Wrap Up Ske 2 Blok Respi

8/17/2019 Wrap Up Ske 2 Blok Respi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-2-blok-respi 1/39

SKENARIO 2

Batuk Darah

Seorang laki-laki umur 50 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan batuk berdahak yang

bercampur darah lebih kurang 3 sendok makan setiap batuk sejak 3 hari yang lalu. Keluhan baru pertama kali dirasakan pasien. Dalam keluarga tidak ada yang menderita dengan keluhanyang sama.Pemeriksaan isik ! tanda "ital dalam batas normal# bentuk habitus asthenikus# konjungti"a

palpebral pucat dan ada ronkhi basah halus nyaring pada apeks paru kanan.Pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia# laju endap darah tinggi. Pemeriksaan sputumdidapatkan bakteri tahan asam $B%&'.Pemeriksaan oto toraks ! ada iniltrat di apeks paru kanan.Dokter memberi terapi obat anti tuberkulosis $(&%' kategori ) dan menunjuk seorangkeluarganya sebagai penga*as minum obat $P+('. Dokter juga menganjurkan anggotakeluarga yang serumah untuk melakukan pemeriksaan dan mengajarkan etika batuk untuk

mencegah penularan penyakit.

Kata-kata sulit

,. Batuk ! embusan cepat udara dari paru-paru yang biasanya dalam rangka untukmembersihkan saluran udara.

. abitus &sthenikus ! bentuk tubuh tinggi# kurus# dada rata/cekung# otot-otot anguluscostae tidak tumbuh dengan baik.

3. Sputum ! bahan seperti dahak# reak# lendir yang dikeluarkan se*aktu batuk.. Bakteri %ahan &sam $B%&' ! bakteri yang pada pe*arnaan 1iehl 2elsen tetap

mengikat *arna pertama# tidakl luntur oleh asam dan alkohol sehingga tidak mampumengikat *arna kedua.5. onkhi basah halus ! suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang mele*ati

cairan halus biasanya terdapat pada bronkial atau al"eolus. &pabila terdapat suaranyaring terdapat iniltrat# jika tidak ada suara nyaring terdapat edema.

4. )niltrat ! gambaran densitas paru yang abnormal yang umumnya berbentuk bercak- bercak atau titik-titik kecil dengan densitas sedang dan batas tidak tegas. +erupakangambaran %B paru akti dan pneumonia.

. (bat &nti %uberkulosis $(&%' ! obat yang diberikan pada pasien %B6. Penga*as +inum (bat $P+(' ! orang yang akan melakukan penga*asan pada pasien

yang mengonsumsi obat.

7. Palbebra ! kelopak mata sebagai proteksi lini pertama.

Pertanyaan

,. +engapa batuknya berdahak dan bercampur darah8. +engapa terdapat anemia83. +engapa terdapat ronkhi basah halus nyaring pada apeks paru kanan8. Bagaimana seharusnya pemeriksaan sputum yang baik85. &pa saja jenis (&%84. +engapa batuk berdahak dan bercampur darah bisa mempengaruhi bentuk tubuh8. &pa diagnosis pada kasus tersebut86. B%& jenis apa yang mengineksi pasien8



7. &pa tatalaksana yang tepat pada kasus tersebut8,0. +engapa diperlukan P+(8,,. &pa yang menyebabkan adanya iniltrat8,. Bagaimana etika batuk8,3. +engapa pasien mendapatkan (&% kategori )8

,. Berapa lama pemberian (&%8 &pa yang terjadi jika minum obatnya tidak teratur8,5. Bagaimana cara menegakkan diagnosis penyakit ini8,4. &pakah ada maniestasi klinis lain selain batuk berdahak8 Sebutkan9,. +engapa dokter melakukan pemeriksaan pada anggota yang serumah8,6. Bagaimana cara penularannya8,7. &pa aktor risiko penyakit tersebut8

:a*aban

,. Karena terdapat akti"itas bakteri yang menyebabkan pembuluh darah pada al"eolus pecah dan ineksi yang nantinya menyebabkan edema pada bronkiolus sehingga

eksresi mukus berlebih dan menjadi dahak.. - &kibat batuk darah yang terus menerus- ;<D tinggi tanda ada ineksi

3. Karena terdapat iniltrat pada apeks paru kanan. Dengan metode SPS ! - Se*aktu datang pertama

- Pagi hari setelah bangun dan sebelum makan- Se*aktu datang lagi

5. ;ini ) ! iampisin$'# )sonia=id$'# <tambutol$<'# Pira=inamid$1'# Streptomisin$S';ini )) ! <tionamid# Kanamisin# Kapreomisin

4. Ketika mengeluarkan dahak susah terdapat kompensasi dari tubuh berupa tekananyang kuat untuk mengeluarkan dahak. :ika terjadi terus menerus toraks menjadi

cekung.7. %uberkulosis paru8. Mycobacterium tuberculosis

7. ;ini ) ! iampisin$'# )sonia=id$'# <tambutol$<'# Pira=inamid$1'# Streptomisin$S';ini )) ! <tionamid# Kanamisin# Kapreomisin

10. &gar pasien dapat selalu ingat dan tepat *aktu dalam mengonsumsi (&%11. Karena bakteri Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri aerob obligat yang

artinya sangat membutuhkan oksigen untuk bertahan hidup. &peks paru merupakantempat yang mengandung oksigen cenderung lebih tinggi daripada bagian paru yanglain sehingga bakteri tumbuh di tempat tersebut.

,. - +emakai masker - +enutup mulut agar dropletnya tidak kemana-mana- Setelah batuk mencuci tangan- %isu dibuang di tempat sampah

13. Karena (&% kategori ) merupakan obat diindikasikan pada pasien yang beruterineksi.

14. 4 bulan# harus teratur# jika tidak teratur akan menyebabkan resistensi dan harus pindahke kategori lain.

15. - &namnesis- Pemeriksaan isik ! untuk menentukan ronkhi- Pemeriksaan penunjang

> %es +antou?# positi apabila terdapat indurasi ,0mm setelah 6- jam> Pada kultur# ditemukan bakteri penyebab $@old standard'



> adiologi> PA harus ditemukan D2& bakteri> <;)S&# menemukan antibody terhadap bakteri

16. @ejala umum ! demam# BB turun# malaise# keringat malam# sesak napas# batuk lebihdari 3 minggu dapat disertai darah

@ejala khusus ! bisa menyebar ke tulang dan menyebabkan raktur# atau ke otak danmenyebabkan meningitis

17. ntuk pencegahan sejak dini yang bertujuan untuk memutus rantai penularan %B18. +elalui droplet19. - +erokok

- Sistem imun menurun- ;ingkungan- @i=i buruk

HIPOTESIS



+ycobacterium tuberculosis adalah penyebab %B paru dengan maniestasi iniltrat di paru# batuk berdarah# habitus asthenikus serta ronki basah halus. Penyakit ini dapat ditegakkandengan tes sputum B%&# tes mantou?# tes ekstrak M. tuberculosis. %erapi yang diberikanadalah (&% dengan penga*as minum obat $P+('. Selain armako terapi# doktermengajarkan etika batuk untuk mencegah penularan penyakit.

SASARAN BELAJAR

;) ,. +emahami dan +enjelaskan &natomi Pernaasan Ba*ah



;( ,., +akroskopik

;( ,. +ikroskopik

;) . +emahami dan +enjelaskan Cisiologi Pernaasan

;( ., +ekanisme Pernaasan

;( . Aara Kerja Pernaasan

;( .3 Pengaturan Pernaasan

;) 3. +emahami dan +enjelaskan +ycobacterium %uberculosis

;( 3., +orologi dan Struktur

;( 3. Patogenesis

;( 3.3 Klasiikasi taksonomi

;( 3. )dentiikasi

;) 5. +emahami dan +enjelaskan %B Paru

;( 5., Deinisi

;( 5.<tiologi

;( 5.3 Klasiikasi

;( 5. Patoisiologi

;( 5.5 +aniestasi Klinis

;( 5.4 Diagnosis dan Diagnosis Banding

;( 5. Penatalaksanaan

;( 5.6 Komplikasi

;( 5.7 Prognosis

;) 4. +emahami dan +enjelaskan <pidemiologi# i*ayat &lamiah# Perjalanan %B Paru sertaProgram P+

;( 4., Caktor Prediposisi# Pre"alensi# dan Penyebaran

;( 4. %indakan Promoti dan Pre"enti

;( 4. Prinsip Dasar P+ di Puskesmas

;( 4.5 Sumber dan cara penularan

;( 4.4 %ugas dan Peran P+(

;) . +emahami dan +enjelaskan <tika Batuk dalam )slam

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatmi Pe!na"asan Ba#ah

LO 1.1 Mak!sk$ik



1 TRAKEA

%erdiri dari tulang ra*an dan otot yang berbentuk pipa yang terletak di tengah tengahleher sampai incisura jugularis di belakang manubrium sternum masuk ca"um thora?melalui apetura thoracis superior tepatnya di mediastinum superior. Dimulai dari

bagian ba*ah cartilago cricoid setinggi cer"ical , sampai bercabang menjadi

bronchus de?tra dan sinistra setinggi thoracical )-.# percabangan tsb disebut biurcation trachea dan ca"um thora?Panjang trakea ,0-,cm# pria ,cm dan *anita ,0 cm# yang terdiri dari ,4-0 cincin #yang berhubungan dengan daerah laryn? melalaui cartilage cricoid denganligamentum cricotrachealis. di &ntara tulang ra*an terdapat jaringan ikat yaituligamentum annulare.%rakea adalah saluran naas yang penting dalam penyumbatan saluran naas terutamadaerah laryn?# dengan membuat tracheostomy $membuat lubang pada tracheaterutama obstruksi laryn? mendadak# ,- cm diatas incisura jugularis sterni. Pada

bagian belakang terdapat paries membranasea.

2 BRON%&S

&rbor tree/ arbor bronchialis !Bronchi primer atau principals bronci sekuner atau lobares broncussegmentaslis /tersier bronchi terminalis bronchiole respiratorius ductulial"eolares sacculi al"eoaris al"eoli pulmonalis

Bronchus terdiri dar cabang ! bronchus de?tra dan sinistra disebut B!n'h(sP!ma!i(s.

Sama seperti trakea# bronkus juga di susun atas cartilago bagian anterior danmembran $jaringan ikat' bagian posterior.Pada bronkus primer ini terdapat perbedaan antara de?tra dan sinistra

, ;umen bronkus primer de?tra lebih luas Bronkus de?tra lebih pendek $ panjang #5 cm dan jumlah cincin 4-6 buah'3 Bronkus sinistra lebih panjang $ panjang 5 cm dan jumlah cincin 7-, buah' Dengan garis tengah bronkus de?tra membentuk sudut 5 derajat dan bronkus

primer sinistra membentuk sudut 5 derajat. Anatomi seperti ini menyebabkan bronkus kanan ( termasuk pulmo kanan) lebi

mu!a terin"eksi ole bakteri yan# masuk melalui inalasi..



Bronkus principales kemudian akan bercabang membentuk bronkus lobaris baik pulmonis de?tra dan sinistra. 2amun# pada pulmonis de?tra terdapat 3 cabangE

,. bronkus lobaris superior pulmonis de?tra. bronkus lobaris medius pulmonis de?tra3. bronkus lobaris inerior pulmonis de?tra

Sedangkan# pulmonis sinistra membentuk cabang E,. bronkus lobaris superior pulmonis sinistra. bronkus lobaris inerior pulmonis sinistra.

