BAB ITINJAUAN PUSTAKA
2.1. DefinisiEnsefalitis adalah suatu peradangan akut dari
jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai
macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan
manifestasi neurologis.2.2. EtiologiBerbagai macam mikroorganisme
dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteri (staphilococcus,
streptococcus, E. Coli, dan M. Tuberculosa, M. Pneumonia), parasit,
jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan tersering
ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang
otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi
terdahulu. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis,
meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai dengan jenis virus, serta
epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus.2.3.
KlasifikasiKlasifikasi yang diajukan oleh Robin berdasarkan
etiologi virus: 1. Infeksi virus yang bersifat epidemika. Golongan
enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.b.
Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis
encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis,
Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis. 2.
Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex,
Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis
dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum
jelas.3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela,
pasca rubela, pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan
jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak
spesifik.
2.4. EpidemiologiMenurut The Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) pada jurnal Pediatrics in Review yang menggunakan
National Hospital Discharge Survey mengestimasi perawatan inap di
rumah sakit yang disebabkan oleh ensefalitis di amerika serikat,
dimana per tahun ditemukan kasus 7,3/100.000 dengan data rata rata
per tahun lebih dari 200.000 hari perawatan inap di rumah sakit,
dan 1400 kematian.Insiden tertinggi terjadi pada anak-anak dibawah
usia 1 tahun dengan kasus 13.7/100.000 dan orang dewasa diatas 65
tahun dengan kasus 10.6/100.000 per tahun Karena keterbatasan data
sehingga kriteria diagnostik spesifiknya pun terbatas. Dalam
analisis National Hospital Discharge, didapatkan data penyebab
ensefalitis 60% adalah tidak diketahui, dan dari yang diketahui
didapatkan penyebab tersering adalah herpes virus, varisela dan
arbovirus.11
2.5. PatofisiologiVirus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit,
saluran nafas dan saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh,
virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara :
Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir
permukaan atau organ tertentu. Penyebaran hematogen primer : virus
masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak
di organ tersebut. Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang
biak di daerah pertamakali masuk (permukaan selaput lendir)
kemudian menyebar ke organ lain. Penyebaran melalui saraf : virus
berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui
sistem saraf.Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada
kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian
menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti kelainan
neurologis.Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh :
Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang
sedang berkembang biak. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap
antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan
vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak
ada dalam jaringan otak. Reaksi aktivasi virus neurotropik yang
bersifat laten.
Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari
virulensi virus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen
tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus. Banyak virus yang
penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus
Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Pada
beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus,
pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko
utama.Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik
melalui peredaran darah atau melalui sistem neural (Virus Herpes
Simpleks, Virus Varisella Zoster). Setelah melewati sawar darah
otak, virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan
fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons
inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan
substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). Adanya
patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran
sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak.
Sebagai contoh, virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada
lobus temporal medial dan inferior.Patogenesis dari ensefalitis
herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti.
Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural
secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau
olfaktorius.Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan
nafas dan ludah.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan
remaja.Biasanya subklinis atau berupa somatitis, faringitis atau
penyakit saluran nafas. Kelainan neurologis merupakan komplikasi
dari reaktivasi virus.Pada infeksi primer, virus menjadi laten
dalam ganglia trigeminal. Beberapa tahun kemudian,rangsangan non
spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi
sebagai herpes labialis.Pada ensefalitis bakterial, organisme
piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran
langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran
darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian
lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui
tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan
sinus paranasalis. Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada
jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena
bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini
membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah
dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang mengalami
peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak
disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh
darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan
membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat,
kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris.
Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma
dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke
dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan
meningitis. Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi
jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak.
Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai
meningo ensefalitis.Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit
yang terifeksi menjadi lengket. Sel-sel darah yang lengket satu
sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya
timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologist timbul
karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral
ini, dapat timbul konvulsi dan koma. Pada toxoplasmosis kongenital,
radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak
terutama dalam jaringan korteks. Sangatlah sukar untuk menentukan
etiologi dari ensefalitis, bahkan pada postmortem. Kecuali pada
kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis
fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik. Pada kasus
viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau
virus herpes (badan inklusi intranuklear).
