Transcript
Page 1: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

LAPORAN KASUS

OD Primary Angle Closed Glaucoma

OS Glaukoma Absolut+Keratopati Bullosa

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.S

Umur : 21 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Suku : Makassar

Agama : Islam

Alamat : Komp.Unhas,Antang,Jl.Budidaya 5, Makassar

No. register : 446340

Pekerjaan : Wiraswasta

RS : Wahidin Sudirohusodo

Tanggal pemeriksaan : 1 November 2010

Dokter : dr.H

II. ANAMNESIS

Keluhan utama : Penurunan penglihatan pada kedua mata

Anamnesis terpimpin :

Dialami sejak ± 1 tahun yang lalu, secara perlahan-lahan, dimulai dari mata

kiri kemudian yang kanan.Saat ini pasien mengeluhkan mata kiri tidak dapat melihat

sama sekali. Nyeri (-), mata merah (+),mata kiri lebih dulu merah lalu mata kanan

selang waktu 3 bulan, mata silau (-), air mata berlebihan (+), kotoran mata berlebihan

(-), Rasa berpasir (-). Halo pada kedua mata. Riwayat memakai kacamata(-). Riwayat

trauma pada mata (-). Riwayat DM dan riwayat HT disangkal. Riwayat keluhan yang

1

Page 2: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

sama dalam keluarga (-). Riwayat pemakaian obat tetes mata yang tidak diketahui

jenisnya sebanyak 3 macam (+) sebelum konsultasi ke dokter

III. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI

A. INSPEKSI

PEMERIKSAAN OD OS1. Palpebra Edema (-) Edema (-)

2. Aparatus Lakrimalis Lakrimasi (-) Lakrimasi (-)3. Silia Kesan Normal Kesan Normal4. Konjungtiva Hiperemis (+), Hiperemis (+),

Inj.Perikornea (+)

5. Mekanisme Muskular - ODS - OD - OS

6. Kornea Keruh Keruh

7. BMD Normal Sulit Dinilai8. Iris Coklat,kripte (+) Sulit Dinilai9. Pupil Bulat, sentral,RC(+) Sulit Dinilai10. Lensa jernih Sulit Dinilai

2

Page 3: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

Foto pasien

B. PALPASI

PALPASI OD OS

1. Tensi Okuler Tn+2 Tn+2

2. Nyeri tekan (-) (-)

3. Massa tumor (-) (-)

4. Glandula preaurikuler Tidak ada Pembesaran Tidak ada Pembesaran

C. VISUS

VOD : 20/100

VOS : 0

D. TONOMETER APPLANASI GOLDMAN

TOD : 14,6 mmHg

3

Page 4: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

TOS: 51 mmHg

E. CAMPUS VISUAL

Tidak dilakukan pemeriksaan

F. COLOR SENSE

Tidak dilakukan pemeriksaan

G. LIGHT SENSE

Tidak dilakukan pemeriksaan

H.PENYINARAN OBLIK

Pemeriksaan OD OS

Konjungtiva Hiperemis (+) Hiperemis (+)

Kornea Jernih Keruh

Bilik Mata Depan Kesan Normal Kesan Normal

Iris Coklat Sulit dinilai

Pupil Bulat, sentral Sulit dinilai

Lensa Jernih Sulit dinilai

I.DIAFANOSKOPI

Tidak dilakukan pemeriksaan

J. FUNDUSKOPI

4

Page 5: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

FOD : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, cupping glaumatous (+)

warna sedikit pucat,nasalisasi (+), bayonet sign (+) CDR 0,9, A:V=2:3,

makula refleks fovea suram, retina perifer kesan normal.

FOS : Refleks fundus (-).

K. SLIT LAMP

SLOD : Konjungtiva hiperemis (+), kornea jernih, BMD kesan normal,

iris coklat, kripte (+), pupil middilatasi, refleks cahaya (+),

lensa jernih

SLOS : Konjungtiva hiperemis (+) inj.konjungtiva, inj.perikorneal (+)

minimal, kornea keruh,permukaan smooth, tidak tampak

adanya ulcus. flouresens (-), detail lain sulit dinilai.

