WRAP UP

BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME

SKENARIO 1

“PENGLIHATAN TERGANGGU”

KELOMPOK B 14

Ketua : Nabilah Fajriah 1102012187

Sekretaris : Nimas Aritia B 1102012193

Anggota : Mulki Alifah Hasna 1102012183

Mutia Tri Pujianti 1102012184

Mutiara Alderisa 1102012185

Mutiara Sandia 1102012186

Putri Prima Ramadhan 1102012218

Qatrin Nada Ramadhani 1102012219

Reni Permana 1102012237

UNIVERSITAS YARSI

FAKULTAS KEDOKTERAN

TAHUN PELAJARAN 2013-2014

Jl. Letjen Suprapto Cempaka Putih Timur, Cempaka Putih, Jakarta Pusat, DKI Jakarta 10510, Indonesia+62 21 4244574

1

PENGLIHATAN TERGANGGU

Tn.A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang lalu.Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya.Pasien sudah mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun.Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan.

Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80kg , tinggi badan 165cm dan indeks massa tubuh (IMT) 29,4kg/m2, lingkar perut 108cm. Kulit teraba kering dan pada pemeriksaan sensorik dengan monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan funduskopi terdapat mikroaneurisma dan perdarahan dalam retina. Hasil laboratorium glukosa darah puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2 jam setelah makan 345 mg/dl, HbA1c 10,2 g/dl dan protein urin positif 3.

Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Pasien juga diberikan edukasi perencanaan makan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran Islam, jenis olahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat.

2

Kata-kata sulit:a. Diabetes mellitus tipe 2: Peningkatan kadar glukosa karena ketidakefektifan tubuh untuk

menggunakan insulin (reisntesi insulin)

b. Neuropati : Gangguan fungsi saraf berupa nyeri, kelemahan otot,kesemutan, mati rasa

c. Mikroangiopati : Matinya pembuluh darah kecil yang dapat menyebabkanrusaknya sel saraf (kesemutan)

d. Makroangiopati : Matinya pembuluh darah besar yang dapat menyebabkanrusaknya sel saraf berupa jaringan busuk/ gangrene

e. Mikroaneurisma : Penonjolan pembuluh darah/dinding kapiler maka terlihatbintik/titik merah

f. Indeks Masa Tubuh (IMT):Untuk memantau gizi orang dewasa berupa kelebihan ataukekurangan berat badan. IMT=BB/(TBxTB)

g. Funduskopi : Pemeriksaan mata dengan optal muskopi/ pemeriksaan citra retina

h. Monofilament Semmes Weinstein: Menguji adanya diabetic peripheral neuropati

i. Ankle Brachial Index (ABI): Pemeriksaan kuantitatif untuk evaluasi vascular.Membandingkan tekanan sistol betis dengan lengan

j. HbA1c : Zat yang terbentuk dari zat kimia menonglobulin yangmenggambarkan gula darah dalam 1-3 bulan

k. Insulin : Hormone yang berperan dalam absorpsi glukosa

3

Pertanyaan:1. Mengapa pasien terlihat bintik gelap dan lingkaran cahaya?

Akumulasi lipid, glukosa, dan gumpalan darah di mata

2. Mengapa terjadi peningkatan protein urin?Pada pasien DM mengalami hipertensi dimana darahnya menjadi kental dan mengakibatkan glomerulus bekerja ekstra untuk menfiltrasi darah maka membrane basalismenebal sehingga protein tidak terfiltrasi dan protein akan keluar bersama urin

3. Mengapa kaki terasa kesemutan dan nyeri bila jalan?Adanya gangguan saraf dan aliran darah yang kurang, kesemutan dapat terjadi karena sel saraf perifer rusak karena kekurangan protein dalam darah

4. Mengapa pada funduskopi terdapat mikroanuerisma dan perdarahan dalam retina?Akumulasi lipid, glukosa, dan gumpalan darah di mata menyebabkan mikroanerisma dan pembuluh darah mata yang pecah menyebabkan perdarahan dalam retina

5. Mengapa pada pasien kulit kering?Peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati menyebakan hiperglikemi, maka tubuh akan melakukan kesimbangan carian dengan diuresis osmotic yang menyebabkan dehidrasi sehingga kulit kering

6. Mengapa pasien mengalami penurunan rasa nyeri?Karena terjadi gangguan saraf

7. Apa ada hubungan factor usia dengan diabetes mellitus?Ada, semakin bertambah usia, semakin tinggi retensi insulin

8. Mengapa diperlukan terpai insulin padahal pasien mengalami reistensi insulin?Pada pasien DM tipe 2 perlahan akan mengalami kerusakan sel beta, maka membutuhkan terpi insulin agar sel beta tidak bekerja terlalu berat

9. Mengapa terjadi hipertnesi diastole?Penyebabnya adalah obesitas, diet yang buruk & stress. Hipertensi diastole dapat menyebabkan stroke dan gagal jantung karena diastole merupakan aliran darah yang dipompa jantung

10. Bagaimana perencanaan diet yang baik dan halal?Diet yang baik pada pasien DM adalah RKTP (rendah kalori dan tinggi protein) karena pasien mengalami hiperglikemi maka tidak membutuhkan banyak kalori/karbohidrat dan karena proteinuria pasien membutuhkan asupan protein yang tinggi. Makanan yang halal adalah makanan yang diperbolehkan oleh aturan Allah (dalam Al-Quran)

11. Mengapa terjadi resistensi insulin?Resistensi insulin dapat karena faktor genetik dan lingkungan padaperkembangannya.Selain resistensi insulin berkaitan dengan kegemukan, terutama gemuk di perut. Faktor lain seperti kurangnya aktifitas fisik, makanan mengandung lemak, berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan resistensi insulin. Pembesaran depot lemak viseral yangaktif akan meningkatkan keluaran asam lemakbebas portal dan menurunkan pengikatan dan ekstraksi insulin di hati, sehingga menyebabkan terjadinya hiperinsulinemi sistemik.

