ini dapat terselesaikan. Penulis juga mengucapkan terimakasih

kepada teman teman dan seluruh pihak yang telah membantu penulis dalam penyusunan

laporan kasus ini..

Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi salah satu tugas kepaniteraan

klinik bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di RSUD Dr.

Soeselo Slawi periode 30 September 20122 November 2013.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna sehingga

penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun untuk perbaikan laporan kasus ini.

Akhir kata penulis sangat mengharapkan tulisan ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembacadan penulis sendiri.

Terima kasih,

Slawi, Oktober 2013

Penulis


4/44

2

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN........................................................................................................i

KATA PENGANTAR...............................................................................................................ii

BAB I. PENDAHULUAN.........................................................................................................1

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................

BAB III STATUS PEMERIKSAAN.......................................................................................36

BAB IV PEMBAHASAN...................................................................................................50

BAB V KESIMPULAN..........................................................................................................54

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................56


5/44

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting untuk kehidupan manusia.

Trauma seperti debu sekecil apapun yang masuk kedalam mata, sudah cukup untuk

menimbulkan gangguan yang hebat, apabila keadaan ini diabaikan, dapat menimbulkan

penyakit yang sangat gawat. Salah satu penyakit mata yaitu glaukoma.

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah

penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3

Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2 %

penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan

pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering terserang dari pada wanita.

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma

kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme

peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka

dan glaukoma sudut tertutup.2

Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP

(endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus

humordan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.5

Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan

setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang

pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta

disebabkan penyakit ini. 3

Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous (out flow) dari bilik mata depan

terganggu sehingga terjadi penumpukan aqueous didalam bola mata yang mempertinggi

tekanan bola mata. Untuk mendiagnosis seseorang sebagai penderita glaukoma harus

dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan yang umum dilakukan. Pemeriksaan


6/44

4

tersebut meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang. Pada

keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes

minum air (water drinking test).1,2

Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentosa,

tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah

hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi

tidak bisa dikembalikan.3

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui secara

dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.

Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik

untuk mengontrol glaukoma.1

Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik yang

hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala dan tanda

glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat. 3

Glaukoma sendiri dapat disebabkan karena perjalanan penyakit lainnya seperti katarak

yang terjadi karena beberapa proses. Penelitian-penelitian potong-lintang mengidentifikasi

adanya katarak pada sekitar 10% orang Amerika Serikat, dan prevalensi ini meningkatsampai sekitar 50% untuk mereka yang berusia antara 65 dan 74 tahun dan sampai sekitar

70% untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun. Sebagian kasus bersifat bilateral,

walaupun kecepatan perkembangannya pada masing-masing mata jarang sama.1

1.2. Tujuan Penulisan

Penulisan refrat ini bertujuan untuk :

1. Mengetahui anatomi Bilik Mata Depan (Camera Occuli Anterior)

2. Mengetahui Fisiologi Humor Aquos

3. Mengetahui Definisi, Klasifikasi, Patofisiologi, dan Pemeriksaan pada penyakit

Glaukoma


7/44

5

1.3 Manfaat penulisan

Manfaat penulisan referat ini adalah :

Bagi penulis:

1. Sebagai tugas dalam menyelesaikan Program Pendidikan Profesi Dokter di bagian

Ilmu Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata RSUD Dr. Soeselo Slawi.

2. Menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata khususnya pada kasus

Glaukoma.

Bagi pembaca:

Sebagai bahan bacaan untuk menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit

Mata, terutama mengenai kasus Glaukoma.


8/44

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.I Anatomi

Bilik Mata Depan (COA)

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan

tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik

mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemn1. Bilik mata depan dibentuk

oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini

berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang

menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior

0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.

Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di

dalam stroma terdapat seratserat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,8,9

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini

ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas

belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat

garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal

schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.9

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: 1,2,8,9

a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan

menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.

b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.

c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan

pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.


9/44

7

d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan

trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan

seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubanglubang

sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari

kanal schlemn, keluar salura kolektor, 2030 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam

jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,9

II.2 Fisiologi Aquos Humor

II.2. 1 Produksi Cairan Aquos

Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma

darah di jaringan kapilerproccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah sebagai cairan yang

mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler,

memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.

Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya

berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi

dibandingkan plasma.

Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :

1.Transpor aktif (sekresi)


10/44

8

Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien

elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang

ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam

amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar

produksi akueusdan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase

IIdan Na+K+pumpdiaktivasiATPase.

2.Ultrafiltrasi

Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang

gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan

kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata,

sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan

antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui.

3.Difusi

Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan

pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam camera

oculi posterior.

Supresi Pembentukan Akueus

Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan akueus

penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik antagonis (-bloker) dan 2-agonis tidak

sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta

memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata; jadi fungsi enzim

tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase mungkin juga

menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga intrasel.

Fakta terkini mengindikasikan bahwa 2-reseptor merupakan reseptor adrenergik yang

paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini tidak jelas, tapi antagonis

-adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan penurunan baik

efisiensi pompa Na+K+maupun jumlah kedudukan pompa.

Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di

stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel


11/44

9

siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik

mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi

pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.8

Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit (L/menit).

Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan

intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik

penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-

rata aliran cairan aquos pada jam 8.0016.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga

didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam

sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5

kali lebih cepat dari pada pagi hari.

II.2. 2 Komposisi Cairan Aquos

Humor akueusadalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata

belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris.

Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa denganplasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih


12/44

10

tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus

normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+(144),

K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1).

Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.

II.2. 3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke

dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil.

Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua

jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).

1. Jalur trabekulum (konvensional)

Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal

Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : 4

- Uveal

- Korneoskleral

- Jukstakanalikular

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan

trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus meninggalkan

mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus

bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal

Schlemn. Sekali berada dalam kanal Schlemn, akueus memasuki saluran kolektor

menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera.

2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral.

Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi

anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan

suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun

sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak

bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik,


13/44

11

adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis)

dan diturunkan oleh miotikum.

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di

dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga

berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.

Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan

dalam bola mata (tekanan intra okuler). Untuk mempertahankan keseimbangan

tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta

dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik.


14/44

12

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran

keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola

mata berkisar antara 10-20 mmHg.

Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang

meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran

keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau

post trabekular.

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan endotel

saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem

pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum

tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

II.2. 4 Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)

Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini :

Waktu siang

Detak jantung

Pernafasan

Intakecairan

Medikasi sistemik

Obat-obatan topical

Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang bersifat

sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada tekanan intraokular.

Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring daripada berdiri. Beberapa

orang mengalami peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika mereka dalam posisi

berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam patogenesis beberapa bentuk

glaukoma.

Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh genetik.

Biasanya ada kecenderungan peninggian tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi


15/44

13

penurunan pada sore hari; hal ini telah dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat

kortisol plasma.

II.3 Glaukoma

II.3.1 Definisi

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan

intraookuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan atrofi saraf optik

serta defek lapang pandangan yang khas. 4Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada

glaukoma adalah akibat produksi cairan aquos yang berlebihan, adanya gangguan aliran

keluar cairan aquos akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan atau gangguan

akses cairan aquos ke sistem drainase dan akibat tekanan yang tinggi pada vena episklera.

Namun pada sebagian besar kasus, peningkatan tekanan intraokuler diakibatkan adanya

hambatan aliran keluar cairan aquos.11

II.3.2 Epidemiologi

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2%

penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan

pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita. 2


16/44

14

Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang

menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. 3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2

juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000

adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma

diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari

300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.

Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase

ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara..

Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan

orang kulit putih.2,6

Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk

kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di

Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia

lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%. Menurut Survei

Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut

disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit

lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).

II.3.3 Faktor Resiko4

1. Tekanan intarokuler yang tinggi

Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma.

Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat

merusak saraf optik.

2. Umur

Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari

populasi 40 tahun yang terkena glaukoma

3. Riwayat glaukoma dalam keluarga

Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali

lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian

hubungan orang tua dan anak-anak.

4. Obat-obatan


17/44

15

Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung

steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.

