Blok Saraf dan Perilaku

SKENARIO 1KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM

KELOMPOK B-11

Ketua : Sekertaris :Anggota :

1

SKENARIO 1

KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM

Laki-laki berusia 56 tahun , saat sedang melaksanakan umrah tiba-tiba mengalami kejang selama 5 menit kemudian tidak sadarkan diri. Dari alloanamnesis dengan anggota jamaah lainnya didapatkan informasi nahwa pasien telah mengalami demam disertai nyeri kepala sejak 3 hari yang lalu. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan keluhan kejang demam saat usian 3 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS (glasgow coma scale) E3M5V2 dan tanda rangsang meningeal kaku kuduk (+). Dokter setempat mendiagnosis pasien dengan meningoensefalitis suspel bakterial. Untuk membantu menegakan diagnosis, dokter melakukan lumbal pungsi setelah sebelumnya memastikan tidak adanya peningkatan tekanan intrakranial melalui funduskopi. Jamaah lain mempertanyakan bagaimana keabsahan ibadah umrah pasien tersebut.

2

KATA SULIT

- GCS (E3M5V2) : Score test untuk menilai tingkat kesadaran E3 (eye) : buka mata dengan rangsanga suaraM5(Motorik) : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaranV2 (Verbal) : menggeram (sounds)

- Meningoensefalitis : peradangan yang terjadi pada selaput dan jaringan otak- Lumbal Pungsi : pengambilan CCS untuk pemeriksaan untuk menilai

komposisi dan sebagai bahan kultur- Tekanan Intrakranial : tekanan pada rongga krnaium- Rangsangan memningeal : Fenomena yg ditemukan pada pasien yang terdapat

gangguan pada meningens

3

PERTANYAAN

1. Kenapa bisa kambuh lagi waktu berumur 56 tahun ?2. Kenapa kaku kuduk (+) ?3. Kenapa peningkatan tekanan intrakranial menjadi kontraindikasi lumbal pungsi ?4. Kenapa tidak sadar setelah 3 hari setelah sakit kepala ?5. Apa hubungan kejang dan demam ?6. Ada atau hubungan antara kaku kuduk (+) dengan otot fleksor kepala?7. Apa pemeriksaan lain untuk menentukan tekanan intrakranial selain funduskopi ?8. Apa saja penyebab meningoensefalitis selain bakteri ?9. Apa pemeriksaan lain untuk meningoensefakitis ?10. Apa beda meningitis dan ensefalitis ?

JAWAB

1. Jika pernah terinfeksi bakteri : bisa reaktifasi bateriJika belum pernah terinfeksi : tidak ada hubungannya

2. Ada , karena adanya gangguan pada saraf yang mengatur otot tersebut3. Karena dapat menyebabkan hernia otak4. Infeksi → inflamasi → demam → meningitis/ensefalitis5. Demam → ↑ BMR → ↑ kebutuhan oksigenasi → Oksigen ↓ → K ↑ Na ↓ →Beda

potensial → pelepasan muatan listrik → kejang6. Sama dengan no 27. Virus , parasit , jamur8. .9. CT-SCAN , EEG(elektroensefalografi) , radiologi 10. Meningitis : diselaput otak

Ensefalitis : dijaringan otak

4

HIPOTESA

Selaput OtakINFEKSI (bakteri,virus,parasit,jamur) →

Jaringan Otak

Inflamasi

↑ BMR , ↑ Kebutuhan Oksigenasi

↓ Oksigen

KejangKaku kuduk (+)

Pemeriksaan Fisik GCS ( E3M5V2 ) Funduskopi

Pemeriksaan Penunjang ( Lumbal Pungsi )

Suspek Meningoensefalitis suspek Bakterial

5

Sasaran Belajar

LO.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopis dan Mikroskopis 1.1 Meningens1.2 Medula Spinalis1.3 LCS

LO.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi LCS2.1 Pembentukan2.2 Sirkulasi2.3 Komposisi2.4 Fungsi2.5 Analisa

LO.3 Memahami dan Menjelaskan Meningitis Bakterial3.1 Definisi3.2 Etiologi3.3 Epidemiologi3.4 Klasifikasi3.5 Patofisiologi3.6 Manifestasi Klinik3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding3.8 Penatalaksanaan3.9 Komplikasi3.10 Pencegahan3.11 Prognosis

LO.4 Memahami dan Menjelaskan Meningoensefalitis

LO.5 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Lumbal Pungsi

LO.6 Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam

LO.7 Memahami dan Menjelaskan Keabsahan Umrah

6

LO.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopis dan Mikroskopis

Makroskopik

Meningens

Meninges berfungsi untuk melindungi otak / medulla spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh liquor cerebrospinalis yang terdapat dalam spatium subarachnoidea.

Meninges terdiri dari 3 lapis :1. Duramater

Merupakan pembungkus susunan saraf pusat (otak dan medulla spinalis) paling luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Lapis luar (lapis periosteal)

Melekat erat ke periosteum tengkorak. Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum. Perlekatan terkuat pada sutura dan basis cranii.Lapis luar melekat erat pada foramen occipitale magnum dan tidak berhubungan dengan lapis luar duramater medulla spinalis.Antara lapis luar dan lapis dalam dapat terjadi pembentukan celah sinus (venosus) duraematris.

Lapis dalam (lapis meningeal)- Menghadap ke arah arachnoidea- Dilapisi mesotel, persis sama halnya dengan mesotel yang melapisi pleura,

perikardium pars serosa dan peritoneum. Mampu menghasilkan sedikit cairan serosa, karenanya dia berfungsi untuk melubrikasi permukaan dalam duramater dengan permukaan luar arachnoidea, sehingga gesekan yang terjadi antara keduanya dapat diredam, yang pada gilirannya mencegah kerusakan yang mungkin terjadi.

- Lapis dalam duramater encephali lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis yang membungkus medulla spinalis.