) %a*(m Th!a+

&dalah ruangan yang terdapat pada daerah dada yang di batasi oleh ! os.sternum # oscostae yang melingkar# "ertebrae thoracalis. Di &ntara os. Aostae terdapat ruangintercostalis $)A' ! +.intercostalis e?ternus dan +.intercostalis internus# arteria#"ena dan ner"us intercostalis.Cungsi pleura ! tindakan yang dilakukan untuk pengambilan cairan dalam ca"um

pleura# biasanya pada )A $-5'. Pada bagian bedah di kenal dengan FSD. Padaca"um thora? terdapat buah organ paru di kedua sisi lateral mediastinum.

Batas atas ca"um thora? adalah apetura thoracis superior yang dibentuk oleh ! incisura jugularis sterni# iga , dan corpus "ertebrae th,.&tas ba*ah ca"um thora? adalah apertura thoaracis inerior di bentuk oleh !diaphragm# processus ?iphoideus# arcus costarum dan .%h.,(tot-otot dinding thora? teridir dari +.)ntercostalis <?ternus membentuk aponeurosis membentuk disebut membrane intercostalis anterior dan +.)ntercostalis)nternus serabutnya dari ba*ah ke belakang membentuk lapisan tengah# arahserabutnya ke belakang dari sternum sampai angulus costae membentuk aponeurosisyang dinamakan +embrana )ntercostalis Posterior.

&rteria thoracica interna dikenal yang juga dengan nama arteria mamaria interna $di percabangkan dari &.Subcla"ia de?tra dan sinistra'. &rteria +amaria )nternamemperdarahi daerah thora? bagian anterior# pericardium# m.intercostalis anterior dengan cabang cabang !a &.intercostalis anterior# untuk 4 buah spatium teratas# kecuali spatium , dari

intercostalis suprema b &.pericardiophrenica untuk memperdarahi pericardium jantungc &. epigastrica superior d &.muskulophrenica untuk mendarahi sebagian diagprama.

ena mamaria interna mengalihkan interna mengalirkan darah ke "ena

brachiocepalica de?tra dan sinistra.

, PLE&RA

(rgan paru mempunyai bagian penting !- Bagian ape? $terdapat di bagian atas' ditutupi cupula pleura- Bagian basal $di bagian ba*ah' yang ditutupi oleh pleura diagphramaPulmo terbungkus oleh jaringan ikat kuat yaitu pleura lapisan luar yang melapisidinding dada yang terletak di ba*ah ascia endothoracica dinamakan GpleuraParietalisH dan bagian yang melekat ke jaringan paru disebut GPleura "isceralisH di&ntara kedua lapisan tsb terdapat ruangan yang disebut ca"um pleura $ca"itas

pleuralis'

Pulmo terdiri atas pumo de?tra yang terdiri atas 3 lobus dan pulmo sinistra yangterdiri atas lobus. Pada pulmo de?tra terdapat "iss(!a -li yang membagi atas



lobus inerior dan media# dan terdapat "iss(!a t!ans*e!sa/h!i0ntalis yangmembagi lobus media dan lobus superior. Pada pulmo sinstra terdapat bagian yangtidak berkembang menjadi baguan obus media yang disebut lin(la $(lmnalis

sinist!a.

illus Pulmonalis suatu daerah lipatan pleura pada acies mediastinalis#

dimana terjadinya peralihan dari pleura parietalis menjadi pleura "isceralis# daerahlipatan tersebut membatasi keluar masuknya "asa# ner"us dan bronchus. ;ipatantersebut sebagai penggantung paru yang dikenal ! li.$(lmnale

Pulmo adalah organ utama untuk proses pernaasan yang bentuknya kerucut#dimana ada bagian ape? yang terletak diatas# dan bagian basal yang terletak diba*ah. Pulmo terletak di ca"um thora? pada bagian lateral mediastinum. Bagianape? paru yan menjorok kelar apertura thoracis superior mencapai ujung costae )disebut '($(la $le(!ae.

Pada pulmo terdapat hillus# yang mana terdapat alat-alat yang keluar dan masuk kedalamnya., alat yang masuk! bronkus primer# arteri pulmonalis# arteri bronchialis dan syara

alat yang keluar dari hillus! "ena pulmonalis# "ena bronchialis# dan "enalimatisi.

$er!araan pulmo

Iang mendarahi organ paru adalah arteria bronhialis cabang aorta thoracalis#sedangkan dan &.pulmonalis tidak mendarahi paru hanya berungsi untuk respirasi#dan "ena bronchialis megalirkan darah ke "ena a=ygos dan hemia=igos.

$ersara"an pulmo

Persaraan pulmo berasal dari serabut aerent dan eerent "isceralis truncussymphaticus $3##5'. Serabut para symphaticus yang berasal dari ner"us "agus1 Se!a-(t sim$atis ! truncus sympaticus $ kanan dan kiri ' ple?us pulmonalis

$depan dan belakang bonchus primer'Cungsi ! relaksasi tunika muskalaris dan menghambat sekresi bronkus

Se!a-(t $a!asim$atis ! ner"us "agus $kanan dan kiri' pel?us pulmonalis$depan dan belakang'.Cungsi ! kontraksi tunika muskalaris lumen menyempit dan merangsang

sekresi bronkus.

LO 1.2 Mik!sk$ik



%rakea adalah saluran pendek $,0-, cm panjangnya' dengan diameter sekitar cm. %rakea dilapisi oleh epitel respirasi. Sejumlah sel-sel goblet terdapat di antarasel-sel epitelnya# dan jumlah tergantung ada tidaknya iritasi kimia atau isika dariepitelium $ yang dapat meningkatkan jumlah sel goblet'. )ritasi yang berlangsungdalam *aktu yang lama dapat mengubah tipe sel dari tipe sel epitel berlapis pipih

menjadi metaplasia. Pada lapisan epitel terdapat sel brush# sel endokrin $sel granulkecil '# sel klara $sel penghasil suraktan' dan sel serous.

;apisan-lapisan pada trakea meliputi lapisan mukosa# lapisan submukosa danlapisan tulang ra*an trakeal dan lapisan ad"entitia. ;apisan mukosa meliputi lapisansel-sel epitel respirasi dan lamina propria. ;amina proprianya banyak mengandung

jaringan ikat longgar dengan banyak serabut elastik# yang selanjutnya membentuk membran elastik yang menghubungkan lapisan mukosa dan submukosa. Padasubmukosa terdapat kelenjar muko-serous yang mensekresikan sekretnya menuju sel-sel epitel.

%ulang ra*an pada trakea berbentuk huru A yang terdiri dari tulang ra*anhialin. jung-ujung dorsal dari huru A dihubungkan oleh otot polos dan

ligamentum ibroelastin. ;igamentum mencegah peregangan lumen berlebihan# dankontraksi otot polos menyebabkan tulang ra*an saling berdekatan. al ini digunakanuntuk respon batuk. %ulang ra*an trakea dapat mengalami osiikasi dengan

bertambahnya umur.;apisan ad"entitia terdiri dari jaringan ikat ibrous. %rakea bercabang dua yaitu dua

bronkus utama.



@ambar @ambaran istologi %rachea

BRONK&S. Bronkus sebelum masuk paru $bronkus e?trapulmonal'! struktur trakeadiameter lebih kecil. Bronkus yg masuk ke paru $bronkus intrapulmonal'! masih ada

tulang ra*an# lumen diliputi epitel bertingkat tora? bersilia dengan sel goblet.%erdapat kelenjar campur di lamina propria. (tot polos mengelilingi bronkus$spiral'.

BRONKIOL&S. Diameter J , mm# tidak terdapat tulang ra*an# epitel selapis tora? bersilia dengan beberapasel goblet. %anpa kelenjar di lamina propria#terdapat otot polos. +akin kecil bronkiolusnya epitelnya selapis kubis bersilia tanpa sel goblet.BRONKIOL&S TERMINALIS. Bronkiolus yang terkecil# selapis tora?

bersilia/kubis bersilia/tanpa silia tanpa sel goblet. +erupakan saluran terakhir darikonduksi. Pada epitel

bronkiolus terdapat sel

A;&& $tdk terdptsilia tapi punya mikro"ili'# sitoplasma bergranula kasar# lamina propria otot polostipis# tidak ada kelenjar# berungsi sekresi suraktan.BRONKIOL&S RESPIRATORI&S. Diameternya 0#5 mm# saluran yg pendek#

peralihan antara bagian konduksi dan respirasi. Dilapisi oleh epitel selapis kubis bersilia dan terdapat sel clara. Bercabang menjadi -,,. Airinya diantara al"eoliterdapat epitel selapis kubis.



ALEOLI. Dipisahkan oleh septum interal"eolar/dinding al"eolus.%erdiri atas

lapis epitel gepeng# di dalamnya terdapat kapiler# serat elastin# kolagen# retikulin#ibroblast. &ntara dinding al"eoli yang berdekatan terdapat lubang kecil dengandiameter ,0-,5 mm disebut stigma al"eoli $porus al"eolaris' untuk sirkulasi udaraatau Septum )ntral"eolaris.Pada Septum )ntral"eolaris terdapat sel yang hanya dapat dibedakan dgn mikroskopelectron, Sel pneumosit tipe )/epitel al"eoli/al"eolar cell ! inti gepeng# 75 L dinding

al"eoli# sitoplasma tipis. Sel pneumosit tipe ))/septal/al"eolar besar/sekretorius ! bentuk kubis# inti bulat#

berkelompok -3 sel# sel menonjol ke arah lumen# sitoplasma mengandungmultilamelar bodies $suraktan'.

3 Sel al"eolar agosit/debu/dust cell ! berasal dri monosit# sel agak besar inti bulat#sitoplasma ber"akuola $sel darah yg telah memagosit'/bergranula tanpa "akuola$mitosis dri makroag'.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan 3isili Pe!na"asan

LO 2.) Mekanisme Pe!na"asan

Secara ungsional $aal' saluran pernaasan dapat dibagi menjadi dua bagian# yaitu !

,. 1ona Konduksi

1ona konduksi berperan sebagai saluran tempat le*atnya udara pernapasan# sertamembersihkan# melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhutubuh. Disamping itu =ona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara.1ona konduksi terdiri dari hidung# aring# trakea# bronkus# serta bronkioli terminalis.

. 1ona espiratorik1ona respiratorik terdiri dari al"eoli# dan struktur yang berhubungan. Pertukaran gasantara udara dan darah terjadi di dalam al"eoli. Selain struktur diatas terdapat pulastruktur yang lain# seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring

partikel-partikel yang masuk.

Proses terjadinya pernapasan terbagi bagian# yaitu !





4.Ttal L(n %a$a'it5 6TL%7.

4. ital Aapacity $A'#. )nspiratory Aapacity $)A'#6. Cunctional esidual Aapacity $CA'#

8999 ml

600 ml3400 ml00 ml

LO 2.2 %a!a Ke!ja Pe!na"asan

Sistem respirasi bekerja melalui 3 tahapan yaitu !

,. entilasientilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal# pada saat inspirasitekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmoser sehingga udara dariatmoser akan terhisap ke dalam paru-paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekananintrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmoser sehingga udara akan tertiup keluar

dari paru-paru. Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan "olume thora? akibat kerja dari otot-otot pernaasan dan diaragma.entilasi dipengaruhi oleh !,. Kadar oksigen pada atmoser. Kebersihan jalan naas3. Daya recoil complience $kembang kempis' dari paru-paru. Pusat pernaasan

Cleksibilitas paru sangat penting dalam proses "entilasi. Cleksibilitas paru dijaga olehsuraktan. Suraktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretorial"eoli pada bagian epitel al"eolus dan berungsi menurunkan tegangan permukaan

al"eolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air mencegah kolapsal"eoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan danudara.%erdapat 3 tekanan berbeda yang penting dalam "entilasi !