4

Hipotesis:

5

Sasaran BelajarLI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas

LO.1.1. MakroskopisLO.1.2. Mikroskopis

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes MelitusLO.3.1. DefinisiLO.3.2. EtiologiLO.3.3. EpidemiologiLO.3.4. KlasifikasiLO.3.5. PatofisiologiLO.3.6. Manifestasi KlinisLO.3.7. Diagnosis dan Diagnosis BandingLO.3.8. PenatalaksanaanLO.3.9. KomplikasiLO.3.10. PrognosisLO.3.11. Pencegahan

LI.4. Memahami dan Menjelaskan RetinopatiLO.4.1. DefinisiLO.4.2. EtiologiLO.4.3. EpidemiologiLO.4.4. KlasifikasiLO.4.5. PatofisiologiLO.4.6. Manifestasi KlinisLO.4.7. PemeriksaanLO.4.8. PenatalaksanaanLO.4.9. KomplikasiLO.4.10. PrognosisLO.4.11. Pencegahan

LI.5. Memahami dan Menjelaskan Makanan yang Sesuai Ajaran Islam

6

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi PankreasLO.1.1. Makroskopis

Sebagai salah satu kelenjar endokrin, pankreas memiliki peranan yang cukup besar terhadap pengaturan sistem hormonal tubuh.Selain sebagai endokrin, pankreas juga berfungsi sebagai kelenjar eksokrin.

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum,

7

terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.Strukturnya lunak dan berlobulus.

Pankreas dapat dibagi ke dalam :a. Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung

duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.

b. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.

c. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

d. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

Vaskularisasia. Arteriae

i. A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis )ii. A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)

iii. A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferiorcabang A.lienalisb. Vena

Vena yang sesuai dengan arterianya mengalirkan darah ke sistem porta.

Aliran LimfatikKelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores.

InervasiBerasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).

Ductus Pancreaticusa. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.

b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.

c. Ductus Choleochus et Ductus PancreaticusDuctus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara ke dalam suatu rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda).Ampulla ini terdapat di dalam suatu

8

tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni major.Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla.

LO.1.2. Mikroskopis

Endokrin EksokrinBerkelompok dalam pulau2 Langerhans, tersebar, berbentuk sferis berwarna pucatSel tersusun dalam bentuk genjel tak teratur, ditembus banyak jaring kapiler tipe fenestraDengan pewarnaan khusus dapat dibedakan 4 macam sel yaitu, sel α, β, δ dan c/PP.

Mirip sekali dengan kelenjar parotis, kelenjar tubulo acinar komplex.Acini terdiri dari 6-8 sel kolumnar rendah atau sel serosa piramida, meliputi lumen kecil. Septa halus membagi kelenjar mejadi lobulusPerbedaan dengan kelenjar parotis:Adanya sel sentro acinar, sel kecil jernih ditengah acinus membatasi bagian pertama saluran keluarTidak mempunyai duktus intra lobularis “striata”Adanya kapsul dari jaringan ikat halus tipisTidak terdapat sel lemak diantara acini kecuali pada manula

Sel α20% populasi sel Mensekresi glukagonBentuk besar, mencolok, terutama di periferSel β75% dari polulasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah Mensekresi insulinGranula lebih kecil (200 μm) Sel δSel paling besar, 5% dari populasiGranula mirip sel α, tapi kurang padatMenghasilkan hormon Somatostatin yang di pankreas bekerja mengatur pelepasan hormon pulau Langerhans yang lain (parakrin)Sel C/sel PPDitemukan hanya pada spesies tertentu, mis. Guinea pig, jumlah terbatas, ukuran sama dengan sel β, dengan sedikit atau tanpa granula. Mensekresi polipeptida pankreas

9

Pulau langerhans dan sel pankreas

Sel α dan sel β bagian endokrin

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin

Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh jembatan disulfida.Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino.

Sekresi

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta.Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut.Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.

Mekanism diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal, karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme sesungguhnya dari sintesis dan sekresi

10

insulin setelah adanya rangsangan tersebut, merupakan hal yang cukup rumit dan belum sepenuhnya dapat dipahami secara jelas.

Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai “kendaraan” pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel. Suasana ini dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan

Seperti disinggung di atas, terjadinya aktivasi penutupan K channel tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut, misalnya obat anti diabetes sulfonil urea, bekerja pada reseptor tersendiri, tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa, yang disebut sulphonylurea receptor (SUR)pada membrane selbeta.

A. Fase 1 (acute insulin secretion response): sekresi insulin segera setelah ada rangsangan sel beta, muncul cepat dan berakhir cepat mencegah hiperglikemi akut.

B. Fase 2 (sustained phase): setelah fase 1, sekresi insulin mulai meningkat perlahan dan bertahan dalam waktu relative lebih lama

Regulasi

Glukosa masuk ke dalam semua sel melalui difusi terfasilitasi atau, di usus dan ginjal, melalui transport aktif sekunder dengan Na+.di otot, jaringan lemak, dan sebagian jaringan lain, insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel dengan meningkatkan jumlah transporter (pengangkut) glukosa di membrane sel.

11

Transporter glukosa yang berperan dalam difusi terfasilitasi glukosa melintasi membrane sel adalah sekelompok protein yang berkaitan erat dan 12 kali melintasi membrane sel serta memiliki terminal amino dan karboksil di dalam sel. Protein-protein ini berbeda, dan tidak memiliki homologi, dengan transporter glukosa dependen natrium (sodium-dependent glucose transporter), SGLT 1 dan SGLT 2, yang berperan dalam transport aktif sekunder glukosa keluar usus dan tubulus ginjal, maupun SGLT juga memiliki 12 ranah (domain) transmembran. Asam amino transporter fasilitatif, yang terutama terdapat dalam segmen heliks transmembran 3, 5, 7, dan 11 tampaknya mengelilingi saluran tempat masuk glukosa.Diperkirakan kemudian terjadi konformasi lalu perubahan, dan glukosa kemudian dilepaskan ke dalam sel.