7

Antara duramater dengan arachnoidea terdapat cavum subdural, mengandung :- Sedikit cairan serosa yang berfungsi meredam gesekan antara duramater dengan

arachnoidea- Menghubungkan vena cerebri superior ke sinus sagittalis superior, karenanya vena

penghubung tersebut sering disebut sebagai : Bridging Vein

2. Arachnoidea-materMerupakan selubung jaringan ikat tipis yang non-vaskular yang memisahkan duramater dengan piamater. Permukaan yang menghadap ke arah duramater dilapisi oleh mesotel yang

membentuk cairan serosa, seperti halnya lapis dalam duramater. Tidak memasuki sulci dan gyri, kecuali pada falx dan tentorium. Permukaan yang menghadap ke arah piamater punya pita-pita fibrotik halus :

trabecula arachnoidea. Dipisahkan dengan duramater oleh cavum subdural yang berisi cairan serosa. Dipisahkan dengan piamater oleh cavum subarachnoidea yang diisi oleh liquor

cerebrospinalis yang dibentuk oleh plexus chorioideus yang berada dalam setiap ruang sistem ventriculi (ventriculus lateralis, tertius, dan quartus).

Arachnoidea-mater dan piamater sama-sama tipis dan lembut, keduanya disebut : Leptomeningea.

3. PiamaterMerupakan selubung tipis yang kaya pembuluh darah dan langsung membungkus otak dan medulla spinalis. Antara piamater dengan otak / medulla spinalis tak ada rongga. Pada permukaannya berjalan vasa dan nervi yang mengasuh otak dan medulla spinalis. Dataran luarnya ditutupi oleh villi arachnoidea. Pada waktu pembuluh darah menembus piamater untuk memasuki otak / medulla

spinalis, pembuluh darah tersebut akan mendapat selubung jaringan ikat dari piamater.

Piamater encephali membungkus seluruh permukaan otak dan cerebellum termasuk sulci dan gyri.

Piamater spinalis lebih tebal dan kuat dan kurang mengandung vasa dibanding piamater encephali.

Systema VentricularisSystema ventricularis berasal dari rongga tabung neuralis dan dindingnya dilapisi oleh sel ependyma. Rongga systema ventricularis diisi oleh liquor cerebrospinalis.

8

Terdiri dari :1.Ventriculus Lateralis

Berbentuk huruf C panjang dan menempati kedua hemisphaerum cerebri. Dia berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen interventriculare (Monroi) yang terletak di bagian depan dinding medial ventriculus.Dibedakan : Corpus, terletak dalam lobus parietalis Cornu anterior, terletak dalam lobus frontalis Cornu posterior, terletak dalam lobus occipitalis Cornu inferior, terletak dalam lobus temporalis Atrium s.trigonus, bagian yang terletak dekat splenium, dimana corpus dengan cornu

posterior dan inferior bertemu.

2. Ventriculus Tertius- Terletak antara kedua thalamus kanan dan kiri.- Berhubungan dengan ventriculus quartus melalui aquaeductus cerebri (Sylvii).

3. Ventriculus Quartus- Terletak antara pons, medulla oblongata bagian atas dengan cerebellum.- Ke bawah melanjutkan diri ke canalis centralis yang terdapat dalam medulla spinalis.- Ke atas melanjutkan diri ke cavum subarachnoidea melalui 3 buah lobang di atap

ventriculus quartus, dimana liquor cerebrospinalis memasuki cavum subarachnoidea tersebut, yaitu : Foramen Magendie : pada ujungg bawah linea mediana dari atap ventriculus IV. Sepasang Foramina Luschka : pada ujung recessus lateralis ventriculus quartus

antara flocculus cerebelli dengan N.glossopharyngeus.

4. Ventriculus TerminalisMerupakan ujung paling bawah caudalis centralis yang sedikit melebar.

Medulla Spinalis

9

Letak : di dalam canalis vertebralis, mulai dari foramen occipital magnum, lanjutan sebagai medulla oblongata dan berakhir di caudal tepi atas vertebrae lumbal III pada anak kecil. Berat: +/- 30gr atau 2% dari berat otakPanjang: +/- 43 cm pada orang dewasaBatas cranialnya ditandai 3 bangunan:

N. spinalis C1 Foramen magnum Decussatio pyramidum

Diameternya antara 1- 1,5 cm.Pelindung medulla spinalis:

Piameter Archnoidea meter Durameter Dalam cavun subarachnoid juga terdapat pelindung lain yakni Liquor cerebrospinalis

(LCS).

Dimana dia mengeluarkan anyaman saraf maka bentuknya adalah fusiform. Hal ini terlihat di daerah leher dimana mengeluarkan Plexus cervicalis dan plexus brachialis. Hal yang sama juga terdapat di daerah bawah sacral dan lumbal, dimana ia mengeluarkan Plexus lumbosacralis.Ujung bawah medulla spinalis berbentuk conus yang disebut conus medullaris, dimana pembungkusnya ialah piameter. Kemudian lanjut kebawah sebagai filum terminale yang ujungnya melekat pada dataran belakang os. Coccygeus. Perlekatan sekaligus menjadi fiksasi medulla spinalis. Alat fiksasi lain, yakni:

Lig. Dentatun s. denticulatum N. spinalis (yang keluar pada foramen intervertebrale yang sesuai dan foramen

occipital magnum).Pada dataran depan terdapat alur yang memanjang disebut fissure mediana anterior yang merupakan lanjutan dari fissure yang sama pada medulla oblongata.Pada dataran belakang juga terdapat alur yang dangkal disebut sulcus mediana posteriorPada setiap sisi medulla spinalis keluar 31-32 pasang N. spinalis yang merupakan lanjutan dan gabungan dari sepasang radix anterior (radix motorik) dan radix posterior (radix sensorik). Setiap radix punya jutan ganglion spinale.

Medula spinallis difiksasi oleh 3 bangunan berikut:1. Lig. Denticulatum (jumlah 21 pasang)2. Filum terminale (lanjutan piameter setelah membungkus conus medullare berupa

benang yang melekat pada os. Coccygeus)3. Radices Nn. Spinales (keluar dari foramen vertebre melalui foramen intervertebralis

yang sesuai. Memiliki 31-32 pasang: cervical memiliki 8 pasang Nn.spinalis, thoracal

10

memiliki 12 pasang, lumbal 5 pasang, sacral 5 pasang, coccygeus 1-2 pasang Nn. Spinalis)

Bangunan di dalam medulla spinalis dibentuk oleh: Substansia alba (di sebelah luar) Substansia grisea (di tengah)

Liquor Cerebrospinalis (LCS)

Letak :Systema ventriculi cerebri, cavum subarachnoidea dan canalis centralis.

