Ws Kejang Dan Status Epileptikus

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kejang

Citation preview

  • KEJANG DAN STATUS EPILEPTIKUS

    DR. SETYAWATI ASIH PUTRI, SPS. MKES

  • DEFINISIBangkitan

    Manifestasi klinis akibat cetusan yang abnormal dan berlebihan dari neuron di otak Manifestasi klinis: fenomena abnormal yang sementara dan mendadak, antara lain: gangguan kesadaran motorik sensorikotonomPsikis

    (Epilepsia 1993; Epilepsia 1997)

  • EEPILEPSI

    Keadaan yang ditandai oleh bangkitan yang timbul dua kali atau lebih secara spontan

    (Epilepsia 1993; Epilepsia 1997)Catatan :Bangkitan berulang yang terjadi dalam waktu 24 jam dianggap sebagai satu kejadian bangkitan tunggal, bukan epilepsi

  • Sindroma Epilepsi

    Epilepsi yg ditandai oleh sekumpulan tanda dan gejala yang terjadi secara bersamaan, meliputi bentuk bangkitan, etiologi, EEG, anatomi, faktor pencetus, usia awitan, berat gejala, dan prognosis

    (Epilepsia 1989)

  • Status Epileptikus

    kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit, atau terjadinya lebih dari satu episode kejang dimana diantara kejang satu dengan kejang lainnya tidak terjadi pemulihan kesadaran.

    The Epilepsy Foundation of Americas Working Group

  • KEJANG DEMAMBangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal > 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium Ismael S 1983; Soetomenggolo TS 1999

  • 2 4 % pada anak usia 6 bl 5 thKejang demam dengan riwayat kejang tanpa demam TIDAK TERMASUK Kejang disertai demam pada usia < 1 bulan TIDAK TERMASUKAnak < 6 bln atau > 5 thn dengan kejang didahului demamPikirkan kemungkinan lain (infeksi SSP, epilepsi yang bersamaan dengan demam)

  • PENYEBABDrug Toxicity

  • HypoxiaHypoglycaemiaHypocalcaemiaFebrileSeizuresIntracranialInfectionsBirth traumaIntracranialhaemorrhageCongenital anomaliesTuberous sclerosisStorage diseases1510020Head InjuriesDrugs andalcoholGenetic epilepsiesCerebral tumours60Cerebrovascular degenerationsAge (years)PENYEBAB

  • Patomekanisme Elektrik

  • Patomekanisme Elektrik

  • Gambaran

  • Gambaran

  • KEJANG

  • PILIHAN OBAT ANTIEPILEPSI

    Seizure typeFirst lineSecond lineThird lineTonic-clonicSodium valproateCarbamazepineLamotrigine*Oxcarbazepine*PhenytoinMyoclonicSodium valproateLamotrigine*ClobazamPhenobarbitalTonicSodium valproateLamotrigine*ClobazamTopiramateAbsenceSodium valproateLamotrigine*EthosuximideClobazam

    PartialCarbamazepinePhenytoinSodium valproateGabapentinOxcarbazepine*Lamotrigine*VigabatrinClobazamTopiramateInfantile spasmsVigabatrinCorticosteroidsSodium valproateNitrazepamLamotrigine*

    Lennox-GastautSodium valproateLamotrigine*TopiramateClobazamFelbamate

  • Mekanisme kerja OAE

    OAECara kerjaSpektrum LuasFenobarbitonmultipel (Na, Ca, GABA, Glutamat )yaFenitoinSodium channel blockertidakKarbamazepinSodium channel blockertidakAsam valproatmultipelyaLevetirasetamBerikatan dengan protein vesikel sinaptik SV2AyaTopiramatmultipelya

  • Dosis dan Cara Pemberian (Aicardi 2004)

    Nama obatDosis (mg/kgBB/hari)Frekuensi Fenobarbital3-5 mg/kg (5thn)2 x atau 1x / hrFenitoin8-10mg/kg (3thn)2 x / hrAsam valproat15-40 mg/kg23 x / hrKarbamazepin10-20 mg/kg2 x / hrKlobazam0,4 1,2 mg/kg/hari1 3 x/hrKlonazepam 0,05-0,2 mg/kg/hari2 3 x/hr

  • Dosis dan Cara Pemberian (Aicardi 2004)