,' %ekanan &tmoser%ekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmoser terhadap benda-bendadipermukaan bumi. %ekanan ini O 40 mmg. %ekanan atmoser berkurang seiringdengan penambahan ketinggian diatas permukaan laut.

' %ekanan )ntra-al"eolus

%ekanan di dalam al"eolus

3' %ekanan )ntrapleura%ekanan dalam kantung pleura# dikenal juga sebagai tekanan )ntra toraks# yaitutekanan yang terjadi diluar paru. %ekanan intra pleura biasanya lebih kecil daripadatekanan atmoser# O 54mmg saat istirahat.

. DiusiDiusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara al"eoli dengan darah

pada kapiler paru. Proses diusi terjadi karena perbedaan tekanan# gas berdiusi daritekanan tinggi ke tekanan rendah. Salah satu ukuran diusi adalah tekanan parsial.



olume gas yang berdiusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar , mmg disebut kapasitas diusi. Kapasitas diusi oksigendalam keadaan istirahat sekitar 30 ml/menit.Diusi dipengaruhi oleh !,. Ketebalan membran respirasi

. Koeisien diusi3. ;uas permukaan membran respirasi. Perbedaan tekanan parsial5. %ransportasi

3. %ransportasi%ransportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutankarbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru.%ransportasi gas dipengaruhi oleh !,. Aardiac (utput. :umlah eritrosit

3. &kti"itas. ematokrit darah

. egulasi+ekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuhsangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut !Sistem respirasi diatur oleh pusat pernaasan pada otak yaitu medula oblongata. Pusatnaas terdiri dari daerah berirama medulla $medulla rithmicity' dan pons. Daerah

berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. Sedangkan pons terdiri dari pneumota?ic area dan apneustic area. Pneumota?ic area menginhibisi sirkuit inspirasidan meningkatkan irama respirasi. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuitinspirasi.Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh !,. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi.. 1at-=at kimia*i ! dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensiti terhadap

perubahan konsentrasi (# A( dan N di aorta# arkus aorta dan arteri karotis.3. @erakan ! perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor.. eleks euring Breur ! menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal.5. Caktor lain ! tekanan darah# emosi# suhu# nyeri# akti"itas spinkter ani dan iritasisaluran napas.

LO 2.) Penat(!an Pe!na"asan

%iga pusat pengaturan pernapasan normal yaitu!,' Pusat espirasi

%erletak pada ormatio retikularis medula oblongata sebelah kaudal. Pusatrespirasi ini terdiri atas pusat inspirasi dan pusat ekspirasi.

' Pusat &pneustik %erletak pada pons bagian ba*ah. +empunyai pengaruh tonik terhadap pusatinspirasi. Pusat apneustik ini dihambat oleh pusat pneumotaksis dan impulsaeren "agus dari reseptor paru-paru. Bila pengaruh pneumotaksis dan "agus

dihilangkan# maka terjadi apneustik.3' Pusat Pneumotaksis



%erletak pada pons bagian atas. Bersama-sama "agus menghambat pusatapneustik secara periodik. Pada hiperpnea# pusat pneumostaksis ini merangsang

pusat respirasi.

&kti"itas pernapasan diatur secara kimia dan non-kimia. penurunan P( # peningkatan

PA( atau konsentrasi ion darah akan meningkatkan akti"itas pusat respirasi.Perubahan yang berla*anan mempunyai eek hambatan terhadap akti"itas respirasi.Secara non-kimia# pengaturan akti"itas pernapasan adalah melalui suhu tubuh danakti"itas isik. Peningkatan suhu tubuh dapat meningkatkan akti"itas pernaasan.

LI ). Memahami dan Menjelaskan M5'-a'te!i(m T(-e!'(lsis

LO ).1 M!"li dan St!(kt(!

Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman batang lurus atau agak bengkok# berukuran panjang , sampai dan lebar 0# sampai 0#6 # dapat ditemukan bentuk sendiri maupun berkelompok. Kuman ini merupakan bakteri tahan asam $B%&' yang

bersiat tidak bergerak# tidak berspora# dan tidak bersimpai. Pada pe*arnaannya M.

tuberculosis tampak seperti manik-manik atau tidak ter*arnai secara merata.

a. +ycobacterium tidak tahan panas# akan mati pada 4QA selama ,5-0 menit. b. Biakan dapat mati jika terkena sinar matahari lansung selama jam.c. Dalam dahak dapat bertahan 0-30 jam.d. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 6-,0 hari.e. Biakan basil ini dalam suhu kamar dapat hidup 4-6 bulan dan dapat disimpan

dalam lemari dengan suhu 0QA selama tahun.

. +ycobakteri tahan terhadap berbagai chemikalia dan disinektan antara lain phenol5L# asam sulat ,5L# asam sitrat 3L dan 2a( L.g. Basil ini dihancurkan oleh iodium tinctur dalam 5 minit# dengan alkohol 60 L akan

hancur dalam -,0 menit.h. Bersiat aerob obligat

Km$nen Basil T(-e!kel

&. ;ipid

+ikobakterium kaya akan lipid# yang tediri dari asam mikolat $ asam lemak rantai

panjang A6-A70'# lilin# dan# osat. Di dalam sel# lipid banyak terikat dengan proteindan polisakarida. ;ipid pada beberapa hal bertanggungja*ab pada siat tahan



asamnya. Penghilangan lipid dengan menggunakan asam yang panas menghancurkansiat tahan asam bakteri ini# yang tergantung dari integritas dinding sel dan adanyalipid-lipid tertentu. Siat tahan asam juga dapat dihilangkan setelah sonikasi selmikobakterium. &nalisis lipid oleh kromatograi gas menunjukkan pola yang dapatmembantu klasiikasi spesies yang berbeda.

Craksi lipid dari dinding sel mikobakterium tuberkulosis terdiri dari 3 komponen!

a. &sam +ikolat R hidroobik kuat yang membentuk lipid pada sekeliling organismetersebut dan mempengaruhi permeabilitas selnya. &s. +ikolat diperkirakan sebagaiaktor penentu "irulensi +%B. &s mikolat dapat mencegah serangan dari proteinkation# liso=im dan oksigen radikal pada granula agositik

b. Aord actor R to?ic bagi sel mamalia dan juga sebagai inhibitor dari migrasi selP+2.

c. Fa?-D R merupakan komponen utama dari Creunds Aomplete &dju"ant $CA&' pada en"elope sel

B. Protein

Setiap tipe mikobakterium mengandung beberapa protein yang membangkitkan reaksituberculin. Protein berikatan dengan *a? ractioncan# setelah injeksi# akanmenginduksi sensiti"itas tuberculin. Protein ini juga dapat merangsang pembentukan

berbagai antibodi.

A. Polisakarida

+ikobakterium mengandung berbagai polisakarida. Peran polisakarida dalam pathogenesis penyakit manusia tidak jelas. Polisakarida tersebut dapat menginduksihipersensitiitas tipe cepat dan dapat berperan sebagai antigen dalam reaksi denganserum pasien yang terineksi.

LO ).2 Patenesis

Perjalanan ineksi tuberculosis terjadi melalui 5 stage !, Dimulai dari masuknya tuberculosis ke al"eoli. Kuman akan diagositosis oleh

makroag al"eolar dan umumnya dapat dihancurkan. Bila daya bunuh makroagrendah# kuman tuberculosis akan berprolierasi dalam sitoplasma danmenyebabkan lisis makroag. Pada umumnya pada stage ini tidak terjadi

pertumbuhan kuman.

Stage simbiosis# kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-akti"ated macroagyang gagal mendestruksi kuman tuberculosis hingga makroag hancur dan kumantuberculosis diagositosis oleh makroag lain yang masuk ke tempat radang karenaactor kemotaksis komponen komplemen A5a dan monocyte cemoattractant

protein $ +PA-,'. ;ama kelamaan makin banyak makroag dan kumantuberculosis yang berkumpul di tempat lesi.

3 %erjadi nekrosis kaseosa# jumlah kuman tuberculosis menetap karena pertumbuhannya dihambat oleh respon imun tubuh terhadap tuberculin-likeantigen. Pada stage ini delayed type o hypersensiti"ity $ D% ' merupakan responutama yang mampu menghancurkan makroag yang berisi kuman. espon initerbentuk -6 minggu dari saat ineksi. Dalam solid caseous center yang terbentuk#

kuman ekstraseluler tidak dapat tumbuh# dikelilingi non-acti"ated macroag# dan partly acti"ated macroag. Pertumbuhan kuman %B secara logaritmik terhenti#



namun respon imun D% ini menyebabkan perluasan caseous center dan progresiitas penyakit. Kuman tuberculosis masih dapat hidup dalam solid caseousnecrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia# penurunan pdan adanya inhibitory atty acid. Pada keadaan dorman ini metabolism kumanminimal sehingga tidak sensiti"e terhadap terapi. Aaseous necrosis ini merupakan

reaksi D% yang berasaldari limosit %# khususnya % sitotoksis $%c'# yangmelibatkan clotting actor# sitokin %2C-ala# antigen reacti# nitrogrn intermediate#kompleks antigen antibody# komplemen dan produk-produk yang dilepaskankuman yang mati. Pada reaksi inlamasi# endotel "askuler menjadi akti menghasilkan molekul- molekul adesi$ )A&+-,# <;&+-,# A&+-,'# +A klas )dan )). <ndotel yang akti mampu mempresentasikan antigen tuberculin pada sel %csehingga menyebabkan jejas pada endotel dan memicu kaska dekoagulasi.%hrombosis local menyebabkan iskemia dan nekrosis di dekat jaringan.

espon imun cell mediated immunity $ A+) ' memegang peran utama dimanaA+) akan mengaktikan makroag kuman. &cti"ated macrophage menyelimuti tepicaseous necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. Pada keadaan dimana A+)

lemah# kemampuan makroag untuk menghancurkan kuman hilang sehinggakuman dapat berkembang biak didalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan olehrespon imun D%# sehingga caseous necrosis makin luas. Kuman tuberculosisyang terlepas akan masuk kedalam kelenjar lime tracheobronchial dan menyebar ke organ lain.

5 %erjadi linkuiikasi ceseous center dimana untuk pertama kalinya terjadimultiplikasi kuman tuberculosis ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar.espon imun A+) sering tidak mampu mengendalikannya. Dengan progresiitas

penyakit terjadi perlunakan caseous necrosis# membentuk ka"itas dan erosi dinding bronkus. Perlunakan ini disebabkan oleh en=im hidrolisi dan respon D% terhadaptuberkul protein# menyebabkan makroag tidak dapat hidup dan merupakan media

pertumbuhannya yang baik bagi kuman. Kuman tuberculosis masuk kedalamcabang-cabang bronkus# menyebar kebagian paru lain dan jaringan sekitarnya.