Pembentuk :Plexus chorioideus dari systema ventriculi cerebri (ventriculus lateralis, ventriculus tertius dan ventriculus quartus), sebagian kecil berasal dari cairan jaringan otak.

Sifat : Cairan jernih mirip cairan jaringan atau cairan limfe dengan berat jenis 1.007. Punya kandungan garam anorganis seperti dalam plasma darah: kadar Mg dan Cl lebih

banyak, sedangkan kadar K dan Ca lebih sedikit. Kadar gulanya separuh dari yang ada dalam darah, kadar protein sangat sedikit, jumlah

limfosit normal: 1-8/mm2

Dalam posisi berbaring tekanannya 100-150 mm air (tekanan akan naik jika batuk, atau tekanan pada v.jugularis interna)

Jumlah totalnya 140 ml.

Sirkulasi :Pada otak :

Dari ventriculus lateralis melalui Foramen Interventriculare (Monroi) berhubungan dengan ventriculus III kemudian melalui aquaeductus cerebri (Sylvii) masuk ke dalam ventriculus IV dan melalui Foramen Magendie (ditengah atap ventriculus IV) dan For.Interventriculare (Luschka) (dipinggir atap ventriculus IV) masuk ke dalam cavum subarachnoidea dan cisternae.

Pada medulla spinalis :Dalam cavum subarachnoidea spinalis dimana ke cranial berhubungan dengan ventriculus

IV melalui Foramen Magendie dan Foramen Luschka. Sebagian besar LCS akan diabsorbsi oleh villi arachnoidale, sebagian kecil memasuki celah perineuralis dari Nn.Craniale et spinales dan berakhir pada saluran limfe. Aliran LCS dimungkinkan karena adanya denyut nadi vasa craniales et spinales dan adanya gerakan columna vertebralis.

Mikroskopik

11

MeningesSusunan saraf pusat dilindungi oleh tengkorak dan kolumna vertebralis.Ia juga

dibungkus membrane jaringan ikat yang disebut meninges.Dimulai dari lapisan paling luar, berturut-turut terdapat dura mater, araknoid, dan piamater. Araknoid dan piamater saling melekat dan seringkali dipandang sebagai satu membrane yang disebut pia-araknoid.a. Dura materDura mater adalah meninges luar, terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan langsung dengan periosteum tengkorak. Dura mater yang membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periosteum vertebra oleh ruang epidural, yang mengandung vena berdinding tipis,jaringan ikit longgar, dan jaringan lemak.Dura mater selalu dipisahkan dari araknoid oleh celah sempit, ruang subdural. Permukaan dalam dura mater, juga permukaan luarnya pada medulla spinalis, dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim.

b. AraknoidAraknoid mempunyai 2 komponen: lapisan yang berkontak dengan dura mater dan sebuah system trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan piamater. Rongga diantara trabekel membentuk ruang Subaraknoid, yang terisi cairan serebrospinal dan terpisah sempurna dari ruang subdural. Ruang ini membentuk bantalan hidrolik yang melindungi susunan saraf pusat dari trauma. Ruang subaraknoid berhubungan dengan ventrikel otak.Araknoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah. Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng seperti yang melapisi dura mater. Karena dalam medulla spinalis araknoid itu lebih sedikit trabekelnya, maka lebih mudah dibedakan dari piamater.Pada beberapa daerah, araknoid menerobos dura mater membentuk julursn-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura mater.Juluran ini, yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena disebut Vili Araknoid. Fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus.

c. Pia materPia mater terdiri atas jarinagn ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah. Meskipun letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf, ia tidak berkontak dengan sel atau serat saraf. Di antara pia mater dan elemen neural terdapat lapisan tipus cabang-cabang neuroglia, melekat erat pada pia mater dan membentuk barier fisik pada bagian tepi dari susunan saraf pusat yang memisahkan SSP dari cairan brospinal.Pia mater menyusuri seluruh lekuk permukaan susunan saraf pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. pia mater di lapisioleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pembuluh darah menembus susunan saraf pusat melalai torowongan yang dilapisi oleh piamater ruang perivaskuler.

12

PLEKSUS KOROID DAN CAIRAN SEREBROSPINAL

Pleksus KoroidPleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang menyusup ke bagian dalam ventrikel.Ia ditemukan pada atap ventrikel ketiga dan keempat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. Ia merupakan struktur vasikular yang terbuat dari kapiler venestra yang berdilatasi. Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia mater, dibungkus oleh epitel selapis kuboid atau silindris.

Fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebrospinal,yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel, kanal sentral dari medulla spinalis, ruang subaraknoid, dan ruang perivasikular. Ia penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang subaraknoid.

Cairan itu jernih, memiliki densitas rendah, dan kandungan proteinnya sangat rendah. Juga terdapat beberapa sel deskuamasi dan dua sampai lima limfosit per milliliter. Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel, dari sana ia memasuki ruang subaraknoid. Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk absorbsi LCS ke dalam sirkulasi vena. Menurunnya proses absorsi cairan serebrospinal atau penghambatan aliran keluar cairan dari ventrikel menimbulkan keadaan yang disebut hidrosefalus, yang mengakibatkan pembesaran progresif dari kepala dan disertai dengan gangguan mental dan kelemahan otot.

LO.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi LCS

DefinisiCerebrospinal Fluid (CSF)merupakan cairan yang mengelilingi ruang subarakhnoid sekitar otak dan medulla spinalis, serta mengisi ventrikel dalam otak. Cerebrospinal Fluid merupakan cairan tidak berwarna yang melindungi otak dan spinal cord dari cedera yang disebabkan oleh faktor kimia dan fisika. Cairan ini mengangkut oksigen, glukosa, dan bahan kimia yang dibutuhkan dari darah ke neuron dan neuroglia. Volume total dari CSF adalah 80-150ml.