2.6. Manifestasi klinisManifestasi klinis ensefalitis sangat
bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Manifestasi
ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga
perlahan-lahan. Masa prodormal berlangsung antara 1-4 hari yang
ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri
tenggorokan, malaise, nyeri pada ekstremitas dan pucat, kemudian
diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung
distribusi dan luasnya lesi pada neuron.Pada bayi, terdapat
jeritan, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang-kejang.
Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching
saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. Gejala serebrum yang
beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama,
misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya. Gejala
batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial
dan perubahan pola pernafasan. Tanda rangsang meningeal dapat
terjadi bila peradangan mencapai meningen. Pada kelompok pasca
infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu
diagnosis.2Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf
pusat dapat meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental,
tremor lidah bibir dan tangan, rigiditas pada lengan atau pada
seluruh badan, kelumpuhan dan nistagmus.Rabies memberi gejala
pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu meningkat, spastis,
koma pada stadium paralisis.Ensefalitis herpes simpleks dapat
bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. Pada fase awal,
pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari.
Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah,
perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien
mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal
atau umum. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Koma adalah
faktor prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma
sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.
Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa
kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku
kuduk dan papil edema.Mycoplasma pneumoniae (MP) juga diketahui
merupakan penyebab infeksi pernafasan pada anak-anak dan dewasa,
akan tetapi hanya 0,1% dari infeksi MP yang dapat menyebabkan
komplikasi neurologi seperti ensefalitis, meningitis, dan myelitis,
dengan penularan secara langsung ke sistem saraf pusat maupun tidak
langsung seperti toxin-mediated. Dengan gejala klinis yang
menyerupai ensefalitis pada umumnya yaitu demam, sakit kepala,
muntah, dan kejang, dan penurunan kesadaran, dan gejala klinis
infeksi saluran pernafasannya dapat asimptomatik.
2.7. Diagnosis Memastikan diagnosis ensefalitis didasarkan atas,
gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan virologis,
dan pemeriksaan penunjang lain seperti EEG, pencitraan, biopsi
otak, dan polymerase chain reaction (PCR). Walaupun tidak begitu
membantu, gambaran cairan serebrospinal dapat pula dipertimbangkan.
Biasanya berwarna jernih, jumlah sel berkisar 50-200/L dengan
dominasi sel limfosit. Jumlah protein kadang kadang meningkat dan
kadar glukosa biasanya masih dalam batas normal.2.8. Pemeriksaan
penunjanga. Pemeriksaan laboratoriumPada pemeriksaaan laboratorium
dimana pada pemeriksaan darah tepi rutin tidak spesifik. Jumlah
leukosit darah tepi tidak normal atau sedikit meningkat,
kadang-kadang teradapat pergeseran ke kiri.Pemeriksaan cairan
serebrospinal, dimana gambaran cairan serebrospinal dapat
dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna
jernih, jumlah sel 50-200/L dengan dominasi limfosit. Kadar protein
meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas normal. Pada fase
awal penyakit ensefalitis viral, sel- sel di LCS sering kali
polimorfonuklear baru kemudian menjadi sel- sel mononuclear. LCS
sebaiknya dikultur untuk mengetahui adanya infeksi virus, bakteri
& jamur.Pada ensefalitis herpes simpleks, pada pemeriksaan LCS
dapat ditemukan peningkatan dari sel darah merah, mengingat adanya
proses perdarahan di parenkim otak. Disamping itu dapat pula
dijumpai peningkatan konsentrasi protein yang menandakan adanya
kerusakan pada jaringan otak. Pada infeksi Mycoplasma Pneumonia,
hasil analisa cairan serebrospinal yang normal maupun abnormal. Dan
jumlah leukosit paling sering dijumpai meningkat. Pada banyak kasus
dijumpai kuman pada spesimen cairan serebrospinal, dan hasil
serologi serum, akan tetapi hal ini sering merupakan false positif
maupun false negatif. Yang paling pasti adalah dengan PCR cairan
serebrospinal.Pada feses dapat ditemukan hasil yang positif untuk
entero virus.