LO ).) Klasi"ikasi taksnmi

Kingdom ! BacteriaCilum ! &cinobacteria(rdo ! &ctynomycetalespordo ! AorynebacterineaeCamili ! +ycobacterieae

@enus ! +ycobacteriumSpesies ! +. %uberculosis

Spesies yang selalu dipertimbangkan sebagai pathogen

Spesies eser"oir +aniestasi Klinis mum+.tuberculosis +anusia Paru-paru dan tuberkulosis disseminate+.leprae +anusia ;eprosi+.bo"is +anusia dan ternak Penyakit mirip tuberculosis

Spesies yang potensial patogen terhadap manusia

Spesies eser"oir +aniestasi Klinis mum



+.a"ium comple? %anah#air#unggas#burung#ternak#dan lingkungan

Disseminata#paru-paru#sangatumum pada &)DS

+.kansaii &ir#ternak Paru-paru+.aricanum +anusia#kera Biakan paru-paru mirip tuberculosis+.gena"ense +anusia#burung %idak diketahui

+.malmoense %idak diketahui Paru-paru mirip tuberculosis+.marinum )kan#air 2odul subkutaneus dan abses+.scroulaceum %anah#air#makanan yang

lemba;imadenitis ser"ikal

+.simiae Kera#air Pulmonary#disseminated pada pasien &)DS

+.s=ulgai %idak diketahui Pulmonary+.ulcerans +anusia#lingkungan 2odul dan ulcer subkutaneus+.?enopi &ir#burung Pulmonary

LO )., Identi"ikasi

Spesimen dapat diambil dari sputum pasien B%& $N' dan pada anak-anak apabila sulituntuk mengeluarkan dahak $sputum' dapat dilakukan bilas lambung.

ntuk membiakkan bakteri digunakan medium biakan. +edium untuk biakan primer mikobakterium harus meliputi media selekti maupun non-selekti. %erdapat tigaormulasi umum yang dapat digunakan untuk media biakan bakteri !

,. +edium agar semi-sintetik $middlebrook ,0 dan ,,'+engandung garam# "itamin# koaktor# asam oleat# albumin# katalase# gliserol#glukosa# dan malakit hijau. ntuk ,, ditambahkan kasein hidrolisat. &lbumin

berungsi untuk menetralisir eek toksik dan eek inhibisi asam lemak dalamspesimen atau medium. Karena inokulum besar mungkin diperlukan# medium inimungkin kurang sensiti dengan medium lain untuk isolasi primer mikobakterium.+edia ini cocok untuk obser"asi morologi koloni# untuk uji sensitiitas# apabiladitambahkan antibiotik maka dapat menjadi media selekti.

. +edium telur inspissated $;o*enstein-:ensen'+engandung garam# gliserol# dan substansi organik kompleks $telur segar ataukuning telur# tepung kentang dan lain-lain dalam berbagai macam kombinasi'.+alakit hijau ditambahkan untuk menghambat pertumbuhan bakteri lain. )nokulum

yang kecil dalam spesimen akan tumbuh pada medium ini dalam *aktu tiga sampaienam minggu. ntuk penggunaan medium selekti cukup ditambahkan antibiotik.

3. +edium kaldu $middlebrook 7 dan ,' mendorong prolierasi inokulum yangkecil. &*alnya# mikobakterium tumbuh dalam bentuk rumpun karena siathidroobik permukaan selnya. :ika ditambahkan t*ins $ester asam lemak yang larutair =at ini akan membasahi permukaannya dan memungkinkan terjadinya

penyebaran pertumbuhan pada medium cair. Pertumbuhan pada medium ini lebihcepat daripada medium kompleks.

$:a*ets# dkk# 006'

Selanjutnya# untuk identiikasi dapat dilakukan dengan pe*arnaan tahan asam# Pada pe*arnaan tahan asam digunakan dua macam =at *arna yaitu =at *arna ukhsin karbol



dan =at *arna metilen blue. Kuman tahan asam akan mengikat =at *arna ukhsin karboldan tetap mempertahankannya *alaupun dicuci dengan larutan asam alkohol# sehingga

be*arna merah. Sedangkan# kuman yang tidak tahan asam saat dilakukan pencuciandengan larutan asam alkohol akan melepaskan =at *arnanya dan menyerap =at *arnakedua yaitu metilen blue# sehingga be*arna biru.

Beberapa cara pe*arnaan kuman tahan asam# yaitu cara 1iehl-2eelsen dan cara %an%hiam ok# dikenal juga sebagai pe*arnaan Kinyoun-@abbet.

$Penuntun Praktikum +ahasis*a Blok espirasi# 0,')dentiikasi melalui pe*arnaan 1iehl 2eelsen

,' Siapkan sediaan yg sdh direkatkan oleh sputum' Ciksasi3' %uangi dengan Karbol uchsin# diamkan selama 5 menit' Panaskan sampai keluar uap# tapi tidak sampai mendidih selama 5 menit5' Auci dengan air mengalir 4' %uang dengan S( 5L selama 3 detik sambil sediaan dimiringkan' %uang kembali dengan alkohol 40L slm 30 detik 6' Auci dengan air mengalir 7' %uang dengan biru metilen# diamkan selama ,- menit

,0' Auci dengan air mengalir ,,' Keringkan di atas kertas saring tanpa menggosoknya,' %eteskan sedikit minyak emersi,3' ;ihat di ba*ah mikroskop dengan pembesaran ,00?

)nterpretasi asil

,' %idak ditemukan B%& dalam ,00 lapang pandang# disebut negati.

' Ditemukan ,-7 B%& dalam ,00 lapang pandang# ditulis jumlah kuman yangditemukan.3' Ditemukan ,0-77 B%& dalam ,00 lapang pandang# disebut N$,N'.' Ditemukan ,-,0 B%& dalam , lapang pandang# disebut NN$N'.5' Ditemukan T,0 B%& dalam , lapang pandang# disebut NNN$3N'.

LI 4. Memahami dan Menjelaskan TB Pa!(

LO 4.1 :e"inisi

%uberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis# yakni kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru atau di berbagai

organ tubuh hidup lainnya yang mempunyai tekanan parsial oksigen yangtinggi.Bakteri ini tidak tahan terhadap ultra"iolet# karena itu penularannya terjadipada



malam hari.%B dapat terjadi pada semua kelompok umur# baik di paru maupun diluar paru.

Sedangkan tuberculosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karenaineksi kuman Mycobacterium tuberculosis.%uberkulosis paru termasuk suatu

pneumonia# yaitu pneumonia yang disebabkan oleh M. tuberculosis. %uberkulosis

paru mencakup 60L dari keseluruhan kejadian penyakit tuberculosis# sedangkan 0Lselebihnya merupakan tuberculosis ekstrapulmonal. Diperkirakan bah*a sepertiga

penduduk dunia pernah terineksi kuman M.tuberculosis

LO 4.2Etili

%B paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Dapat menular melalui !U Percikan dahak $droplet' saat penderita tuberculosis B%& $N' batuk atau bersin.

Droplet yang mengandung kuman %B dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam# sekali batukdapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak.mumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam

*aktu yang lama. entilasi dapat mengurangi jumlah percikan# sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman# percikan dapat bertahan selama

beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. (rang dapat terineksi kalaudroplet tersebut terhirup kedalam saluran pernaasan.

$Bambangus*anto# 0,0'U Selain itu# dapat juga melalui inokulasi langsung pada %B kulit.U Bila ineksi oleh M.bo%is dapat disebabkan karena meminum susu yang tidak

steril.$1ulkili &mir# 007'

Beberapa aktor yang mempengaruhi kejadian penyakit %B !, Caktor Sosial <konomi

Berkaitan dengan keadaan rumah# kepadatan hunian# lingkungan perumahan#lingkungan dan sanitasi tempat bekerja yang buruk dapat memudahkan penularan%B. Pendapatan keluarga sangat erat juga dengan penularan %B# karena

pendapatan yang kecil membuat orang tidak dapat hidup layak dengan memenuhisyarat-syarat kesehatan.

Status @i=iKeadaan malnutrisi atau kekurangan kalori# protein# "itamin# =at besi dan lain-lainakan mempengaruhi daya tahan tubuh seseorang sehingga rentan terhadap

penyakit termasuk %B-Paru. Keadaan ini merupakan actor penting yang berpengaruh di 2egara miskin# baik pada orang de*asa maupun pada anak –anak.

3 mur Penyakit %B-Paru paling sering ditemukan pada usia muda atau usia produkti $,5-50 tahun'. 2amun# sekarang ini pada orang lansia $T55 tahun' juga seringditemukan# karena system imunologis menurun# sehingga sangat rentan terhadap

berbagai penyakit# termasuk penyakit %B Paru. :enisKelamin

Penyakit %B-paru cenderung lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki disbanding perempuan# karena banyak laki-laki yang suka merokok tembakau dan minumalcohol sehingga dapat menurunkan system pertahannan tubuh# sehingga lebihmudah terpapar dengan agent penyebab %B-Paru.

$is*ani# 00'



LO 4.)Klasi"ikasi

Penentuan klasiikasi penyakit dan tipe pasien tuberculosis memerlukan suatuGdeinisi kasusH yang meliputi empat hal # yaitu!,. ;okasi atau organ tubuh yang sakit! paru atau ekstra paruE

. Bakteriologi $hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis'! B%& positi atau B%&negatiE3. %ingkat keparahan penyakit! ringan atau berat.. i*ayat pengobatan %B sebelumnya! baru atau sudah pernah diobati

+anaat dan tujuan menentukan klasiikasi dan tipe adalah!,. +enentukan paduan pengobatan yang sesuai.egistrasi kasus secara benar 3. +enentukan prioritas pengobatan %B B%& positi . &nalisis kohort hasil pengobatan

A. Klasi"ikasi -e!dasa!kan OR;AN t(-(h 5an te!kena<

,' %uberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan $parenkim' paru.%idak termasuk pleura $selaputparu' dan kelenjar pada hilus.

' %uberkulosis ekstra paru &dalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lainselain paru# misalnya pleura# selaput otak# selaput jantung $pericardium'# kelenjar lime# tulang# persendian#kulit# usus# ginjal#saluran kencing# alat kelamin# dan lain-lain.

B. Klasi"ikasi -e!dasa!kan hasil $eme!iksaan :AHAK mik!sk$is # 5ait( $ada

TB Pa!(<

,' %uberkulosis paru B%& positi a. Sekurang-kurangnya dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya B%&positi.

b. , spesimen dahak SPS hasilnya B%& positi dan oto toraks dada menunjukkangambaran tuberkulosis.

c. , spesimen dahak SPS hasilnya B%& positi dan biakan kuman %Bpositi.d. , atau lebih spesimen dahak hasilnya positi setelah 3 spesimen dahak SPS pada

pemeriksaan sebelumnya hasilnya B%& negati dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non (&%.

' %uberkulosis paru B%& negati"e. Kasus yang tidak memenuhi deinisi pada %B paru B%& positi.Kriteria diagnostik %B paru B%& negati harus meliputi!a. +inimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya B%& negati"e

b. Coto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberculosisc. %idak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non (&%.d. Ditentukan $dipertimbangkan' oleh dokter untuk diberi pengobatan

%. Klasi"ikasi -e!dasa!kan tinkat kePARAHan $en5akit.

,' %B paru B%& negati oto toraks positi dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya# yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran oto toraks

memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas $misalnya proses Gar ad"ancedH'# dan atau keadaan umum pasien buruk.



' %B ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya# yaitu!a. %B ekstra paru ringan# misalnya! %B kelenjar lime# pleuritis eksudati"a

unilateral# tulang $kecuali tulang belakang'# sendi# dan kelenjar adrenal. b. %B ekstra-paru berat# misalnya! meningitis# milier# perikarditis peritonitis#

pleuritis eksudati"a bilateral# %B tulang belakang# %Busus# %B saluran kemih

dan alat kelamin.

Aatatan!U Bila seorang pasien %B ekstra paru juga mempunyai %B paru# maka untuk

kepentingan pencatatan# pasien tersebut harus dicatat sebagai pasien %Bparu.UBila seorang pasien dengan %B ekstra paru pada beberapa organ# maka dicatat

sebagai %B ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat

:. Klasi"ikasi -e!dasa!kan RI=A>AT $en-atan se-el(mn5a

Klasiikasi berdasarkan ri*ayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe

pasien# yaitu!,' Kas(s Ba!(

&dalah pasien yang B<;+ P<2& diobati dengan (&% atau sudah pernahmenelan (&% kurang dari satu bulan $ minggu'.

