WRAP UP SKENARIO 2

BLOK KESEIMBANGAN CAIRAN ELEKTROLIT DAN ASAM BASA

EDEMA

Kelompok: A-15Ketua: Fulristami Zaenab1102014110Sekretaris: Dhana Fitria Sari1102014071Anggota: Agustin Susanti1102014005 Arya Nugraha Karya1102014040 Dwi Pertiwi Ningsih1102014079 Faisal Gani Putra Arlond1102014089 Gemia Clarisa Fathi1102014114 Ilenia Lentiari Heti 1102014126 Izmi Rofifah1102014137 Laura Rahardini 1102014147

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSIJalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21.4244574DAFTAR ISI

Daftar isi......................Skenario.....................iDENTIFIKASI kata-kata SULIT...............................................................................Brainstroming.......................Analisis....................Hipotesis..SASARAN BELAJAR...................

SKENARIOEDEMASeorang laki-laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh.

iDENTIFIKASI kata-kata SULIT1. Asites: Kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi cairan di rongga perut

2. Edema:Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium (Sherwood, 2013).

3. Albumin:Protein darah yang diproduksi olh hati dan berperan dalam mempertahankan volume darah normal (http://kamuskesehatan.com/)

4. Tekanan hidrostatik:Tekanan yang diberikan pada zat cair yang diam

5. Tekanan koloid osmotik:Tekanan osmotik yang dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi misalnya protein

6. Abdomen: Bagian tubuh yang terletak diantara toraks dan pelvis yang didalamnya terdapat rongga abdomen dan visera

Brainstroming1. Bagaimanakah mekanisme kelebihan cairan?2. Apakah penyebab kelebihan cairan?3. Bagaimanakah cara pencegahan edema?4. Mengapa apabila kadar albumin berkurang dapat menyebabkan edema?5. Bagaimanakah mekanisme terjadinya asites?6. Bagaimanakah cara penanganan edema?7. Apakah fungsi albumin?8. Bagaimanakah gejala edema?9. Apasajakah jenis edema?10. Mengapa asites pada abdomen dapat menyebabkan edema pada tungkai bawah?11. Bagaimana cara melihat asites/edema?12. Bagaimanakah mekanisme tekanan onkotik dan hidostatik dalam tubuh13. Apakah penyebab albumin berkurang?

Analisis1. -Cairan intravaskular keluar ke jaringan interstitium Retensi natrium pada ginjal2. -Kekurangan albumin dalam plasma Kelebihan cairan di jaringan interstitium Adanya sirosis hati3. -Mengkonsumsi makanan berprotein secara cukup Minum cukum 2 L/hari Meningkatkan tek hidrostatik pada jaringan interstitium4. Ketika kadar albumin pada plasma turun, akan menyebabkan menurunnya tekanan onkotik sehingga tekanan hidrostatik meningkat yang mengakibatkan cairan keluar.5. -Kekurangan albumin dalam sel Sirosis hati =a. Kekurangan albumin terjadi perbedaan tekanan dalam intravascular dan intrastitium b. Hipertensi darah tidak dapat mengalir/ tertahan menuju hati ke rongga perut6. -Pemberian asupan natrium Pemberian obat diuretic Pemberian albumin7. Menjaga keseimbangan cairan tiap kompartemen8. -Pembengkakan Turgo kulit Urin pekat Denyut jantung tidak beraturan9. Lokal= Hanya pada satu organGeneral= Seluruh tubuh10. Kelebihan cairan menyebabkan asites yaitu kembung pada perut sehingga perut membuncit terisi cairan dan akibat dari pengaruh gaya gravitasi pada tekanan hidrostatik menyebabkan cairan turun ke tungkai kaki.11. -Test albumin Pengecekan turgo kulit Pemerikasaan darah Pemeriksaan urin Perkusi perut12. Tekanan onkotik = mempertahankan cairan dalam selTekanan hidrostatik = mengeluarkan cairan apabila berlebih dan bergantung pada gravitasi13. Asupan, gangguan fungsi hati dan ginjal

Hipotesis

Edema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium yang disebabkan oleh kekurangan albumin dalam plasma, kelebihan cairan di jaringan interstitium, dan adanya sirosis hati dengan gejala klinis seperti pembengkakan, turgo kulit, urin pekat, dan denyut jantung yang tidak beraturan dengan mekanisme ketika kadar albumin pada plasma turun, akan menyebabkan menurunnya tekanan onkotik sehingga tekanan hidrostatik meningkat yang mengakibatkan cairan keluar sehingga kekurangan albumin dalam sel namun dapat ditangani dengan cara pemberian asupan natrium, pemberian obat diuretic, dan pemberian albumin.

