Embed Size (px)
Citation preview
Wstrząs septyczny - co powinien wiedzied pracownik zespołu ratownictwa medycznego
Mirosław Ziętkiewicz
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii UJ CM
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Pulmonologicznej, KSS im. Jana Pawła II, Kraków
OZW / AMI
Redukcja śmiertelności z poziomu 30% w latach 60’ do 2,7-9,6% obecnie
• Strategie terapeutyczne
• Strategie diagnostyczne
• Algorytmy postępowania
• Udział publiczny / mediów
Sepsa / ciężka sepsa / wstrząs septyczny
Śmiertelnośd jak w AMI w latach 60-tych: >30%
Statystyka sepsy
Barie, Am J Surg 2004; 188:212-220
(Angus , Crit Care Med. 2001; 29:1303)
USA:
– Zapadalnośd:
750 000 /rok,
– z tego 160 000 (~20%) = pacjenci chirurgiczni
– (pacj.chir.: LOS + 7 dni, koszt + 10 000 USD)
– (w porówn. z niesept. pacj. chir.: koszt 5x)
– Umieralnośd:
– 30-40% pomimo A/B i kontroli źródła zakażenia
250 000 zgonów/rok
– KOSZT 17 mld USD
Statystyka sepsy
Znaczenie ciężkiej sepsy – porównanie z innymi chorobami
Sepsa w Oddziale Ratunkowym?
Definicje
Infekcja:
zjawisko mikrobiologiczne objawiające się odpowiedzią zapalną na obecnośd mikroorganizmów lub inwazję normalnie jałowej tkanki gospodarza przez te organizmy
Bakteriemia:
obecnośd bakterii we krwi
ACCP/SCCM Consensus Conference: Bone et al, Chest 1992 101:1644
Definicje
Sepsa:
systemowa odpowiedź na infekcję objawiająca się ≥ 2 objawami:
• Temp > 38oC lub < 36oC
• HR > 90 /min
• RR > 20 /min lub PaCO2 < 32 mmHg
• WBC > 12 x 109/l, < 4 x 109/l lub >10% form młodych
Wstrząs septyczny:
sepsa z hipotensją pomimo płynoterapii + zaburzenia perfuzji (kwasica mleczanowa, oliguria, zaburzenia świadomości)
ACCP/SCCM Consensus Conference: Bone et al, Chest 1992 101:1644
Infekcja bakteryjna
Sepsa i wstrząs septyczny
Nadmierna odpowiedź gospodarza
Czynniki gospodarza uszkodzenie komórek
Uszkodzenie narządów
Śmierć
Cohen, Nature: 2002 420:885
Infekcja
Pasożyty
Wirusy
Grzyby
Bakterie Urazy
Oparzenia
Sepsa SIRS Ciężka Sepsa
Ciężki SIRS
Wstrząs
BSI
Rodzaj infekcji
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Gram pos Gram neg Fungal
Early
Late
Czyste izolaty, n = 444 pacjentów,
61% udokumentowanych posiewów
Cohen et al, J Infect Dis 1999 180:116
Lokalizacja
Abdomen
15%
Culture
Negative
20%
Lung
47%
Urine
10%
Other
8%
Bernard & Wheeler NEJM 336:912, 1997
Dysfunkcja narządowa w chwili rozpoznania ciężkiej sepsy
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Perc
en
t o
f P
ati
en
ts
Shock
Respiratory
Renal
Metabolic
Coag
DIC
Bernard NEJM 344:699, 2001
Umieralnośd w OIT a ilośd niewydolnych narządów
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
0 1 2 3 4 5 6
Brealey & Singer, 2000
Wczesne rozpoznanie sepsy może
obniżyć śmiertelność!!!
Wczesna Sepsa Odwracalne uszkodzenie kom.
Kontinuum sepsy
Sepsa SIRS Ciężka
Sepsa
Wstrząs
Septyczny
Późna Sepsa
Nieodwracalne uszkodz. kom.