5. Riwayat trauma pada mata

6. Riwayat penyakit lain

Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi

II.3.4 Klasifikasi

Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi: 4

1.

Glaukoma Primer

a. Dewasa

- Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)

- Glaukoma akut (sudut tertutup)

b. Kongenital/Juvenil

2. Glaukoma Sekunder

a. Sudut tertutup

b.

Sudut terbuka

Klasifikasi Vaughen untuk Glaukoma adalah sebagai berikut 1

1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

b. Glaukoma sudut tertutup

2.

Glaukoma Kongenitala. Primer atau infantil

b. Menyertai kelainan kongenital lainnya

3. Glaukoma Sekunder

4. Glaukoma Absolut

Glaukoma Primer

Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Simpleks)


18/44

16

Glaukoma simpleks adalah glaukoma bentuk glaukoma yang penyebabnya tidak

diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.

1

Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40tahun, walaupun

penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simpleks

diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik

penderitanya adalah homozigot. 1 Pada glaukoma ini, sudut bilik mata depannya terbuka,

hambatan aliran akuos humor mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemn dan pleksus

vena di daerah intrasklera. Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses degenerasi

dari trabekulum dan kanal Schlemn. Terlihat penebalan dan sklerose dari serat trabekulum,

vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal

Schlemn. Agaknya proses ketuaan memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang

dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma. Terdapat faktor resiko pada

seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, pengobatan

kortikosteroid yang lama, dalam keluarga ada penderita glaukoma, dan miopia.4

Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-

kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada

keadaan ini glaukoma simpleks tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. 1

Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg.

Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan

susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan

terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila

didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik

seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan

uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid. Glaukoma

primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui bila mulainya, karena keluhan

pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah,

kadang-kadang penglihatan kabur dengan anamnesa yang tidak khas. Pasien tidak mengeluh

adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopi lebih kuat dibanding usianya.

Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat.1


19/44

17

Glaukoma Sudut Tertutup

Nama ini didasarkan keadaan sudut yang tampak pada gonioskopi. Glaukoma primer

sudut tertutup, bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokuler, yang disebabkan

penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali

keluarnya akuos humor yang melalui trabekula, menyebabkan tingginya tekanan intraokuler,

sakit yang sangat di mata secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara

tiba-tiba, disertai tanda kongesti di mata seperti mata merah, kelopak mata bengkak. Karena

glaukoma ini timbulnya mendadak disertai tanda-tanda kongesti, maka disebut pula

glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut, hanya timbul pada orang yang

mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan presdiposisi

anatomis.4

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit: 4

1. Bulbus okuli yang pendek. Biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat

hipermetropnya makin dangkal coa nya

2. Tumbuhnya lensa. Menyebabkan coa menjadi lebh dangkal. Pada umur 25 tahun ,

dalamnya coa rata-rata 3,6mm, sedang umur 70 tahun 3,15mm

3.

Kornea yang kecil. Dengan sendirinya coa nya dangkal4. Tebalnya iris. Makin tebal iris makin dangkal coa

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa menjadi lebih dekat ke iris, sehinga

aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat. Inilah yang

disebut hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik

mata belakang dan mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang

sudah sempit, dengan adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula,

sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut

tertutup4

Faktor fisiologis yang dapat menyebabkan coa sempit:4

1. Akomodasi. Dengan akomodasi pars siliaris dari iris maju ke depan

2. Dilatasi pupil. Menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut coa menjadi lebih

sempit. Dilatasi pupil dapat terjadi bila:

Diberikan midriatika seperti homatropin. Juga dapat terjadi bila atropin diberikan


20/44

18

sistimik dalam pengobatan muntabee atau persiapan operasi

Dalam ruang gelap

3. Lensa letaknya lebih ke depan. Dapat menyebakan hambatan pupil yang kemudian

menimbulkan iris bombe fisiologis, karena tekanan di bilik mata belakang lebih tinggidari di depan. Hal ini dapat menambah sempitnya sudut coa yang dasarnya sudah

sempit

4. Kongesti badan siliar. Penyebabnya:

Neurovaskuler (misal: menangis, jengkel, kelainan emosi lainnya)

Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas

Operasi daerah kepala

Humoral (seperti haid)

Jadi, bila faktor fisiologis ini terjadi pada seseorang yang mempunyai predisposisi

anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit, maka ada kemungkinan timbul glaukoma

sudut tertutup. Pendapat lain tentang penyebab dari glaukoma sudut tertutup, yaitu terjadinya

labilitas vasomotoris setempat, sehingga mempertinggi tekanan di dalam pembuluh darah

yang kecil. Jika hal ini terjadi pada uvea bagian depan, maka menyebabkan penambahan dari

cairan yang dikeluarkan di bilik mata belakang sehingga badan kaca, lensa dan iris menjadi

lebih terdorong ke depan. 4

Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan

atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya

atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler. 2

Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada :

1. Badan siliar : luksasi lensa ke belakang

2. Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik

3. Sudut bilik mata depan : goniosinekia.

4. Saluran keluar aqueous : miopia


21/44

19

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah

penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam

mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan

intraokuler.

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus siliar

yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan

intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat

oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang

terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia

anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya meningkatkan

glaukoma sekunder.

Glaukoma sekunder dibagi menjadi dua yaitu :

1. Glaukoma sekunder sudut terbuka

2. Glaukoma sekunder sudut tertutup

Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka

Glaukoma dimana tidak terdapatnya kelainan pada pangkal iris serta kornea perifer

melainkan terhambatnya aliran humor aquos di jalinan trabekuler. Bentuk dari glaukoma

sekunder sudut terbuka antara lain;9,12

a. Glaukoma pigmentasi

Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus

siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat zonular di

bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap di permukaan

kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut di jalinan trabekular,

mengganggu aliran keluar humor aquos. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria

miopia usia antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan

sudut bilik mata yang lebar.

b.

Sindrom pseudo-exfoliasi


22/44

20

Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip

serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati

akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni katarak glass blower), prosesus

siliaris, zonula, permukaan posterior iris, dam di jalinan trabekular (disertai

peningkatan pigmentasi). Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari

65 tahun.

c. Glaukoma akibat steroid

Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang

mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu dengan riwayat

penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokuler

pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini kemungkinan disebabkan

karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang terdapat pada humor aquos

sehingga drainasenya terganggu.

d. Glaukoma Fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa

anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan.

Jalinan trabekular menjadi oedema dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan

menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular.

Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup

Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut

tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan atau

blokade pada trabekular meshwork. Penyebab dari glaukoma sekunder sudut tertutup antara

lain ;

a. Uveitis

Pada uveitis, tekanan intraokuler biasanya lebih rendah daripada normal karena

korpus siliaris yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga dapat

terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui beberapa mekanisme yang berlainan.

Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai

edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan spesifik

diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).


23/44

21

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula,

sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya

meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Sindorm uveitis yang cenderung

timbul karena glaukoma sekunder adalah siklitis heterikromik Fuchs, uveitis anterior

akut terkait HLA-B27, dan uveitis herpes zoster dan herpes simpleks.

b. Trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular

akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan

trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. 4,9,12

Glaukoma absolut4

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup). Glaukoma

absolut adalah suatu glaukoma yang terbengkalai sampai buta total. Matanya keras seperti

batu, karena tekanan intraokuler yang sangat tinggi, buta dan sering sakit sekali.

Dengan timbulnya setiap serangan yang tak mendapatkan pengobatan, keadaan ini

menjadi bertambah buruk sampai menjadi buta. Pada stadium ini tanda kongesti tidak ada,terkecuali injeksi episklera dan injeksi perikornea. Kornea jernih atau keruh oleh sel pigmen

dari iris pada endotel, sedikit insensitif.