Telah diketahui tujuh transporter glukosa yang berbeda-beda, yang diberi nama sesuai urutan penemuan GLUT 1-7. Molekul-molekul ini mengandung 492-524 residu asam amino, dan afinitasnya terhadap glukosa bervariasi.Tiap-tiap transporter tampaknya memiliki tugas khusus. GLUT 4 adalah transporter di jaringan otot dan adiposa yang dirangsang oleh insulin. Dalam vesikel di sitoplasma sel-sel peka insulin, terdapat cadangan molekul GLUT 4. Bila reseptor insulin di sel-sel ini diaktifkan,vesikel tersebut bergerak cepat ke membran sel dan berfusi dengannya, menyelipkan transporter ke dalam membrane sel. Saat kerja insulin terhenti, bercak membrane yang mengandung transporter mengalami endositosis, dan vesikel siap untuk pajanan insulin berikutnya. Pengaktifan reseptor insulin menyebabkan pergerakan vesikel ke membrane sel dengan mengaktifkan fosfoinositol 3-kinase, tetapi bagaimana pengaktifan ini memicu pergerakan vesikel masih belum dipastikan.

Pada jaringan yang jumlah transporter glukosa di membrane selnya ditingkatkan oleh insulin, kecepatan fosforilasi glukosa, setelah masuk ke dalam sel, diatur oleh hormone lain. Hormone pertumbuhan dan kortisol menghambat fosforilasi di jaringan tertentu. Proses ini dalam keadaan normal berlangsung sedemikian cepat sehingga bukanlah merupakan reaksi penentu kecepatan (rate-limiting step) dalam metabolism glukosa. Namun, proses ini merupakan reaksi penentu kecepatan di sel B.

Insulin juga meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel hati, tetapi bukan melalui peningkatan jumlah transporter glukosa GLUT 4 di membrane sel, melainkan dengan memicu glukokinase. Hal ini meningkatkan fosforilasi glukosa sehingga kadar glukosa bebas intrasel tetap rendah, mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel.

Jaringan peka insulin juga mengandung populasi vesikel GLUT 4 yang bergerak ke dalam membrane sel sebagai respons dari berolahraga dan populasi vesikel ini tidak bergantung pada kerja insulin. Hal ini merupakan penyebab mengapa berolahraga dapat menurunkan kadar gula darah. Suatu kinase yang diaktifkan oleh 5’-AMP mungkin berperan dalam insersi vesikel ini ke membrane sel.

Efek pada karbohidrat Efek pada lemak Efek pada proteinInsulin memilik 4 efek yang menurunkan kadar glukosa darah dan menigkatkan penyimpanan karbohidrat :

Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel. Beberapa jaringan yang tidak bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa yaitu otak, otot yang aktif dan hati

Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa

Insulin efeknya menurunkan kadar asam lemak darah dan membentuk simpanan trigliserida :

Insulin meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk pembentukan assm lemak dan gliserol, yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida.

Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein :

Insulin mendorong transportasi aktif asam asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sintesis

12

baik diotot maupun dihati Insulin menghambat glikogenolisis,

penguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan menghambat penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan penguraian glukosa dalam hati

Insulin menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati. Insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel., secara simultan menghambat mekanisme yang digunakan oleh hati untuk mengeluarkan glukosa baru dalam darah. Insulin adalah satu satunya hormon yang menurunkan kadar glukosa darah.

Insulin meningkatkan enzim enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan glukosa

Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari daerah ke dalam sel jaringan adiposa.

Insulin menghambat lipolisis (penguraian lemak), sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah.

protein dalam sel.Insulin meningkatkan

kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.

Insulin menghambat penguraian protein.

Faktor yang Meningkatkan Sekresi Insulin Faktor yang Menurunkan Sekresi InsulinPeningkatan glukosa darah Penurunan kadar glukosa darahPeningkatan asam lemak bebas Keadaan puasaPeningkatan asam amino SomatostatinHormon gastrointestinal (gastrin, kolesistokinin, sekretin, gastric inhibitory product (GIP) pada usus

Aktivitas alfa adrenergik

Hormon glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol LeptinStimulasi parasimpatis (asetilkolin) dan beta adrenergikKeadaan resistensi insulin: obesitas Obat-obatan: sulfonilurea

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes MelitusLO.3.1. Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

LO.3.2. EtiologiFaktor resiko Diabetes Melitus dari emedicine health :

1. Usia diatas 45 tahun

13

Pada orang-orang berumur fungsi organ tubuh semakin menurun, hal ini diakibatkan aktivitas sel beta pankreas untuk menghasilkan insulin menjadi berkurang dan sensifisitas sel-sel jaringan menurun sehinga tidak menerima insulin.

2. Obesitas atau kegemukanPada orang gemuk aktivitas jaringan lemak dan otot menurun sehingga dapat memicu DM. selain itu, asam-asam lemak pada obesitas dapat menumpuk abnormal di otot dan mengganggu kerja insulin di otot, asam lemak berlebih juga dapat memicu apoptosis sel beta pankreas.

3. Pola makanPola makan yang serba instan saat ini memang sangat digemari oleh sebagian masyarakat perkotaan.Pola makan yang tidak sesuai kebutuhan tubuh dapat menjadi penyebab DM, misalnya makanan gorengan yang mengandung nilai gizi yang minim.

4. Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga15-20% penderita NIDDM (Non Insulin Dependen Diabetes Melitus) atau DM tipe 2 mempunya riwayat keluarga DM, sedangkan IDDM (Insulin Dependen Diabetes Melitus) tipe 1 sebanyak 57% keluarga DM.

5. Kurang berolahraga atau beraktivitasDapat menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin sehingga mengakibatkan penumpukan lemak dalam tubuh yang dapat menyebabkan DM.

6. InfeksiVirus : Rubella, mumps, human coxsackievirus B4. Melalui infeksi sitolitik dalam sel beta pankreas virus ini menyebabkan kerusakan dan destruksi sel. Dapa tjuga menyarang melalui reaksi autoimunitas sehingga hilangnya autoimun dalam sel beta pankreas. DM akibat bakteri masih belum bias di deteksi.

LO.3.3. EpidemiologiPada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh

dunia menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis.