SASARAN BELAJAR1. Memahami dan menjelaskan tentang Susunan Sirkulasi Kapiler Darah1.1 DefinisiKapiler adalah pembuluh darah paling halus yang berdinding tipis dan berpori, tempat terjadinya pertukaran antara darah dan jaringan sekitar (Sherwood, 2013)

Kapiler adalah tempat pertukaran antara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang luassehinggaterjangkaukesemuasel.Kapilermerupakansaluranmikroskopik untukpertukarannutrientdanzatsisadiantaradarahdanjaringan.Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

1.2 Fungsi Fungsi kapiler darah: Penguhubung antara pembuluh arteri dan vena Tempat terjadi pertukaran zat-zat antara darah dan cairan di jaringan Mengambil hasil dari kelenjar Menyaring darah di ginjal Menyerap makanan di usus

Bagian fungsionaldarisirkulasi: Arteri: untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dindingarteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri. Kapiler: untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial. Vena: untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangattipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan

1.3 Susunan / Struktur

Struktur dinding kapiler tersusun atas satu lapisan uniselular sel-sel endothelial, dan di sebelah luarnya dikelilingi oleh membran dasar. Total ketebalan dinding itu kira-kira 0,5m,. Diameter kapiler besarnya 4-9m, yaitu ukuran yang cukup besar untuk dilewati sel darah merah dan sel darah lainnya. Luas total semua dinding kapiler di dalam tubuh melebihi 6300m2. Pada dinding kapiler terdapat dua buah penghubung kecil yang menghubungkan bagian dalam dengan bagian luar kapiler.Salah satu dari penghubung ini adalah celah interseluler yang merupakan celah tipis yang terletak diantara sel-sel endotel yang saling berdekatan.Dalam otot rangka, otot jantung dan otot polos hubungan antara sel endotel memungkinkan lewatnya molekul sampai diameter 10nm.Sitoplasma sel endotel yang menipis disebut fenetrasi.Fenetrasi memungkinkan lewatnya molekul yang relative besar dan membuat kapiler seperti berpori.Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus: (Sherwood, 2013)a. Di satu ekstrem, sel-sel endotel di kapiler otak disatukan oleh taut erat sehingga tidak terdapat pori. Taut ini mencegah perukaran bahan transkapiler (menembus kapiler) antara sel-sel dan karenanya membentuk bagian sawar darah-otak protektif. Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.b. Di ekstrem yang lain, sel endotel sel hati bersifat diskontinu yaitu mereka tidak berhubungan dekat seperti halnya kapiler kontinu. Celah antar sel berkisar antara 10nm sampai 1000 nm, menciptakan pori yang sangat besar dibandingkam dengan celah 4 nm yang ditemukan pada kapiler kontinu. Kapiler diskontinu membentuksaluran yang besar yang dikenal dengan sinusoid. Sinusoid hati memiliki fenestrasi dan pori antarsel yang besar sehingga bahkan protein mudah melewatinya.Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.c. Selain memiliki celah yang sempit di antara sel-sel endothelial, kapiler yang lebih bocor di ginjal dan di usus halus memiliki rongga yang lebih besar 20-100 nm yang dikenal sebagai fenestrasi (jendela) yang meluas melewati ketebalan sel endothelial itu sendiri. Sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.d. Di sebagian besar kapiler (pada otot rangka dan jaringan paru) bahan-bahan kecil larut air, misalnya ion, glukosa, dan asam amino mudah melewati pori berisi air ini, yang lebarnya sekitar 4 n, tetapi bahan besar larut air seperti protein plasma tidak menembus pori. Bahan larut lemak, misalnya O2 dan CO2, mudah menembus sel endotel itu sendiri dengan larut di dalam lipid bilayer membran plasma di sekitar sel.

Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol, darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui venula.

Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat.Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan.

Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.

Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.

Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama, yaitu:1. Kapiler SempurnaBanyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru, susunan saraf pusat, dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya2. Kapiler BertingkatKapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus, glomerolus, ginjal dan pancreas. Sitoplasma tipis dan terdapat pori-pori.3. Kapiler SinusidalMempunyai garis tengah, lumen lebih besar dari normal

1.4 Mekanisme SirkulasiMekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah:Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap: Difusi Pasif:Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka.Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan.Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya. Bulk flow: Suatu proses yang mengisi fungsi berbeda dalam menentukan distribusi volume CES antara kompartemen vaskular dan cairan interstisium.Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler, bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian direabsorpsi.Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan.a. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasib. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori, yang disebut dengan reabsorpsi.Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloidantara plasma dan cairan interstitium. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairanmenembus dinding kapiler adalah :a. Tekanan darah kapilerb. Tekanan osmotikkoloidplasmac. Tekanan hidrostatik cairan interstitiumd. Tekanan osmotikkoloidcairaninterstitium

Aliran darah dalam kapilerMengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit.Penyebabtimbulnya gerakanini adalahvasomotion,yang berartikontraksi intermiten padametarteriol dan sfingter prekapiler. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaandan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah pemakaianoksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktualiran lebih lama sehingga dapat membawa lebih banyak oksigen.

Sistem LimfatikFungsi sistem limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapilerke sistem sirkulasi.Sistem limfatik didesain hanya 1 jalan, yaitu dari jaringan ke system sirkulasi.Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah.Penyumbatanpembuluh limfa dapat menyebabkan edema. Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yangtidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler Kapiler Limfe danpermeabilitasnya Cairanmerembesdariujungarteriolkapilerdarahkedalamujungvenadarikapilerdarahkembalikedarahmelaluisistem limfatikdan bukanmelalauikapiler vena Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Cairan Limfe Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengancairan interstitial. Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutamaabsorpsi lemak tubuh)

2 Memahami dan menjelaskan tentang Fisiologi Kelebihan Cairan Tubuh2.1 Definisi Cairan dibedakan menjadi 2 (CIS dan CES)A. CIS (Cairan Intra Selular)Semua cairan di dalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler, sekitar 28L dari 42L cairan tubuh dan ada didalam kurang lebih 75 triliun sel. CIS merupakan 40% dari berat badan total pada orang rata-rataB. CES (Cairan Ekstra Selular)Semua cairan diluar sel secara keseluruhan disebut CES. Cairan ini merupakan 20% dari berat badan atau sekitar 14L pada orang dewasa normal dengan berat badan 70kg. Kompartmen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan interstisial yang berjumlah bagian ekstrasel dan plasma yang berjumlah 1/3 atau sekitar 3L

Kelebihan volume cairan ekstraseluler dapat terjadi jika natrium dan air kedua-duanya tertahan dengan proporsi yang kira-kira sama. Dengan terkumpulnya cairan isotonic yang berlebihan pada CES, maka cairan akan berpindah kompartemen cairan interstisial sehingga menyebabkan edema. Kelebihan volume cairan selalu terjadi sekunder dari peningkatan kadar natrium tubuh total yang akan mengakibatkan retensi air.

2.2 Faktor yang Mempengaruhi Metabolisme Air Aspek BiokimiaJika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak ditarik kembali kedalam kompartmen intravaskular tetapi ditimbun di dalam ruang jaringan ekstravaskular dan menjadi edema. Salah satu penyebab edema adalah defisiensi protein. Edema jaringan lunak yang disebabkan tekanan osmotik koloid intravaskular yang menurun juga berasal dari pengaruh konsentrasi albumin yang rendah.