13

PenghasilCairan CSF dibentuk rata-rata sekitar 500 ml setiap hari. Sebanyak 2/3 CSF dihasilkan dari plexus choroideus dan 1/3-nya dihasilkan dari sel ependim yang ada di permukaan ventrikel. Darah yang masuk ke dalam otak mengalami ultrafiltrasi pada plexus choroid dan diubah menjadi CSF.CSF dihasilkan oleh :

Plexus choroid : jaring-jaring kapiler berbentuk bunga kol yang menonjol dari piamater pada ventrikel ke-3 dan ke-4.

Disekresikan oleh sel-sel ependimal : single layer yang mengitari pembuluh darah cerebral dan melapisi kanal sentral medulla spinalis. Sel-sel ependimal ini pun menutupi choroid plexus sebagai blood-brain barrier sehingga berfungsi untuk mengatur komposisi CSF.

Fungsi a. Menyokong dan melindungi otak dan spinal cordb. Sebagai shock absorber antara otak dan tulang cranium (otak dan CSF

memiliki gaya berat spesifik yang kurang-lebih sama sehingga otak dapat dengan aman terapung dalam cairan ini)

c. Menjaga agar otak dan spinal cord tetap basah sehingga memungkinkan pertukaran zat antara CSF dan sel saraf

d. Mempertahankan tekanan intracraniale. Transportasi nutrisi bagi jaringan saraf mengangkut produk sisaf. Sebagai buffer / lingkungan yang baik bagi jaringan sarafg. Menjaga hemeostatis dengan cara:

Mechanical protection (sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak & medulla spinalis.)

Sirkulasi (sebagai tempat pertukaran nutrien dan zat buangan antara darah dan jaringan saraf)

Chemical protection (melindungi otak & medulla spinalis dari bahan kimia yang berbahaya)

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel.Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata).Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natriumdipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga

14

menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgnbantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya.Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur

15

pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid.Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid.Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

Keterangan:Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro) → menuju ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus koroid) → melalui aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan ditambahkan kembali dari pleksus koroid) → melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel ke-4 → bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla spinalis → direabsorsi di vili arakhnoid (granulasi) → ke dalam sinus vena pada duramater kembali ke aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.

MAKRO DAN MIKRO LCS

16

Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan memperhatikan:

a. WarnaNormal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.

b. TekananTekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerahh lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik padaperubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk.Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan oedema serebri. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran ven dan hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramen Luschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bis aberupa kelainan bawaan atau didapat.c. Jumlah sel

17

Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing.

d. GlukosaNormal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.

e. ProteinKadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor,

18

reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial danpenyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.

f. ElektrolitKadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.

g. OsmolaritasTerdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.

h. PHKeseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.Volume LCS yang diperlukan untuk pemeriksaan antara 15 sampai 20 ml dan dibagi dalam 3 buah tabung steril :1. Tabung pertama untuk analisa kimia, serologi, dan pemeriksaan khusus misalnya

imunologi.2. Tabung kedua untuk analisa bakteriologi.3. Tabung ketiga untuk analisa mikroskopis sel.Adakalanya sukar untuk menafsirkan adanya darah segar dalam specimen LCS karena pungsi dapat melukai pembuluh darah dan menyebabkan ada darah biarpun LCS sebetulnya jernih.. Untuk membedakannya perlu dinilai dalam hal :1.  Pada trauma pungsi menunjukkan adanya penjernihan darah yang berarti antara tabung-

tabung pertama dan ketiga. Jika darah tetap sama banyaknya dalam ketiga tabung, darah itu sangat mungkin sudah ada sebelum dilakukan pungsi (perdarahan intraserebral/subarakhnoid).

2.  Setelah tabung-tabung disentrifugasi cairan atas tidak berwarna jika darah berasal dari trauma pungsi, jika sudah ada darah sebelum pungsi cairan atas berwarna kuning pucat sampai kuning tegas (xanthokromia) yang terjadi karena pelepasan hemoglobin dari eritrosit yang lisis. Hal ini disebabkan kemungkinan tidak adanya protein dan lemak yang diperlukan untuk menstabilkan membran eritrosit.. 

19

Pemeriksaan MakroskopisPemeriksaan makroskopis meliputi warna, kekeruhan, pH, konsistensi (bekuan), dan berat jenis :1. Warna

Normal warna LCS tampak jernih, ujud dan viskositasnya sebanding air. Merah muda → perdarahan trauma akibat pungsi. Merah tua atau coklat → perdarahan subarakhnoid akibat hemolisis dan akan terlihat

jelas sesudah disentrifuge. Hijau atau keabu-abuan →  pus. Coklat → terbentuknya methemalbumin pada hematoma subdural kronik. Xanthokromia → mengacu pada warna kekuning-kuningan biasanya akibat pelepasan

hemoglobin dari eritrosit yang lisis (perdarahan intraserebral/subarachnoid); tetapi mungkin juga disebabkan oleh kadar protein tinggi, khususnya jika melebihi 200 mg/dl.

2.  Kekeruhan Normal → tidak ada kekeruhan atau jernih. Walaupun demikian LCS yang jernih

terdapat juga pada meningitis luetika, tabes dorsalis, poliomyelitis, dan meningitis tuberkulosa.

Keruh  → ringan seperti kabut mulai tampak jika jumlah lekosit 200-500/ul3, eritrosit > 400/ml, mikroorganisme (bakteri, fungi, amoeba), aspirasi lemak epidural sewaktu dilakukan pungsi, atau media kontras radiografi.

3.  Konsistensi bekuanTerjadinya bekuan menandakan bahwa banyak darah masuk ke dalam cairan pungsi pada waktu pungsi; darah dalam LCS yang disebabkan perdarahan subarachnoid tidak membeku.

Normal → tidak terlihat bekuan Bekuan → banyaknya fibrinogen yang berubah menjadi fibrin. Disebabkan oleh

trauma pungsi, meningitis supurativa, atau meningitis tuberkulosa. Jendalan sangat halus dapat terlihat setelah LCS didiamkan di dalam almari es selama 12-24 jam.