27 Kas(s Kam-(h 6Rela$s7

&dalah pasien %B yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dantelah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap# didiagnosis kembali denganB%& positi $apusan atau kultur'.

)7 Kas(s P(t(s Be!-at 6:e"a(lt/:!$ O(t/:O7

&dalah pasien %B yang telah berobat dan putus berobat bulan atau lebih denganB%& positi.

,7 Kas(s ;aal 63ail(!e7

&dalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positi atau kembali menjadi positi pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

47 Kas(s Pindahan 6T!ans"e! In7

&dalah pasien yang dipindahkan dari PK yang memiliki register %B lain untuk melanjutkan pengobatannya.

87 Kas(s lain

&dalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok initermasuk Kasus Kronik# yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih B%& positi setelah selesai pengobatan ulangan.

Aatatan!%B paru B%& negati dan %B ekstra paru# dapat juga mengalami kambuh# gagal#deault maupun menjadi kasus kronik. +eskipun sangat jarang# harus dibuktikansecara patologik# bakteriologik $biakan'# radiologik# dan pertimbangan medisspesialistik.

LO 4., Pat"isili

Paru merupakan port ! ’ ent r ée lebih dari 76L kasus ineksi %B. Karenaukurannya yang sangat kecil# kuman %B dalam percik renik $! r oplet nuclei' yang

terhirup# dapat mencapai al"eolus. +asuknya kuman %B ini akan segera diatasi olehmekanisme imunologis non spesiik. +akroag al"eolus akan memagosit kuman %B



dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman %B. &kan tetapi# padasebagian kecil kasus# makroag tidak mampu menghancurkan kuman %B dan kumanakan bereplikasi dalam makroag.

Kuman %B dalam makroag yang terus berkembang biak# akhirnya akanmembentuk koloni ditempat tersebut. ;okasi pertama koloni kuman %B di jaringan

paru disebut 3k(s P!ime! ;OHN. Dari okus primer# kuman %B menyebar melaluisaluran lime menuju kelenjar limeregional# yaitu kelenjar lime yang mempunyaisaluran lime ke lokasi okus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinyainlamasi di saluran lime $limangitis' dan di kelenjar lime $limadenitis' yangterkena. :ika okus primer terletak di lobus paru ba*ah atau tengah# kelenjar limeyang akan terlibat adalah kelenjar lime para hilus# sedangkan jika okus primer terletak di apeks paru# yang akan terlibat adalah kelenjar para trakeal.

Km$leks $!ime! merupakan gabung antara okus primer# kelenjar limeregional yang membesar $limadenitis' dan saluran lime yang meradang$limangitis'.Faktu yang diperlukan sejak masuknya kuman %B hingga terbentuknyakompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa ink(-asi %B. +asa inkubasi

%B biasanya berlangsung dalam *aktu -6 minggu dengan rentang *aktu antara -,minggu. Dalam masa inkubasi tersebut# kuman tumbuh hingga mencapai jumlah ,03-,0# yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Selama

berminggu-minggu a*al proses ineksi# terjadi pertumbuhan logaritmik kuman %Bsehingga jaringan tubuh yang a*alnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin#mengalami perkembangan sensiti"itas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah# ineksi %B primer dinyatakan telah terjadi. al tersebut ditandai olehterbentuknya hipersensiti"itas terhadap tuberkulo protein# yaitu timbulnya respons

positi terhadap uji tuberkulin.Selama masa inkubasi# uji tuberculin masih negati. Setelah kompleks primer

terbentuk# imunitas seluler tubuh terhadap %B telah terbentuk. Pada sebagian besar indi"idu dengan system imun yang berungsi baik# begitu system imun seluler

berkembang# prolierasi kuman %B terhenti. 2amun# sejumlah kecil kuman %B dapattetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk# kuman %B baruyang masuk kedalam al"eoli akan segera dimusnahkan. Setelah imunitas seluler terbentuk# okus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secarasempurna membentuk ibrosis atau kalsiikasi setelah mengalami nekrosis perkijuandan enkapsulasi. Kelenjar lime regional juga akan mengalami ibrosis danenkapsulasi# tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna okus primer di

jaringan paru. Kuman %B dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahundalam kelenjar ini.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadidapat disebabkan oleh ocus paru atau di kelenjar lime regional. Cokus primer di parudapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis okal. :ika terjadinekrosis perkijuan yang berat# bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui

bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru $ka"itas'. Kelenjar limehilus atau para trakea yang mulanya berukuran normal saat a*al ineksi# akanmembesar karena reaksi inlamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. (bstruksi

parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis.Kelenjar yang mengalami inlamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak danmenimbulkan erosi dinding bronkus# sehingga menyebabkan %B endobronkial ataumembentuk istula. +assa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus

sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis# yang sering disebutsebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.



Selama masa inkubasi# sebelum terbentuknya imunitas seluler# dapat terjadi penyebaran limogen dan hematogen. Pada penyebaran limogen# kuman menyebar kekelenjar lime regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaranhematogen# kuman %B masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh.&danya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan %B disebut sebagai

penyakit sistemik. Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar $occult hamatogenic spread'. +elalui caraini# kuman %B menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman %B kemudian akan mencapai berbagai organ diseluruh tubuh. (rgan yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai"askularisasi baik# misalnya otak# tulang# ginjal# dan paru sendiri# terutama apeks paruatau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut# kuman %B akan bereplikasi danmembentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitasseluler yang akan membatasi

pertumbuhannya. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler# kuman tetap hidup dalam bentuk dorman.Cokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit# tetapi berpotensi

untuk menjadi ocus reakti"asi. Cokus potensial di ape? paru disebut sebagai 3k(sSIMON. Bertahun-tahun kemudian# bila daya tahan tubuh pejamu menurun# okus%B ini dapat mengalami reakti"asi dan menjadi penyakit %B di organ terkait#misalnya meningitis# %B tulang# dan lain-lain.

Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut$ acute generali=ed hematogenic spread'. Pada bentuk ini# sejumlah

besar kuman %B masuk dan beredar dalam darah menuju keseluruh tubuh. al inidapat menyebabkan timbulnya maniestasi klinis penyakit %B secara akut# yangdisebut %B diseminata. %B diseminata ini timbul dalam *aktu -4 bulan setelahterjadi ineksi. %imbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan "irulensi kuman %Byang beredar serta rekuensi berulangnya penyebaran. %uberkulosis diseminata terjadikarena tidak adekuatnya system imun pejamu$host' dalam mengatasi ineksi %B#misalnya pada balita.

%uberkulosis milier merupakan hasil dari acutegenerali=ed hematogenicspread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melaluicara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. )stilih milier berasal darigambaranlesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/je*a*ut$ millet seed'.Secara patologi anatomik# lesi ini berupa nodul kuning berukuran ,-3 mm# yangsecara histology merupakan granuloma. Bentuk penyebaran hematogen yang jarangterjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatuocus perkijuan menyebar kesaluran "askular di dekatnya# sehingga sejumlah kuman

%B akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis# sakit %B akibat penyebarantipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generali=ed hematogenic spread.

LO 4.4 Mani"estasi Klinis

@ejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi golongan# yaitu gejala lokal dangejala sistemik# bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejalarespiratori $gejala lokal sesuai organ yang terlibat'

, @ejala respiratorik - Batuk T minggu $batuk kering -T batuk produkti' karena peradangan- Batuk darah $bronkus iritasi# karena ada tekanan saat batuk# pembuluh darah

pecah'



- Sesak napas $ringan ! belum terasa# kalau sudah lanjut baru terasa karena adainiltrat dr setengah bagian paru-paru'

- 2yeri dada $jarang ditemukan# kecuali bila iniltrasi radang sudah sampai ke pleura'

@ejala respiratori ini sangat ber"ariasi# dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yangcukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medicalcheck up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit# maka pasien mungkintidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus# danselanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.

@ejala sistemik - Demam $seperti demam inluen=a# panas badan sampai 0 - ,⁰A'- @ejala sistemik lainnya adalah gejala malaise seperti keringat malam#

anoreksia/tidak nasu makan# berat badan menurun/badan makin kurus# sakitkepala# meriang# nyeri otot.

3 @ejala khusus $Khas'o %ergantung dari organ tubuh mana yang terkena# bila terjadi sumbatan

sebagian bronkus $saluran yang menuju ke paru-paru' akibat penekanankelenjar getah bening yang membesar# akan menimbulkan suara “mengi”#suara naas melemah yang disertai sesak.

o Kalau ada cairan dirongga pleura $pembungkus paru-paru'# dapat disertaidengan keluhan sakit dada.

o Bila mengenai tulang# maka akan terjadi gejala seperti ineksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya# pada muara ini akan keluar cairan nanah.

o Pada anak-anak dapat mengenai otak $lapisan pembungkus otak' dan disebutsebagai meningitis $radang selaput otak'# gejalanya adalah demam tinggi#adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

LO 4.8 :iansis dan :iansis Bandin

D)&@2(S)S %B<K;(S)S

&pabila dicurigai seseorang tertular penyakit %BA# maka beberapa hal yang perludilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah!

a. &namnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.

b. Pemeriksaan isik.c. Pemeriksaan laboratorium $darah# dahak# cairan otak'.d. Pemeriksaan patologi anatomi $P&'.e. ontgen dada $thora? photo'.. ji tuberkulin.

ANAMNESIS

%B Paru

@ejala utama pasien %B paru adalah batuk berdahak selama -3 minggu atau lebih.Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah# batuk darah# sesak naas# badan lemas# nasu makan menurun# berat badan menurun#



malaise# berkeringat malam hari tanpa kegiatan isik#demam meriang lebih dari satu bulan. @ejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain %B#seperti bronkiektasis# bronkitis kronis# asma# kanker paru# dan lain-lain.

%B <kstra Paru

,. @ejala dan keluhan tergantung organ yang terkena# misalnya kaku kuduk pada+eningitis %B# nyeri dada pada %B pleura $Pleuritis'# pembesaran kelenjar limesuperisialis pada limadenitis %B dan deormitas tulang belakang $gibbus' padaspondilitis %B dan lain-lainnya.

. Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis %B yang kuat $presumti' dengan menyingkirkankemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosis bergantung pada metode

pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik# misalnya ujimikrobiologi# patologi anatomi# serologi# oto toraks# dan lain-lain.

PEMERIKSAAN 3ISIK

Didapatkan konjungti"a mata atau kulit yang pucat# badan kurus $BB menurun'.%empat kelainan lesi %B paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru# akandidapatkan perkusi redup dan auskultasi suara napas bronchial# didapatkan bunyitambahan berupa ronki basah# kasar# nyaring. Dalam penampilan klinis# %B parusering asimtomatik.

Peme!iksaan Radilis

Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk

menemuka lesi %B. ;okasi lesi %B umumnya di daerah apeks paru# tetapi dapat jugamengenai lobus ba*ah atau di daerah hilus menyerupai tumor paru. @ambaranradiologis !

- &*al penyakit ! bercak-bercak seperti a*an dan dengan batas-batas yang tidak tegas# bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayanganterlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas $t(-e!k(lma'.

-Pada ka"itas ! bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis# lama-lama dinding menjadi sklerotik dan menebal. Bila terjadi ibrosis terlihat bayanganyang bergaris-garis

-@ambaran %B milier ! bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata padaseluruh lapangan paru

-@ambaran %B paru ! penebalan pleura# bayangan hitam radioulsen di pinggir paru/pleura.

