2018-02-21

1

Zaburzenia odżywiania

Fizjologia z Elementami Patofizjologii

Menu

1. Neuroendokrynna regulacja głodu i sytości2. Klasyfikacja zaburzeń odżywiania3. Zaburzenia wydzielania wewnętrznego, stanu

odżywienia i przemiany metabolicznej • Niedożywienie• Otyłość

4. Zespoły behawioralne związane z zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami fizycznymi

• Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa)• Żarłoczność psychiczna (bulimia nervosa)• Inne zaburzenia odżywiania się

2018-02-21

2

Bodźce regulujące rozpoczęcie pobierania pokarmu

� Głód � Wrażenie subiektywne związane z potrzebą jedzenia

(ból/ssanie/ściskanie żołądka)� Intensywność zależy od długości czasu, w którym potrzeba

głodu nie była zaspokajana� Silnie determinuje zachowania człowieka mające na celu jak

najszybciej zaspokoić odczucie głodu

� Apetyt� Chęć jedzenia, niekoniecznie związana z odczuciem głodu� Określany jako „przyjemnościowy” aspekt wyboru i

spożywania pokarmów, powiązany jest z naszymi preferencjami (upodobaniami) w stosunku do danego rodzaju pożywienia

� Wyraża chęć spożycia jakiegoś określonego pokarmu, który w określonym momencie jest dla nas szczególnie smakowity

Głód vs Apetyt- ilościowy vs jakościowy aspekt jedzenia

� Głód i apetyt nie zawsze idą w parze� Będąc głodnym nie zawsze mamy apetyt na określony pokarm� Możemy mieć apetyt na określony produkt i spożyć go pomimo

braku odczucia głodu� Apetyt może pojawić się w reakcji na bodźce zewnętrzne np.

zapach, widok

� Głód fizjologiczny vs głód psychiczny� zależy od różnych czynników, np. emocjonalnych lub społecznych� jednostka sięga po jedzenie aby załagodzić lęk i pozornie

poprawić swój nastrój� może również wynikać z niskiej samooceny jednostki i

negatywnych przekonań na swój temat, wtedy osoba taka traktuje jedzenie jako pocieszenie

� pojawia się też często w sytuacjach stresowych (tzw. "zajadanie stresu"), złe samopoczucie, ból głowy, ból brzucha błędnie identyfikowany jest z głodem fizjologicznym

2018-02-21

3

Regulacja łaknieniaSygnały metaboliczne vs system korowo-limbiczny

Jedzenie spowodowane głodem metabolicznym vs jedzenie wywołane przyjemnością i sygnałami ze środowiska

Głód fizyczny

- to pragnienie zjedzenia czegokolwiek- pojawia się stopniowo- wywołuje charakterystyczne uczucie tzw. burczenie w brzuchu- występuje zazwyczaj po dłuższym czasie od skończenia posiłku- mija po najedzeniu się

Głód emocjonalny

- to pragnienie zjedzenia danej rzeczy- pojawia się nagle- czuć go "w ustach"- jest niezwiązany z innymi posiłkami- nie znika po najedzeniu się- kiedy? np. z nudów, w złości, ze strachu, ze smutku...

Bodźce regulujące zakończenie pobierania pokarmu

� Nasycenie/ Zaspokojenie głodu

� odczucie, które pojawia się podczas konsumpcji pokarmu, narasta stopniowo i proporcjonalnie do spożytego pokarmu

� uczucie pełności w żołądku przerywa przyjmowanie posiłku

� Sytość

� odczucie metaboliczne, które wynika z zaspokojenia głodu

� między posiłkami wyraża brak chęci rozpoczęcia następnego posiłku, określa czasowy odstęp do kolejnego posiłku oraz definiuje jego wielkość

2018-02-21

4

Kontrola przyjmowania pokarmu w OUN

Świadomość(PFC)

Uwaga(kora potyliczna,

ciemieniowa)

Nagroda(VTA, NAc)

Homeostaza(podwzgórze)

Emocje, pamięć(amygdala, hipokamp)

„Zmysłowe” szlaki sygnałowe

2018-02-21

5

Wykrywanie składników odżywczych w układzie pokarmowym

Strawione cząsteczki pożywienia wchłaniane są zeświatła przewodu pokarmowego przez enterocyty,a także przez komórki enteroendokrynne EECs,wykrywające poszczególne składniki pożywienia iprodukujące właściwe hormony pokarmoweregulujące procesy związane z przyjmowaniepokarmu.

J Clin Invest. 2015 Mar 2; 125(3): 908–917.

peptyd YY (PYY)

polipeptyd trzustkowy (PP)

glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1)

CCK

Oksyntomodulina (OXM)

Grelina

- Zwiększenie łaknienia

- Zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej

- Zmniejszenie wydatku energetycznego

Sygnały hormonalne związanez przyjmowaniem pokarmu

głód

sytość English i wsp. zaobserwowali, że u ludzi otyłych przyjmowanie posiłków nie prowadzi do zmniejszenia stężenia greliny, przyczyniając się do zaburzonego odczuwania sytości po posiłku, co powoduje spożywanie przez nich zwiększonej ilości pokarmów

Poziomy PYY i CCK są obniżone w otyłości, w związku z czym następuje obniżona zdolność hamowania apetytu - deficyt hormonów sytości

2018-02-21

6

Sygnały hormonalne związane z hamowaniem przyjmowania pokarmuW mechanizmie poposiłkowego uczucia sytości biorą udział peptydy przewodu pokarmowego, takie jak cholecystokinina, ghrelina, GLP 1, PP, PYY i OXM

Hormon Miejsce wydzielania Mechanizm inne

Peptyd YY (PYY 3–

36)

komórkach L znajdujących się w dwunastnicy, w dalszych częściach jelita cienkiego i w jelicie grubym

- hamujący układ NPY⁄AgRP- pobudzający układ POMC⁄CART- Hamowanie łaknienia po posiłku- Hamowanie motoryki jelit- Zmniejszenie aktywności greliny

Stężenie PYY jest małe w okresie głodu i szybko wzrasta 1–2 h po posiłku, głównie tłuszczowym

Polipeptyd

trzustkowy (PP)

komórki zlokalizowane na obrzeżach wysp trzustkowych (komórki PP)

- hamuje ekspresję NPY- wpływ na opróżnienie żołądka

Stężenie jest proporcjonalne do liczby spożytych kalorii

Peptyd

glukagonopodobny 1

(GLP-1)

i oksyntomodulina

(OXM)

komórki L jelita cienkiego i komórki trzustki

- stymulują ośrodkek sytości - hamują wydzielanie kwasu solnego- hamują opróżnianie żołądka- pobudzają poposiłkowe wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu

- OXM zwiększa ponadto wydatek energetyczny i hamuje wydzielanie ghreliny- GLP-1 podobnie jak PYY, jest wydzielany przez komórki L jelita w reakcji na dostarczenie pokarmu

Cholecystokinina

CCK

wydzielana przez komórki dwunastnicy, jelito czcze

- opóźnia opróżnianie żołądka- pobudza motorykę jelita cienkiego- hamuje motorykę jelita grubego- pobudza trzustkę i pęcherzyk żółciowy do wydzielania enzymów trawiennych do dwunastnicy

Wydzielana ok 15 min po rozpoczęciu posiłku , szczególniew odpowiedzi na spożycie białek i tłuszczów

Sygnały

obwodowe

Sygnały krótkotrwałe

- grelina (+)

- CCK - peptyd dwunastniczy –cholecystokinina (-)

Sygnały średniotrwałe

- Hormon PYY- syntetyzowany w jelicie grubym, hamuje łaknienie między posiłkami (-)

- Stężenie składników odżywczych w surowicy krwi

Sygnały długotrwałe

-Leptyna wytwarzana przez tk. tłuszczową, odpowiedzialny za stały poziom tłuszczu w organizmie (-)

- Insulina, reguluje stężenie glukozy, wspólnie z leptynąreguluje masę ciała (-)

- Sygnały energetyczne

zmiany metabolizmu energii, jako biochemiczna różnica między utlenianiem i syntezą kwasów tłuszczowych przekazywane do mózgu włóknami nerwu błędnego (+)

komórki wrażliwe na glukozę (znajdujące się w dokrewnej części trzustki, wątrobie i dwunastnicy) unerwione przez włókna wstępujące nerwu błędnego przekazujące informacje do mózgu (-)

Centralne receptory glukozy - reagujące na metabolity (np. kwasy tłuszczowe oraz na główne zmiany enzymów ich szlaków metabolicznych), jak również stężenia insuliny i glukagonu

2018-02-21

7

CNS Leptyna

Biała tkanka tłuszczowa↓lipogeneza

↑lipoliza

↑utlenianie kwasów

tłuszczowych

Układ współczulny

Mięśnie szkieletowe↑fosforylazja PKB/Akt

↑aktywność AMPK

↓

↑GLUT4 w błonie

komórkowej

↓

↑pobieranie glukozy

↑ synteza glikogenu

� hamuje układ stymulujący łaknienie (NPY⁄AgRP)

� zmniejsza aktywność układu endokanabinoidowego

� pobudza układ hamujący łaknienie (POMC⁄CART)

działając za pośrednictwem nerwu błędnego i jąder pasma samotnego na jądra podwzgórza i pnia mózgu, zwiększa aktywność układu współczulnego

Wpływ hormonalnych sygnałów o stanie odżywienia organizmu na pobór pokarmu

Spośród białek wydzielanych przez tkankę tłuszczową największą rolę w kontroli łaknienia odgrywają leptyna, adiponektyna i rezystyna

LEPTYNA -hamuje układ stymulujący łaknienie (NPY⁄AgRP) - pobudza układ hamujący łaknienie (POMC⁄CART)- zmniejsza wydzielanie MCH (melanin concentratinghormone) i oreksyn, peptydów stymulujących łaknienie

- uczucia sytości- zahamowania łaknienia i spożywania mniejszej ilości pokarmu- zwiększenie termogenezy- pobudza zużycie glukozy- hamuje lipogenezę- pobudza metabolizm tkanki tłuszczowej

- Odgrywa rolę w procesach wzrastania, dojrzewania płciowego u dzieci, w regulacji gęstości mineralnej kości, procesach reprodukcyjnych, stymulacji hematopoezy i angiogenezy- bierze udział w regulacji mechanizmów odpornościowych- Wydzielanie leptyny jest tym większe, im większe BMI i zawartość tkanki tłuszczowej w ustroju ALEzwiększone stężenie leptyny w surowicy u osób otyłych jest wynikiem występującej leptynooporności ośrodkowej i obwodowej

ADIPONEKTYNA - zwiększa wrażliwość na insulinę

- Redukuje produkcję wątrobowej glukozy

- Stymuluje oksydację tłuszczów

Adiponektynę uznano za hormon o działaniu przeciwcukrzycowym, przeciwzapalnym i przeciwmiażdżycowym- Niskie stężenie u osób z insulinoopornością

wywiera działanie ochronne na śródbłonek m.in. poprzez działanie przeciwzapalne

REZYSTYNA - Wzrost stężenia glukozy we krwi

- Wzrost wątrobowej produkcji glukozy

- działanie przeciwstawne do adiponektyny

nasila bowiem insulinooporność i dodatnio koreluje z zawartością tkanki tłuszczowej i insulinoopornością

2018-02-21

8

Richard, D. Nat. Rev. Endocrinol. 11, 489–501 (2015); published online 30 June 2015; doi:10.1038/nrendo.2015.103

Korowe szlaki wykonawcze

Układ nagrody

Kontrola autonomiczna

Uczenie sięPamięćMotywacja

Trzy główne obszary mózgu biorące udział w kontroli pobierania pokarmu, magazynowania i wydatkowania energii

Sygnały rejestrowane przez narządy zmysłów

Pień mózguKontrola autonomiczna,

nascycenie

PodwzgórzeKontrola metaboliczna, ośrodek głodu i sytości

Połączenia korowo-limbiczneKontrola wykonawcza, uczenie się i pamięć, układ nagrody

Smak JelitaPobrane składniki odżywcze

Kontrola autonomiczna i hormonalna

Wybór, jedzenie,

zaprzestanie jedzenia,

odrzucenie

Poszukiwanie i zdobywanie pożywienia

2018-02-21

9

Sygnały metaboliczne i hedonistyczny aspekt jedzenia

Otyłość

Procesy hedonistyczneSystem sensoryczny & Połączenia korowo-limbiczne

Procesy metaboliczne & Stan odżywieniaPodwzgórze & Pień mózgu

Predyspozycja genetyczna & epigenetyka

Hedonistyczne przejadanie się

Nadwrażliwość na bodźce

JedzenieKaloryczność

& skład

PRZED i PO przyjęciu pokarmu

PO przyjęciu pokarmu

2018-02-21

10

Podwzgórze dzielimy na 3 części, z których każda składa się z kilku jąder:

• część przednia - wzrokowa pole przedwzrokowe (boczne i przyśrodkowe) jądro przednie jądro nadwzrokowejądro przykomorowejądro nadskrzyżowaniowe• część środkowa - guzowa jądro grzbietowo-przyśrodkowe jądro brzuszno-przyśrodkowe jądro łukowate jądra guza popielatego pole boczne (boczne podwzgórze) • część tylna - sutkowatajądro tylne ciała suteczkowate

Funkcje podwzgórza:

Podwzgórzowa kontrola sytości

Jądro łukowate

Jądro przykomorowe

Bariera krew-mózg

2018-02-21

11

leptyna/insulina

NPY/AgRP POMC/CART

+-

ekspresja α-MSH, ACTH

TRH, CRH, OX

Hamowanie przyjmowania pokarmu

ekspresja NPY/AgRP

Oreksyny, MCH (hormon

koncentrujący melaninę)

Pobudzanie przyjmowania pokarmu

jądro łukowate

jądro przykomorowe

grelina

Układ endo-kannabinoidowy

Układ oreksygeniczny

NEUROENDOKRYNNA REGULACJA GŁODU I SYTOŚCI- Neuropeptydy podwzgórzowe

Układ anoreksygeniczny

++

PYY, PP, GLP-1, OXM, CCK

jądro boczne

-

-↓ glu

Aktywność tkanki tłuszczowej

Jądro przykomorowe

↑ TRH ↑ CRH

NPY/AgRP

POMC/CART

Wydatkowanie energii

Przyjmowanie pokarmu

↓ oreksyny↓MCH

Jądro boczneLEPTYNA

Wpływ leptyny na sygnalizację podwzgórza

Leptyna wskazuje na całkowitą zawartość tłuszczu w ustroju; hamowanie głodu, regulacja wydatku energetycznego

2018-02-21

12

W regulacji głodu i sytości najistotniejszą rolę odgrywają:1) neuropeptydy podwzgórzowe2) wewnątrzwydzielnicza czynność tkanki tłuszczowej3) insulina4) hormony przewodu pokarmowego

Ponadto ważną rolę odgrywają również mechano -i chemoreceptory, które ulegając pobudzeniu w wyniku pobudzenia żołądka przez pokarm przesyłają sygnały sytości do OUN drogą aferentnych włókien nerwu błędnego

j przykomorowe

j grzbietowe przyśrodkowe

j brzuszno-przyśrodkowe

j boczne

j łukowate

Główne szlaki biorące udział w kontroli równowagi energetycznej

�Mezolimbiczny�Melanokortynowy�Opioidowy (endorfiny, enkefaliny, dynorfiny, endomorfiny)

�Endokannabinodiowy(anandamid, 2-arachidonyloglicerol)

2018-02-21

13

Układ endokannabinoidowy

W obrębie układu nerwowego endokannabinoidy wytwarzane są w błonie komórek neuronu postsynaptycznegno (działają lokalnie para- i autokrynnie) oraz:

• nie są magazynowane jak neuroprzekaźniki (są natychmiast metabolizowane)

• są uwalniane do przestrzeni synaptycznej, wskutek depolaryzacji i napływu jonów wapnia

• oddziałują na receptory CB1 w błonie presynaptycznej i hamują uwalnianie neuroprzekaźników z błony presynaptycznej (działają jako neuroprzekaźnik wsteczny: hamują uwalnianie kwasu gammaaminomasłowego, kwasu glutaminowego, noradrenaliny i serotoniny)

Ludzki endogenny kannabinoid: anandamidPochodna roślinna z konopii indyjskich Cannabissativa/indica: cannabidiol (CBD)/tetrahydrokannabinol (THC)

Receptor Miejsce Działanie Skutek

CB1 Podwzgórze, przysadka, gruczoł tarczowy, nadnercza

Zmiany w wydzielaniuhormonów, wpływ na oś PPN

Zaburzenia hormonalne i metaboliczne, spożywanie pokarmu, termoregulacja

CB1 Tkanka tłuszczowa Wzrost lipogenezy Dyslipidemia, insulinooporność

CB1 Mięśnie Spadek wychwytu glukozy Insulinooporność

CB1 Wątroba Wzrost aktywności enzymówbiorących udział w syntezie kwasów tłuszczowych

Insulinooporność, zaburzenia lipidowe

CB1 Przewód pokarmowy Zmniejszenie oznak sytości, zmiana motoryki przewodu pokarmowego

Wzrost pobierania energii i masy ciała

CB1 Endotelium Proliferacja Angiogeneza

CB2 Mięsień sercowy Zmniejszenie obszaru martwicy Kardioprotekcja (?)

CB1 Hipokamp, móżdżek Wpływ na NCAM Zaburzenia pamięci, koordynacji, plastyczność neuronalna

CB2 Komórkiodpornościowe

Zmniejszenie wydzielania IFN-γ i TNF-α poprzez Limfocyty Th1

Spadek odporności komórkowej

CB2 Komórki odpornościowe

Wzrost wydzielania Il-4,5 w wyniku działania Limfocytów Th2

Wzrost odpowiedzi humoralnej

CB1 Jajniki, komórki Leydiga, łożysko

Udział w spermatogenezie i dojrzewaniu pęcherzyka Graffa

Zaburzenia owulacji, duże stężeniahamują implantację, zaburzona interakcja plemnik-komórka jajowa

Wierzbiński et al. Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010

2018-02-21

14

Działanie endokannabinoidów� Regulacja równowagi energetycznej i poboru pożywienia

Układ limbiczny

Podwzgórze

Przewód pokarmowy

Tkanka tłuszczowa

Ocena hedonistyczna pokarmów – pobór smacznego pokarmu będącego źródłem przyjemności

Stymulacja apetytu w odpowiedzi na krótkotrwałe głodzenie

Interakcja z wydzielaniem greliny, hamowanie opróżniania żołądka i perystaltyki jelit

Aktywacji lipazy lipoproteinowej, nasilanie procesów lipogenezy i odkładania się tłuszczu

Układ endokannabinoidowy

Pobudzenie czynności receptorów CB1 wywołuje:• wzmożone przyjmowanie pożywienia i bilansu energetycznego• stymulację poboru pokarmu oraz apetytu na słodycze i smaczne potrawy• hamowanie wydzielania wielu neuroprzekaźników (modulujących również

pobór pokarmu): GABA, serotoniny, NA, CRH, CART, MCH, pre-pro-orexynyoraz kwasu glutaminowego i pobudzanie sekrecji neuropeptydu Y (NPY)

oraz przejawia się w :� Regulacji procesów immunologicznych i zapalnych:

� ↓ sekrecji cytokin prozapalnych z limfocytów TH1 (↓ IFN-γ i TNF-α) – zahamowaniu mechanizmów odporności komórkowej