L. BIOMETRI

Tidak dilakukan pemeriksaan

M. LABORATORIUM

Tidak dilakukan pemeriksaan

N. GONIOSKOPI

OD : tidak kooperatif Tm tidak kooperatif OS : tidak bisa

Tm+PAS

O. PERIOMETRI

Tubular visus : < 30°

5

Page 6: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

IV. RESUME

Seorang lelaki berusia 21 tahun datang ke Poliklinik RS Wahidin

Sudirohusodo dengan keluhan penurunan penglihatan pada kedua mata yang

dialami sejak 1 tahun yang lalu, secara perlahan-lahan.Dan sejak ±2 bulan

yang lalu mata kiri pasien tidak dapat melihat sama sekali. Nyeri tidak ada,

mata hiperemis ada,awalnya pada mata kiri kemudian mata kanan dengan

selang waktu 3 bulan, fotofobia tidak ada, lakrimasi ada, secret tidak ada,

gatal tidak ada. Halo pada kedua mata. Riwayat trauma tidak ada. Riwayat

memakai kaca mata tidak ada. Riwayat penyakit sistemik tidak ada.. Pada

pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 20/100, VOS 0. TOD : 14,6

mmHg,TOS: 51 mmHg. SLOD: Konjungtiva hiperemis, kornea jernih, BMD

kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil middilatasi, refleks cahaya (+),lensa

jernih,SLOS: Konjungtiva hiperemis (+) inj.konjungtiva, inj.perikorneal (+)

minimal, kornea keruh,permukaan smooth, tidak tampak adanya ulcus.

flouresens (-), detail lain sulit dinilai.FOD : Refleks fundus (+), papil N.II

batas tegas, cupping glaumatous (+) warna sedikit pucat,nasalisasi (+),

bayonet sign (+) CDR 0,9, A:V=2:3, makula refleks fovea suram, retina

perifer kesan normal, FOS: reflex fundus (-). Gonioskopi,OD :

PAS ,periometri : tubular visus < 30°.

V. DIAGNOSIS

OD Suspek Glaukoma primer sudut tertutup

OS Glaukoma absolut + keratopati bullosa

VI. TERAPI

6

Page 7: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

C.Polygran 4x1 tts

C.Reepitel 4x1 tts

C.Timol 0,5% 2x1 tts

Glaucan 2x250 mg

KSR tab 1x1

VII. DISKUSI

Dari hasil anamnesis pada pasien ini, ditemukan adanya keluhan utama

penurunan penglihatan pada kedua mata, terjadi secara perlahan-lahan. Hingga

akhirnya mata kiri tidak dapat melihat sama sekali. Sementara itu, dari hasil

pemeriksaan fisis, pada pemeriksaan slit lamp didapatkan mata kanan konjungtiva

hiperemis, pupil middilatasi, sedangkan pada mata kiri didapatkan konjungtiva

hiperemis,inj.konjungtiva,inj.perikorneal (+) minimal, kornea keruh,permukaan

smooth, tidak tampak adanya ulcus. flouresens (-), detail lain sulit dinilai. Pada

pemeriksaan oftalmologi didapatkan visus pada mata kanan 20/100 dan pada mata

kiri 0.Pada pemeriksaan juga didapatkan adanya halo pada kedua mata yang biasanya

diakibatkan oleh glaukoma. Diperoleh juga tensi okuler yang meningkat pada mata

kanan 6/5,5 = 14,6 mmHg, dan pada mata kiri: 51 mmHg . Hal ini menunjukkan

bahwa pada pasien terjadi penurunan penglihatan yang dapat berujung pada kebutaan

seperti yang telah terjadi pada mata kiri pasien. Berdasarkan anamnesis dan hasil

pemeriksaan oftalmologi, dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien menderita OD

suspek glaukoma primer sudut tertutup dan OS glaukoma absolut dan keratopati

bullosa.

Glaukoma sudut tertutup primer , terdapat peningkatan mendadak tekanan

intraokuler dan mata terasa sangat nyeri serta fotofobia. Mata berair dan terjadi

kehilangan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah

mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior. Pada glaukoma sudut

7

Page 8: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi

pada malam hari saat tingkat pencahayaan berkurang. Glaukoma absolut merupakan

stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akiat

tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

Sedangkan keratopati bullosa adalah peradangan pada kornea yang ditandai

adanya vesikel dan bulla yang disertai rasa nyeri yang hebat.Dan menurunkan

ketajaman penglihatan.