%B memang sering memberikan gambaran yang aneh-aneh# terutama gambaranradiologis# sehingga dikatakan tuberculosis is te #reatest imitator .

Peme!iksaan lainn5a

-Bronkograi ! melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan tuberculosis.Pemeriksaan ini pada umumnya pada pasien yang akan melakukan pembedahan

paru.- A% Scan-+)

Peme!iksaan La-!at!i(m



:a!ah

- ;eukosit sedikit meninggi- itung jenis pergesaran ke kiri- :umlah limosit diba*ah normal

- ;<D meningkat- $Bila pasien mulai sembuh' leukosit kembali normal dan jumlah limosit masih

tinggi# ;<D mulai turun kearah normal

Pemeriksaan serologis !- &eaksi 'akaasi. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberculosis masih

akti atau tidak. Ariteria positi di )ndonesia adalah titer ,/,6.-Peroksidase &nti Peroksida $P&P-%B'. Pemeriksaan ini kurang bermanaat jika

digunakan untuk diagnosis tunggal. Prinsip dasar uji P&P-%B ini adalahmenentukan adanya antibody )g@ yang spesiik terhadap antigen M.tuberculosae.

-ji Myco!ot . Disini dipakai antigen ;&+ $lipoarabinomannan' yang dilekatkan pada

suatu alat berbentuk sisir plastik. Sisir dicelupkan ke serum pasien. &ntibodispesiik anti ;&+ dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan *arna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan jumlah antibody.

S$(t(m

Dengan pemeriksaan ini ditemukannya kuman B%&# diagnosis tuberculosis sudahdapat memberikan e"aluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. al yangdilakukan sebelum pemeriksaan sputum !

, Pasien dianjurkan minum air sebanyak ± ;iter dan diajarkan melakukan releks batuk

Diberikan obat mukolitik eks-pektoran atau dengan inhalasi larutan garamhipertonik selama 0-30 menit

3 Bila masih sulit# sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil denganbrusin# atau broncial asin# atau B&; $bronco al%eolar la%a#e'

Bilasan lambung# dilakukan pada anak-anak karena sulit mengeluarkan dahaknya

Kriteria sputum B%& positi adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batangkuman B%& pada satu sediaan.Pada pemeriksaan dengan biakan# setelah -4 minggu penanaman sputum dalam

biakan# koloni kuman tuberculosis mulai tampak. Bila setelah 6 minggu penanamankoloni tidak juga tampak# biakan dinyatakan negati. +edium yang sering digunakan

yaitu ;o*enstein :ensen# Kudoh atau (ga*a.Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum B%& dengan cara Bactec#dimana kuman sudah dapat dideteksi dalam -,0 hari.

Tes T(-e!k(lin

Pemeriksaan ini banyak dipakai pada anak-anak $balita'. Biasanya dipakai tes Mantou yakni dengan menyuntikkan 0#, cc tuberculin P.P.D. $ $uri"ie! $rotein

*eri%ati%e' intrakutan berkekuatan 5 %.. $interme!iate stren#t'. Bila ditakutkanreaksi hebat# dapat diberikan dulu , atau %.. $ "irst stren#t'. Bila dengan 5 %..masih memberikan hasil negati dapat diulangi dengan 50 %.. $ secon! stren#t'.Bila dengan 50 %.. masih memberikan hasil negati# berarti diagnosa %B dapat

disingkirkan. mumnya tes +antouks dengan 5 %.. saja sudah cukup.



(+umber, -uku aar ilmu penyakit !alam /ili! 1 !isi 4)

*ia#nosis -an!in#

, Pneumonia &bses paru

3 Kanker paru Bronkiektasis5 Pneumonia aspirasi

LO 4.? Penatalaksanaan

,. Promoti a. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu %BA

b. Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya %BA# cara penularan#cara pencegahan# aktor resiko

c. +ensosialisasiklan BA@ di masyarakat.

. Pre"enti a. aksinasi BA@

b. +enggunakan isonia=id $)2'c. +embersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab.d. Bila ada gejala-gejala %BA segera ke Puskesmas/S# agar dapat diketahui

secara dini.

3. Kurati Penderita %B harus diobati dan pengobatannya harus adekuat. Pengobatan %B

memakan *aktu minimal 4 bulan. Setiap negara mempunyai pedoman dalam pengobatan %B yang disebut Program Pemberantasan %B. Prinsipnya adalahmenggunakan multidrugs regimen# untuk mencegah terjadinya resistensi basil %Bterhadap obat.

(bat anti tuberkulosis dibagi dalam dua golongan besar# yaitu !,. (bat lini pertama ! isonia=id $'# etambutol $<'# riampisin $'# streptomisin $S'#

dan pira=inamid $1'.. (bat lini kedua ! etionamide# sikloserin# P&S# amikasin# kanamisin# kapreomisin#

siproloksasin# oloksasin# kloa=imin# dan riabutin.

%erdapat dua alternati terapi pada %B paru# yaitu !

,. %erapi jangka panjang $terapi tanpa riampisin'%erapi ini menggunakan isonia=id# etambutol# streptomisin# pira=inamiddalam jangka *aktu bulan atau tahun.

. %erapi jangka pendek %erapi ini menggunakan regimen riampisin# isonia=id# dan pira=inamiddalam jangka *aktu minimal 4 bulan# dan terdapat kemungkinan bah*aterapi dilanjutkan sampai 7 bulan. 2amun# biayanya lebih mahal# karenaharga obat riampisin yang tinggi.

Pengobatan %BA pada orang de*asa



• Kate!i 1 < 2HR@E/,H)R)

Selama bulan minum obat )2# riampisin# pira=inamid# dan etambutol setiaphari $tahap intensi'# dan bulan selanjutnya minum obat )2 dan riampisin tigakali dalam seminggu $tahap lanjutan'.Diberikan kepada!

o Penderita baru %BA paru B%& positi.

o Penderita %BA ekstra paru $%BA di luar paru-paru' berat.

• Kate!i 2 < HR@E/4H)R)E)

Diberikan kepada!

o Penderita kambuh.

o Penderita gagal terapi.

o Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat.

• Kate!i ) < 2HR@/,H)R)

Diberikan kepada!

o Penderita B%& $N' dan rontgen paru mendukung akti.

Pengobatan TBC pada anak

&dapun dosis untuk pengobatan %BA jangka pendek selama 4 atau 7 bulan# yaitu!

,. 2HR/?H2R2 ! )2Niampisin setiap hari selama bulan pertama# kemudian )2Niampisin setiap hari atau kali seminggu selama bulan $ditambahkan<tambutol bila diduga ada resistensi terhadap )2'.

. 2HR@/,H2R2 ! )2NiampisinNPira=inamid! setiap hari selama bulan pertama# kemudian )2Niampisin setiap hari atau kali seminggu selama bulan $ditambahkan <tambutol bila diduga ada resistensi terhadap )2'.

1. Isnia0id 6INH7

a. <ek antibakteri bersiat tuberkulostatik dan tuberkulosid. <ek bakterisidnya hanya terlihat padakuman yang sedang tumbuh akti. )sonia=id dapat menembus ke dalam sel denganmudah.

b. +ekanisme kerjamenghambat biosintesis asam mikolat $mycolic aci! 'yang merupakan unsur

penting dinding sel mikobakterium.c. Carmakokinetik

mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. +udah berdiusi kedalam sel dan semua cairan tubuh. &ntar5-75L diekskresikan melalui urindalam *aktu jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit.

d. <ek samping



reaksi hipersensiti"itas menyebabkan demam# berbagai kelainan kulit. 2euritis perier paling banyak terjadi. +ulut terasa kering# rasa tertekan pada ulu hati#methemoglobinemia# tinnitus# dan retensiurin.

e.Sediaan dan posologiterdapat dalam bentuk tablet 50# ,00# 300# dan 00mg serta sirup ,0 mg/m;.

Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B4. biasanya diberikan dalamdosis tunggal per orang tiap hari. Dosis biasa 5 mg/kgBB# maksimum 300 mg/hari.ntuk %B berat dapat diberikan ,0mg/kgBB# maksimum 400 mg/hari# tetapi tidak ada bukti bah*a dosis demikian besar lebih eekti. &nak J tahun dosisnya,0mg/kgBB/hari. )sonia=id juga dapat diberikan secara intermiten kali seminggudengandosis ,5 mg/kgBB/hari.

2. Ri"am$isin

a. &kti"itas antibakterimenghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positi dan gram-negati.

b. +ekanisme kerja

terutama akti terhadap sel yang sedang tumbuh. Kerjanya menghambat D2&dependent 2& polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain denganmenekan mulai terbentuknya $bukan pemanjangan' rantai dalam sintesis 2&.

c.Carmakokinetik pemberian per oral menghasilkan kadar puncak dalamplasma setelah - jam.Setelah diserap dari saluran cerna# obat ini cepat diekskresi melalui empedu dankemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Penyerapannya dihambat olehmakanan. Didistribusi keseluruh tubuh. Kadar eekti dicapai dalam berbagai organdan cairan tubuh# termasuk cairan otak# yang tercermin dengan *arna merah jingga

pada urin# tinja# ludah# sputum# air mata# dan keringat.d. <ek samping! jarang menimbulkan eek yang tidak diingini. Iang paling sering

ialah ruam kulit# demam# mual# dan muntah.e. Sediaan dan posologi! tersedia dalam bentuk kapsul ,50 mg dan 300 mg. %erdapat

pula tablet 50 mg dan 400 mg serta suspensi yang mengandung ,00 mg/5m;riampisin. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isonia=id. Biasanyadiberikan sehari sekali sebaiknya , jam sebelum makan atau dua jam setelahmakan. Dosis untuk orang de*asa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah50 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 40 mg/hari. ntuk anak-anak dosisnya ,0-0mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 400 mg/hari.

). Etam-(tl

a. &kti"itas antibakterimenghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan selmati. anya akti terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.

b. Carmakokinetik pada pemberian oral sekitar 5-60L diserap dari saluran cerna. %idak dapatditembus sa*ar darah otak# tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukankadar terapi dalam cairan otak.

c. <ek samping<ek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan# biasanya bilateral#yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman

penglihatan# hilangnya kemampuan membedakan *arna# mengecilnya lapangan

pandang# dan skotom sentral maupun lateral. +enyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada50L pasien.



d. Sediaan dan posologitablet 50 mg dan 500 mg. &da pula sediaan yang telah dicampur denganisonia=id dalam bentuk kombinasi tetap. Dosis biasanya ,5 mg/kgBB# diberikansekali sehari# ada pula yang menggunakan dosis 5 mg/kgBB selama 40 hari

pertama# kemudian turun menjadi ,5 mg/kgBB.

,. Pi!a0inamid

a. &kti"itas antibakterimekanisme kerja belum diketahui.

b.Carmakokinetikmudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. <kskresinya terutamamelalui iltrasi glomerulus.

c. <ek sampingyang paling umum dan serius adalah kelainan hati. +enghambat ekskresi asam urat.<ek samping lainnya ialah artralgia# anoreksia# mual# dan muntah# juga disuria#malaise# dan demam.

d.Sediaan dan posologi bentuk tablet 50 mg dan 500 mg. Dosis oral 0-35mg/kgBB sehari $maksimum 3g'# diberikan dalam satu atau beberapa kali sehari.