Pupil: sangat lebar, warna kehijauan, tak bergerak pada penyinaran

Iris: atrofi, tipis, kelabu,

Lensa: mungkin katarak

Bilik mata depan: dangkal, mungkin keruh oleh sel pigmen iris

Tensi intraokuler: sangat tinggi

Fundus: penggaungan dan atrofi dari pail saraf optik

Rasa sakit kadang-kadang hilang, sering sangat sakit, sehingga si sakit sangat menderita

karenanya. Kalau rasa sakitnya sangat hebat, dan tidak dapat dihilangkan dengan pengobatan

sehingga sangat mengganggu, pengobatan satu-satunya adalah enukleasi bulbi.


24/44

22

Setelah glaukoma ini diderita beberapa lama, mata menjadi degeneratif. Pada sklera

timbul stafiloma sklera anterior, pada daerah sklera antara kornea dan ekuator bola mata,

yang berwarna biru. Korneanya keruh tertutup vesikel, yang kemudian menjadi bleb. Bila

bleb ini pecah, kemudian menjadi ulkus kornea, oleh infeksi sekunder dapat menjadi

perforasi kornea, iridosiklitis, endoftalmitis, panoftalmia, dan berakhir menjadi ptisis bulbi.

Kadang-kadang didapatkan keadaan dimana penutupan sudut bilik mata depan terjadi

intermitten. Perjalanan penyakitnya berupa serangan singkat yang hilang timbul. Sesudah

setiap serangan, sudut bilik mata depan tidak terbuka kembali seperti semula. Biasanya pada

mata tersebut didapatkan sinekhia anterior perifer, atrofi iris, serta penyebaran pigmen iris di

bilik mata depan yang juga menempel di kornea.

II.3.5 Patofisiologi9

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan

oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman

trabekulum ke Canalis Schlemn.

Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mataoleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma

tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali.

Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.

1. Tekanan

Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding

korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera

tidak benar.

2. Tegangan

Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah

dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik

ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat

mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.

3.

Regangan

Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.


25/44

23

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksiaquoeus humoroleh

badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut

bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan

trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada

pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga

disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg

pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz). 2,8,9

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion

difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan

berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus

siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan

oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf

pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga

gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang

tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan

paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian

tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat

tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini

akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya

penglihatan yang permanen. 2,8


26/44

24

Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :

a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah

kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati

anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.

b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.

c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor

aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).


27/44

25

II.3.6 Gejala Klinis4

a. Fase prodormal (fase nonkongestif)

1) Pengelihatan kabur.

2)

Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.

3) Sakit kepala.

4) Sakit pada mata.

5) Akomodasi lemah.

6) Berlangsung - 2 jam.

7) Injeksi perikornea.

8) Kornea agak suram karena edem.

9)

Bilik mata depan dangkal.

10) Pupil melebar

11) Reaksi cahaya lambat

12) Tekanan intraokuler meningkat.

13) Mata dapat normal juga serangan reda.

b. Fase kongestif

1) Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.

2) Palpebra bengkak.

3) Konjungtiva bulbi : hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi

konjungtiva, injeksi episklera

4) Kornea keruh, intensitif karena tekanan pada saraf kornea

5) Bilik mata depan dangkal

6) Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata, karena edema, berwarna kelabu

7)

Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total, warna

kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.

II.3.7 Diagnosis Banding1

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada

glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas

jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.


28/44

26

1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika

dibandingkan dengan glaukoma ( rasa nyeri sedang sampai berat). Tekanan intraokular

dapat normal atau rendah, pupil kecil dengan reaksi lambat atau absen, kornea jernih

(namun kadang terlihat dengan deposit pada permukaan posterior kornea). Serangan

timbul perlahan, visus nya dapat menurun sedikit.

2. Pada konjungtivitis akut rasa sakit membakar dan gatal. Injeksi konjungtival, yaitu lebih

pada forniks dan berkurang ke arah limbus. Mata menjadi putih dengan epinefrin 1;1000,

pembuluh superfisial, bergerak dengan konjungtiva, warna merah bata dan masing-

masing pembuluh darah jelas terlihat. Terdapat sekresi pus bergetah, pupil normal, kornea

jernih dan tekanan intraokular normal. Serangan timbul perlahan, visus normal.

Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan. Gonioskopi untuk

menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan terganggu dengan adanya

kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan

diagnosis bisa dilakukan gonioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat membantu.