 Analisa Laboratorium1. Metode : perbandingan dengan aquadest secara visual2.  Prinsip : pada keadaan normal ujud LSC seperti air, dengan membandingkannya dapat

dinilai adanya perubahan ujud LCS.3.  Peralatan yang dipergunakan :

a. Tabung reaksib. Kertas putih

4. Tata cara pemeriksaan :a. Tabung reaksi diisi aquadest secukupnya sebagai pembanding.b. Contoh bahan diisikan pada tabung reaksi yang sama ukurannya dengan pembanding.c. Kedua tabung diletakkan berdekatan dengan latar belakang kertas putih.

20

d. Bandingkan contoh bahan dengan aquadest.5.  Tata cara pembacaan hasil :

a. Warnab. Kejernihan / kekeruhan

  0 = jernih  + 1 = berkabut  + 2 = kekeruhan ringan  + 3 = kekeruhan nyata  + 4 = sangat keruh

c. Bekuan, tidak ada (negatif) atau ada bekuan (positif)

Pemeriksaan MikroskopisEritrosit dan leukosit masuk ke dalam LCS jika ada kerusakan pada pembuluh darah atau sebagai akibat reaksi terhadap iritasi. Bilirubin yang dalam keadaan normal tidak ada dalam LCS, mungkin dapat ditemukan dalam LCS seorang yang tidak menderita ikterus setelah terjadi perdarahan intrakranial. Bilirubin itu adalah bilirubin tidak dikonjugasi dan karena itu menandakan adanya katabolisme hemoglobin setempat dalam SSP.Perhitungan sel lekosit dan eritrosit harus segera dilakukan, hal ini dikarenakan 40% dari lekosit dapat lisis setelah 2 jam, sedangkan eritrosit akan lisis setelah 1 jam pada suhu ruangan. Perhitungan jumlah eritrosit LCS memiliki nilai diagnostik terbatas yaitu untuk differensial diagnosis trama pungsi vs hemorhagi subarakhnoid dan koreksi jumlah lekosit LCS dan protein untuk kontaminasi darah tepi yang ada kaitannya dengan trauma pungsi.Nilai rujukan normal pada anak dan dewasa untuk jumlah lekosit (monosit dan limposit) adalah 0 – 5 sel/ul, sedangkan untuk neonatus 0 – 30 sel/ul. Walaupun belum ada kesepakatan batas tertinggi normal netropil dalam LCS sebagai patokan dapat dipergunakan sampai angka 7%, hal ini dapat disebabkan adanya kontaminasi minimal dari darah tepi. Sedangkan monosit (14%) lebih rendah dibandingkan limposit (86%), tingginya perbedaan ini dapat disebabkan karena monosit sering diklasifikasikan sebagai limposit.Pada tahap dini meningitis bakteria akut, netrofil biasanya lebih dari 60%. Peningkatan monosit biasanya diikuti peningkatan limposit, netropil, dan sel plasma merupakan cirri khas meningitis tuberkulosa, meningitis fungi, dan meningitis bakteria kronis. Sedangkan pada meningoensepalitis viruspada awalnya terjadi netrofilia kemudian berubah ke respons limposit.

Spesimen yang Mengandung DarahAdakalanya perlu untuk mengetahui jumlah leukosit atau kadar protein dalam LCS yang mengandung darah oleh trauma pungsi. Satu cara kasar untuk meniadakan pengaruh dari darah trauma ialah dengan menganggap bahwa darah itu berisi 1-2 lekosit per 1000 eritrosit; demikian kalau dalam LCS hanya ada darah yang berasal dari trauma pungsi didapat 20.000 eritrosit/ul maka jumlah lekosit tidak lebih dari 30-40 per ul. Kecuali jika dalam darah pasien itu ada leukositosis tegas, maka menemukan lebih dari 45 leukosit/ul menunjukkan ada pleiositosis yang sudah ada sebelum pungsi. Selain itu perdarahan oleh trauma pungsi menambah sekitar 1 mg protein/dl untuk setiap 1000 eritrosit/ul.

21

Analisa Laboratorium Jumlah Lekosit1. Metode : bilik hitung Improved Neubauer2. Prinsip : LCS diencerkan dalam perbandingan tertentu dan lekosit dihitung dalam volume

tertentu.3. Alat yang dipakai :

a. Pipet lekositb. Bilik hitung Improved Neubauerc. Tabung reaksi kecild. Mikroskop

4. Reagen yang dipakai : larutan Turk5. Tata cara pemeriksaan

a.  Kocoklah dengan perlahan-lahan LCS yang akan diperiksa.b.  Isaplah larutan Turk dengan pipet lekosit sampai tanda 1 (satu).c.  Kemudian LCS dihisap sampai tanda 11 (sebelas) dan seterusnya dikocok.d.  Letakkan kaca penutup di atas bilik hitung.e.  Larutan LCS yang ada dalam pipet lekosit dibuang antara 2-3 tetes, kemudian

diteteskan pada bilik hitng hingga bidang-bidang pada bilik hitung terisi. Diamkan lebih kurang 5 menit dalam posisi datar.

f.  Kemudian diperiksa dalam mikroskop cahaya dengan pembesaran lensa obyektif 10 kali.

g.  Hitung semua lekosit yang terdapat pada 9 (sembilan) bidang besar.

Pemeriksaan KimiaAnalisa kimia LCS dapat banyak membantu dalam diagnosis atau menilai prognosis terhadap penderita. Pemeriksaan rutin yang sering dilakukan adalah penetapan protein secara kualitatif, kadar protein, dan kadar glukosa.

ANALISA LABORATORIUM PROTEIN KUALITATIFDalam keadaan normal, cairan otak hanya mengandung sedikit sekali protein, karena sawar darah-otak tidak dapat ditembus oleh protein-protein plasma yang besar molekulnya. Konsentrasi normal kurang dari 1% dari kadar protein dalam serum yang nilainya 5-8 g/dl. Perbandingan antara albumin dan globulin lebih besar dalam LCS daripada dalam plasma karena molekul albumin lebih kecil sehingga lebih mudah melalui sawar endotel.Ada bermacam-macam sebab konsentrasi protein meningkat. Satu di antaranya adalah permeabilitas sawar darah-otak yang menigkat oleh radang. Pada meningitis yang berat, semua jenis protein dapat menembus ke dalam LCS, termasuk juga fibrinogen yang molekulnya besar sekali. Pada meningitis purulenta, protein dalam LCS lebih meningkat lagi oleh karena bakteri dan sel-sel, baik yang utuh maupun yang rusak menambah protein ke dalam LCS.Test Pandy

22

1.  Prinsip : reagen pandy memberikan reaksi terhadap protein (albumin dan globulin) dalam bentuk kekeruhan. Pada keadaan normal tidak terjadi kekeruhan atau kekeruhan yang ringan seperti kabut.