Pengobatan yang dianjurkan pada pasien glaukoma primer sudut tertutup ini

adalah beta adrenergik antagonis untuk menurunkan tekanan intra okuler dengan cara

menekan produksi humor aquosnya langsung. Sediaannya adalah timolol, karteolol,

levobunolol, metipranolol, dan selektif betaksolol.Digolongkan 7 kelompok untuk

pengobatan glaukoma : Prostaglandin analogs, β Adrenergik antagonist,

Pharasimpathomimetic agents, Carbonic anhydrase inhibito, adrenergic agonists,

combination medications, hyperosmotic agents . Dan bisa juga dilakukan tindakan

bedah yaitu iridektomi, trabelkuloplsati, dan bedah drainase.Untuk pengobatan

glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk

menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola

mata karena bola mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

Pengobatan pada keratopati bullosa terdiri atas pembuangan epitel kornea

melalui kuret dengan anastesi lokal, diikuti dengan irigasi kornea dengan larutan

ethlene diamine tetraacetic acid (EDTA) 0,01 molar steril atau pemberian EDTA

dengan aplikator kapas.

VIII. PROGNOSIS

Dubia

8

Page 9: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

Glaukoma Primer Sudut Tertutup,

Glaukoma Absolut dan Keratopati Bullosa

I. PENDAHULUAN

Mata membutuhkan sejumlah tekanan tertentu agar dapat berfungsi baik. Pada

beberapa orang, tekanan bola mata ini dapat meninggi sehingga akan menyebabkan

kerusakan saraf optik. Dapat pula terjadi bahwa tekanan bola mata masih normal akan

tetapi tetap terjadi kerusakan syaraf optik yang disebabkan karena syaraf optiknya

sendiri yang sudah lemah. (1)

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata

glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic,

dan berkurangnya lapangan pandang. (1)

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan

oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya

pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada

glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan

pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik,

yang dapat berakhir dengan kebutaan. (1)

Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga

penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika

Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma.

Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan

pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak

terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Bentuk-bentuk

9

Page 10: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

glaukoma lain merupakan penyebab morbiditas visual yang parah pada semua usia.

Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus.

Presentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama di antara orang Burma dan

Vietnam di Asia Tenggara.(2)

Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia setelah katarak,

biasanya terjadi pada usia lanjut. Dibeberapa negara 2% penduduk usia diatas 40

tahun menderita Glaukoma, dan di Indonesia Glaukoma sebagai penyebab kebutaan

yang tidak dapat dipulihkan. (2)

Edema kornea terjadi karena berbagai alasan, tetapi sering merupakan sequela

operasi intraokular. Edema kornea hasil dari ekstraksi katarak yang disebut keratopati

bulosa pseudophakic (PBK) atau keratopati bulosa aphakic (ABK). keratopati bulosa

adalah paling umum pada orang tua. Pembengkakan mengarah pada pembentukan

bulla yang berisi cairan pada permukaan kornea. Bulla bisa pecah, menyebabkan rasa

sakit, seringkali dengan sensasi benda asing pada mata, dan dapat mengganggu

penglihatan. Keratopati bullosa bisa juga disebabkan oleh glaukoma.(3)

II. ANATOMI

Humor aquos

Struktur dasar mata yang berhubungan dengan humor aquos adalah korpus

siliaris, sudut kamera okuli anterior, dan sistem aliran humor aquos.(4)

A. Korpus siliaris

10

Page 11: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

(Gambar 1 : Korpus siliaris)(5)

Berfungsi sebagai pembentuk humor aquos, memiliki panjang 6 mm, membentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris. Terdiri dari dua bagian yaitu : anterior: pars plicata ( 2mm), posterior: pars plana (4 mm).(4)

Tersusun dari 2 lapisan sel epitel siliaris:

a. Non pigmented ciliary epithelium (NPE)

b. Pigmented ciliary epithelium (PE)

Humor aquos disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak berpigmen.