II.3.8 Pemeriksaan Penunjang

4

Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan

pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya.

Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih

bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut

meliputi:

a.

Tajam penglihatanPemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk

glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum

berarti tidak glaukoma.

b. Tonometri

Tingginya tekanan intraokuler tergantung dari banyaknya produksi akuos humor oleh

badan siliar dan pengaliran keluarnya melalui sudut bilik mata depan, yang juga tergantung

dari keadaan sudut bilik mata depannya sendiri. Trabekula, kanal Schlemn dan keadaan


29/44

27

tekanan di dalam vena episklera. Tonometri diperlukan untukk mengukur besarnya tekanan

intraokuler

Ada 3 macam tonometri, yaitu:

1. Digital

Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan

alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan

tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini

diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, Tn+1untuk tekanan yang

agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini

dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.

2. Tonometer Schitz

Tonometer Schitz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang

digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang

ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal

(pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada skala.

Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yangditerjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.

3. Tonometer aplanasi Goldmann

Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang

juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya tonometri

dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan

sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.


30/44

28

c. Gonioskopi

Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat

menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada

semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan padasemua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan

gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat

dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae).


31/44

29

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang

menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:

1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.

2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.

3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier.

4) Trabekulum meshwork

5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh

darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

Gambar dari: American Academy of Ophtalmology

d. Lapang Pandang (perimetry)

Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini

adalah lapangan pandang sentral dan lapangan

pandang perifer. Pada stadium awal, penderita

tidak akan menyadari adanya kerusakan

lapangan pandang karena tidak mempengaruhi

ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap

yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang

rusak dengan tajam penglihatan sentral masih

normal sehingga penderita seolah-olah melihat

melalui suatu teropong (tunnel vision).

e. Oftalmoskopi


32/44

30

Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus

diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan yang

terjadi pada papil dengan glaukoma adalah

penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik

(atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3

dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara

kedua mata, maka harus diwaspadai adanya

ekskavasio glaukoma.

Gambar 1. Diskus optikus

normal. Lihat batas tegas dari

diskus optikus, demarkasiyang jelas dari cup, dan

warna pink cerah dari sisi

neuroretinal.

Gambar 2. Rasio C/D pada

nervus optikus ini mendekati

0,6. Hubungan klinis denganriwayat dari pasien dan juga

pemeriksaan menunjukkan

bahwa nervus optikus ini

abnormal.

Gambar 3. Cup nervus

optikus yang bersifat

glaukomatous. Cup padanervus optikus ini membesar

sampai 0,8, dan terdapat

penipisan yang khas pada sisi

inferior neuroretinal,

terbentuk suatu takik.

f. Tonografi

Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan

melalui trabekula dalam satu satuan waktu. Caranya: tonometer diletakkan di kornea selama

4 menit dan tekanan intraokuler dicatat dengan suatu grafik. Dengan suatu rumus, dari grafik

tersebut dapat diketahui banyaknya cairan bilik mata yang meninggalkan mata dalam satu

satuan waktu (normal: C=0,13). Akhir-akhir ini tonografi banyak yang meragukan

kegunaannya, sehingga banyak yang telah meninggalkannya.


33/44

31

g. Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma. Untuk

glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air,pressure congestiontest, kombinasi tes air

minum dengan pressure congestion test, dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut

tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes membaca, tes midriasis, dan tes bersujud

II.3.9 Penatalaksanaan1,2,12,14,15

Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler

sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan

lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan intraokuler

supaya berada dalam batasan normal.

Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan

dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol

tekanan intraokuler.

Medikamentosa

Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi tiga jenis,

yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos,

menurunkan volume korpus vitreus.

a). Supresi produksi cairan aquos

Antagonis adrenergik

Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek

samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan

kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.

Agonis adrenergik

Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase.

Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis,

hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.

Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)


34/44

32

Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan

menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa

diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan dan

tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria.

Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga

menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.

b). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Parasimpatomimetik

Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada

anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil

mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga

disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan

glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis

dan bisa juga reaksi alergi.

c). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi

hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan

korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental.

Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan

ketoasidosis.

Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi

medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi.

Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit.

Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan parasimpatomimetik, seperti

pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa yang miosis akan

menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka. Selain itu,

bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 3X1 tablet/hari. Obat-obat ini

diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian ada dua pilihan terapi yang

dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan

operasi.


35/44

33

Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan intraokuler

harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan terjadi sinekhia

anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik tidak berguna lagi.

Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:

a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit.

Kemudian diteruskan setiap jam.

b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul

dengan 1 tablet tiap 4 jam.

c. Hiperosmotik:gliserin 50%,1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.

Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg dalam

waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari

kemudian.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai

tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan pandang tidak

memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai

efek samping yang minimal.

Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :

a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,25-

0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari

b. Agonis-: epinefrin 0,5-2%,1 tetes, 2 kali sehari

c. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%,1 tetes, 1-2 kali sehari

d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari

Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi. Bila

dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita harus

menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau

dosis obat dapat ditingkatkan.

Pembedahan4

Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam sistem

drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan dapat


36/44

34

menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah

dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal,

terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih

sedikit.

a). Iridenkleisis

Dilakukan dengan anestesi lokal. Pada jam 12, konjungtiva bulbi dilepaskan

dengan membuat flap konjungtiva, sampai ke limbus. Kemudian dilakukan sayatan di

kornea di jam 12, melalui luka ini iris dijepit dan ditarik ke luar, di potong lalu dijepit

di luka kornea. Konjungtiva kemudian dijahit kembali. Cairan bilik mata berjalan dari

coa melalui luka iridenkleisis masuk ke subkonjungtiva. Pada mata tampak kolaboma

pada iris dan pupil tambak sebagai lubang kunci yang terbalik, dapat timbul

astigmatisme sehingga dapat menimbulkan penurunan visus. Juga katarak dipercepat

terjadinya kurang lebih 2-3 tahun. Jika tensi baik setelah 6 bulan, maka akan terus baik.

Hanya 25-35% bekerja kurang dari 6 bulan.

b). Trepanasi dari Eliot

Dengan anestesi lokal, buatlah flap konjungtiva di limbus di jam 12. Dengan alat

trepa (diameter 1-2mm) dipotong setengah dari kornea dan setengah dari sklera.

Melalui lubang ini iris di jepit dan dilakukan iridektomi. Kemudian flap konjungtiva

dijahit kembali. Dengan demikian akuos humor akan mengalir dari sudut coa melalui

lubang trepanasi ke sub konjungtiva

c). Sklerotomi dari Scheie

Pada Operasi Scheiediharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan

langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva

di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan.

Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi.

Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi

cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva.

d). Siklodialise

Kalau operasi filtrasi seperti disebut terdahulu tidak menolong, maka dilakukan

siklodialise terutama untuk glaukoma dengan afakia. Disini filtrasi terjadi melalui ruang

suprakoroid.


37/44

35

e). Trabekulektomi

Merupakan teknik yang paling sering

digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula

yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb

dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase

yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran

keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan

tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi

ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-

90%

Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai

akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan

meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5-

fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja

dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.

f). Cryotherapy surgery

Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos,

tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan

intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata

buta yang menyakitkan.

Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan

cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos, menurunkan

tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..

Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan

retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-

probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh,

pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai -

65 , secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan

sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap

aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas

pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja.


38/44

36

Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan salep

mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-

inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan.

Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke

14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan melakukan cyclocryotherapy

karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur

lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur

rawat jalan.

Laser5,6

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar

laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi

pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal

tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim

dilakukan adalah :

a. Laser Iridektomy

Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk

glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan

mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan.

Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy,

diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan

jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani

operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja

sama.

Gambar : Laser iridektomi.


39/44

37

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan

lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan

intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur

dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer

b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)

Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris

perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.

c). Laser Trabeculoplasty

Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka.

Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan keanyaman trabekula sehingga sebagian anyaman

mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah

aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa

kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan.