14

LO.3.4. KlasifikasiMenurut American Diabetes Association ( ADA ) tahun 2010 diabetes melitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya

Tipe 1

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. Autoimun Idiopatik Terjadi padaanak remaja tetapi kadang‐kandang juga terjadi pada orang dewasa,

khususnya yang non‐obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali

Gejala penderita diabetes melitus tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi urin (poliuria), rasa haus (polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan terganggu, lelah, dan gejala ini dapat terjadi sewaktu‐waktu (tiba‐tiba)

Diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah

Tipe 2

Bervariasi mulai dari yang dominan disertai defiseinsi insulin relatif sampai yang dominan sekresi insulin desertai resistensi insulin

Pada orang dewasa Factor resiko: obesitas

Diabetes mellitus gestational

Diabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama kehamilan Diabetes mellitus gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usia kehamilan

trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan

Terjadi karena peningkatan hormone esterogen dari ibu dan plasenta, serta peningkatan dari aktivitas saraf simpatis

Pra Diabetik

Pra‐diabetes merupakan diabetes melitus yang terjadi sebelum berkembang menjadi DM tipe 2

Ditandai dengan naiknya kadar gula darah melebihi normal tetapi belum cukup tinggi untuk dikatakan diabetes melitus.

Secara klinis terdapat 2 macam diabetes, tetapi ada yang berpendapat bahwa diabetes hanya merupakan suatu spektrum defisiensi insulin :1. Juvenile Onset/Insulin Dependent/Ketosis Prone (IDDM/ Diabetes tipe 1)

Suatu individu mengalami kekurang insulin secara total atau hampir total. Tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis.

Pada diabetes tipe ini , terdapat hubungan HLA tertentu pada kromosom 6 dan beberapa auto-imunitas serologik dan cell mediated.

2. Stable/Maturity Onset/Non-Insulin Dependent (NIDDM / Diabetes tipe 2)Individu dengan tipe ini meninjukkan defisiensi Insulin yang relatif , banyak yang

memerlukan suplementasi insulin, namun tidak akan menimbulkan kematian akibat ketoasidosis bila pemakaian insulin dihentikan. Kenaikan jumlah insulin secara absolut dapat terjadi dibandingkandengan orang normal (berhubungan dengan obesitas/inaktivitas

15

fisik). Diabetes tipe ini tidak memiliki hubungan dengan HLA , virus atau auto-imunitas dan biasanya sel Beta masih berfungsi.

LO.3.5. PatofisiologiDefisiensi insulin

Glukagon meningkat penurunan pemakaian glukosaoleh sel

glukoneogenesis

hiperglikemia lemak protein

glikosuriaketogenesis BUN me>>

diuresis osmotik ketouria nitrogenuria me >>

dehidrasi PH me <<

Hemokonsentrasiasidosis

trombosiskoma , kematian

aterosklerosis

makrovaskuler mikrovaskuler

jantung serebral ekstremitas retinaginjal

infark miokard stroke gangren retinopati nefropatidiabetik

gangg. gangg. Gagal Integritas kulit penglihatan ginjal

Diabetes Melitues mengalami defisiensi insulin menyebabkan glukagan miningkat sehingga menyebabkan terjadinya pemecahan gula baru (Glukoneogenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak miningkat kemudian terjadi proses pembentukan keton (Ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonuria (keton didalam urine) dan kadar natrium menurun serta PH serum menurun yang menyebabkan asidosis.

Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun sehingga kadar glukosa darah dalam plasma tinggi (hiperglikemia). Jika hiperglikemia parah dan melebihi ambang ginjal maka timbul glukosuria.

Glukosuria ini akan menyebabkan deuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Glukosuria

16

menyebabkan keseimbangan kalori negative sehingga menimbulkan rasa lapar (polifagi).Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun sehingga tubuh menjadi lemah.

Hipergikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil (arteri kecil) sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang yang akan menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. Karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat yang menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadi gangren atau ulkus.

Gangguan pembuluh darah menyebabkan aliran darah menurunsehingga supliai makanan dan oksigen berkurang, akibatnya terjadi kerusakan mata.Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal sehingga menjadi nefropati.Diabetes mempengaruhi saraf-saraf perifer, system saraf otonom dan system saraf pusat sehingga menyebabkan neuropati

LO.3.6. Manifestasi Klinis Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

Polidipsi (banyak minum)Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

Polipagi (banyak makan)Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.

Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.

Mata kaburHal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin.Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

LO.3.7. Diagnosis dan Diagnosis BandingAnamnesis

Gejala apa yang dirasakan Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit keluarga

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik lengkap, termasuk :

1. Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang

17

2. Tanda neuropati 3. Mata ( visus, lensa mata dan retina ) 4. Gigi dan mulut5. Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku.

Pemeriksaan ABI (ankle brachial index)

PLeg adalah systolic blood pressure dari dorsalis pedis atau posterior tibial arteries dan PArm adalah nilai tertinggi dari tangan kiri dan kanan brachial systolic blood pressure

6. Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis

7. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain8. Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop

Pemeriksaan penunjang1. Glukosa darah sewaktu

2. Kadar glukosa darah puasa3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

18

Untuk mengetahui adanya risiko DM atau tidak perlu digunakan pemeriksaan dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu :

kelompok usia ( > 45 tahun ) usia lebih muda, dengan IMT (indeks masa tubuh) > 23 (kg/m2)} yang disertai factor

risiko :o tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)o turunan pertama dari orangtua dengan DMo riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gramo riwayat DM pada kehamilano dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dlo pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah

Puasa Terganggu).

4. Test benedict 0 = Berwarna Biru. Negatif. Tidak ada Glukosa.. Bukan DM +1 = Berwarna Hijau . Ada sedikit Glukosa. Belum pasti DM, atau DM

stadium dini/awal +2 = Berwarna Orange. Ada Glukosa. Jika pemeriksaan kadar glukosa darah

mendukung/sinergis, maka termasuk DM +3 = Berwarna Orange tua. Ada Glukosa. Positif DM +4 = Berwarna Merah pekat. Banyak Glukosa. DM kronik

5. Rothera testPada tes ini, digunakan urin sebagai spesimen, sebagai reagen dipakai, Rothera

agents, dan amonium hidroxida pekat.Test ini untuk berguna untuk mendeteksi adanya aceton dan asam asetat dalam urin, yang mengindikasikan adanya kemungkinan dari ketoasidosis akibat DM kronik yang tidak ditangani.Zat – zat tersebut terbentuk dari hasil pemecahan lipid secara masif oleh tubuh karena glukosa tidak dapat digunakan sebagai sumber energi dalam keadaan DM, sehingga tubuh melakukan mekanisme glukoneogenesis untuk menghasilkan energi.Zat awal dari aceton dan asam asetat tersebut adalah Trigliseric Acid/TGA, yang merupakan hasil pemecahan dari lemak.