Sebagai hasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa sistem enzim,

terutama pompa Na+/K+ - ATP ase, yang mensekresikan ion Na+ ke ruang posterior.(4)

B. Sudut kamera okuli anterior

11

Page 12: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

Memegang peranan penting dalam proses aliran humor aquos. Dibentuk oleh

akar iris, bagian paling anterior korpus siliaris, sklera spur, trabecular meshwork dan

garis schwalbe (bagian akhir dari membran descemet kornea).(4)

C. Sistem Aliran humor aquos

( Gambar 2: Sistem aliran humor aquos yang normal)(4)

Melibatkan trabecular meshwork, kanalis schlemm, saluran kolektor, vena

aqueous, dan vena episklera.(4)

I. Trabecular meshwork

Suatu struktur yang mirip saringan yang dilewati humor aquos, 90 %

humor aquos melewati bagian ini.(4)

Terdiri dari 3 bagian:

1. Uvea meshwork

2. Corneoscleral meshwork

3. Juxtacanalicular meshwork(4)

12

Page 13: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

(Gambar 3: Trabecular meshwork)(4)

II. Kanalis schlemm

Merupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh septa. Dinding

bagian dalam kanalis schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang memiliki

vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel gepeng yang halus

dan mencakup pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm

pada sudut miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena

episklera.(4)

III. Saluran kolektor

Disebut juga pembuluh aquos intrasklera, berjumlah 25-35, meninggalkan

kanalis schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam vena sklera.(4)

Kornea

Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya,

13

Page 14: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

terdiri atas lima lapisan, yaitu (4)

1. Epitel

2. Membran bowman

3. Stroma

4. Membran descenment

5. Endotel(1)

(Gambar 4:Anatmi kornea)(6)

14

Page 15: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

IV. PATOFISIOLOGI

Korpus siliaris yang terletak dibelakang iris bertugas memproduksi cairan

yang disebut humour aquous. Cairan ini akan mengalir menuju lubang pupil dan akan

meninggalkan bola mata melalui saluran kecil menuju pembuluh darah. Normalnya

antara produksi humour aquous dan aliran keluarnya adalah seimbang.(4)

Jika aliran keluarnya terhambat atau produksinya berlebihan, maka tekanan

bola mata akan meninggi. Cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat

mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan, mencegah keluarnya

cairan mata melalui sudut bilik mata (mekanisme blokede pupil). (4)

Tekanan bola mata ini gunanya untuk membentuk bola mata. Kalau

tekanannya normal, berarti bola mata itu terbentuk dengan baik. Kalau tekanannya

terlalu tinggi, berarti bola mata itu menjadi keras seperti kelereng. Akibatnya, akan

menekan saraf mata ke belakang dan menekan saraf papil N II dan serabut-serabut

saraf N II. Saraf-saraf yang tertekan itu dan yang menekan saraf papil II ini terjadi

penggaungan. (4)

Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat atau cairan

bola mata tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan bola mata tinggi,

serabut-serabut saraf di dalam saraf mata menjadi terjepit dan mengalami kematian.

Besarnya kerusakan tergantung pada besarnya dan lamanya tekanan, maupun

buruknya aliran darah disaraf optik. (4)

Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat,

sedangkan tekanan yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang perlahan-

lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan dan akan menyebabkan

kebutaan perlahan-lahan pula apabila tidak segera ditangani. (4)

15

Page 16: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana

sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi

lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi

dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering

mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga

menimbulkan penyulit berupa neovaskulerisasi pada iris, keadaan ini memberikan

rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.(1)

Keratopati bullosa berhubungan erat dengan kesehatan kornea.

Sel endotelial adalah sel-sel yang terletak di kornea bagian belakang dan berfungsi

memompa cairan dari kornea sehingga kornea relatif tetap kering dan bersih.

Sejalan dengan bertambahnya usia, terjadi pengikisan sel-sel endotel yang terjadi

secara bertahap. Kecepatan hilangnya sel endotel ini berbeda pada setiap orang.