b. Pemeriksaan serologisIsolasi virus dalam cairan serebrospinal
secara rutin tidak dilakukan karena sangat jarang menunjukkan hasil
yang positif. Titer antibodi terhadap VHS dapat diperiksa dalam
serum dan cairan serebrospinal. Titer antibodi dalam serum
tergantung apakah infeksi merupakan infeksi primer arau infeksi
rekuren. Pada infeksi primer, antibodi dalam serum menjadi positif
setelah 1 sampai beberapa minggu, sedangkan pada infeksi rekuren
kita dapat menemukan peningkatan titer antibodi dalam dua kali
pemeriksaan, fase akut dan rekonvalesen. Kenaikan titer 4 kali
lipat pada fase rekonvalesen merupakan tanda bahwa infeksi VH
sedang aktif. Harus diiongat bahwa peningkatan kadar antibodi serum
belum membuktikan disebabkan oleh VHS. Titer antibodi dalam cairan
serebrospinal merupakan indikator yang lebih baik, karena hanya
diproduksi bila terjadi kerusakan sawar darah otak, akan tetapi
kemunculan antibodi dalam cairan serebrospinal sering terlambat,
dan baru dapat dideteksi pada hari ke 10-12 setelah permulaan
sakit. Hal ini merupakan kendala terbesar dalam menegakkan
diagnosis EHS, dan hanya berguna sebagai diagnosis retrospektif.
Penggunaan perbandingan antara titer antibodi serum dan cairan
serebrospinal < 20 tidak memeperbaiki sensitivitas diagnosis
dalam 10 hari sakit.c. PencitraanDengan pemeriksaan pencitraan
neorologis (neuroimaging), infeksi virus dapat diketahui lebih awal
dan biasanya pemeriksaan ini secara rutin dilakukan pada pasien
dengan gejala klinis neurologis. MRI (magnetic resonance
imaging)MRI merupakan pemeriksaan penunjang yang paling dianjurkan
pada kasus ensefalitis. Bila dibandingkan dengan CT-scan, MRI lebih
sensitif dan mampu untuk menampilkan detil yang lebih bila terdapat
adanya kelainan-kelainan.Pada kasus ensefalitis herpes simpleks,
MRI menunjukan adanya perubahan patologis, yang biasanya bilateral
pada lobus temporalis medial dan frontal inferior. Computed
TomographyPada kasus ensefalitis herpes simpleks, CT-scan kepala
biasanya menunjukan adanya perubahan pada lobus temporalis atau
frontalis, tapi kurang sensitif dibandingkan MRI. Kira-kira
sepertiga pasien ensefalitis herpes simpleks mempunyai gambaran
CT-scan kepala yang normal.
Elektroensefalografi (EEG)Pada ensefalitis herpes simpleks, EEG
menunjukan adanya kelainan fokal seperti spike dan gelombang lambat
atau (slow wave) atau gambaran gelombang tajam (sharp wave)
sepanjang daerah lobus temporalis. EEG cukup sensitif untuk
mendeteksi pola gambaran abnormal ensefalitis herpes simpleks, tapi
kurang dalam hal spesifisitas. Sensitifitas EEG kira kira 84 %
tetapi spesifisitasnya hanya 32.5%. Gambaran elektroensefalografi
(EEG) sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah yang
sesuai dengan kesadaran yang menurun. Gambaran EEG juga dapat
memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktifitas lambat
bilateral).d. Biopsi otak Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak
meningkatkan morbiditas dan mortalitas, apabila didapat lesi fokal
pada pemeriksaan EEG atau CT scan, pada daerah tersebut dapat
dilakukan biopsi, tetapi apabila pada pemeriksaan CT scan dan EEG
tidak didapatkan lesi gokal, biopsi tetap dilakukan dengan melihat
tanda klinis fokal. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan
maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang
biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simpleks. Baku emas dalam
diagnosis ensefalitis akibat Virus Herpes Simpleks adalah biopsi
otak, dam isolasi virus dari jaringan otak. Biopsi dipantau dengan
kelainan neurologis, EEG, CT-Scan, dan MRI. Banyak pusat penelitian
tidak ingin mengerjakan prosedur ini karena berbahaya dan kurangnya
fasilitas untuk isolasi virus.Di negara berkembang, diagnosis
spesifik untuk mengetahui penyebab ensefalitis tidak mudah oleh
karena terbatasnya fasilitas yang tersedia.
2.9. Diagnosis BandingMeningitis yang disebabkan bakteri yang
paling sering menginvasi sistem saraf pusat yaitu H. Influenza tipe
B, S. Pneumoniae, dan N. Meningitidis. Pada meningitis biasanya
ditemukan rangsang meningeal, walaupun pada bayi terkadang tidak
ditemukan. Meningitis tuberkulosa juga merupakan diagnosa banding,
dengan perjalanan penyakit yang sangat lambat. Pada pemeriksaan
fisiknya dapat ditemukan limfadenopati, dan tanda rangsang
meningeal. Pada funduskopi dapat ditemukan papil pucat, tuberkuloma
di retina, dan adanya nodul di koroid. Uji tuberkulin dapat juga
membantu diagnosa.Infeksi bakteri parameningeal juga, seperti abses
otak dimana radang bernanah pada jaringan otak, juga dapat
mempunyai tanda-tanda yang sama dengan ensefalitis, dan gangguan
non infeksi juga perlu dipikirkan pada diagnosa banding
ensefalitis, seperti keganasan, perdarahan intrakranial. Untuk itu
pembuatan foto adalah penting untuk diagnosa proses ini.