2.  Alat dan reagen yang dipakaia. Tabung serologi (garis tengah 7 mm)b. Kertas putihc. Reagen Pandy (larutan phenol jenuh dalam air)

3.  Tata cara pemeriksaana. Ke dalam tabung serologi dimasukkan 1 ml reagen Pandyb. Tambahkan 1 tetes LCSc.  Kemudian dilihat segera ada tidaknya kekeruhan.

4.  Tata cara pembacaan hasila. Negatif : tidak ada kekeruhanb. Positif : terlihat kekeruhan yang jelas

+1  : opalescent (kekeruhan ringan seperti kabut)+2  : keruh+3  : sangat keruh+4  : Kekeruhan seperti susu

Test Nonne Apelt1. Prinsip : reagen Nonne memberikan reaksi terhadap protein globulin dalam bentuk

kekeruhan yang berupa cincin. Ketebalan cincin yang terbentuk berhubungan dengan kadar globulin, makin tinggi kadarnya maka cincin yang terbentuk makin tebal. Pada keadaan normal, tidak terjadi kekeruhan.

2. Alat dan reagen yang dipakaia.  Tabung serologi (garis tengah 7 mm)b.  Reagen Nonne (larutan ammonium sulfat jenuh dalam air)

3. Tata cara pemeriksaana.  Ke dalam tabung serologi dimasukkan 1 ml reagen Nonneb. Tambahkan 1 ml LCS dengan cara pelan-pelan sehingga terbentuk 2 lapisan, di mana

lapisan atas adalah LCS. Diamkan selama 3 menit.c.  Kemudian dilihat pada perbatasan kedua lapisan dengan latar belakang gelap.

4. Tata cara pembacaan hasila. Negatif : tidak terbentuk cincin antara kedua lapisanb. +1 : cincin yang terbentuk menghilang setelah dikocok (tidak ada bekasnya).c. +2 : setelah dikocok terjadi opalesensid. +3 : mengawan setelah dikocok

GlukosaMenyusutnya kadar glukosa dalam LCS paling mengesankan pada meningitis purulenta di mana kominasi metabolisme leukosit dan bakteri dapat menurunkan kadar glukosa menjadi nol. Metabolisme glukosa adalah satu proses aktif yang tetap masih dapat berlanjut setelah sampel diaspirasi; karena it penetapan glukosa harus segera dilakukan apabila ada persangkaan bahwa LCS berisi granulosit dan bakteri. Karena semua macam mikroorganisme

23

menggunakan glukosa, maka penurunan kadar glukosa dapat disebabkan oleh fungi, protozoa, bakteri tuberculosis, dan bakteri piogen. Meningitis oleh virus hanya sedikit merendahkan kadar glukosa dalam LCS.

Asam LaktatKonsenttrasi asam laktat mencerminkan aktifitas glikolisis setempat dan karena itu penetapan kadarnya dapat menambah informasi apabila hasil pemeriksaan lainnya meragukan. Kadar asam laktat lebih dari 35 mg/dl jarang terjadi kecuali pada meningitis oleh bakteri atau fungi. 

LO.3 Memahami dan Menjelaskan Meningitis Bakterial

3.1 Definisi

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur (Smeltzer,2001). Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996). Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

3.2 Etiologi

Bakteria. Streptococcus pneumoniae (50%)

Sering terjadi pada orang dewasa berusia di atas 20 tahun dan timbul karena sebelumnya pasien menderita penyakit sinusitis, otitis media (permasalahan THT). Berhubungan dengan alkoholisme, penyakit diabetes, hypogammaglobulinemia, dan juga trauma kepala.

b. Neisseria meningitidis (25%)Kejadian pada anak-anak dan pada dewasa muda berusia 2-20thn sekitar 60%, paling sering merupakan penyebaran dari infeksi nasofaring dan juga berhubungan dengan pasien yang menderita diabetes, sirosis, dan Infeksi Saluran Kemih.

c. Streptococcus group B (15%)Sering pada neonatus dan frekuensi kejadian meningkat pada individu berusia lebih dari 50 tahun serta pasien yang memiliki penyakit infeksi streptokokal.

d. Listeria monocytogenes (10%)Sering pada neonatus berusia kurang dari 1 bulan dan kejadiannya sering terjadi akibat pasien meminum susu yang terkontaminasi Listeria.

e. Haemophilus influenza type B (<10%)Terjadi pada anak-anak yang tidak menjalani vaksinasi HiB.

f. Staphylococcus aureuSering merupakan akibat dari prosedur bedah saraf (neuro-surgery procedure).

24

Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan protozoa. Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat.Infectious Agent meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu, yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh E.Coli, S.beta hemolitikus dan Listeria monositogenes. Golongan umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae, Meningococcus dan Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan Listeria.

Penyebab meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus , sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptik(viral).Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok penderita.Saluran nafas merupakan port d’entree utama pada penularan penyakit ini. Bakteri-bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri didalamya sehingga menimbulkan peradangan diselaput otak maupun di otak.

3.3 Epidemiologi

3.4 Klasifikasi

1. Berdasarkan letak anatomisnya :a) Pakimeningitis : infeksi pada duramater b) Leptomeningitis : infeksi pada arachnoid dan piamater

2. Berdasarkan penyebabnya :a. Bakteri

Meningitis bakteri akut biasanya terjadi saat bakteri masuk aliran darah dan bermigrasi ke otak dan medula spinalis, namun dapat juga terjadi ketika bakteri langsung berinvasi ke meningen, akibat infeksi dari sinus atau telinga atau fraktur tengkorak.Penyebab infeksi bakteri terbanyak antara lain Streptococcus pneumoniae (pneumococcus), Neisseria meningitidis (meningococcus), Haemophilus influenzae (haemophilus), Listeria monocytogenes (listeria).