    Gabapentin30 60 mg/kg/hari2 - 3 x/hr

    Lamotrigin+ VPA: 1 5 mg/kg/hr+ enzyme-inducer AED: 5 15 mg/kg/hari2 x/hr

    Topiramat3 9 mg/kg/hari2 x/hr

    Oxkarbazepin20 40 mg/kg/hari2 x/hr

    Levetirasetam20 40 mg/kg/hari2 x/hr

  • Penghentian OAEKejang : 2 minggu 3 bulanKlinis: bebas bangkitan minimal 2 tahun (SIGN,2005)

    Cara penurunan: secara bertahap (6 minggu s/d 6 bulan)(SIGN,2005)

    Jika dalam penurunan dosis, bangkitan timbul kembali, OAE diberikan kembali dengan dosis terakhir yang sebelumnya dapat mengontrol bangkitan

  • STATUS EPILEPTIKUS

  • STATUS EPILEPTIKUS

  • Lancet Neurol 2006; 5: 252

  • STATUS EPILEPTIKUS, ANTIKONVULSAN

    Administer overPeakHalf-lifeLorazepam1-2 min2-5 min6-16h Diazepam1-2 min 2-5 min 30 minPhenobarb5-10 min5-30 min72 hourFosphenytoin10 min5-30 min20 hourLevetiracetam15-30 min30-60 min20 hourValproate5-10 min20 min8 hour

  • BILA EKLAMPSI ATAU OVERDOSIS INHEclampsia Magnesium*6g loading dose over 15-20 minutes2g/h continuous infusionINH overdose pyridoxinegram for gram dosing of pyridoxine5g iv when dose of INH unknown*Sibai. Diagnosis, prevention and management of eclampsia. Obstetrics & Gyn 2005;105(2):402-10.

  • CATATAN KHUSUS FENITOIN (BUKAN PHOSPHENYTOIN)Remember, this is consider a High Risk Medication, because serious side effect if not given correctly.This are the recommendationsDilute only in Normal Saline just before infusion. Not soluble in D5W and will precipitate.1 gm in 100 mL OR 500 mg in 50 mL of NSInfusion rate at no faster than 50 mg/min by pump.5 mL/hr of either solution 1 gm in 100 ml or the 500 mg in 50 mL of NS solutionMonitor EKG and BP during infusionDo not give Dilantin IMThe dose is 15 to 20 mg/kgAdverse reactions: Hypotension, Bradicardia, phlegitis, purple glove syndrome.

  • KIE TINDAKAN APABILA SEORANG MENGALAMI SERANGAN?Bersikaplah tenangJaga agar penderita tidak sampai terlukaLonggarkan bajunyaMiringkan pdrt pada sisi kirinya agar jalan nafas baikJangan masukkan benda kedalam mulutnyaCatakan lamanya kejangJangan tahan penderitaApabila bangkitan kejang lebih dari 5 menit atau tampak sangat berat, bawalah ke tempat pengobatan terdekat secepat mungkin.

  • TERIMA KASIHPURPLE DAY 26 MARETHARI EPILEPSI SEDUNIA 9 FEBRUARI

    *Diazepam and lorazepam (valium ativan) are equally effectiveMidazolam (Versed) never compared in a study

    Fosphenytoin (150mg/min infusion rate) is quicker and less side effects (phlebits, purple glove phenomenon) than phenytoin (50mg/min infusion rate)

    Evidence supporting valproic acid is lacking, but anectodal reports suggest it is effective

    Propofol, barbs, and midazolam drip all appear to be equally succefull, however midazolam probably better in individuals who have not received sufficient benzos

    Ketamine:agent of last resort, has proved useful in refractory status epilepticus,154 is neuroprotective,155 and is effective in drug-resistant experimental status epilepticus.57,156 However, because ketamine can raise intracranial pressure, the absence of intracranial masses should be confirmed (by CT scan, for example) before using it. We consider its NMDA antagonist properties as an asset, despite expressed concerns,157 but limited experience restricts its use to refractory cases.

    154 Sheth RD, Gidal BE. Refractory status epilepticus: response toketamine. Neurology 1998; 51: 176566.155 Fujikawa DG. Neuroprotective effect of ketamine administeredafter status epilepticus onset. Epilepsia 1995; 36: 18695.156 Borris DJ, Bertram EH, Kapur J. Ketamine controls prolongedstatus epilepticus. Epilepsy Res 2000; 42: 11722.157 Ubogu EE, Sagar SM, Lerner AJ, Maddux BN, Suarez JI, Werz MA.Ketamine for refractory status epilepticus: a case of possibleketamine-induced neurotoxicity. Epilepsy Behav 2003; 4: 7075.