2.10. PenatalaksanaanSemua pasien yang dicurigai sebagai
ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. Penanganan ensefalitis
biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan tersebut adalah
mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan
perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan nafas tetap terbuka,
pemberian makanan secara enteral atau parenteral, menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi terhadap gangguan
keseimbangan asam basa darah.Terapi suportif : Tujuannya untuk
mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan nafas tetap
terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan
respirator bila henti nafas, intubasi, trakeostomi), pemberian
makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah. Untuk pasien dengan
gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, dilakukan
drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.Terapi kausal
: Pengobatan anti virus diberikan pada ensefalitis yang disebabkan
virus, yaitu dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap
8 jam selama 10-14 hari. Preparat asiklovir tersedia dalam 250 mg
dan 500 mg yang harus diencerkan dengan aquadest atau larutan garam
fisiologis. Pemeberian secara perlahan-lahanm diencerkan menjadi
100 ml larutan, diberikan selama 1 jam. Efek sampingnya adalah
peningkatan kadar ureum dan keratinin tergantung kadar obat dalam
plasma. Pemberian asiklobir perlahan-lahan akan mengurangi efek
samping. Bila selama pengobatan terbukti bukan infeksi Virus Herpes
Simpleks, maka pengobatan dihentikan.Pada pasien yang terbukti
secara biopsi menderita Ensefalitis Herpes Simpleks dapat diberikan
Adenosine Arabinose 15mg/kgBB/hari IV, diberikan selama 10 hari.
Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosisne Arabinose
untuk herpes simpleks ensefalitis dapat menurunkan angka kematian
dari 70% menjadi 28%.8Terapi Ganciklovir merupakan pilihan utama
untuk infeksi citomegali virus. Dosis Ganciklovir 5 mg/kgBB dua
kali sehari.kemudian dosis diturunkan menjadi satu kali, lalu
dengan terapi maintenance.Pemberian antibiotik parenteral tetap
diberikan sampai penyebab bakteri dikesampingkan, dan juga untuk
kemungkinan infeksi sekunder. Pada ensefalitis supurativa
diberikan:- Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.-
Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.Preparat
sulfa (sulfadiasin) untuk ensefalitis karena toxoplasmosis. Terapi
Simptomatik :Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas
kejang. Tergantung dari kebutuhan obat diberikan IM atau IV. Obat
yang diberikan ialah diazepam 0,3-0,5 mg/Kg BB/ hari dilanjutkan
dengan fenobarbital. Perlunya diperiksa kadar glukosa darah,
kalsium, magnesium harus dipertahankan normal agar ancaman konvulsi
menjadi minimum.Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface
cooling dengan menempatkan es pada permukaan tubuh yang mempunyai
pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak,
selangkangan, daerah proksimal betis dan diatas kepala. Dapat juga
diberikan antipiretikum seperti parasetamol dengan dosis
10-15mg/kgBB, bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat
peroral.9 Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2
mg/kgBB/hari IM dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium,
dilanjutkan dengan pemberian 0,25-0,5mg/kgBB/hari. Bila terdapat
tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol
0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.Nyeri kepala dan
hiperestesia diobati dengan istirahat, analgesik yang tidak
mengandung aspirin dan pengurangan cahaya ruangan, kebisingan, dan
tamu. Terapi rehabilitatif:Upaya pendukung dan rehabilitatif amat
penting sesudah penderita sembuh. Inkoordinasi motorik, gangguan
konvulsif, strabismus, ketulian total atau parsial, dan gangguan
konvulsif dapat muncul hanya sesudah jarak waktu tertentu.
Fasilitas khusus dan kadang-kadang penempatan kelembagaan mungkin
diperlukan. Beberapa sekuele infeksi dapat amat tidak kentara.