19

Alur diagnostic

Tabel kriteria diagnosis

20

Diagnosis BandingDM TIPE I DM TIPE II Mudah terjadi ketoasidosis Pengobatan harus dengan insulin Onset akut Biasanya kurus Biasanya terjadi pada umur yang masih muda Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4 Didapatkan antibodi sel islet 10%nya ada riwayat diabetes pada keluarga 30-50 % kembar identik terkena

Sukar terjadi ketoasidosis Pengobatan tidak harus dengan insulin Onset lambat Gemuk atau tidak gemuk Biasanya terjadi pada umur > 45 tahun Tidak berhubungan dengan HLA Tidak ada antibodi sel islet 30%nya ada riwayat diabetes pada keluarga ± 80% kembar identik terkena

*dibandingkan dengan DM Tipe 1

Selain DM tipe 1:Pankreatitis Tumor pankreasDiabetic ketoacidosisDrug-induced glucose intoleranceGestational diabetesGlucose intolerance

LO.3.8. PenatalaksanaanNON FARMAKOLOGIS1. Edukasi

Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes adalah: Memberikan dukungan dan nasehat yang positif serta hindari terjadinya kecemasan Memberikan informasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal yang sederhana Lakukan pendekatan untuk mengatasi masalah dengan melakukan simulasi Diskusikan program pengobatan secara terbuka, perhatikan keinginan pasien. Berikan

penjelasan secara sederhana dan lengkap tentang program pengobatan yang diperlukan oleh pasien dan diskusikan hasil pemeriksaan laboratorium

Lakukan kompromi dan negosiasi agar tujuan pengobatan dapat diterima Berikan motivasi dengan memberikan penghargaan Libatkan keluarga/ pendamping dalam proses edukasi Perhatikan kondisi jasmani dan psikologis serta tingkat pendidikan pasien dan keluarganya Gunakan alat bantu audio visual

2. Terapi gizi medis

21

Prinsip pengaturan diet pada pasien DM hampir sama dengan orang normal, yaitu sangat penting menjaga asupan makanan dengan gizi seimbang dan sesuai kebutuhan kalori. Hal yang perlu diperhatikan pada penderita DM adalah jadwal makan yang harus teratur, jenis dan jumlah makanan.Kebutuhan Kalori :

Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yai tu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll .

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya

Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodiikasi adalah sbb: • Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm 100) x 1 kg. • Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm,

rumus dimodiikasi menjadi : Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm 100) x 1 kg. - BB Normal : BB ideal ± 10 % - Kurus : < BBI 10 %- Gemuk : > BBI + 10 %

Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus:

IMT = BB(kg)/ TB(m2)

3. Latihan jasmaniKegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu

selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran jugadapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin,sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. (PERKENI, 2006)

Frekuensi: Jumlah olahraga per minggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas: ringan dan sedang ( 60-70 % Maximum Heart Rate )Untuk menentukan Maximum Heart Rate (MHR) yaitu : 220-umur. Setelah MHR didapatkan, dapat ditentukan THR (target Heart Rate). Sebagai contoh : suatu latihan bagi diabetisi berumur 50 tahun didasarkan sebesar 75%, maka THR = 75% x ( 220-60) = 120. Dengan demikian, diabetisi tersebut dalam menjalankan latihan jasmani, sasaran denyut nadinya adalah sekitar 120x/menit.

Durasi: 30 – 60 menit Jenis: latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan kemampuan

kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda

22

FARMAKOLOGISTerapi InsulinSediaan :Termasuk obat utama DM 1 dan beberapa tipe 2.Suntikan insulin dilakukan dengan IV, IM, SK (jangka panjang). Pada SK insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer yang seharusnya langsung masuk ke sirkulasi portal, karena efek langsung hormone ini pada hepar menjadi kurang.

Indikasi dan tujuan :Insulin SK diberikan pada DM 1, DM 2 yang tidak dapat diatasi dengan diet/ antidiabetik oral, dll. Tujuan pemberian insulin adalah selain untuk menormalkan kadar insulin juga untuk memperbaiki semua aspek metabolism.

Dosis : Kebutuhan insulin pada DM antara 5-150 U sehari tergantung dari keadaan pasien. Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kgBB Untuk DM dewasa kurus 8-10 U insulin kerja sedang diberikan 20-30mnt sblm makan

pagi, dan 4-5 U sebelum makan malam. DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan malam.

ES :Hipoglikemi, alergi dan resisten, lipoatrofi dan lipohipertrofi, edem, kembung,dll.

Interaksi :Antagonis (adrenalin, glukokortikoid, kortikotropin, progestin, GH, Tiroid, estrogen, glucagon, dll)

Obat Antidiabetik Orala. Sulfonylurea ( insulin secretagogues )

- Pemberian : 15-30 mnt sebelum makan- Mek. Kerja : berinteraksi dengan ATP sensitive K channel pada membrane sel beta

depolarisasi membrane dan keadaan ini membuka kanal Ca. sehingga Ca masuk sel beta, merangsang sekresi insulin.

- Farmakokinetik :masa paruh dan metabolism sulfonylurea generasi 1 sangat bervariasi. Semua sulfonylurea dimetabolisme di hepar dan dieksresi melalui ginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat.

- ES: hipoglikemi bahkan sampai koma, mual, muntah, diare, hematologic (leukopenia, agranulositosis), susunan saraf pusat (vertigo, bingung, ataksia), mata dsbg.

- Indikasi : untuk pasien DM yang diabetesnya di peroleh pada usia diatas 40 tahun. Kegagalan disebabkan perubahan farmakogenetik obat, misalnya penghancuran yang terlalu cepat.

- Peringatan : Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada pasien DM juvenile, pasien yang kebutuhan insulinnya tidak stabil, DM berat, DM dengan kehamilan dan keadaan gawat.

- Interaksi : meningkatkan hipoglikemia (insulin, alcohol, sulfonamide, probenezid, kloramfenikol)b. Meglitinid

- Pemberian : sesaat sebelum makan

23

- Mek. Kerja: sama dengan sulfonylurea, tetapi struktur kimianya berbeda. Merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel beta pankreas.

- Pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam. Masa paruh 1 jam, sehingga harus diberikan beberapa kali sehari sebelum makan.