Niewydoln. narządów
MODS
SIRS i sepsa
SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome
Gorączka, leukocytoza…
Wysoka czułośd, mała swoistośd
Jakie jest prawdopodobieostwo nie
zdiagnozowania sepsy? Jest ono...
17%
27%
51%
2%
0%
3%
0%
1%
16%
51%
29%
3%Pewne
Bardzo prawdopodobne
Średnio prawdopodobne
Mało prawdopodobne
Niemożliwe
Nie wiem
Total (n=497) Intensive Care Physicians (n=237)
Ramsay, Crit Care 2004 8:R409.
Wytyczne międzynarodowe
Declaration of Barcelona X 2002
wzrost publicznej świadomości n.t. sepsy i jej leczenia, stworzenie wytycznych i
światowych standardów i protokołów
Cel: redukcja śmiertelności w ciężkiej sepsie o min. 25 % do 2009 r.
Implementacja wytycznych
pakiety = bundles
‘‘zespół interwencji które wykonywane razem dają
lepsze wyniki niż stosowane każda z osobna”
Implementacja wytycznych
Polskie grupy eksperckie – polskie zalecenia i wytyczne 2010
http://www.sepsis.edu.pl
• Definicje dysfunkcji narządowych w przebiegu sepsy
• Wytyczne zastosowania terapii nerkozastępczej w ciężkiej sepsie
• Wytyczne zastosowanie wentylacji mechanicznej w ciężkiej sepsie i wstrząsie
septycznym
• Wytyczne leczenia antybiotykami w ciężkiej sepsie i wstrząsie septycznym.
Implementacja wytycznych = redukcja śmiertelności!!!
Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, Banta J, Clark RT, Hayes SR, Edwards J, Cho TW, Wittlake WA.
Crit Care Med. 2007 Apr;35(4):1105-12.
Implementation of a bundle of quality indicators for the early management of severe
sepsis and septic shock is associated with decreased mortality.
Czynniki wpływające na redukcję śmiertelności
– Kontrola źródła infekcji
– Resuscytacja / przywrócenie perfuzji w 6 godzin
– Odpowiednie A/B i.v. w ciągu pierwszej godziny
Identyfikacja pacjenta septycznego
MEWS - modified early warning score
PKT 3 2 1 0 1 2 3
Tętno <40 - 40-50 51-100 101-110 111-129 ≥130
Oddech <8 - - 8-20 21-25 26-30 >30
Temp - ≤35 - 35,1-38,4 - ≥38,5 -
OUN Nowe osłabienie
Splątanie/ pobudzenie
- Przytomny Reaguje na głos
Reaguje na ból
Nie reaguje
CTKs <80 80-90 91-109 110-160 161-180 181-200 >201
Algorytm postępowania
PAKIET 24h
EGDT = PAKIET 6 h
A/B
CVC + ART + POSIEWY!!!
Diagnoza - identyfikacja
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Rozpoznanie
Sepsa = zakażenie + SIRS (≥2 obj.)
Ciężka sepsa = + hipoperfuzja
tkanek / dysfunkcja
narządu
Wstrząs septyczny = hipotensja
wywołana przez sepsę, utrzymująca
się pomimo płynoterapii
Oliguria
↑Creat
Zab. świadom.
↑Lac
Temp > 38ºC or < 36 ºC
HR > 90/min
RR > 20/min lub PaCO2 < 32 mmHg
WBC > 12K, <4K, lub > 10% form młodych
Hipotensja mimo resuscytacji płynowej
20 ml/kg
SBP < 90 lub MAP < 70
W Nc tętn.: ↓SBP > 40 mmHg od wart.
wyjściowych
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Diagnostyka
• Laboratorium: – Pełny rozmaz
– Biochemia
– Posiewy!!!
– Lac – miara ciężkości sepsy!!! > 4 i nie ulega korekcie po 6 godz. – zły sygnał prognostyczny
– SvO2 – miara ekstrakcji O2 (norma ~70%)
• Niskie SvO2 u pacj. nieefektywnie zresuscytowanych
• Wysokie SvO2 – u pacj. efektywnie zresuscytowanych
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Mleczan
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Mleczan
Lac wyjściowy – Lac późny
Lac wyjściowy = klirens mleczanu
Możliwy prawidłowy poziom Lac przy wstrząsie!!!