Karenanya evaluasi perkembangan saraf dan audiologi harus merupakan
bagian dari pemantauan rutin anak yang telah sembuh dari
mengoensefalitis virus, walaupun mereka tampak secara kasar
normal.2.11. PrognosisKebanyakan anak sembuh secara sempurna dari
infeksi virus pada sistem saraf sentral, walaupun prognosis
tergantung pada keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan
umur anak. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya
keterlibatan parenkim, prognosis buruk, dengan kemungkinan defisit
yang bersifat intelektual, motorik, psikiatrik, epileptik,
penglihatan, ataupun pendengaran. Sekuele berat juga harus
dipikirkan walaupun beberapa kepustakaan menyarankan bahwa
penderita bayi yang menderita ensefalitis virus mempunyai hasil
akhir jangka panjang lebih jelek daripada nak yang lebih tua, data
baru membuktikan bahwa observasi ini tidak benar. walaupun sekitar
10% anak sebelum usia 2 tahun dengan infeksi virus menampakkan
komplikasi akut seperti kejang, tekanan intrakranial naik, atau
koma, hampir semua hasil akhir neurologis jangka lama baik.Pada
ensefalitis yang disebabkan virus herpes simpleks yang tidak
diobati sangat buruk dengan kematian 70-80% setelah 30 hari dan
menignkat menjadi 90% dalam 6 bulan. Pengobatan dini dengan
asiklovir akan menurunkan mortalitaas menjadi 28%. Gejala sisa
lebih sering ditemukan dan lebih berat pada kasus yang tidak
diobati. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan
prognosis buruk, demikian juga koma; pasien yang mengalami koma
seringkali menggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.2.12.
KomplikasiKesadaran pasien sewaktu keluar dari rumah sakit bukan
merupakan gambaran penyakit secara keseluruhan karena gejala sisa
kadang-kadang baru timbul setelah pasien pulang. Beberapa kelainan
yang mungkin dapat dijumpai antara lain retardasi mental, iritabel,
emosi tidak stabil, sulit tidur, halusinasi, enuresis, perubahan
perilaku, dan juga dapat ditemukan gangguan motorik dan epilepsiBAB
IIILUSTRASI KASUS
Seorang pasien perempuan umur 15 tahun dirawat di bangsal
Neurologis RS Dr. M. Djamil Padang tanggal 25 April 2013
dengan:Keluhan Utama:Kejang berulang seluruh tubuh sejak 18 jam
sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang: Kejang berulang seluruh tubuh sejak
18 jam sebelum masuk rumah sakit diawali kaku seluruh tubuh kira
kira 1menit diiuti kelonjotan sekitar 2 menit, Saat kejang mata
pasien mendelik ke atas, lidah tergigit dan mengompol. Jarak antara
kejang rata rata 1 jam dimana diantara kejang pasien tidak sadarkan
diri. Ini merupakan kejang yang pertama kalinya. Kepala terasa
sakit dan berdenyut sejak 1 minggu smrs, Pasien sudah makan obat
sakit kepala ( tidak ingat nama obatnya). Demam sejak 5 hari yang
smrs, demam tidak begitu tinggi,terus menerus tidak menggigil.
Pasien sudah makan obat demam Pasien lebih banyak tidur, tetapi
masih dapat membuka mata bila dipanggil Pasien telah berobat
sebelumnya ke bidan dan diberi 4 macam obat tetapi keluarga tidak
tahu nama obatnya. Demam dan sakit kepala tidak berkurang lalu
pasien dibawa ke RS Lubuk Basung. Pasien kejang 2 kali di RS Lubuk
Basung lalu di rujuk ke RS M Djamil Padang Riwayat keluar cairan
dari telinga tidak ada Riwayat trauma kepala tidak ada, riwayat
tertusuk paku tidak ada Riwayat batuk tidak ada, riwayat pilek ada
2 minggu smrs Riwayat sakit gigi tidak ada, riwayat sinusitis tidak
ada Buang air besar dan buang air kecil biasa
Riwayat Penyakit Dahulu: Tidak pernah kejang sebelumnya, pernah
mengalami penyakit infeksi saluran pernafasan akut sebelum kejang
,pernah mengalami penyakit infeksi saluran pencernaan sebelum
kejang.Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada riwayat kejang pada
anggota keluarga Pemeriksaan FisikKeadaan Umum :SedangKesadaran:GCS
11 (E3 M5 V3)Tekanan darah:100/60mmhgFrekuensi nadi:96
x/menitFrekuensi nafas:24 x/menitSuhu:38,5 CStatus InternusKeadaan
Regional Kulit: petekie (+)Kepala: Tidak ada kelainanMata:
Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikHidung: Tidak ada
kelainanTelinga: : Tidak ada kelainanMulut: Tidak ada
kelainanLeher: JVP 5-2 cm H2OParu :Inspeksi:Simetris saat statis
dan dinamisPalpasi:Fremitus sama kiri dan kananPerkusi:Sonor kiri
dan kananAuskultasi: Vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak
adaJantung :Inspeksi: Iktus tidak terlihatPalpasi:Iktus teraba 1
jari medial LMCS RIC VPerkusi: Batas jantung kiri : 1 jari medial
LMCS RIC VBatas jantung kanan : LSDBatas jantung atas : RIC
IIAuskultasi :Bunyi jantung teratur, bising tidak ada
Abdomen Inspeksi: tak tampak membuncitPalpasi: supel, hepar dan
lien tak terabaPerkusi: timpaniAuskultasi: bising usus (+)
Normal
Status Neurologis1. Tanda rangsangan selaput otakKaku kuduk:
tidak adaKernig : tidak adaBrudzinsky I: tidak adaBrudzinsky II :
tidak adaLaseque: tidak ada2. Tanda peningkatan tekanan
intracranialPupil: Isokor, 3mm/3 mm, Refleks cahaya +/+Muntah
proyektil : tidak adaSakit kepala progresif : tidak ada1.