25

b. Virus Virus merupakan penyebab terbanyak dari meningitis setiap tahunnya dibandingkan bakteri.Meningitis virus biasanya lebih ringan dan sembuh sendiri dalam jangka waktu ± 2 minggu.Penyebab terbanyak disebabkan oleh Enterovirus.Virus-virus lain penyebab meningitis antara lain HSV, EBV, CMV, lymphocytic choriomeningitis virus, dan HIV.Virus Mumps biasanya dapat menyebabkan meningitis pada anak yang tidak divaksinasi.Penyebab infeksi meningitis yang jarang antara lain Borrelia burgdorferi (Lyme disease), B. henselae (cat-scratch disease), M. tuberculosis, Toxoplasma, fungi (Cryptococcus, Histoplasma, and Coccidioides), and parasites (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).

c. Jamur Meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus.Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau tahi burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100.

d. Cacing

e. Protozoa

3. Menurut Brunner & Suddath

a. Meningitis asepsis mengacu pada salah satu meningitis virus yang menyebabkan iritasi meningens yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma, leukemia, atau darah di ruang subarachnoid.

b. Meningitis sepsis menunjukkan meningitis yang disebabkan oleh organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.

c. Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.

4. Menurut Ronny Yoes

a. Meningitis serosa/tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater yang disertai cairan otak jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lain seperti virus, Toxoplasma gondii, ricketsia.

b. Meningitis purulen adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain :Diplococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Escerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa

5. Berdasarkan onset1. Acute : <24jam

26

2. Subacute : 1-7hari, pasien mempunyai sakit kepala, kaku kuduk, demam yang tidak terlalu tinggi dan lethargy untuk beberapa hari ke minggu.

3. Chronic : >7hari, mempunyai karakteristik syndrome neurologic untuk >4minggu dan berkaitan dengan inflamasi yang persistent di CSF (WBC > 5µL).Penyebab :infeksi meningeal, keganasan, noninfectious inflammatory disorder, meningitis kimiawi and infeksi parameningeal.

3.5 Patofisiologi

Masuknya agen penyebab (Bakteri, Viral, dan Jamur) ke dalam tubuh dapat melalui:a. Hematogen (infeksi faring, tonsil, endocarditis, dan pneumonia)b. Infeksi paranasal sinus, mastoidc. Trauma kepala terbukad. Transplasental

Meningitis BakterialisSekitar 40% pasien meningitis bakterialis mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan

yang dapat mengganggu meknisme pertahanan mukosa sehingga memudahkan timbulnya infeksi oleh organisme. Kolonisasi bakteri di nasofaring menghasilkan IgA protease yang dapat merusak barier mukosa dan memungkinkan bakteri menempel pada selepitel nasofaring. Bakteri akan melewati sel-sel tersebut dan selanjutnya masuk ke aliran darah. Saat bakteri di dalam darah, bakteri berhadapan dengan sistem kekebalan tubuh tapi karena bakteri memiliki kapsul polisakarida yang bersifat antifagosit dan anti komplemen, maka bakteri dapat masuk ke dalam sistem kapiler SSP. Bakteri melewati sawar darah otak lalu, mencapai choroids plexus dan menginfeksi sel-sel epitel choroids plexus sebagai akses masuk ke ruang subarachnoid yang berisi CSF. Bakteri bermultiplikasi dicairan serebrospinal karena cairan tersebut kurang memiliki pertahanan seluler (komplemen, antibodi, sel fagosit). Kerusakan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang disebabkan peranan komponen dinding sel bakteria. Endotoksin (bagian dinding bakteri gram negatif) dan asam teichoic (bagian dinding bakteri gram positif) akan merangsang sel-sel endotel dan sel glial melepaskan proinflamatory cytokines: TNF dan IL-1.

Selanjutnya terjadi serangkaian proses inflamasi lanjut sehingga terjadi kerusakan sawar darah otak. Lekosit dan komplemen mudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid disertai masuknya albumin mengakibatkan edema vasogenik di otak. Lekosit dan mediator-mediator lain akan menyebabkan trombosis vena dan vaskulitis sehingga dapat pula terjadi iskemik otak dan terjadi edema sitotoksik pada jaringan otak. Proses inflamasi lebih lanjut akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di granula arakhnoid yang berakibat meningktakan tekanan intrakranial sehingga timbullah edema interstitial di otak.

27

3.6 Manifestasi Klinik

Trias klasik meningitis : demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk Iritasi dan kerusakan saraf kranial (selubung saraf yang terinflamasi) :a. N II : papil edema, kebutaanb. N III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopiac. N V : fotofobiad. N VII : paresis faciale. N VIII : ketulian, tinnitus dan vertigo

Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK:1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:

a. Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.

b. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.

c. Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.

d. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.

28

e. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital (melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.

f. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.g. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia: demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi

purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata.

3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding’Diagnosis

Anamnesis1. Apakah pasien pernah mengalami nyeri kepala ?2. Adakah gejala penyerta : fotofobia, kaku leher, mual, muntah, demam, mengantuk, atau

bingung ?3. Adakah tanda-tanda neurologis : diplopia, kelemahan fokal atau gejala sensoris B4. Gejala sistemik lainnya : mual, muntah, demam, atau menggigil.5. Adakah Riwayat meningitis, kebocoran atau pirau LCS, trauma kepala berat, infeksi

telinga atau sinusitis ?6. Adakah riwayat vaksinasi ?7. Adakah riwayat meningitis dalam keluarga atau dilingkugan sekitar8. Apakah berpergian ke luar negeri ?

Pemeriksaan Fisik

A. Pemeriksaan Rangsangan MeningealPemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.Pemeriksaan Tanda KernigPasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)29

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontra lateral.