Tingkat keberhasilan dengan Argon laser

trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya

proses penyembuhan luka maka kerutan ini

hanya akan bertahan selama 2 tahun.

d). Neodymium: YAG laser

cyclophotocoagulation (YAG CP)

Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak

sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.


40/44

38

II.3.10 Komplikasi12

1. Sinekia anterior perifer

Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar.

Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular(s inek iaan ter io r ) , seh ingga menimbulkan sumbatan i revers ibel

sudut kamera anterior dan menghambat aliran aqueous humor keluar.

Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena terjadi peningkatan tekanan

dalam bola mata. Bola mata normal memiliki kisaran tekanan antara 10 20 mmHg

sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari normal bahkan

terkadang dapat mencapai 50 60 mmHg pada keadaan akut. Tekanan mata yang

tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi tekanan mata akan semakinberat kerusakan saraf yang terjadi.

2. Katarak

Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang

membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan

pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. Glaukoma, pada

keadaan tekanan bola mata yang sangat tinggi, maka akan terjadi gangguan

permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.


41/44

39

3. Atrofi retina dan saraf optik

Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah

buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada

lapisan sel-sel ganglion.

4. Kebutaan

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus

optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.

5. Glaukoma kronik

Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebakan perjalan progesif dari

glaucoma yang lebih parah.

II.3.11 Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes

anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami

kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dinisebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.1,2


42/44

40

BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan

serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus

yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya

disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.

Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan struktur penting

dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Camera occuli anterior dibentuk

oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yang penting dalam glaukoma

adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Bagian terpenting dari

sudut filtrasi adalah trabekula

Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) yaitu: Transport

aktif (sekresi), ultrafiltrasi dan difusi. Humor akuous keluar dari Camera occuli anterior

melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan

atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya

atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intaokuler.

Glaukoma sekunder dibagi dua : Glaukoma Sekunder sudut Tertutup dan Glaukoma

Sekunder Sudut Terbuka.

Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi, Lapang pandang,

Oftalmoskopi, Tonografi, Tes provokasi. Penatalaksaan Glaukoma dapat melalui Terapi

Medikamentosa, Tindakan Pembedahan dan dapat juga Terapi Laser.


43/44

41

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI; 2007. Hal: 8, 167-170, 212-216

2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.

Jakarta. 2000.

3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

4. Wijana Nana. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke 3; 1983. Hal: 167-187

5. Glaucoma. Available: https://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma Accesed May, 13th

2013

6. Glaucoma. Available: http://www.webmd.com/eye-health/glaucoma-eyes Accesed

May, 13th 2013

7. Glaucoma. Available: http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html Accesed

May, 13th 2013

8. James B, Chew C, Bron A. Anatomi dalamOftalmologi. Edisi IX.Erlangga. Jakarta

2006;1-17

9. American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course 2003 -

2004.

10.Jerald A Bell.. Ocular Hypertension. In : E - Medicine [online]. 2008. Available from

:http://www.emedicine.com/ocularhipertention.html

11.Jane O, Lorraine C. Ophthalmology at a glance. Blsckwell sciene. 2005.

12.Glaucoma. Available:

http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glaucom

a.html#glaucoma Accesed May, 13th 2013

13.Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition. Butterworth

Heineann. London. 1994; 233-279

14.Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second

edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.

15.Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005
https://en.wikipedia.org/wiki/Glaucomahttps://en.wikipedia.org/wiki/Glaucomahttp://www.webmd.com/eye-health/glaucoma-eyeshttp://www.webmd.com/eye-health/glaucoma-eyeshttp://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htmlhttp://www.emedicine.com/ocularhipertention.htmlhttp://www.emedicine.com/ocularhipertention.htmlhttp://www.emedicine.com/ocularhipertention.htmlhttp://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glaucoma.html#glaucomahttp://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glaucoma.html#glaucomahttp://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glaucoma.html#glaucomahttp://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glaucoma.html#glaucomahttp://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glaucoma.html#glaucomahttp://www.emedicine.com/ocularhipertention.htmlhttp://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htmlhttp://www.webmd.com/eye-health/glaucoma-eyeshttps://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma


44/44

1