Pemeriksaan Nervus KranialisN.I (Olfaktorius)PenciumanKananKiri
SubjektifBaikBaik
Objektif (dengan bahan)BaikBaik
N.II (Optikus)PenglihatanKananKiri
Tajam PenglihatanBaikBaik
Lapangan PandangBaikBaik
Melihat warnaBaikBaik
FunduskopiTidak diperiksaTidak diperiksa
N.III (Okulomotorius)
KananKiri
Bola MataBulatBulat
Ptosis--
Gerakan BulbusDolls eye maneuver bergerak
Strabismus--
Nistagmus-
Ekso/Endopthalmus--
Pupil
BentukBulat, isokorBulat, isokor
Refleks Cahaya(+)(+)
Refleks Akomodasi(+)(+)
Refleks Konvergensi(+)(+)
N.IV (Troklearis)KananKiri
Gerakan mata ke bawahBaikBaik
Sikap bulbusOrthoOrtho
Diplopia(-)(-)
N.VI (Abdusens)KananKiri
Gerakanmata kemedial bawahBaikBaik
Sikap bulbusOrthoOrtho
Diplopia(-)(-)
N.V (Trigeminus)KananKiri
Motorik
Membuka mulut(+)(+)
Menggerakan rahang(+)(+)
Menggigit(+)(+)
Mengunyah(+)(+)
Sensorik
-Divisi Oftlamika
Refleks Kornea(+)(+)
SensibilitasBaik(+)
-Divisi Maksila
Refleks Masseter(+)(+)
SensibilitasBaikBaik
-Divisi Mandibula
SensibilitasBaikBaik
N.VII (Fasialis)KananKiri
Raut wajahPlika nasolabialis kiri= kanan
Sekresi air mata(+)(+)
Fisura palpebraBaikBaik
Menggerakan dahiBaikBaik
Menutup mataBaikBaik
Mencibir/bersiul(-)
Memperlihatkan gigi(-)(-)
Sensasi lidah 2/3 belakangBaikBaik
Hiperakusis(-)(-)
N.VIII (Vestibularis)KananKiri
Suara berbisik(+)(+)
Detik Arloji(+)(+)
Rinne testTidak diperiksaTidak diperiksa
Webber testTidak dilakukan
Scwabach testTidak diperiksaTidak diperiksa
Memanjang-
Memendek
NistagmusTidak diperiksaTidak diperiksa
Pendular
Vertical
Siklikal
Pengaruh posisi kepala
N.IX (Glosofaringeus)KananKiri
Sensasi Lidah 1/3 belakangbaikBaik
Refleks muntah (gag refleks)(+)(+)
N.X (Vagus)KananKiri
Arkus faringSimetris
Uvula Di tengah
MenelanBaikBaik
Artikulasi baik
SuaraBaik
NadiTeratur
N.XI (Asesorius)KananKiri
Menoleh kekananBaik
Menoleh kekiriBaik
Mengangkat bahu kananBaik
Mengangkat bahu kiriBaik
N.XII (Hipoglosus)KananKiri
Kedudukan lidah dalamditengah
Kedudukan lidah dijulurkanditengah
Tremor(-)(-)
Fasikulasi(-)(-)
Atropi(-)(-)
Pemeriksaan KoordinasiCara BerjalanSukar dinilaiDisatriaSukar
dinilai
Romberg testSukar dinilaiDisgrafiaSukar dinilai
AtaksiaSukar dinilaiSupinasi-PronasiSukar dinilai
Rebound PhenomenSukar dinilaiTes Jari HidungSukar dinilai
Tes Tumit LututSukar dinilaiTes Hidung JariSukar dinilai
Pemeriksaan Fungsi MotorikA. BadanRespirasiTeratur
DudukTidak Dapat dilakukan
B.Berdiri dan berjalanGerakan spontan(-)(-)
Tremor(-)(-)
Atetosis(-)(-)
Mioklonik(-)(-)
Khorea(-)(-)
C.EkstermitasSuperiorInferior
KananKiriKananKiri
GerakanAktifaktifAktifaktif
Kekuatan555555555555
TropiEutropiEutropiEutropieutropi
TonusEutonuseutonusEutonuseutonus
Pemeriksaan SensibilitasSensibilitas taktilBaik
Sensibilitas nyeriBaik