Cannon CM, for the Multicenter Severe S, Septic Shock Collaborative G. The GENESIS Project
(GENeralization of Early Sepsis InterventionS): A Multicenter Quality Improvement Collaborative. Acad Emerg Med 2010;17:1258.
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
”Alactemic sepsis”
Mleczan
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
System transportu tlenu
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Saturacja mieszanej krwi
żylnej
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Saturacja mieszanej krwi żylnej
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
CVC + ART + POSIEWY
• Wkłucie centralne CVC
• Kaniula tętnicza ART?
• POSIEWY!!! • Min. 2 próbki krwi
– 1 - nowe nakłucie naczynia
– po jednej z każdego dostępu naczyniowego, chyba że kaniula założona <48 h
• posiew (ilościowy!) z innych miejsc
– mocz, PMR, wymazy z ran,
– wydzielina z dr. oddechowych, inne płyny ustrojowe?
• DGN OBRAZOWA
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
ANTYBIOTYKI
• A/B i.v. zawsze w ciągu pierwszej godziny (optymalnie 30 min) od rozpoznania
– wstrząsu septycznego [1B] lub
– ciężkiej sepsy bez wstrząsu septycznego *1D+, zawsze po posiewach
• wstępne, empiryczne, szerokospektralne (wszystkie patogeny)
• Penetracja do ogniska zakażenia - stężenie leku!
• codzienna ocena leczenia – max. skutecznośd, lekoopornośd, toksycznośd, koszty
• leczenia skojarzone: – ciężka sepsa z Pseudomonas,
– neutropenia
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Impact of antibiotic choice on survival of community-acquired BSI
Vallés et al, Chest 2003 123:1615
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
ANTYBIOTYKI
2 154 pacjentów we wstrząsie septycznym
A/B: podane po wystąpieniu hipotensji
Każda godzina opóźnienia >6h = spadek przeżycia o 7,6%
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
ANTYBIOTYKI
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
ANTYBIOTYKI
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
ANTYBIOTYKI
Czas twania leczenia:
• Empiryczne - 3-5 dni: po uzyskaniu antybiogr. monoterapia (deeskalacja)
• Celowane 7-10 dni;
• Dłużej: – powolna poprawa,
– w przypadku niemożliwych do zdrenowania ognisk infekcji
– u chorych z ↓odporności, w neutropenii
• STOP gdy wykluczymy zakażenia jako przyczyny objawów
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Early Goal-Directed Therapy
• RCT (Randomized controlled trial)
• EGDT vs terapia standardowa
• Interwencje w zakresie preload, afterload i kurczliwości serca
• Uzyskanie równowagi tlenowej
* Rivers E, et al. NEJM 2001; 345:1368-1377
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
rivers
Rivers et al, N Engl J Med 2001 345:1368
Early Goal-Directed Therapy
Rivers E, et al. NEJM 2001; 345:1368-1377
Pacj. w
ciężkiej sepsie
lub wstrząsie sept.
N = 263 Terapia
standardowa N = 133
EGDT
N = 130
CVP > 8-12 mm Hg
MAP > 65 mm Hg
Diureza > 0,5ml/kg/hr
Wyniki
CVP > 8-12 mm Hg
MAP > 65 mm Hg
Diureza > 0,5 ml/kg/hr
ScvO2 > 70%
SaO2 > 93%
Hct > 30%
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Protokół EGDT Tlen+
intubacja & MV
Cewniki:
CVC + ART
Sedacja + zwiotczenie
(jeśli intub.)
CVP
MAP
ScvO
CVP
2
>70% NIE
65-90 mmHg
8-12 mm Hg
Przyjęcie do IT
TAK
Koloid
Krystaloid
Leki wazopresyjne
Przetoczenie KKCz do Hct >30%
Leki inotropowe
<70%
>70% <70%
<8
mmHg
<65 mmHg
* Rivers E, et al. NEJM 2001; 345:1368-1377
POSIEWY!!! DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Protokół EGDT Tlen+
intubacja & MV
Cewniki:
CVC + ART
Sedacja + zwiotczenie
(jeśli intub.)