Setiap pembedahan mata (termasuk operasi katarak dengan atau tanpa pencangkokan

lensa buatan), bisa menyebabkan berkurangnya jumlah sel endotel. Jika cukup

banyak sel endotel yang hilang, maka kornea bisa membengkak.(3)

Peradangan intraokuler (uveitis) dan trauma pada mata juga bisa

menyebabkan hilangnya sel endotel sehingga meningkatkan resiko terjadinya

keratopati bulosa.(3)

16

Page 17: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

V. ETIOLOGI

Faktor resiko pada glaukoma yaitu :

1. Tekanan intarokuler yang tinggi: Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21

mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu,

tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik.

2. Umur : Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terda-

pat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma.

3. Riwayat glaukoma dalam keluarga: Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga

penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena

glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang

tua dan anak-anak.

4. Obat-obatan: Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata

yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya

glaukoma.

5. Riwayat trauma pada mata

6. Penyakit lain :Riwayat penyakit diabetes, hipertensi(1,6)

Keratopati bullosa

1. Usia lanjut

2. Pembedahan

3. Uveitis

4. Glaukoma

5. Trauma(6)

17

Page 18: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

VI. KLASIFIKASI

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:

1. Glaukoma primer:

a. Glaukoma sudut terbuka :

- Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana

kronik.

- Glaukoma tekanan normal : glaukoma tekanan

rendah.

b. Glaukoma sudut tertutup : Akut, Subakut,Kronik, Iris

Plateau. (2)

2. Glaukoma kongenital :

a.Glaukoma kongenital primar

b.Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain :

a. Sindrom pembelahan kamera anterior : Sindrom Axenfeld,Sindrom Rieger, Anomali Peter

b. Aniridia

c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular :

a. Sindrom Sturge – Weber

b. Sindrom Marfan

c. Neurofibromatosis(2)

d. Sindrom Lowe

e. Rubela kongenital

3. Glaukoma Sekunder :

a. Glaukoma pigmentasi

18

Page 19: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

b. Sindrom eksfoliasi

c. Akibat kelainan lensa ( fakogenik ) :

- Dislokasi

- Intumesensi

- Fakolitik

d. Akibat kelainan traktus uvea :

- Uveitis

- Sinekia posterior ( seklusio pupilae )

- Tumor

e. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE )

f. Trauma :

- Hifema

- Kontusio / resesi sudut

- Sinekia anterior perifer

g. Pascaoperasi :

- Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna )

- Sinekia anterior perifer

- Pertumbuhan epitel ke bawah

- Pascabedah tandur kornea

- Pascabedah pelepasan retina

h. Glaukoma neovaskular :

- Diabetes melitus

- Sumbatan vena retina sentralis

19

Page 20: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

- Tumor intraokular

i. Peningkatan tekanan vena episklera :

- Fistula karotis – kavernosa

- Sindrom Sturge – Weber

j. Akibat steroid

4. Glaukoma absolut (2)

Kalsifikasi keratopati bullosa :

Keratopati Bulosa Afakik : jika lensa alami telah diangkat dan tidak diganti

dengan lensa buatan

Keratopati Bulos Pseudofakik: jika lensa alami telah diganti oleh lensa

buatan(7)

VII. VI. DIAGNOSIS BANDING Diagnosa banding pada glaukoma adalah Sindrom posner Schlossman

1. Glaukoma sudut terbuka meradang

2. Perdarahan retrobulbar

3. Glaucoma hemolitik(1)

VII. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada Glaukoma :

Non Bedah

Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan pro-

duksi maupun eksresi dari humor akuos.

20

Page 21: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

A.supresi pembentukan humor akuos (4)

-penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk

terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan

dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat

0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan

0,5%, dan metipranolol 0,3%.

-Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pem-

bentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.

-Inhibitor karbonat anhidrase sistemik- asetazolamid adalah yang paling

banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan

metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal

tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan in-

traokuler yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu

menekan pembentukan humor akuos sebesar 40-60%.

-Brimonidine adalah agonis alpha adrenergik yang terutama menurunkan

produksi humor akuos dan yang kedua untuk meningkatkan aliran keluar

humor akuos.

B.Fasilitasi Aliran keluar humor akuos.

-obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akuos dengan

bekerja pada jalinan trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris.

Obat pilihan adalah pilokaprin, larutan0,5-6% yang diteteskan beberapa

kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.