- Farmakokinetik : metabolism utama di hepar, 10% di ginjal.- ES : hipoglikemi, gangguan saluran cerna, dan alergi.-

c. Biguanid - Pemberian : sebelum/saat/sesudah makan- Teridiri : fenformin (ditarik dari peredaran karena sebabin asidosis laktat), buformin,

metformin.- Mek. Kerja : merupakan antihiperglikemik, metformin dapat menurunkan produksi

glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek ini terjadi karena adanya aktivasi kinase di sel (AMP activated protein kinase). Pada DM yang gemuk, biguanid dapat menurunkan BB.

- Farmakokinetik : metformin oral di absorpsi di intestine, dalam darah tidak terikat protein plasma, eksresi dalam urin utuh, masa paruh sekitar 2 jam.

- Dosis : awal 2x500 mg, maintenance dose 3x500 mg, max 2,5 gr. Diminum saat makan.

- Indikasi : pasien DM yang tidak memberikan respon dengan sulfonylurea dapat diatasi dengan metformin, atau kombinasi dengan insulin atau sulfonylurea.

- ES :mual, muntah, diare, metallic taste, ketosis (pada pasien yang mutlak dengan insulin eksogen), gangguan keseimbangan elektrolit cairan tubuh.

- KI : kehamilan, penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan uremi dan penyakit jantung kongestif dan penyakit paru, dengan hipoksia kronik, pemberian zat kontras intravena atau yang akan di operasi harus dihentikan dan sesudah 48 jam boleh.

d. Tiazolidinedion - Pemberian : tidak bergantung pada jadwal makan- Mek. Kerja : berikatan pada peroxisome proliferators activated receptor ɣ (PPAR ɣ)

suatu resptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.

- ES: peningkatan BB, edem, menambah volum plasma dan memperburuk gagal jantung kongestif, hipoglikemi.

- KI : gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Perlu pemantauan faal hati secara berkala.

- Interaksi : dengan insulin dapat menyebabkan edem.

e. Penghambat enzim Alfa-glikosidase (Acarbose) - Pemberian : bersama makan suapan pertama- Mek. Kerja : memperlambat absoprsi glukosa (polisakarida, dekstrin, dan disakarida)

di usus halus, sehingga dapat menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin.

- ES : kembung, flatulens.- Interaksi : dengan insulin menimbulkan hipoglikemi.

f. DPP-4 Inhibitor

24

- Pemberian : diberikan bersama makan dan atau sebelum makan- Mek. Kerja : glucagon like peptide 1 (GLP-1) merupakan suatu hormone peptide yang

dihasilkan oleh sel L dimukosa usus. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glucagon. Namun, sekresi GLP-1 menurun pada DM-2.

LO.3.9. KomplikasiDiabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa komplikasi akut (yang terjadi secara mendadak) dan komplikasi kronis (yang terjadi secara menahun).

1. Komplikasi akut dapat berupa :1. Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/d2. Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic dan

hiperketogenesis3. Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh

hiperlaktatemia.4. Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja tidak

ada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.

2. Komplikasi kronis :Mikrovaskular / Neuropati- Retinopati, catarak → penurunan penglihatan- Nefropati → gagal ginjal- Neuropati perifer → hilang rasa, malas bergerak- Neuropati autonomik → hipertensi, gastroparesis

Makrovaskular- Kelainan pada kaki → ulserasi, atropati

LO.3.10. PrognosisPrognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak

selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Karena hiporesmolas adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.

LO.3.11. Pencegahan1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk menderita DM. Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan primer.Masyarakat luas melalui lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya harus diikutsertakan.Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan perlu memasukkan upaya pencegahan primer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan kesehatan.Sejak masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan pengertian mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola

25

dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan.

2. Pencegahan SekunderPencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Salah satu penyulit DM yang sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular yang merupakan penyebab utama kematian pada penyandang diabetes.

Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan :a. Skrinning

Skrinning dilakukan dengan menggunakan tes urin, kadar gula darah puasa, dan GIT. i. Orang-orang yang mempunyai keluarga diabetes

ii. Orang-orang dengan kadar glukosa abnormal pada saat hamiliii. Orang-orang yang mempunyai gangguan vaskuleriv. Orang-orang yang gemuk

b. Pengobatan Pengobatan diabetes mellitus bergantung kepada pengobatan diet dan pengobatan bila diperlukan. Kalau masih bisa tanpa obat, cukup dengan menurunkan berat badan sampai mencapai berat badan ideal. Untuk itu perlu dibantu dengan diet dan bergerak badan.Pengobatan dengan perencanaan makanan (diet) atau terapi nutrisi medik masih merupakan pengobatan utama, tetapi bilamana hal ini bersama latihan jasmani/kegiatan fisik ternyata gagal maka diperlukan penambahan obat oral. Obat hipoglikemik oral hanya digunakan untuk mengobati beberapa individu dengan DM tipe II. Obat ini menstimulasi pelapisan insulin dari sel beta pancreas atau pengambilan glukosa oleh jaringan perifer.

Aktivitas Obat Hipoglisemik Oral Obat Lamanya jam Dosis lazim/hariKlorpropamid (diabinise) 60 1Glizipid (glucotrol) 12-24 1-2Gliburid (diabeta, micronase) 16-24 1-2Tolazamid (tolinase) 14-16 1-2Tolbutamid (orinase) 6-12 1-3

c. DIETDiet adalah penatalaksanaan yang penting dari kedua tipe DM. makanan yang masuk harus dibagi merata sepanjang hari.Ini harus konsisten dari hari kehari. Adalah sangat penting bagi pasien yang menerima insulin dikordinasikan antara makanan yang masuk dengan aktivitas insulin lebih jauh orang dengan DM tipe II, cenderung kegemukan dimana ini berhubungan dengan resistensi insulin dan hiperglikemia. Toleransi glukosa sering membaik dengan penurunan berat badan. (Hendrawan,2002). Modifikasi dari faktor-faktor resiko a) Menjaga berat badanb) Tekanan darah c) Kadar kolesterold) Berhenti merokoke) Membiasakan diri untuk hidup sehat

26

f) Biasakan diri berolahraga secara teratur. Olahraga adalah aktivitas fisik yang terencana dan terstruktur yang memanfaatkan gerakan tubuh yang berulang untuk mencapai kebugaran.

g) Hindari menonton televisi atau menggunakan komputer terlalu lama, karena hali ini yang menyebabkan aktivitas fisik berkurang atau minim.

h) Jangan mengonsumsi permen, coklat, atau snack dengan kandungan. garam yang tinggi. Hindari makanan siap saji dengan kandungan kadar karbohidrat dan lemak tinggi.

i) Konsumsi sayuran dan buah-buahan.