CVP
MAP
ScvO
CVP
2
>70% NIE
65-90 mmHg
8-12 mm Hg
Przyjęcie do IT
TAK
Koloid
Krystaloid
Leki wazopresyjne
Przetoczenie KKCz do Hct >30%
Leki inotropowe
<70%
>70% <70%
<8
mmHg
<65 mmHg
Cewnik CVC
20-30 ml/kg bolus krystaloidu
500 ml co 30 min do uzyskania
CVP = 8-12 mm Hg
* Rivers E, et al. NEJM 2001; 345:1368-1377
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
49.2%
33.3%
0
10
20
30
40
50
60
Terapia standardowa n=133
EGDT n=130
P = 0.01*
*Różnica w nagłej dekompensacji krążeniowej (21 vs 10,3%), a nie MODS
Umieralność 28-dniowa
Rivers E. N Engl J Med 001;345:1368-77.
Wyniki EGDT D
GN
C
VC
+AR
T+
PO
SIEW
A
/B
EGD
T =
p
akie
t 6
h
Pak
iet
24
h
Naturalne / sztuczne koloidy lub krystaloidy [1B]
Wstępny cel płynoterapii:
• OCŻ ≥8 mmHg
• OCŻ >12 mmHg u chorych wentylowanych mechaniczne. Często konieczna jest kontynuacja płynoterapii. [1C]
Aż do poprawy parametrów hemodynamicznych (CTK, ↓HR, ↑diurezy *1D+
Na START: min. 1000 ml roztworu krystaloidów lub 300-500 ml roztworu koloidów /30 min = „Fluid Challenge”
OSTROŻNIE: gdy preload (OCŻ, PAOP) wzrasta bez równoczesnej poprawy hemodynamicznej
Max. 3 bolusy = ok./ 60 ml/kg krystaloidu
Płynoterapia
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
KKCz przetaczad pod kontrolą SvO2 – STRUMIEO TLENOWY
jeśli w ciągu 6 h nie uzyskamy • ScvO2 (70%)
• SvO2 (65%)
• pomimo przetaczania płynów do uzyskania docelowego OCŻ –
• KKCz do Hct ≥30% lub
• dobutamina max. 20 µg/kg/min
KKCz
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Zmiany sercowo-naczyniowe
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
MAP ≥65 mm Hg *1C+
noradrenalina NA i dopamina DM (jak najwcześniej, przez cewnik centralny) = leki pierwszego rzutu w hipotonii we wstrząsie septycznym. [1C]
Raczej nie jako pierwszy rzut: adrenalina, fenylefryna, wazopresyna [2C].
W późniejszym okresie terapii wazopresyna 0,03 U/min do NA.
W razie nieadekwatnej odp. na NA lub DM ADR [2B]
Nie stosowad dopaminy w małych dawkach w celu protekcji nerek! *1A+
U wszystkich pacjentów wymagających leków wazopresyjnych możliwie najwcześniej założyd cewnik do tętnicy
Wazopresory
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Dobutamina iv. u chorych z objawami dysfunkcji miokardium = ↑preload i ↓CO *1C+
Nie należy zwiększad rzutu serca do arbitralnie przyjętej wartości supramaksymalnej [1B]
Leki inotropowe
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
LEKI INOTROPOWE
Inokonstryktory
= inotropia z α-adrenergiczną wazokonstrykcją
Inodilatatory
= inotropia z β-2 adrenergiczną wazodilatacją
Algorytm postępowania
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Co u pacjentów stabilnych hemodynamicznie?
PAKIET 24h
EGDT = PAKIET 6 h (bez CVC ale z USG)
A/B
ART + POSIEWY!!!
Diagnoza – identyfikacja (mleczan!)
Algorytm nieinwazyjny
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Wyznaczniki działania: klirens mleczanu i ocena IVC
Młody, przytomny pacjent z pneumonią i Lac 5,2 2l krystaloidu / koloidu
SaO2 > 90%?