� ↑ wydzielania cytokin z limfocytow TH2 (↑ IL-4, IL-10) – pobudzeniu zjawisk odporności humoralnej

� Neuroprotekcji� Działaniu przeciwwymiotnym (wpływ na motorykę przewodu pokarmowego)� Działaniu uspokajającym i przeciwbólowym� Obniżeniu ciśnienie śródgałkowego

2018-02-21

15

Wpływ układu endokannabinoidowegona równowagę energetyczną organizmu

� Efekt anaboliczny

Cristino L et al., BioFactors 2014

Mechanizm działanie leków przeciwko otyłości

2018-02-21

16

Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10

E00-E90 Zaburzenia wydzielania wewnętrznego, stanu odżywienia i przemiany metabolicznej

E36-E46 NiedożywienieE40 Kwashiorkor (ciężkie niedożywienia z obrzękami głodowymi, z zaburzeniami zabarwienia skóry i włosów)E41 Wyniszczenie z niedożywienia E42 Kwashiorkor z wyniszczeniem (ciężkie niedożywienie białkowo-energetyczne)E43 Ciężkie niedożywienie białkowo-energetyczne, nieokreśloneE44 Białkowo-energetyczne niedożywienie umiarkowanego i łagodnego stopniaE45 Opóźniony rozwój będący następstwem niedożywienia białkowo-energetycznegoE46 Niedożywienie białkowo-energetyczne, nie określone

E65-E68 Otyłość i inne rodzaje hiperalimentacjiE65 Otyłość miejscowa (Poduszeczki tłuszczowe)E66 Otyłość

E66.0 Otyłość spowodowana nadmierną podażą energiiE66.1 Otyłość polekowaE66.2 Ciężka otyłość z hipowentylacją pęcherzykową (zespół Pickwicka)E66.8 Inne postacie otyłości (otyłość patologiczna)E66.9 Otyłość nieokreślona (otyłość prosta BNO)

E67 Inne zespoły z przekarmienia (hiperwitaminozy)E68 Następstwa hiperalimentacji

F50 - F59 Zespoły behawioralne związane z zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami fizycznymi

F50 Zaburzenia odżywianiaF50.0 Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa)F50.1 Jadłowstręt psychiczny atypowyF50.2 Żarłoczność psychiczna (bulimia nervosa)F50.3 Atypowa żarłoczność psychicznaF50.4 Przejadanie się związane z innymi czynnikami psychologicznymiF50.5 Wymioty związane z innymi czynnikami psychologicznymiF50.8 Inne zaburzenia odżywiania się (pica u dorosłych, psychogenna utrata łaknienia)F50.9 Zaburzenia odżywiania się, nie określone

Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10

E00-E90 Zaburzenia wydzielania wewnętrznego, stanu odżywienia i przemiany metabolicznej

E36-E46 NiedożywienieE40 Kwashiorkor (ciężkie niedożywienia z obrzękami głodowymi, z zaburzeniami zabarwienia skóry i włosów)E41 Wyniszczenie z niedożywienia E42 Kwashiorkor z wyniszczeniem (ciężkie niedożywienie białkowo-energetyczne)E43 Ciężkie niedożywienie białkowo-energetyczne, nieokreśloneE44 Białkowo-energetyczne niedożywienie umiarkowanego łagodnego stopniaE45 Opóźniony rozwój będący następstwem niedożywienia białkowo-energetycznegoE46 Niedożywienie białkowo-energetyczne, nie określone

2018-02-21

17

Przyczyny niedożywienia

- bieda – głównie niedożywienie białkowo- kaloryczne, a takżeniedobory witamin i mikroelementów

- przewlekły alkoholizm – niedożywienie białkowo-kaloryczne spowodowane zmniejszoną podażą pożywieniaoraz zaburzeniami wchłaniania, przyswajania imagazynowania składników odżywczych , co prowadzi doniedoborów witaminowych szczególnie B1, B6, A i kwasufoliowego

- nadmierne odchudzanie się – w skrajnych przypadkachjadłowstręt lub bulimia

- ostre i przewlekłe choroby zakaźne- zespoły złego wchłaniania- odżywianie wyłącznie parenteralne

Czynniki wpływające na powstanie niedożywienia (1)

� Choroby upośledzające trawienie i wchłanianie:� Uszkodzenie śluzówki

jelita cienkiego� Skrócenie długości jelita� Niewydolność

zewnątrzwydzielniczatrzustki

� Choroby upośledzające metabolizm tkankowy:� Przewlekle

niedotlenienie� Przewlekła

niewydolność wątroby� Przewlekła

niewydolność nerek

2018-02-21

18

Czynniki wpływające na powstanie niedożywienia (2)

� Choroby zwiększające straty z przewodu pokarmowego:� Nawracające wymioty� Przetoki jelitowe� Przewlekle biegunki

� Choroby i leki zwiększające zapotrzebowanie energetyczno-białkowe:� Choroby nowotworowe � Leczenie p-nowotworowe� Przewlekłe choroby zapalne� Zwiększona praca

mięśniowa� Tachycardia, tachypnoe

Czynniki wpływające na powstanie niedożywienia (3)

� Zmniejszenie apetytu� Dolegliwości związane z

przyjmowaniem pokarmu

� Brak apetytu pochodzenia centralnego (leki, proces chorobowy)

� Przyczyny jatrogenne niedostatecznej podaży pokarmu:� Nie rozpoznanie zagrożenia

niedożywieniem� Zastosowanie niewłaściwej

diety� Zastosowanie niewłaściwej

metody leczenia żywieniowego

2018-02-21

19

E36-E46 Niedożywienie

Niedobory białkowe i energetyczne� marasmus (wyniszczenie) – utrata białka

z przedziału somatycznego, przedziałtrzewny uszkodzony tylko nieznacznie –stężenie albumin w surowicy może byćprawidłowe lub w niewielkim stopniuobniżone

� kwashiorkor – niedobór białekprzewyższa znacznie niedobór kalorii –postać cięższa od wyniszczenia –niedobory białkowe dotyczą przedziałutrzewnego, czego efektem jesthipoalbuminemia powodująca narastanieobrzęków uogólnionych lubhydrostatycznych – utrata masy ciałamaskowana narastającą retencję płynów

� wtórny niedobór białkowo-energetyczny(kacheksja) – rola kachetyn czynnikówwydzielanych przez nowotwór i cytokin

Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10

E00-E90 Zaburzenia wydzielania wewnętrznego, stanu odżywienia i przemiany metabolicznej