3. Pencegahan TersierPencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah

mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah mempunyai penyulit makroangiopati. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal . Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier .

LI.4. Memahami dan Menjelaskan RetinopatiLO.4.1. DefinisiRetinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa

mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan

27

LO.4.2. EtiologiFaktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah :

Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya

mikrothrombin Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler,

selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler

Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi

Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru.

Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes

LO.4.3. EpidemiologiPenelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa

jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan.4 The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif.

LO.4.4. KlasifikasiBerdasarkan proliferative retinopaty, dibagi:

1. Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR (Non proliferative diabetic retinopathy) adalah suatu mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.

2. Retinopati Diabetes Proliferatif / PDRPenyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah retinopati diabetes proliferatif, karena retina yang sudah iskemik atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluh darah baru yang abnormal (neovaskuler).Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti penggerakan mata) ataumengeluh mendadak penglihatannya terhalang.

28

LO.4.5. Patofisiologi

29

LO.4.6. Manifestasi KlinisGejala Subjektif yang dapat dirasakan : Kesulitan membaca Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula Penglihatan ganda Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip

Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :a) Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena

dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurismata merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata

b) Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurismata di polus posterior. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurismata, atau karena pecahnya kapiler.

c) Dilatasi pembuluh darah balik (vena) dengan lumennya irregular dan berkelok-kelok, bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.

d) Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada permukaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini terutama terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia.

Penemuan klinis pada Retinopati diabetik nonproliferatif termasuk mikroaneurisma, perdarahan intraretina, dan eksudat lemak.

e) Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

30

LO.4.7. PemeriksaanDeteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui pemeriksaan funduskopi direk dan indirek.Dengan fundus photography dapat dilakukan dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography. Keunggulan pemeriksaan tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan oleh dokter umum terlatih sehingga mampu laksana dipelayanan kesehatan primer.Selanjutnya, retinopati DM dikelompokkan sesuai dengan standar Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS).Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan sebagai pemeriksaan penapis.Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM nonproliferatif derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata.

Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan.Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography (OCT) dan ocular ultrasonography bila

perlu.

Gb. OCT pada Mata normal Gb. OCT pada Retinopati diabetik

OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi.

Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati Diabetik

Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan kontraindikasi pemberian midriatikum.

Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan (fiksasi) pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang sesuai.Mata kanan pasien diperiksa dengan mata kananpemeriksa dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan.

Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina yang berwarna merah jingga dan koroid.Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-3cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai tampilan tepi dan warna diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc

31

berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc ratio <0,3. Pasien lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai retina.Mikroaneurisma, eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati DM.

Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar pemeriksa dapat menilai makula.Edema makula dan eksudat adalah tanda khas makulopati diabetikum.

Diabetic retinopathy terdeteksi selama pemeriksaan mata yang meliputi:Tes ketajaman Visual : Tes ini menggunakan grafik mata untuk mengukur seberapa baik seseorang melihat pada berbagai jarak.

Oftalmoskopi: Ini adalah pemeriksaan retina di mana perawatan mata profesional: (1) terlihat melalui perangkat dengan lensa pembesar khusus yang memberikan pandangan sempit retina, atau (2) mengenakan headset dengan cahaya terang, terlihat melalui kaca pembesar khusus dan keuntungan pandangan luas retina. Perhatikan bahwa oftalmoskopi genggam tidak cukup untuk menyingkirkan retinopati diabetes yang signifikan dan diobati.

Tomografi koherensi optik': Ini adalah suatu modalitas pencitraan optik berdasarkan gangguan, dan analog dengan USG. Ini menghasilkan gambar penampang dari retina (B-scan) yang dapat digunakan untuk mengukur ketebalan retina dan untuk menyelesaikan lapisan utama, memungkinkan pengamatan kebocoran pembengkakan dan atau.

Program Skrining retina digital: program sistematis untuk deteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik menjadi lebih umum, seperti di Inggris, di mana semua orang dengan diabetes mellitus yang ditawarkan skrining retina setidaknya setiap tahun. Ini melibatkan mengambil gambar digital dan transmisi gambar ke pusat rujukan membaca digital untuk evaluasi dan pengobatan. Lihat Vanderbilt Kedokteran Imaging Center dan Program Skrining Inggris Retinopati Diabetik Nasional

Celah ''Lampu Biomicroscopy Program Skrining retina: program sistematis untuk deteksi dini retinopati diabetes menggunakan celah-lampu biomicroscopy. Ini ada baik sebagai skema mandiri atau sebagai bagian dari program Digital (di atas) di mana foto digital dianggap kurang jelas cukup untuk deteksi dan / atau diagnosis kelainan retina.

Profesional perawatan mata akan melihat retina tanda-tanda awal penyakit, seperti: (1) bocor pembuluh darah, (2) pembengkakan retina, seperti edema makula, (3) pucat, deposit lemak pada retina (eksudat) - tanda-tanda bocor pembuluh darah, (4) saraf jaringan yang rusak (neuropati), dan (5) perubahan dalam pembuluh darah.

LO.4.8. PenatalaksanaanTata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit.

Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali.Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk mencegah per- burukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan.

32

Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan. Panretinal laser photocoagula- tion harus segera dilakukan pada penderita retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan

LO.4.9. KomplikasiRetinopati diabetika Proliferatif dapat menyebabkan hilangnya penglihatan dengan berbagai cara seperti berikut :1. Vitreous Hemorrhage

Pembuluh darah baru yang rapuh dapat mengalami kebocoran sehingga darah masuk ke dalam vitreous, zat seperti gel bening yang mengisi pusat mata, jika vitreous hemmorhage yang terjadi tidak besar maka seseorang dapat melihat beberapa floater hitam pada pandangannya. Jika Vitreous Hemmorhage besar maka dapat menutupi seluruh penglihatan.Hal tersebut membutuhkan waktu harian, bulanan atau bahkan tahunan untuk dapat menyerap kembali darah yang berada pada vitreous, tergantung dari banyaknya darah yang ada.Jika mata tidak dapat membersihkan darah tersebut pada waktunya, maka operasi vitrectomy harus dilakukan.Vitreous Hemmorhage sendiri tidak dapat menyebabkan hilangnya penglihatan secara permanen. Ketika sudah tidak ada darah yang menutupi maka penglihatan akan kembali seperti sebelumnya kecuali bila macula telah rusak.