Glasgow Coma Scale (GCS)

Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15. Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:E1 = tidak membuka mata dengan rangsang nyeriE2 = membuka mata dengan rangsang nyeriE3 = membuka mata dengan rangsang suaraE4 = membuka mata spontanMotorik:M1 : tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeriM2 : reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeriM3 : reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeriM4 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaranM5 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaranM6 : reaksi motorik sesuai perintahVerbal:V1 : tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)V2 : respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)V3 : respon kata dengan rangsang nyeri (words)V4 : bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (conf used)

30

V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan biokimia dan sitologi CSSoKeruh atau purulen

oProtein meningkat

oLeukosit meningkat (1000-5000sel/mm3)

oPredominasi neutrofil (80-95%)

oGlukosa menurun (< 40mg/dL)

oRasio glukosa CSS: serum ≤ 0,4 (sensitivitas 80%, spesifitas 98& untuk diagnosis

penyakit ini pada pasien berusia > 2 bulan)

b. Pewarnaan gramoCepat, murah, hasilnya bergantung pada bakteri penyebab

oSensitifitas 60-90%, spesifitas ≥ 97%

c.Kultur CSSo Identifikasi kuman

oButuh waktu lama (48 jam)

d. PCRoSensitivitas 100%, spesifitas 98.2%

oDeteksi asam nukleat bakteri pada CSS, tidak dipengaruhi terapi antimikroba yang

telah diberikan

e.Kulur Darah : Dilakukan segera untuk megidentifikasi bakteri penyebab

Pencitraan a. EEG

- Tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien KD.

- Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada keadaan KD yang tidak khas. Misalnya KD kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau KD fokal.

b. CT scan kepala Densitas: Tulang, CSF, darah, substansia alba & griseaPerdarahan, jaringan otak, abses, tumor, ventrikel, struktur midline

c.MRI kepala

31

oLebih mudah membandingkan substansia alba & grisea

oDapat melihat lesi yang

letaknya di dalam (lobus temporal dalam, fossa posterior, cervicomedullary junction)

oLesi demielinasi & infark

lebih cepat terlihatoDapat menentukan waktu

perdarahan

Diagnosis Banding

Warna Tekanan CSS (mmH2O)

Eritrosit Leukosit Protein (mg/dL)

Glukosa (mg/dL)

Normal Jernih 70-180 0 0-5 limfosit 0 PMN

< 50 50-75

Traumatik Darah (+), supernatan jernih

Normal ↑ Seuai dengan RBC

↑4mg/dL per 5000 RBC

SAH Darah (+), supernatan xantokrom

↑ ↑ atau ↑↑

0 atau (+) akibat meningitis iritatif sekunder

Normal ↓

Meningitis bakterial

Keruh atau purulen

↑ 0 ↑↑(PMN) ↑↑ ↓

Meningitis TBC

Normal atau keruh

↑ 0 Normal atau ↑ (mononuklear)

↑ ↓

Meningitis viral

Normal Normal atau ↑

0 Normal atau ↑ (mononuklear)

Normal atau ↑

Normal

Meningitis jamur

Normal atau keruh

Normal atau ↑

0 Normal atau ↑ (mononuklear)

↑ ↓

32

3.8 Penatalaksanaan

Ya

Tidak Ya

Management Meningitis BakterialisJika meningitis bakterialis sudah dicurigai maka pengobatan haruslah segera diberikan walaupun bakteri penyebab masih belum jelas (belum diidentifikasi). Antibiotik yang diberikan harus dapat menembus sawar cairan serebrospinal, diberikan dalam dosis yang adekuat serta sensitif terhadap bakteri penyebab (stlh diiidentifikasi). Pada kasus-kasus dimana organisme penyebab tidak dapat teridentifikasi, pengetahuan tentang pola resistensi obat akan menentukan pemilihan antibiotika secara empiris misalnya pada anak-anak (sefalosporin generasi ketiga atau ampisilin besertaKloramfenikol), pada dewasa (penisilin dan sefalosporin generasi ketiga) dan pada orangtua (Ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga). Pemberian sefalosporin generasi ketiga (seftriakson, sefotaksim) dan kloramfenikol masih sangat efektif, obat ini diberikan selama minimal 7-10 hari sebaiknya selama 2 minggu penuh

33

Dugaan meningitis bakterial

Imunokompromais, riwayat penyakit SSP, bengkitan pertama, edema papil, defisit neurologi fokal, keterlambatan LP

Tidak Ya

Kultur darah segeraKultur darah dan LP segera

Deksametason + AB empirik

Deksametason + AB empirik

CSS menunjukkan meningitis bakterial

CT scan kepala efek massa negatif

Lakukan LPHasil pewarnaan Gram CSS (+)

Deksametason dan terapi antimikroba yang ditargetkan

Deksametason + terapi antibiotik empirik

3.9 Komplikasi

a. Cairan subdurab. Hidrosefalusc. Sembab otak d. Abses otak e. Renjatan septicf. Pneumonia (karena aspirasi) g. Koagulasi intravaskuler menyeluruh

3.10 Pencegahan1. Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat.Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR (Measles dan Rubella). Imunisasi Hib Conjugate vaccine (HbOC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR. Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO, pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi.

34

Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita. Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y. Meningitis TBC dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak over crowded (luas lantai > 4,5 m2/orang), ventilasi 10 – 20% dari luas lantai dan pencahayaan yang cukup. Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari toilet.2. Pencegahan SekunderPencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis.Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru. Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini.Penderita juga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis penyebab meningitis yaitu : a. Meningitis Purulenta

Haemophilus influenzae b : ampisilin, kloramfenikol, setofaksim, seftriakson. Streptococcus pneumonia : kloramfenikol , sefuroksim, penisilin, seftriakson. Neisseria meningitidies : penisilin, kloramfenikol, serufoksim dan seftriakson.

b. Meningitis Tuberkulosa (Meningitis Serosa)Kombinasi INH, rifampisin, dan pyrazinamide dan pada kasus yang berat dapat ditambahkan etambutol atau streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan sebagai anti inflamasi yang dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak.

3. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidak mampuan untuk belajar.Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.

35

3.11 PrognosisPrognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian.Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan mental, dan 5 – 10% penderita mengalami kematian.

LO.4 Memahami dan Menjelaskan Meningoensefalitis

36