E65-E68 Otyłość i inne rodzaje hiperalimentacjiE65 Otyłość miejscowa (Poduszeczki tłuszczowe)E66 Otyłość

E66.0 Otyłość spowodowana nadmierną podażą energiiE66.1 Otyłość polekowaE66.2 Ciężka otyłość z hipowentylacją pęcherzykową (zespół Pickwicka)E66.8 Inne postacie otyłości (otyłość patologiczna)E66.9 Otyłość nieokreślona (otyłość prosta BNO)

E67 Inne zespoły z przekarmienia (hiperwitaminozy)E68 Następstwa hiperalimentacji

2018-02-21

20

Uwarunkowania otyłości:� Długo utrzymujący się dodatni bilans energetyczny� Biologiczne m.in. genetyczne, inne schorzenia

� Zaburzenia hormonalne (np. choroba Cushinga, pierwotne uszkodzeniaośrodków podwzgórza, choroby genetyczne)

� Nadmiar glikokortykoidów, niedobór hormonów tarczycy, testosteronui estrogenu, insulina

� Psychologiczne („fałszywy głód”, emocjonalne jedzenie)� psychodynamiczne� psychosomatyczne� poznawczo – behawioralne

� Czynniki środowiskowe(wyuczony styl życia, przetwarzanie żywności)

� Czynniki społeczne i kulturowe

E65-E68 Otyłość i inne rodzaje hiperalimentacji

Hipotezy dotyczące otyłości

� Genetyka i epigenetyka� Wysoka dostępność smacznych produktów o

wysokiej gęstości energetycznej� Zwiększona ekspozycja na sygnały żywnościowe� Przejadanie się wywołane stresem� Bezmyślne i nawykowe jedzenie

2018-02-21

21

Cechy osobowości a otyłość

Osoby otyłe w porównaniu do osób z normalną masą ciałacharakteryzują się:

� wyższym poziom lęku i silniej odczuwane napięcie� skłonnością do depresyjnych nastrojów� skoncentrowaniem na własnych problemach wewnętrznych, a

mniej na relacjach z otoczeniem� większą samodzielnością i mniejszą stabilnością emocjonalna, są

bardziej bojaźliwe, z silniejszą tendencją do martwienia się,większym napięciem i frustracją (kobiety)

� większą zależnością i poczuciem braku efektywności w działaniuoraz impulsywnością

Koncepcje psychosomatyczne

� Hipoteza „fałszywego głodu”� chęć jedzenia jest wyuczoną reakcją na stres; problemem jest

mylenie nieprzyjemnych stanów związanych z doświadczeniemstresu z głodem

� doświadczanie „fałszywego głodu” może wynikać z błędówopiekunów polegającego na zaspokajania innych potrzeb dzieckajedzeniem

� jedzenie pełni funkcję reduktora lęku – nieidentyfikowanie lęku apojawianie się odczucia głodu

� u osób otyłych nadmierne jedzenie związane z niewrażliwością nasygnały zarówno głodu i jak sytości pochodzące z organizmu. Otylisięgając po jedzenie kierują się przede wszystkim bodźcamizewnętrznymi, takimi jak: zapach, sytuacja, pora dnia

2018-02-21

22

Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10

F50 - F59 Zespoły behawioralne związane z zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami fizycznymi

F50 Zaburzenia odżywianiaF50.0 Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa)F50.1 Jadłowstręt psychiczny atypowyF50.2 Żarłoczność psychiczna (bulimia nervosa)F50.3 Atypowa żarłoczność psychicznaF50.4 Przejadanie się związane z innymi czynnikami psychologicznymiF50.5 Wymioty związane z innymi czynnikami psychologicznymiF50.8 Inne zaburzenia odżywiania się (pica u dorosłych, psychogenna utrata łaknienia)F50.9 Zaburzenia odżywiania się, nie określone

Zniekształcony obraz ciała� Badania pokazują, że osoby z zaburzeniami odżywiania się

przejawiają większe zniekształcenie percepcyjne niż osoby zgrupy bez zaburzeń

� Ale też, że większość kobiet – bez względu na to, czy cierpią nazaburzenia odżywiania się, czy nie – uważa, że ich ciało jestwiększe niż w rzeczywistości

� Większość dziewcząt i kobiet chciałaby być chudsza niż jest� Większość mężczyzn chciałaby mieć albo takie same wymiary ciała, albo większe

2018-02-21

23

F50.0 Jadłowstręt psychiczny (Anorexia nervosa)

Wygórowane ambicje i perfekcjonizm przy jednoczesnym braku skutecznego działania

W kontaktach interpersonalnych odbiera się jako skłonne do uległości, niesprawiające trudności wychowawczych

Przesadna kontrola swoich emocji

Często uparte i krnąbrne postępowanie, postawa wyższościowa

Zaprzeczanie sygnałom płynącym z własnego organizmu

Wzmożona potrzeba rywalizacji niemal we wszystkich dziedzinach życiaNiskie poczucie własnej wartości i

zaniżona samoocena

Nadmierna koncentracja na stanie własnego ciała, jego wymiarach, niezadowoleniu z niektórych cech swego wyglądu

Objawy towarzyszące anoreksji

1. Wyniszczenie fizyczne (zanik mięśni) 2. Obniżenie temperatury ciała 3. Zwolnienie pracy przewodu pokarmowego 4. Skóra sucha, zanik owłosienia pachowego i łonowego 5. Zaburzenia gospodarki elektrolitowej 6. Zaburzenia biochemiczne i hormonalne7. Owłosienie ciała (lanugo)8. Zanik odczuwania smaków pokarmów9. „twarz wiewiórki”10. Zaburzenia snu 11. Słabe nieregularne tętno, niskie ciśnienie krwi 12. Hipoglikemia, osteoporoza

2018-02-21

24

Anorexia nervosa – obraz kliniczny

� Zmniejszenie masy ciała - BMI poniżej minimalnej wartości dlagrupy wiekowej (< 15% poniżej wartości prawidłowej lub BMI <17,5 kg/m2)

� Utrata masy ciała przez ograniczenie spożycia pokarmu(posiłki w samotności), zazwyczaj połączona z nadmiernąaktywnością fizyczną

� Nieadekwatne postrzeganie stanu własnego ciała („jestemgruba”) oraz eskalacja lęku przed wzrostem masy ciała iotyłością

� Lęk przed przybraniem na wadze lub otyłością, nawet jeśliwystępuje niedowaga

� Zaburzenia endokrynne manifestujące się u kobiet zanikiemmiesiączki (brak kolejno przynajmniej 3 menstruacji) a umężczyzn utratą zainteresowań seksualnych i potencji