IVC nieinwazyjnie z USG: ocena szerokości IVC i zapadania się przy wdechu
•IVC < 1.5 cm oraz > 50% zapada się przy głębokim wdechu więcej płynów.
•IVC > 1.5 cm i mała ruchomośd oddechowa STOP płyny dalej
Algorytm postępowania
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Kontrola czy MAP >65, jeśli nie CVC i standard EGDT
Powtórnie Lac: klirens (spadek ) > 10%? = sukces
Jeśli nie: poziom Hb?
– Hb< 7 przetoczenie KKCz
– Hb > 10 / obraz słabej funkcji serca w ECHO śr. inotropowe
– Hb 7-10 ocena indywidualna
* Dalsze kontrole Lac (trend!)
Nieinwazyjny protokół EGDT Tlen przez maskę
Cewnik:
ART
Wyjściowy Lac
IVC
MAP
Klirens Lac
Ocena indywid.
2
>10%
65-90 mmHg
>1,5 cm, nieruchoma
Przyjęcie do IT?
Koloid
Krystaloid
Standardowy EGDT,
leki wazopresyjne, OIT
Przetoczenie KKCz przy Hb >7g%
Leki inotropowe – w zal.
od ECHO
<10%
<1,5 cm
zapada się
>50%/wdech
<65 mmHg
IVC < 1.5 cm oraz > 50% zapada się przy głębokim wdechu płyny
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
„Sepsis six” (opieka przedszpitalna)
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
ABSOLUTNE MINIMUM POSTĘPOWANIA U PACJENTA w 1 godzinie po diagnozie ciężkiej sepsy
1. Tlen przez maskę z rezerwuarem (15 l/min) do SpO2 ≥94%
2. Posiewy krwi
3. A/B i.v.
4. Resuscytacja płynowa
5. Pomiar mleczanu i Hb
6. Pomiar diurezy (cewnik Foleya / ocena godzinowa jeśli bez i pacjent współpracujący)
Daniels R, Nutbeam T, Laver K. Survive sepsis manual, 1st ed. The official training programme of the Surviving Sepsis Campaign. Birmingham, UK: Good Hope Hospital, Heart of England Foundation Trust, 2007.
Robson WP, Daniels R. The sepsis six: helping patients to survive sepsis. Br J Nurs 2008;17:16–21.
Identyfikacja ogniska infekcji
Przetoczenie KKCz
Kortykosteroidy (niskie dawki)
Kontrola glikemii
Wentylacja oszczędzająca
Pakiet 24h
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Preparaty krwiopochodne
KKCz przy Hb <7 g/dl do stężeo 7,0-9,0 g/dl g/l u dorosłych *1B+
Nie stosowad Epo w leczeniu anemii wywołanej sepsą (w innych wskazaniach tak, np. PNN) [1B]
Nie stosowad FFP w celu wyrównania laboratoryjnych cech zab. krzepnięcia, jeśli nie ma klinicznych cech krwawienia /nie planuje się zabiegu inwazyjnego. [2D]
Nie stosowad AT III w leczeniu ciężkiej sepsy / wstrząsu septycznego *1B+
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Preparaty krwiopochodne
Poziom PLT a przetoczenie KKPLT :
<5000/mm3 przetaczad niezależnie od obj. jawnego krwawienia
5000-30 000/mm3 można rozważyd przy istotnym ryzyku krwawienia
Do zabiegów chirurgicznych /procedur inwazyjnych – wymagany poziom PLT ≥50 000/mm3 [2D]
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Ocena pod kątem ogniska u każdego chorego z ciężką sepsą:
jak najszybciej [1C],
w ciągu 6 godzin od zgłoszenia *1D+,
rozpoznad albo wykluczyd ognisko zakażenia wymagające rozważenia natychmiastowego leczenia chirurgicznego
• np. martwicze zapalenie powięzi,
• rozlane zapalenie otrzewnej,
• zapalenie dróg żółciowych,
• niedokrwienie jelit
Kontrola ogniska zakażenia
Jimenez MF. Intensive Care Med 2001;27:S49-S62.