-Analog prostaglandin meningkatkan sekresi uveoskleral.

21

Page 22: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

C.Penurunan volume korpus vitreum.

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air

tertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu terjaid penurunan produksi humor

akuos. Obat yang paling sering digunakan adalah Gliserin (gliserol) oral.

D.Miotik, midriatik dan sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting

dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik

(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga

mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang.

Terapi Bedah dan Laser

Terapi bedah dan laser yang dilakukan adalah :(1,4,6)

A. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung

antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya

menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium : YAG atau aragon

(iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser

YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi

serangan penutupan sudut.(1,4,6)

B. Trabekuloplasti laser

22

Page 23: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

Penggunaan laser untuk menimbulkan lika bakar melalui suatu goniolensa kejalinan

trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akuos karena efek luka bakar

tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya prosese-proses

selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan

untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi

bergantung pada penyebabyang mendasari. Penurunan tekanan biasanya

memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.

(Gambar 5: trabekuloplasti laser)(8)

C. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,

sehingga terbentuk akses langsung humor akuos dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang

drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan

episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati

glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akuos

dibagian dalam jalinan trabekular.

23

Page 24: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

D. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk

mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi,

dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat

diaplikasikan kepermukaan matadisebelah posterior limbus untuk menimbulkan

kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat

menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit

diatasi.(2)

Gambar 6 : Tindakan siklodestruktif(2)

Pengobatan keratopati bullosa :

1. Untuk menurunkan tekanan intraokular: obat topikal

antiglaucomatous

2. Agen hipertonik topikal seperti natrium klorida (5%) salep.

3. Lensa kontak Hidrofilik

4. Steroid topikal

24

Page 25: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

5. Bedah: enukleasi, injeksi retrobulbar alkohol, flap konjungtiva,

kauterisasi dari lapisan Bowman, stroma micropuncture

anterior, excimer keratectomy laser phototherapeutic (PTK),

keratotomi annular, menembus keratoplasty, dan Descemet

stripping keratoplasty endotel otomatis (DSAEK)

6. Flap konjungtiva : Suatu prosedur bedah untuk mengurangi

nyeri pada mata.

7. Hipertonik agents(3)

X. KOMPLIKASI

Glaukoma Keratopati Bullosa

Penurunan penglihatan

Terbentuknya lingkaran

halo

Nyeri pada mata dan

kepala

Keratopati bullosa(1,3)

Ulkus kornea

Kebutaan(3,5)

XI. PROGNOSIS

25

Page 26: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

Perawatan dan diagnosa yang cepat dari suatu glaukoma dan keratopati

bullosa adalah kunci untuk mempertahankan penglihatan.(3,9)

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidarta I. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI; 2007.p.4-5;167-72;212;239-40;216-7

2. Asbury T,Vaugham D. Bab 11 Glaukoma. Oftalmologi Umum Edisi 14. Jakarta :

Widya Medika;2000.p.220-39

3. Aquavella J, Hindman H. Keratopathy, Pseudophakic bullous. April 27, 2010

[cited 2010 Nov 11].Available: http://www.emedicine.com/oph/TOPIC49.HTM

4. Dunitz, M. Anatomy, Physiology, and Patophysiology : Handbook of Glaucoma.

Second Edition. Taylor and Francis: London; 2003.p.3-10

26

Page 27: 165376613 LAPORAN KASUS Glaukoma Akut Dan Keratopati Baru

5. Abdillah A.Anatomy. About eye. Mei, 2010 [citied 2010 Nov

13].Available:http://www.abouteye.blogger.com

6. Gregory L. Chapter 5 Cornea. American Academy of Ophthalmology. Singapore :

LEO;2008.p96

7. Anonimus. Keratopati Bullosa [online] 2010 [Accessed Nov. 12,2010]; Available

from URL: http:// kesehatanmiliksemua /home

8. Khaw PT,Elkington AR,Shaw PT.Glaucoma.ABC Of Eye.Fourth Edition.London

:2004.p58

9. Gregory L. Chapter 10 Glaucoma. American Academy of Ophthalmology.

Singapore : LEO;2008.p114-5

27