Sensibilitas termisBaik
Sensibilitas kortikalBaik
StereognosisBaik
Pengenalan 2 titikBaik
Pengenalan rabaanBaik
Sistem RefleksA. FisiologisKananKiriKananKiri
Kornea(+)(+)Biseps(++)(++)
BerbangkisTriseps(++)(++)
LaringKPR(++)(++)
MasseterAPR(++)(++)
Dinding PerutBulbokavernosa
AtasCreamaster
TengahSfingter
Bawah
B. PatologisKananKiriKananKiri
LenganTungkai
Hofmann Tromner(-)(-)Babinski(-)(-)
Chaddoks(-)(-)
Oppenheim(-)(-)
Gordon(-)(-)
Schaeffer(-)(-)
Klonus paha
Klonus kaki
Fungsi Otonom BAK: Terpasang kateter Defikasi : baik Keringat :
baikFungsi LuhurKesadaranTanda Demensia
Reaksi bicaraBaikRefleks glabela
reaksi intelekBaikRefleks Snout
Reaksi emosibaikRefleks Menghisap
Refleks Memegang
Refleks palmomental
LaboratoriumHb: 12.2gr%Leukosit: 6080/mm3 Trombosit:
131000/mm3Na: 132 mmol/LK: 3.6 mmol/LUreum: 17 mg%Kreatinin : 0.7
mg%Pemeriksaan Anjuran 1. CT scan2. Pemeriksaan darah Rutin, kadar
elektrolit, diff count, faal hemostasis3. Lumbal Punksi4. EEG5.
Funduscopy
DiagnosaDiagnosa klinik : ensefalitis Diagnosa topik :encephalon
Diagnosa etiologi : bakteri Diagnosis differensial :
meningitisPrognosis :Quo ad vitam: dubia ed bonamQuo ad sanam:
dubia ed bonamQuo ad fungsionam: dubia ed bonamPenatalaksanaan1.
Umum - O2 4-5 liter/menit - IVFD NaCl 0,9% 12j/kolf- Pasang
kateter, Balance cairan- NGT makanan cair 2. Khusus - ceftriaxone
2x1gr (iv) -diazepam 1x10mg (iv) - thiamin 3x1amp (iv)- paracetamol
4x500mg (po)- dexametason 4x5mg (iv)-Fenitoin oral 3x100
mg(iv)Ranitidine 2x50mg (iv)Follow up (HARI 1)S/ demam(+), kejang
(+)O/KUKesadaranTDNdNfT
sedangsomnolen100/6096 x/ menit22 x/menit38,10C
Status Neurologikus :GCS: E3 M5 V4 (12)TRM: (-) TIK:
(-)N.Cranial: Pupil isokhor, 3 mm/3 mm, RC +/+ Dolls Eye Movement
bergerak Reflek muntah (+)Motorik: tidak ada lateralisasiSensorik:
Respon terhadap nyeri (+)RF: ++/++ ++/++RP: --/--A/ ensefilitis,
stress ulcerTERAPI/Umum: O2 4-5 liter/menit-elevasi kepala - IVFD
triofusin:pan amino 6:NaCl 0,9% 12j/kolf, 2:1:1 6j/kolf- Pasang
kateter, Balance cairan- NGT makanan cair 6x50mKhusus : -
ceftriaxone 2x1gr (iv)- dexametason 4x5mg (iv) -diazepam 1x10mg
(iv) -Fenitoin 3x100 mg(iv) - thiamin 3x1amp (iv)- paracetamol
4x500mg (po)-Ranitidine 2x50mg (iv)-Sukralfat 2x1amp-asiklovir
5x800mg-asam folat 2x5mg (mg)
HARI IIS/ demam(+), kejang (+)O/KUKesadaranTDNdNfT
sedangsomnolen100/6096 x/ menit22 x/menit38,50C
Status Neurologikus :GCS: E3 M5 V4 (12)TRM: (-) TIK:
(-)N.Cranial: Pupil isokhor, 3 mm/3 mm, RC +/+ Dolls Eye Movement
bergerak Reflek muntah (+)Motorik: tidak ada lateralisasiSensorik:
Respon terhadap nyeri (+)RF: ++/++ ++/++RP: --/--A/ ensefilitis,
stress ulcerTERAPI/lanjut
DISKUSI
Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berumur 15 tahun sejak