Jadłowstręt psychiczny (Anorexia nervosa) –objawy biologiczne

� utrzymujące się przez długi czas zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne, wefekcie prowadzą do odwracalnego uszkodzenia czynności albo strukturypraktycznie wszystkich narządów

- objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego

(np. zanik mięśnia sercowego, zwolnienie akcji serca)

- pokarmowego (np. zaburzenia motoryki oraz opróżniania żołądka, bóle brzucha)

- endokrynologicznego

(zanik miesiączki, zredukowanie metabolizmu hormonów tarczycy)

- niedobór masy kostnej - szybka demineralizacja w krótkim czasie prowadzi dopełnoobjawowej osteoporozy, co z kolei skutkuje częstym występowaniem tzw.patologicznych złamań niskoenergetycznych, na przykład złamań kompresyjnychkręgosłupa w odcinku lędźwiowym czy złamań szyjki kości udowej i kościpromieniowej

� Zaburzenia przekaźnictwa w podwzgórzu powodują z kolei zakłócenia osineuroendokrynnych (niedobór estrogenów, progesteronu, zwiększenie stężeniahormonu wzrostu i kortyzolu), zaburzenia obwodowego metabolizmu (obniżeniestężenia TSH i T3)

2018-02-21

25

Jadłowstręt psychiczny (Anorexia nervosa)

� Czynniki psychologiczne

- Wśród czynników osobowościowych często wymienia się cechy osobowości obsesyjno-kompulsyjnej, unikającej, histrionicznej bądź typu borderline

- Jako czynniki rodzinne sprzyjające rozwojowi AN wymienia się nieprawidłowe relacje między rodzicami oraz między każdym z rodziców a chorą, sztywność relacji, nieumiejętność rozwiązywania kontaktów lub przeciwnie — nadmierne uzależnienie (rodziny nadopiekuńcze, uniemożliwiające uzyskiwanie autonomii przez pacjentkę)

� Czynniki społeczno-kulturowe

- wzrost wpływu mediów na model sylwetki i styl życia oraz różnorodność oczekiwań wobec chorej, będące źródłem skrytych konfliktów

Jadłowstręt psychiczny (Anorexia nervosa)

� Czynniki genetyczne

- Zgodność wśród bliźniąt jednojajowych sięga 57%, a dwujajowych — 12%

� Czynniki biologiczne- Brak równowagi pewnych neuroprzekaźników – szczególnie serotoniny,

która wpływa na nastrój, sen, potrzeby seksualne, apetyt- Zaburzenia funkcjonowania mózgowego mechanizmu nagrody,

związanego z dopaminą- Dysfunkcje ośrodków mózgowych regulujących określone procesy

metaboliczne, rola neuropeptydów hamujących i stymulujących apetyt (głównie leptyny, greliny i oreksyn) w powstawaniu zaburzenia

- Podwyższony poziom kortyzolu - hormon stresu, współodpowiedzialny za poziom glukozy we krwi

- Patologia ośrodkowego układu nerwowego – zmiany w mózgu powstałe w okresie płodowym (cukrzyca ciążowa, podwyższone ciśnienie tętnicze, przedwczesne starzenie się łożyska, anemia)

2018-02-21

26

Neurobiologia jadłowstrętu psychicznego

� Obwodowa i centralna aktywność dopaminy obniżona uosób chorych na anoreksję

� Dopamina odgrywa rolę w regulacji przyjmowaniapokarmu, nastroju, aktywności, percepcji zachowańspołecznych oraz regulacji wydzielania hormonów

� Rola w układzie nagrody (pobudzenia neuronówdopaminowych - wzrost wydzielania dopaminy - działanienagradzające), wpływ na poziom motywacji i podejmowanedecyzje, odczucie przyjemności i euforii, związek zzachowaniami stereotypowymi, kompulsywnymi oraz zperseweracjami (Kalat 2006)

Neurobiologia jadłowstrętu psychicznego –badania (1)

� czy losowo zaprezentowana za chwilę liczba będziewyższa czy niższa niż 5?- Dwie grupy badanych (osoby cierpiące na anoreksję,

które wygrały walkę z chorobą oraz osoby zdrowe)- Odpowiedź prawidłowo odgadnięta – kilka dolarów, źle

– utrata dolara- U zdrowych osób reakcja mózgu na przegraną i wygraną

różniła się, z kolei u „byłych” anorektyczek niestwierdzono takiej różnicy

� Wniosek: osoby cierpiące na jadłowstręt psychiczny mająproblem z rozpoznaniem bodźców nagradzających

(Wagner i wsp. 2007)

2018-02-21

27

Neurobiologia jadłowstrętu psychicznego –badania (2)

� Reakcję mózgu na dwa typy bodźców - woda zwykła iposłodzona- Dwie grupy badanych (osoby cierpiące na anoreksję, które

wygrały walkę z chorobą REC AN oraz osoby zdrowe)- Grupa REC AN miała znacznie mniejszą aktywność mózgu

w rejonach odpowiedzialnych za odczuwanie smaku(przednia część wyspy, przednia część zakrętu obręczy orazw okolicy prążkowia) niż osoby zdrowe

� Wniosek: osoby cierpiące na jadłowstręt psychiczny mająproblem z rozpoznaniem bodźców nagradzających -Prążkowie wchodzi w skład układu nagrody, co dodatkowopotwierdza tezę o zaburzeniach funkcjonowania (Wagner i wsp. 2008)

Neurobiologia jadłowstrętu psychicznego –badania (3)

� Doustna niewielka dawka amfetaminy, która zwiększawydzielanie dopaminy w mózgu i u osób zdrowychprzeważnie skutkuje zwiększeniem ilości energii ieuforią- W grupie kontrolnej zmniejszyło się poczucie lęku i poprawił

się nastrój (stan euforyczny)- W grupie REC AN zanotowano dość wyraźny wzrost

odczuwanego lęku, który zaczął się zmniejszać dopiero poupływie dwóch godzin od przyjęcia amfetaminy

� Wniosek: osoby cierpiące na anoreksję inaczej niż ludziezdrowi reagują na aktywację układu nagrodyzwiązanego z dopaminą, jego pobudzenie wywołuje unich lęk, a nie subiektywnie odczuwany stan euforii

(Bailer 2012)

2018-02-21

28

Anorexia nervosa - neuroanatomia

� Liczne zmiany w anatomii mózgu u osób cierpiących na anoreksję (Boghi i wsp. 2011, Swayze i wsp. 2003)

- znacząca redukcję objętości białej istoty mózgu, która składa się ze skupisk dendrytów i aksonów otoczonych osłonkami mielinowymi (zwiększanie prędkości przewodzenia impulsów nerwowych)