Bufalari A. Acta Chir Belg 1996;96:197-200.
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Martwica tkanek okołotrzustkowych (źródło zakażenia) odroczenie ostatecznego leczenia zabiegowego do chwili uzyskania demarkacji tkanek martwych od żywych *2B+
W sytuacji konieczności kontroli ogniska zakażenia metody terapii o minimalnej możliwej inwazyjności
Jeśli potencjalnym źródłem są cewniki naczyniowe natychmiastowe usunięcie poprzedzone uzyskaniem innego dostępu naczyniowego
Kontrola ogniska zakażenia
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
HCT: u pacj. dorosłych we wstrząsie sept. z hipotensją mimo nawodnienia i wazopresorów [2C]
Max. 300 mg HCT/d [1A]
Nie wykonywad testu stymulacji ACTH *2B+
Nie stosowad deksametazonu, o ile jest HCT [2B], jeśli brak: ew. dodatek fludrokortyzonu (50 µg)
Stopniowa ↓dawki GCS gdy ↓dawki wazopresorów [2D]
Nie stosowad w sepsie bez wstrząsu!!!
Kortykosteroidy
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Wentylacja mechaniczna w ALI / ARDS
wywołanych przez sepsę
TV =6 ml/kg (należnej) m.c. [1B]
zalecane monitorowanie ciśn. plateau i utrzymanie max. ciśn. plateau ≤30 cm H2O (z uwzgl. podatności kl.p.) [1C]
Permisywna hiperkapnia - jeśli konieczna dla ograniczenia ciśnieo plateau i TV [1C] do pH 7,2 bez leków alkalizujących
PEEP w celu zapobiegania atelectraumie [1C]
prone position – przy niebezpiecznie wysokich FiO2 /ciśn. plateau [2C] doświadczenie, ryzyko!
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Wentylacja mechaniczna w ALI / ARDS
wywołanych przez sepsę
NIV - tylko w najlżejszej post. hipoksemicznej niewyd. odd., bez zab. hemodyn., (…). W razie wystąpienia problemów należy natychmiast zaintubowad chorego. [2B]
Protokoły weaningu + regularna ocena próby samodzielnego oddechu • Przytomny, stabilny hemodyn., bez nowych potencj. zagrożeo; niskie ciśn. wentylacji i PEEP
oraz FiO2 odp. dla maski twarzowej / cewnika donosowego
W ALI/ARDS nie stosowad rutynowo cewnikowania t. płucnej. *1A+
strategie ograniczenia podaży płynów = skrócenie czasu leczenia na OIT chorych z ALI bez objawów hipoperfuzji [1C]
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Pakiet wentylacyjny (profilaktyka VAP)
1. ułożenie pacjenta w pozycji półsiedzącej 30-45°
2. odkażanie jamy ustnej chlorheksydyną
3. odsysanie podgłośniowe
4. codzienna przerwa w sedacji
5. codzienna ocena zdolności do odłączenia od respiratora
6. profilaktyka przeciwzakrzepowa
7. profilaktyka krwawieo z przewodu pokarmowego
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Sedacja, analgezja, zwiotczenie
Wdrożenie protokołu z założonym docelowym poziomem sedacji *1B+ – SKALE!