tanggal 25 April 2013 di RSUP Dr.M. Djamil Padang dengan diagnosis
klinik pada saat pasien masuk adalah ensefalitis. Diagnosa topik
yaitu encephalon. Diagnosis etiologi adalah infeksi virus.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien
datang dengan Kejang berulang seluruh tubuh sejak 18 jam sebelum
masuk rumah sakit. Kejang berulang seluruh tubuh sejak 18 jam
sebelum masuk rumah sakit diawali kaku seluruh tubuh kira kira
1menit diiuti kelonjotan sekitar 2 menit, Saat kejang mata pasien
mendelik ke atas, lidah tergigit dan mengompol. Jarak antara kejang
rata rata 1 jam dimana diantara kejang pasien tidak sadarkan diri.
Ini merupakan kejang yang pertama kalinya. Kepala terasa sakit dan
berdenyut sejak 1 minggu smrs, Pasien sudah makan obat sakit kepala
( tidak ingat nama obatnya). Demam sejak 5 hari yang smrs, demam
tidak begitu tinggi,terus menerus tidak menggigil. Pasien sudah
makan obat demam Pasien telah berobat sebelumnya ke bidan dan
diberi 4 macam obat tetapi keluarga tidak tahu nama obatnya. Demam
dan sakit kepala tidak berkurang lalu pasien dibawa ke RS Lubuk
Basung. Pasien kejang 2 kali di RS Lubuk Basung lalu di rujuk ke RS
M Djamil Padang. Riwayat keluar cairan dari telinga tidak ada,
Riwayat trauma kepala tidak ada, riwayat tertusuk paku tidak ada.
Riwayat batuk tidak ada, riwayat pilek ada 2 minggu smrs, Riwayat
sakit gigi tidak ada, riwayat sinusitis tidak ada. Buang air besar
dan buang air kecil biasa. Pasien lebih banyak tidur, tetapi masih
dapat membuka mata bila dipanggil. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan kesadaran pasien somnolen (GCS: E3M5V3), tanda rangsang
meningeal (-), TIK (-), pemeriksaan n.cranial: pupil isokhor, 3
mm/3 mm, RC +/+, Dolls Eye Movement bergerak, plica nasolabialis
kanan=kirir, reflek muntah (+), motorik: gerakan anggota gerak
kanan dan kiri baik, eutonus dan eutrofik, sensorik : respon
terhadap nyeri, RF : ++/++, RP : --/--
Penatalaksanaan pada pasien ini secara umum O2 4-5 liter/menit,
IVFD NaCl 0,9% 12j/kolf, Pasang kateter, Balance cairan, NGT
makanan cair. Terapi khusus diberikan ceftriaxone 2x1gr
(iv),diazepam 1x10mg (iv), thiamin 3x1amp (iv)paracetamol 4x500mg
(po),dexametason 4x5mg (iv), Fenitoin 3x100 mg(iv), Ranitidine
2x50mg (iv)Prognosis pada pasien dengan ensefalitis ini mengarah ke
perburukan, dilihat dari keadaan umum pasien. Dan harus segera
diterapi sesuai dengan etiologi yang di dapat secara teratur.
Case report
ENSEFALITIS
Oleh :Charan Pal Singh BP : 0810314156Pembimbing :Prof Dr H
Basjiruddin Ahmad SpS (K)dr Hj Yuliarni Syafrita SpS
BAGIAN NEUROLOGIRSUP DR. M. DJAMILFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALASPADANG201329