- zmniejszoną objętość istoty szarej (ciała neuronów) szczególnie widoczna w obszarze móżdżku, podwzgórza, jądra ogoniastego oraz w okolicach czołowych, ciemieniowych i skroniowych mózgu

- korelacja między wskaźnikiem masy ciała (body mass index – BMI) a pomiarami objętości mózgu i płynu mózgowo-rdzeniowego

- znaczący wzrost objętości istoty białej i szarej oraz ogólnej wielkości mózgu po leczeniu w porównaniu ze stanem sprzed leczenia, istotnie zmniejszona objętość płynu mózgowo-rdzeniowego

WNIOSEK: osoby cierpiące na anoreksję, z niskim wskaźnikiem BMI, mają zmniejszoną objętość mózgu, szczególnie w obrębie istoty białej i zwiększoną objętość płynu mózgowo-rdzeniowego

Ortoreksja (orthorexia nervosa)

� Obsesja na punkcie zdrowego jedzenia� Choroba o podłożu psychicznym� W przeciwieństwie do jadłowstrętu

psychicznego, pacjenci nie są skoncentrowanina ilości, lecz na jakości spożywanych posiłków

� Czynnikami predysponującymi do rozwojuortoreksji są nieprawidłowy stosunek dojedzenia, zachowania obsesyjno-kompulsyjne iwyższe wartości BMI

� Początek zwykle łagodny – poprawa jakościposiłków (eliminacja produktów smażonych,tłustych oraz słodyczy)

� W najbardziej zaawansowanych przypadkachchorzy rezygnują ze spożywania jakiejkolwiekżywności – z czasem bezpieczna jest tylkowoda wyselekcjonowana w określony sposób

� Ortorekctycy mają poczucie winy lub nawetwstrętu do samych siebie, gdy nie sprostająwymogom diety

2018-02-21

29

Ortoreksja (orthorexia nervosa)

� Maniakalna obsesja na punkcie zdrowego żywienia (z greckiego ortho-prawidłowy, prawdziwy; orexis- apetyt) po raz pierwszy została opisana w 1997roku przez amerykańskiego doktora Stevena Bratmana, który sam doświadczyłtego zaburzenia. Choroba zaczyna się zazwyczaj niewinnym pragnieniemprzezwyciężenia chronicznych chorób lub korekty złych nawykówżywieniowych. W miarę upływu czasu dążenie do doskonałości w odżywianiu,zastanawianie się nad tym, co jeść i w jakich proporcjach, pochłania coraz więcejczasu, aż w końcu samo planowanie jedzenia i jego przygotowywanie staje sięsensem życia

� Osoby doświadczające tego problemu charakteryzują się specyficznymiodczuciami względem produktów spożywczych. Przykładowo produktykonserwowane mogą określać jako „niebezpieczne”, przetworzoneprzemysłowo jako „sztuczne”, „zdrowe” natomiast wyłącznie te wytwarzanemetodami ekologicznymi. Ortorektyk wykluczając z jadłospisu kolejne pokarmyuświadamia sobie, że coraz trudniej jest mu znaleźć na półkach sklepowych coś,z czego można byłoby przyrządzić obiad. Z kolei zjedzenie produktówniedozwolonych np. kawałka tortu na przyjęciu urodzinowym, wzbudzapoczucie winy. Po tego typu „incydencie” ortorektyk zaostrza dietę lub stosujegłodówkę w celu oczyszczenia organizmu

� Ze względu na brak odpowiednich kryteriów diagnostycznych ortoreksja niezostała formalnie sklasyfikowana jako zaburzenie odżywiania

Alkoholoreksja/Alkoreksja

� W dużej mierze spowodowane chęciąposiadania zgrabnej sylwetki, liczeniemkalorii, dlatego problem dotyka główniekobiety – wolą zrezygnować z posiłków byzaoszczędzić kalorie jakie potem wypiją

� Trend coraz popularniejszy w WielkiejBrytanii i Stanach Zjednoczonych, w Polscenie jest jeszcze problemem masowym

� Ze względu na brak odpowiednichkryteriów diagnostycznych alkoreksja niezostała formalnie sklasyfikowana jakozaburzenie odżywiania

� Zespół zaburzeń odżywiania polegający na eliminacji posiłkówna rzecz alkoholu

2018-02-21

30

F50.2 Żarłoczność psychiczna (bulimia nervosa)� Termin bulimia (bulimia) został wprowadzony przez Galena

i pochodzi od greckich słów bous i limos, które oznaczają „byczygłód”

� Częstość występowania tego zaburzenia wynosi około 1%u kobiet i około 0,1% u mężczyzn. Początek zachorowaniawystępuje zazwyczaj później niż u pacjentów z anoreksją, około18. – 24. roku życia

� Występują charakterystyczne napady objadania się, po których występują zachowania kompensacyjne (wywoływanie wymiotów, głodówki, diuretyki, środki przeczyszczające, lewatywy, nadmierne ćwiczenia fizyczne)

Przyczyny bulimii

� Czynniki biologiczne(występowanie zaburzeń w najbliższej rodzinie, tendencja dochorowania obu bliźniąt na ten sam typ zaburzenia)

� Czynniki biochemiczne� Przewlekle podniesiony poziom stresu (kortyzol)� Zaburzenia neuroprzekaźników (serotoniny – samopoczucie, lek,

apetyt; norepinefryny – stres; dopaminy – mechanizm nagrody)� Zaburzenia poziomu greliny – odczuwanie głodu

� Czynniki psychologiczne� Niska samoocena, poczucie beznadziejności� Lęk przed przytyciem, niestabilność emocjonalna� Wpływ rodziców, brak poczucia bezpieczeństwa w dzieciństwie,

brak wspólnych posiłków, wykorzystywanie na tle seksualnym

2018-02-21

31

Aby rozpoznać bulimię według klasyfikacji ICD-10, konieczne jest występowanie u pacjenta podanych niżej wszystkich grup objawów:

� koncentruje swoją uwagę wokół odżywiania się, staje się ononajistotniejszym obszarem jego życia, okresowo występują u niego niedające się powstrzymać napady żarłoczności, nadmiernego jedzeniabardzo dużych ilości pokarmu, czasami nawet kilka razy przekraczającychodpowiednią dla danej osoby porcję

� podejmuje wiele różnych działań kompensacyjnych mających na celu„zapobiegać tuczącym skutkom” spożytego pokarmu, prowokuje