4. St!e$tmisin

a. &kti"itas antibakteri bersiat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman %B. +udah masuk ka"itas#tetapi relati sukar berdiusi ke cairan intrasel.

b.Carmakokinetiksetelah diserap dari tempat suntikan# hampir semua streptomisin berada dalam

plasma. anya sedikit sekali yang masuk kedalam eritrosit. Kemudian menyebar keseluruh cairan ekstrasel. Diekskresi melalui iltrasi glomerulus.

c. <ek sampingumumnya dapat diterima dengan baik. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. Bersiat nerotoksik.(totoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yangungsi ginjalnya terganggu.

d. Sediaan dan posologi bubuk injeksi dalam "ial , dan 5 gram. Dosisnya 0mg/kgBB secara )+# maksimum, gr/hari selama sampai 3 minggu.Kemudian rekuensi berkurang menjadi -3 kaliseminggu.

8. Etinamid

a.&kti"itas antibakteriin "itro# menghambat pertumbuhan +. tuberculosis jenis human pada kadar 0.7-.5g/m;.

b. Carmakokinetik ! pemberian per oral mudah di absorpsi. Kadar puncak 3 jam dankadar terapi bertahan , jam. Distribusi cepat# luas# dan meratake cairan dan

jaringan. <kskresi cepat dalam bentuk utama metabolit ,Lakti.c.<ek samping paling sering anoreksia# mual dan muntah. Sering terjadi hipotensi postural# depresimental# mengantuk dan asthenia

d.Sediaan dan posologi



dalam bentuk tablet 50 mg. Dosis a*aln 50 mg sehari# lalu dinaikkan setiap 5 haridengan dosis ,5 mg V , g/hr. Dikonsumsi *aktu makan untuk mengurangi iritasilambung.

?. Pa!aaminsalisilat

a. &kti"itas bakteriin "itro# sebagian besar strain +. tuberculosis sensiti dengan kadar , g/m;.

b. Carmakokinetik ! mudah diserap melalui saluran cerna. +asa paruh , jam.Diekskresi 60L di ginjal dan 50L dalam bentuk asetilasi.

c.<ek sampinggejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Dan kelainan darah antaralain leukopenia# agranulositopenia# eosinoilia# limositosis# sindrommononukleosis atipik# trombositopenia.

d.Sediaan dan posologidalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 6-,g sehari.

.Siklse!ina. &ktiitas bakteri

in "itro# menghambat +.%B pada kadar 5-0 g/m; dengan menghambat sintesisdinding sel.

b. Carmakokinetik baik dalam pemberian oral. Kadar puncak setelahpemberian obat -6 jam. Ditribusidan diusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. <kskresi maksimal dalam -4 jam#50L melalui urin dalam bentuk utuh.

c. <ek sampingSSP biasanya dalam minggu pertama# dengan gejala somnolen# sakit kepala#tremor# "ertigo# kon"ulsi# dll.

d. Sediaan dan posologi bentu kapsul 50 mg# diberikan kali sehari. asil terapi paling baik dalam plasma5-30 g/m;. Kanamisin dan &mikasin +enghambat sintesis protein bakteri. <ek

pada +. tb hanya bersiat supresi.e. Carmakokinetik

melalui suntikan intramuskular dosis 500 mg/, jam $,5mg/kgBB/hr# atau denganintra"ena selama 5 hr/mgg selama bulan#dan dilanjutkan dengan ,-,.5 mg atau 3kali/mgg selama bulan.

. Ka$!emisin

a. <ek sampingnerotoksisitas dengan tanda nnaiknya B2# menurunnya klirens kreatinin danalbuminuria. Selain itu bisa terjadi hipokalemia# uji ungsi hati buruk# eosinogilia#leukositosis# leukopenia# dan trombositopenia.

Pengobatan kombinasi

Kategori ) 1</ 33

• %B paru B%& $N' kasus baru

• %B paru B%&$-'# oto thora? $N'# Kasus baru

• %B ekstra paru ringan dan berat Kategori )) $1<S/,1<'/ 533<3

•

Pasien kambuh• Pasien deault



• Pasien gagal pengobatan Kategori ) %B +D $%B multidrug resistant'

LO 4.Km$likasi

Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkankomplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.

U Komplikasi dini! pleuritis# eusi pleura# empiema# laringitisU Komplikasi lanjut! obstruksi jalan naas à PP(K $sindrom obstruksi Pasca

%uberkulosis'# kerusakan parenkim berat à ibrosis paru# kor pulmonal# amilodosis#karsinoma paru# sindrom gagal naas de*asa $&DS'# sering terjadi pada %B milier dan ka"itas %B.

LO 4. P!nsis

Bila tidak menerima pengobatan spesiik $@r=ybo*sky# ,74' !- 5L meninggal dunia dalam ,6 bulan- 50L meninggal dalam 5 tahun

- 6-,.5 L menjadi chronic e?eretors# yakni terus-menerus mengeluarkan basil %Bdalam sputumnya $sumber penularan'

Sisanya mengalami kesembuhan dengan spontan dengan bekas berupa proses ibrotik dan perkapuran

Bila diberikan pengobatan spesiik $sesuai aturan sebenarnya' !Pengobatan spesiik hanya membunuh basil %B saja# namun kelainan paru yang sudah

ada pada saat pengobatan spesiik dimulai tidak akan hilang sehingga keluhan-keluhan yang disebabkannya belum tentu hilang secara sempurna saat terapi spesiikselesai# bahkan dapat bertahan selama hidup. Bila diberikan pengobatan spesiik$tidak memenuhi syarat' penderita tidak akan sembuh# dan basil %B yang tadinyaresisten terhadap obat-obatan yang dipakai akan menjadi resisten. &kibatnya

penderita sukar disembuhkan dan menularkan basil-basil resisten pada sekelilingnya.

LI 8. Memahami dan Menjelaskan E$idemiliC Ri#a5at AlamiahC Pe!jalanan TB

Pa!( se!ta P!!am P2M

LO 8.1 3akt! P!edi$sisiC P!e*alensiC dan Pen5e-a!an

Caktor Predisposisi, Caktor &gent$ +ycobacterium tuberculosis'

Karakteristik alami dari agen %BA hampir bersiat resisten terhadap disiektankimia atau antibiotika dan mampu bertahan hidup pada dahak yang kering untuk

jangka *aktu yang lama. Pada ost# daya ineksi dan kemampuan tinggalsementara +ycobacterium %uberculosis sangat tinggi. Patogenesis hampir rendahdan daya "irulensinya tergantung dosis ineksi dan kondisi ost. Siatresistensinya merupakan problem serius yang sering muncul setelah penggunaankemoterapi moderen# sehingga menyebabkan keharusan mengembangkan obat

baru.mumnya sumber ineksinya berasal dari manusia dan ternak $susu' yang

terineksi. ntuk transmisinya bisa melalui kontak langsung dan tidak langsung#serta transmisi congenital yang jarang terjadi.



Caktor ;ingkunganDistribusi geograis %BA mencakup seluruh dunia dengan "ariasi kejadian yang

besar dan pre"alensi menurut tingkat perkembangannya.Penularannya pun berpolase kuler tanpadipengaruhi musim dan letak geograis. Keadaan sosial-ekonomimerupakan hal penting pada kasus %BA. Pembelajaran sosiobiologis menyebutkan

adanya korelasi positi antara %BA dengan kelas sosial yang mencakup pendapatan# perumahan# pelayanan kesehatan# lapangan pekerjaan dan tekananekonomi.%erdapat pula aspek dinamis berupa kemajuan industrialisasi danurbanisasi komunitasperdesaan. Selain itu# gaji rendah# eksploitasi tenaga isik#

penggangguran dan tidak adanya pengalaman sebelumnya tentang %BA dapat jugamenjadi pertimbangan pencetus peningkatan epidemi penyakit ini. Padalingkungan biologis dapat ber*ujud kontak langsung dan berulang-ulang denganhe*an ternak yang terineksi adalah berbahaya.

3 Caktor ost murmerupakan aktor terpenting dari ost pada %BA. %erdapat 3 puncak kejadian dankematian E $,' paling rendah pada a*al anak $bayi' dengan orang tua penderita#

$' paling luas pada masa remaja dan de*asa muda sesuai dengan pertumbuhan# perkembangan isik-mental dan momen kehamilan pada *anita# $3' puncak sedang pada usia lanjut. Dalam perkembangannya# ineksi pertama semakintertunda# *alau tetap tidak berlaku padagolongan de*asa# terutama priadikarenakan penumpukan grup sampel usia ini atau tidak terlindung dari resikoineksi.Pria lebih umum terkena# kecuali pada *anita de*asa muda yangdiakibatkan tekanan psikologis dan kehamilan yang menurunkan resistensi.Penduduk pribumi memiliki laju lebih tinggi daripada populasi yang mengenal%BA sejak lama# yang disebabkan rendahnya kondisi sosioekonomi. &spek keturunan dan distribusi secara amilial sulit terinterpretasikan dalam%BA# tetapimungkin mengacu pada kondisi keluarga secara umum dan sugesti tentang

pe*arisan siat resesi dalam keluarga. Kebiasaan sosial dan pribadi turutmemainkan peranan dalam ineksi %BA# sejak timbulnya ketidakpedulian dankelalaian. Status gi=i# kondisi kesehatan secara umum# tekanan isik-mental dantingkah laku sebagai mekanisme pertahanan umum juga berkepentingan besar.)munitas spesiik dengan pengobatan ineksi primer memberikan beberaparesistensi# namun sulit untuk die"aluasi.

Periode Pathogenesis $)nteraksi ost-&gent' )nteraksi terutama terjadi akibatmasuknya &gent ke dalam saluran respirasi dan pencernaan ost. Aontohnya+ycobacterium mele*ati barrier plasenta# kemudian berdormansi sepanjang hidupindi"idu# sehingga tidak selalu berarti penyakit klinis. )neksi berikut seluruhnya

bergantung pada pengaruh interaksi dari &gent# ost dan ;ingkungan.Pre"alensi dan Sebaran geograikSebagian besar orang yang telah terineksi# 60-70L belum tentu menjadisakittuberkulosis. ntuk sementara *aktu kuman yang ada dalam tubuh merekatersebut bisa berada dalam keadaan !orman atau tidur# dan keberadaan kumandormantersebut dapat diketahui dengan tes tuberkulin. +ereka yang menjadi sakitdisebut sebagai “ penderita tuberkulosis “# biasanya dalam *aktu paling cepat sekitar 3-4 bulan setelah terjadi ineksi. +ereka yang tidak sakit# tetap mempunyairesiko untuk menderita tuberkulosis sepanjang sisa hidup mereka.

)ndonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban %B

tertinggi di dunia. <stimasi pre"alensi %B semua kasus adalah sebesar 440#000$F(# 0,0' dan estimasi insidensi berjumlah 30#000 kasus baru per tahun. :umlah



kematian akibat %B diperkirakan 4,#000 kematian per tahunnya. )ndonesia merupakannegara dengan percepatan peningkatan epidemi ) yang tertinggi di antara negara-negara di &sia. ) dinyatakan sebagai epidemic terkonsentrasi $a concentratedepidemic'# dengan perkecualian di pro"insi Papua yang pre"alensi )nya sudahmencapai #5L $generali=ed epidemic'. Secara nasional# angka estimasi pre"alensi

) pada populasi de*asa adalah 0#L. Sejumlah , pro"insi telah dinyatakansebagai daerah prioritas untuk inter"ensi ) dan estimasi jumlah orang dengan)/&)DS di )ndonesia sekitar ,70.000- 00.000. <stimasi nasional pre"alensi )

pada pasien %B baru adalah .6L.&ngka +D-%B diperkirakan sebesar L dari seluruh kasus %B baru $lebih

rendah dari estimasi di tingkat regional sebesar L' dan 0L dari kasus %B dengan pengobatan ulang. Diperkirakan terdapat sekitar 4.300 kasus +D %B setiaptahunnya. +eskipun memiliki beban penyakit %B yang tinggi# )ndonesia merupakan

2egara pertama diantara igh Burden Aountry $BA' di *ilayah F( South-<ast&sian yang mampu mencapai target global %B untuk deteksi kasus dankeberhasilanpengobatan pada tahun 004. Pada tahun 007# tercatat sejumlah

sejumlah 7.3 kasus %B telah ditemukan dan diobati $data a*al +ei 0,0' danlebih dari ,47.,3 diantaranya terdeteksi B%&N. Dengan demikian# Aase 2otiicationate untuk %B

B%&N adalah 3 per ,00.000 $Aase Detection ate 3L'. erata pencapaianangka keberhasilan pengobatan selama tahun terakhir adalah sekitar 70L dan padakohort tahun 006 mencapai 7,L. Pencapaian target global tersebut merupakantonggak pencapaian program pengendalian %B nasional yang utama.