Jeśli wentylacja sedacja w bolusach / ciągłym wlewie i.v. do osiągnięcia założonego stopnia sedacji z codziennymi przerwami we wlewie /redukcją dawki prowadzącymi do wybudzenia i ew. korekty dawki *1B+
Środki zwiotczające: jeśli to możliwe unikad ich stosowania u chorych z sepsą!!! (ryzyko przedłużonej blokady)
Jeśli konieczne (…) z obowiązkowym stałym monitorowaniem głębokości blokady za pomocą TOF *1B+
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Kontrola glikemii
Po wstępnej stabilizacji stanu chorego z ciężką sepsą i hiperglikemią rozpocząd insulinoterapię dożylną w celu redukcji glikemii *1B+
stosowanie sprawdzonego protokołu dawkowania Ins dla utrzymania glikemii <150 mg/dl (<8,3 mmol/l) [2C]
U wszystkich otrzymujących Ins iv. - stosowad źródło kalorii z glukozy i oznaczad glikemię co 1-2 h do czasu stabilizacji glikemii i prędkości wlewu Ins, a później co 4 h. [1C]
Ostrożnie z interpretacją niskich poziomów glikemii z krwi kapilarnej (mogą zawyżad realne poziomy!) [1B]
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Leczenie nerkozastępcze
u chorych z ostrą niewydolnością nerek w przebiegu ciężkiej sepsy ciągła hemofiltracja żylno-żylna (CVVHF) i przerywana hemodializa (IHD) są metodami równorzędnymi. *2B+
CVVHF pozwala na łatwiejszą kontrolę równowagi płynowej u chorych z sepsą i niestabilnością hemodynamiczną *2D+
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Stosowanie wodorowęglanu
Nie stosowad wodorowęglanu dla poprawy parametrów hemodynamicznych lub redukcji zapotrzebowania na leki wazopresyjne w przypadku kwasicy mleczanowej z pH ≥7,15 wywołanej hipoperfuzją [1B]
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Leczenie nerkozastępcze
Polska grupa ekspercka:
codzienna obserwację chorych OIT i określanie stopnia dysfunkcji narządowej (w skali SOFA) oraz występowania ostrego uszkodzenia nerek (wg RIFLE/AKIN).
wczesne włączanie terapii nerkozastępczej w oddziale IT, który powinien dysponowad możliwościami wdrożenia terapii technikami ciągłymi
Kübler A, Drobnik L, Gaszyoski W, Kusza K, Maciejewski D, Karpel E, Lango R, Matuszkiewicz-Rowioska J, Mayzner-Zawadzka E, Rybicki Z, Adamik B. Wytyczne zastosowania terapii nerkozastępczej w ciężkiej sepsie. Monitor Sepsis 2010 I(2): 1-2
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Profilaktyka zakrzepicy żył głębokich
UFH w małej dawce 2-3x /d
LMWH codziennie, jeśli bez p/wskazao (np. trombocytopenia, ciężka koagulopatia, czynne krwawienie, niedawny krwotok śródmózgowy). *1A+
LMWH skuteczniejsza przy b. dużym ryzyku *2C+
Jeśli p/wskazania: mechaniczne metody profilaktyki (np. pooczochy ze stopniowanym uciskiem, urządzenia kompresyjne), o ile nie ma przeciwwskazao. *1A+
Przy b. wysokim ryzyku (np. po incydencie ZŻG, po urazie /op. ortoped.) profilaktyka farmakologiczna + metody mechaniczne [2C]
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Profilaktyka owrzodzeo stresowych
inhibitory receptora H2 [1A] lub
inhibitory pompy protonowej [1B]
w celu uniknięcia krwawienia z g. odc. p. pok.
Bilans korzyści z profilaktyki krwawienia ryzyko związane ze wzrostem pH treści żołądkowej - VAP
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
rhAPC: wyłącznie u b. ciężkich pacjentów (APACHE II ≥25 pkt) lub w niewydolności wielonarządowej, jeśli nie ma p/wskazao
Rekombinowane ludzkie aktywowane
białko C (rhAPC)
Russell J. NEJM 2006
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
rhAPC: u dorosłych z niewydolnością narządów wywołaną sepsą, obciążonych dużym ryzykiem zgonu, (APACHE II ≥25 pkt) lub w niewydolności wielonarządowej, jeśli nie ma p/wskazao *2B, u chorych po operacji chir. < 30 dni = 2C].
Nie stosowad rhAPC u dorosłych z ciężką sepsą, obciążonych niskim ryzykiem zgonu (APACHE II <20 pkt) lub niewydolnośd tylko jednego narządu. *1A+
Rekombinowane ludzkie aktywowane
białko C (rhAPC)
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
Rekombinowane ludzkie aktywowane
białko C (rhAPC)
DG
N
CV
C+A
RT+
P
OSI
EW
A/B
EG
DT
=
pak
iet
6h
P
akie
t 2
4 h