� pacjentowi towarzyszy także stałe chorobliwe poczucie obawy przed otyłością, skoncentrowany jest on na ocenie swojej aktualnej masy ciała i ustanawia limity swojej wagi znacznie poniżej odpowiedniej dla niego normy

wymioty, stosuje środki hamujące apetyt, środkiprzeczyszczające (czasami w dawkach przekraczającychzalecane normy), środki moczopędne, preparatyhormonów tarczycy. Może podejmować też okresowotzw. głodówki, które zazwyczaj kończą się ponownyminapadami żarłoczności

Objawy – zaburzenia somatyczne� zaburzenia wodno-elektrolitowe (niebezpieczne dla

życia zmniejszenie stężenia potasu, wapnia),odwodnienie (wysuszenie błon śluzowych i skóry)

� niedobory witaminowe (Fe, wit B12)� zaburzenia ze strony układu krążenia (obniżenie

ciśnienia krwi) i układu neuroendokrynnego� układu pokarmowego

� głównie ze strony jego górnego odcinka, np. uszkodzenielub stany zapalne gardła i przełyku oraz jamy ustnej

� w rzadszych przypadkach porażenie jelit i niedrożnośćprzewodu pokarmowego

� osłabienie ścian odbytnicy , wystąpienie hemoroidów� powikłania stomatologiczne (próchnica zębów, obrzęk

ślinianek przyusznych)� powikłania kosmetyczne (np. znaczne rozstępy skórne

w wyniku ciągłych wahań wagi ciała)� powikłania neurologiczne (napady drgawek)

� bóle głowy, biegunki, zaparcia

2018-02-21

32

F50.8 Inne zaburzenia odżywiania się

� Pica u dorosłych (łaknienie spaczone) – trwające min 1 miesiączaburzenie polegające na występowaniu apetytu na przedmiotyniebędące żywnością (ziemia, kreda, włosy, proszek do prania,spalone zapałki) lub ogromny apetyt na rzeczy, które są w pewnymsensie żywnością, takie jak nieprzetworzone składniki żywności(np. mąka, surowe ziemniaki, skrobia)

Geofagia – błoto, glinaLitofagia – kamienie, żwirAmylopfagia – skrobiaPagofagia – lódCautopyreiofagia – spalone zapałkiTrichofagia - włosy

F50.9 Zaburzenia odżywiania się, nie określone

Zaburzenia odżywiania towarzyszące otyłości związane ze spożywaniemnadmiernej ilości pokarmu rozwijają się niezależnie od wyjściowej masyciała, często jednak współwystępują z otyłością, towarzysząc jej jakoodrębny problem lub w bezpośredni sposób prowadząc do jejpowstawania

� Syndrom jedzenia nocnego NES� Zaburzenia odżywiania związane ze snem SRED� Zespół kompulsyjnego jedzenia BED� Jedzenie pod wpływem stresu EED

2018-02-21

33

Syndrom jedzenia nocnego (NES, Night Eating Syndrome)

� Zaburzenia snu w postaci bezsenności 3 razy w tygodniu i częściej� Nadmierne wieczorne łaknienie - kompulsywne spożywanie posiłków w

godzinach późnowieczornych lub nocnych� Spożywanie przynajmniej połowy dziennej racji pokarmowej po godzinie

19:00 lub wielokrotnych w ciągu nocy, ale niewielkich (ok 300kcal) posiłków,głównie węglowodanowo-tłuszczowych

� Zazwyczaj zachowana jest pełna świadomość i kontakt oraz pamięć zdarzenia� Syndrom występuje u 1-2% populacji ogólnej, u 8-15% osób otyłych i nawet u

24% osób zakwalifikowanych do chirurgicznego leczenia otyłości� Związany z depresją, lękiem, innymi zaburzeniami odżywiania, obniżeniem

psychicznej jakości życia� Deregulacja rytmów okołodobowego wydzielania melatoniny, leptyny oraz

kortyzolu� Osłabienie nocnego wzrostu stężenia leptyny oraz melatoniny zachodzi za

pośrednictwem sekrecji kortykoliberyny

� SRED zalicza się do parasomnii, grupy zaburzeń snu polegających na występowaniu podczas snu nieprawidłowych lub niepożądanych zachowań

� Towarzysza mu najczęściej inne zaburzenia snu, np. okresowe zaburzenia ruchu nóg, syndrom niespokojnych nóg, zespół bezdechu sennego

� Występuje poranna niechęć do jedzenia, brak napadów objadania się

� Charakterystyczna zmącona świadomość podczas jedzenia, niepamięć zdarzeń, niezwykłe kombinacje żywnościowe

Zaburzenia odżywiania związane ze snem(SRED, sleep related eating disorder)

2018-02-21

34

� Napadowe objadanie się, występujące z różną częstością (od kilkuepizodów w ciągu miesiąca do kilku dziennie)

� Wiąże się z utratą kontroli nad liczbą jakością i tempem spożywanychproduktów

� Charakterystyczne uporczywe myślenie o konkretnych produktachżywnościowych, jednak samo jedzenie jest czynnością przymusową,której celem jest rozładowanie napięcia, a nie przyjemność smakowa

� Rozpoczęcie diety ograniczającej jest zwykle konsekwencją napadówobjadania się

� Występowanie w populacji ogólnej ok 6,6%, u osób z otyłością u 25%� Wiąże się z depresją, lękiem, zaburzeniami osobowości, cierpieniem z

powodu otyłości, natomiast nie koreluje ze stopniem otyłości

Zespół kompulsyjnegojedzenia(BED, binge eting disorder)

� Niezależnie od źródła stres powoduje psychofizyczny dyskomfort wpostaci napięcia oraz negatywnych emocji, chociaż ich przyczyna możepozostawać poza obszarem świadomości

� Potrzeba rozładowania napięcia i sięganie po jedzenie w chwilachstresu jest częstym zjawiskiem, niezależnie od masy ciała� Jedzenie ma silną konotację pozytywną (w okresie wczesnego

dzieciństwa następuje skojarzenie jedzenia z obecnością matki,poczuciem bezpieczeństwa, bliskością emocjonalną, radością)

� Jedzenie jest łatwo dostępne� Nie wymaga udziału innych osób� Jest produktem akceptowanym społecznie

� Pod wpływem stresu osoba może sięgać po konkretne produkt (np.słodycze) lub zjadać pożywienie znajdujące się w jej zasięgu, niezważając na jego liczbę, jakość czy kombinacje smakowe

� W odróżnieniu od kompulsyjnego jedzenia nie traci kontroli i jest wstanie przerwać jedzenie, doświadcza także ulgi związanej zrozładowaniem napięcia

Jedzenie pod wpływem stresu