2. Traction Retinal Detachment Ketika PDR muncul jaringan bekas luka yang berhubungan dengan

neovascularization dapat mengecil, mengkerut dan menarik retina dari posisi normal.Pengerutan macula dapat menyebabkan distorsi visual.Kehilangan penglihatan yang parah dapat terjadi bila macula atau bagian besar retina terlepas.

3. Glaukoma Neovaskular Terkadang, penutupan yang berlebihan pada pembuluh darah retina dapat menyebabkan munculnya pembuluh darah abnormal baru pada iris (bagian berwarna pada mata) dan menghalangi keluarnya cairan dari mata.Tekanan pada mata akan meningkat, menyebabkan glaucoma, penyakit mata yang berbahaya yang dapat menyebabkan kerusakan pada optik mata.

4. Ablasio retinaMerupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan pigmen epithelium.Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur.

LO.4.10. PrognosisBaik: bila diobati segeraBuruk: bila tanpa pengobatan

33

LO.4.11. PencegahanDeteksi Dini Retinopati DM

Pada tahun 2010, The American Diabetes Association7 menetapkan beberapa rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM.1. Orang dewasa dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I harus

menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun setelah diagnosis DM di- tegakkan.

2. Penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata segera setelah didiagnosis DM.

3. Pemeriksaan mata penderita DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahun oleh dokter spesialis mata.

4. Frekuensi pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil pemeriksaan menunjukkan hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila ditemukan tanda retinopati progresif.

5. Perempuan hamil dengan DM harus menjalani pemeriksaan mata rutin sejak trimester pertama sampai dengan satu tahun setelah persalinan karena risiko terjadinya dan/atau perburukan retinopati DM meningkat, dan ia harus menerima penjelasan menyeluruh tentang risiko tersebut.

LI.5. Memahami dan Menjelaskan Makanan yang Sesuai Ajaran IslamPrinsip umum :“Semua jenis makanan/minuman adalah halal dimakan/diminum kecuali yg dilarang tegas dlm nash”Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang halal dan baik / Halalan Thoyyiban

Al Qur’an, Surat Al Maidah : 88 yang artinya:

“dan makanlah makanan yang halal lagi baik (thayib) dari apa yang telah dirizkikan kepadamu dan bertaqwalah kepada Allah dan kamu beriman kepada-Nya”

Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang bukan cuma halal, tapi juga baik (Halalan Thoyyiban) agar tidak membahayakan tubuh kita.Bahkan perintah ini disejajarkan dengan bertaqwa kepada Allah, sebagai sebuah perintah yang sangat tegas dan jelas. Perintah ini juga ditegaskan dalam ayat yang lain, seperti yang terdapat pada Surat Al Baqarah : 168 yang artinya:

“Wahai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syetan; karena sesungguhnya syetan itu adalah

34

musuh yang nyata bagimu”

Halal itu bukan sekedar halal makanannya, tapi juga dari sumber bagaimana mendapatkannya pun harus halal.Kalau sumbernya haram seperti korupsi, mencuri, merampok, menggusur tanah rakyat dengan harga yang rendah, maka makanan yang dimakan pun meski sebetulnya halal, tetap haram. Dan akan membuat si pemakannya disiksa di api neraka. Nabi berkata:

Tiap tubuh yang tumbuh dari (makanan) yang haram maka api neraka lebih utama membakarnya. (HR. Ath-Thabrani)

Selain halal, makanan juga harus baik.Meski halal tapi jika tidak baik, hendaknya tidak kita makan. Di antara kriteria makanan yang baik adalah: Bergizi tinggi Makanan lengkap dan berimbang. Waktu SD kita belajar makanan 4 sehat 5 sempurna

seperti nasi/jagung, lauk/pauk, sayuran, buah-buahan, dan terakhir susu. Semua makanan tersebut mengandung karbohidrat, protein, vitamin, dan mineral yang dibutuhkan oleh tubuh kita. Ada baiknya ditambah dengan herbal seperti madu, pasak bumi, habbatus saudah, minyak zaitun, dan sebagainya agar tubuh kita sehat.

Tidak mengandung zat-zat yang membahayakan bagi kesehatan kita, misalnya kolesterol tinggi atau bisa memicu asam urat kita.

Alami. Tidak mengandung berbagai zat kimia seperti pupuk kimia, pestisida kimia, pengawet kimia (misalnya formalin), pewarna kimia, perasa kimia (misalnya biang gula/aspartame, MSG, dsb)

Masih segar. Tidak membusuk atau basi sehingga warna, bau, dan rasanya berubah Tidak berlebihan. Makanan sebaik apa pun jika berlebihan, tidak baik.

ر�ف�ين� �مس� ح�ب� ال �ه ال� ي �ن ر�فوا إ س� وا و�ال� ت ب ر� وا و�اش� ل و�ك

Makan dan minumlah kalian, namun jangan berlebih-lebihan (boros) karena Allah tidak mencintai orang-orang yang berlebih-lebihan”. (Al-A’raf:31).

Daftar Pustaka

35

Cotran RS, Kumar V, Robbin SL (2004) Dasar PatologiGan S, Setiabudi R, Suyatna FD, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi, ed 4, Jakarta: Bagian

Farmakologi FK UI.Ganong W.F. 2008.Buku Ajar FIsiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGCGuyton, Hall. 2006. Text Book of Medical Physiology 11th edition. Philadelphia: Elsevier

SoundresMansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius FKUI.Murray, Robert K.,dkk. 2003. Biokimia Harper. Jakarta: EGC

PB PERKENI, 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe II di Indonesia.

Petznick, Allison.2011. Insulin Management of Type 2 Diabetes Mellitus.Ohio: Am Fam Physician

Sherwood, L., 2001. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Ed 2. EGC: Jakarta

36