LO 8.2 Tindakan P!mti" dan P!e*enti"

Pre"enti dan promotia paya Promoti

Peningkatan pengetahuan pekerja tentang penanggulangan %BA di tempat kerjamelaluipendidikan pelatihan petugas pemberi pelayanan kesehatan di tempatkerja# penyuluhan#penyebarluasan inormasi# peningkatan kebugaran jasmani#

peningkatan kepuasan kerja#peningkatan gi=i kerja b paya pre"enti

&dalah upaya untuk mencegah timbulnya penyakit atau kondisi yangmemperberat penyakit%BA.

➢ Pencegahan Primer !

Pencegahan primer merupakan upaya yang dilaksanakan untuk mencegahtimbulnya penyakitpada populasi yang sehat.

U Pengendalian melalui perundang-undangan $legislati"e control' !ndang-ndang 2o. , tahun ,747 %entang ketentuan-ketentuan pokok tenaga kerja.ndang-ndang 2o., tahun ,70 tentang Keselamatan kerjandang-ndang 2o.3 tahun ,77 tentang KesehatanPeraturan +enteri Kesehatan tentang hygiene dan saniasi lingkungan

U Pengendalian melalui administrasi/organisasi $administrati"e control'!Pesyaratan penerimaan tenaga kerjaPencatatan pelaporan

+onitoring dan e"aluasiU Pengendalian secara teknis $engineering control'# antara lain !



Sistem "entilasi yang baik Pengendalian lingkungan keja

U Pengendalian melalui jalur kesehatan $medical control'# antara lain !Pendidikan kesehatan ! kebersihan perorangan# gi=i kerja# kebersihanlingkungan# caraminum obat dll.

Pemeriksaan kesehatan a*al# berkala khusus $anamnesis# pemeriksaanisik#pemeriksaan laboratorium rutin# tuberculin test'-

Peningkatan gi=i pekerjaPenelitian kesehatan

➢ Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya untuk menemukan penyakit %BA sedinimungkin mencegah meluasnya penyakit# mengurangi bertambah beratnya penyakit#diantaranya!U Penga*asan dan penyuluhan untuk mendorong pasien %BA bertahan pada

pengobatanyang diberikan $tingkat kepatuhan' dilaksanakan oleh seorang

“Penga*as (bat” atau juru %BAU Pengamatan langsung mengenai pera*atan pasien %BA di tempat kerja-U Aase-inding secara akti# mencakup identiikasi %BA pada orang yang

dicurigai danrujukan pemeriksaan dahak dengan mikroskopis secara berkala.U +embuat “Peta %BA”# sehingga ada gambaran lokasi tempat kerja yang

perluprioritas penanggulangan %BA bagi pekerjaU Pengelolaan logisti

LO 8., P!insi$ :asa! P2M di P(skesmas

Prinsip dasar program P+a Pelaksana program adalah Kelompok Puskesmas Pelaksana yang terdiri dariPuskesmas ujukan +ikroskopis $P+' dan Puskesmas Satelit $PS'. Diagnosishanya dilakukan di P+# PS hanya membuat slide serta memiksasi saja.

b Pencarian penderita dilakukan secara pasi di sarana kesehatan. Diagnosis B%&secara mikroskopis bila ditemukan kuman dengan 3 kali pemeriksaandahak yang berbeda $dahak se*aktu# pagi dan se*aktu' dan paling sedikit kali positi disebut kasus B%&$N'.

c Kasus B%&$–' bila 3 kali pemeriksaan dahak hasilnya semua 2egati"e tapi pada pemeriksaan öntgen terdapat tanda %B akti di parunya.

d Pengecatan dengan 1iehl 2eelsen dan pemeriksaan kuman dengan

mikroskop binokuler.e %ipe kasus dibedakan kasus banu# kasus kambuh/gagal# kasus B%&$–' tapiontgen Collo* up pengobatan dilakukan secara ketat pada akhir ase intensi dan

dua bulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan# setiap ollo* up pemeriksaan dahak dilakukan dua kali $dahak se*aktu dari pagi'.

g Super"isi pelaksanaan program dilakukan oleh petugas tingkat )) secara ketat $3 bulan sekali'.

h Penga*asan langsung keteraturan berobat $D(%S ! Directly (bser"ed%reatmentShort- Aourse' oleh petugas kesehatan atau keluarganya.

LO 8.4 S(m-e! dan 'a!a $en(la!an



Sumber penularan ineksi +ycobacterium tuberculosis adalah pasien %B dengan B%& positi. Penularan ini terjadi secara inhalasi# yaitu bila pasien tersebut batuk atau bersin# pasien akan menyebarkan kuman udara dalam bentuk percikan dahak $dropletnuclei'. Sekali penderita %B B%& $N' batuk# akan dapat menghasilkan sekitar 3000

percikan dahak $Depkes )# 004'.

mumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam*aktu yang lama. Percikan ini dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaanruangan yang gelap dan lembab. Sedangkan "entilasi yang baik# akan dapatmengurangi jumlah percikan# dan sinar matahari langsung dapat membunuhkuman%B. $Depkes )# 004'

LO 8.8 T(as dan Pe!an PMO

F( telah memperkenalkan srategi D(%S $Directly (bser"ed %reatment ShortAourse' sebagai pendekatan terbaik untuk penanggulangan %B. Peran seorang P+(adalah menga*asi pasien tuberkulosis agar menelan obat secara teratur sampai selesai

pengobatan# memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat secara teratur#mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada *aktu yang telah ditentukan#dan member penyuluhan pada anggota keluarga pasien tuberkulosis yang mempunyaigejala-gejala mencurigakan tuberkulosis untuk segera memeriksakan diri ke rumahsakit atau unit pelayanan kesehatan.

Menurut apsari (2010) tu#as $M ba#i pen!erita tuberkulosis paru a!ala ,

a' Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik. b' +elakukan penga*asan terhadap pasien dalam hal minum obat.c' +engingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jad*al yang telah

ditentukan.

d' +emberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara teratur hinggaselesai.

e' +engenali eek samping ringan obat# dan menasehati pasien agar tetap maumenelan obat.

' +erujuk pasien bila eek samping semakin berat.g' +elakukan kunjungan rumahh' +emberikan penyuluhan pada anggota keluarga penderita tuberculosis yang

mempunyai gejala-gejala tersangka tuberkulosis untuk segera memeriksakan dirikepada petugas kesehatan.

LI ?. Memahami dan Menjelaskan Etika Bat(k dalam Islam

Etika -at(k dalam islam

Batuk bukanlah suatu penyakit. Batuk merupakan mekanisme pertahanantubuh di saluran pernapasan dan merupakan gejala suatu penyakit atau reaksi tubuhterhadap iritasi di tenggorokan karena adanya lendir# makanan# debu# asap dansebagainya.Batuk terjadi karena rangsangan tertentu# misalnya debu di reseptor batuk $hidung#saluran pernapasan# bahkan telinga'. Kemudian reseptor akan mengalirkan le*atsyara ke pusat batuk yang berada di otak. Di sini akan memberi sinyal kepada otot-otot tubuh untuk mengeluarkan benda asing tadi# hingga terjadilah batuk.

<tika batuk ! %utup hidung dan mulut dengan tisu#saputangan atau kain.



:ika tidak ada jangan tutup menggunakan tangan melainkan gunakan lengandalam baju.

Segera buang tisu yang sudah dipakai kedalam tempat sampah Auci tangan dengan menggunakan sabun atau pencuci tangan berbasis alkohol

@unakan masker jika sedang sakit atau adayang sakit disekitar kita

%idak sembarangan membuang dahak ataupun ludah setelah batuk

U Bila sakit batuknya berlangsung secara terus-menerus hingga tidak terdapati *aktuyang cukup dia gunakan untuk shalat tanpa batuk didalamnya maka dimaWuU Bila batuknya tidak terus-menerus kemudian dalam shalatnya ia mengalami batuk yang berulang-ulang maka menurut )mam &li Syibra +alisy $lama dari +ad=habSyaiWiyyah' maka batal shalatnya.

XYYZ[ \YY]^_` YY f_ ^ q_` v\_ wx z_ {|} z~`• ^ \}Z € ‚ƒ„` \_… ‚] \_ X|ƒ[ †‡v ˆ…

Bila seseorang diuji mengalami semacam batuk secara terus-menerus sekira tidak terdapati *aktu sedikitpun yang cukup ia gunakan untuk menjalani shalat tanpa batuk yang membatalkan maka d=ahirnya batuk tersebut dimaWu $diampuni' dan tidak ada‰adha baginya bila ia telah sembuh dari batuknya.Kaasyiah as-Sajaa )/,6

ŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠŠ

^ q_` v\_` w wx z_ {|} z~`• ^ \}Z € ‚ƒ„` \_… ‚] \_ X|ƒ[ †‡v ˆ… XZ[ \]^_` f_` Z| v | |‹Œ_` ^_` …^ ƒ ^ wx v\_` w Ž ‘ ’ v “_” wx z_ X_\v…

D&C%& PS%&K&

Snell. Anatomi linik untuk Maasisa e!okteran

<thel# Sloane. Anatomi !an isiolo#i $emula. <@A. :akartaKumar# inay# dkk. 00. -uku Aar $atolo#i &obbins olume 2 !isi 7 . :akarta! <@A.



@anong#Filliam C.005. -uku Aar isiolo#i e!okteran e! # ab. Brahmn.Pendit.:akarta!<@A

Sudoyo F# &ru# dkk. 004. -uku Aar $enyakit *alam /ili! edisi ). :akarta ! CK)

@uyton &A# all :<. 00. isiolo#i ke!okteran ed )# ab. )ra*ati et al. :akarta ! <@A

Sher*ood# ;. 00,. isiolo#i Manusia !ari +el ke +istem e! # ab. Brahmn .Pendit. :akarta!<@A

Price # Sel"ia &# ;orraine +. Filson . 004. $ato"isiolo#i %ol 1 e! # ab. Brahmn .Penditet al. :akarta!<@A

Brooks# @eo C# :anet S. Butel# Stephen & +orse. 006. /aet Melnick: A!elber#

Mikrobiolo#i e!okteran e!.23# ab. uria*ati artanto# dll. :akarta! <@A@una*an S@# Setiabudi # 2araldi. 006. armakolo#i !an 'erapi e!. 5. :akarta! BalaiPenerbit CK).

http!//***.medicastore.com http!//***.salay.or.id/print.php8idŠartikelM

http://www.medicastore.com/

http://www.salafy.or.id/print.php?id_artikel=427

http://www.salafy.or.id/print.php?id_artikel=427

http://www.medicastore.com/

Documents

Wrap Up Ske 2 Blok Respi