PatofisiologiJika tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan onkotik intersisial yang memindahkan cairan dari vaaskular ke ekstravaskular lebih besar daripada tekanan hidrostatik interstisial dan tekanan onkotik kapiler yang memindahkan cairan dari ekstravaskular ke vaskular maka hal ini dapat menyebabkan pembengkakan jaringan lunak di ekstravaskular (interstisial). Aspek FisiologiPembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Penyebab edema secara umum dapat diklasifikasikan menjadi 4, yaitu:1. Penurunan Konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma.2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak (dari biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya.3. Peningkatan tekanan vena4. Penyumbatan pembuluh limfaFAKTORAKIBATKONDISI KLINIS

Tekanan hidrostatikplasma kapilermeningkatDarah yang terhambat kembali kevena dapat menyebabkanpeningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyakmasuk kedalamjaringan edemaGagal jantungGagal ginjaObstruksi venaKehamilan

Tekanan osmotikkoloid plasma menurunKonsentrasi plasma proteinberkurang tekanan osmotikkoloid plasma menurun airberpindah dari plasma masuk kedalam jaringan edemaMalnutrisiDiare kronikLuka bakarSindroma nefrotikSirosis

Permeabilitas kapiler meningkatPeningkatan permeabilitas kapilermenyebabkan terjadinya kebocoran membran kapilersehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitialInfeksi bakteriReaksi alergiLuka bakarPenyakit ginjal akut: Nefriris

Retensi Natrium meningkatGinjal mengatur ion natrium dicairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air edemaGagal jantungGagal ginjalSirosis hatiTrauma (fraktur, operasi,luka bakar)Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal: (Aldosteron, kortison,hidrokortison)

Drainase limfatikmenurunDrainase limfatik berfungsi untukmencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguanlimfatik maka protein akan masukke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akanmenurun edemaObstruksi limfatik (kankersistem limfatik)

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan:a. Perubahanhemodinamikdalamkapileryangmemungkinkankeluarnyacairanintravaskular ke dalam jaringan interstisiumHemodinamik dipengaruhi oleh :a. Permeabilitas kapilerb. Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisiumc. Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.

b. Retensi natriumdi ginjalRetensi natrium dipengaruhi oleh :a. Sistem renin angiotensin-aldosteronb. Aktifitas ANPc. Aktifitas saraf simpatisd. Osmoreseptor di hipotalamus

2.3 Hukum StarlingMenurut hukum Starling, kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotic masing masing kompartemen. Tekanan darah kapiler ( Pc)Adalah tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan oleh darah pada bagian dalam dinding kapiler.Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium.Secara rerata, tekanan hidrostatik adalah 37 mm Hg pada ujung arteriol suatu kapiler jaringan.Tekanan ini semakin berkurang, menjadi 17 mm Hg, di ujung veula kapiler akibat gesekan lebih lanjut disertai oleh keluarnya cairan melalui ultrafiltrasi di sepanjang kapiler. Tekanan osmotic koloid plasma (p)Juga dikenal sebagai tekanan onkotik, adalah gaya yang disebabkan oleh disperse koloidal protein protein plasma, tekanan ini mendorong perpindahan cairan ke dalam kapiler. Tekanan osmotic koloid plasma adalah sekitar 25 mm Hg. Tekanan hidrostatik cairan interstisium ( PIF)Adalah tekanan yang ditimbulkan oleh cairan interstisium pada bagian luar dinding kapiler.Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan osmotic koloid cairan interstisium (IF)Adalah gaya lain yang secara normal tidak berperan siginifikan dalam bulk flow.

Rumus Hukum Starling

Keterangan :K: Tekanan HidrolikPc: Tekanan KapilerPif: Tekanan Hidrostatik : Koefisien Makromolekul : Tekanan Onkotik Plasma : Tekanan Onkotik CISTQlimph: Aliran Limfatik

2.4 Etiologi Kelebihan CairanPerubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan intersisium.Hemodinamik dalam kapiler dipengaruhi oleh :a). Permeabilitas kapilerb). Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik intersisiumc). Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam intersisium.

Retensi narium di ginjal, dipengaruhi oleh : a).Aktifikas sistem renin-angiostensin-aldosteron yang erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjalb). Aktfitas ANP (atrial natriueretik peptide) yang erat kaitannya dengan baroreseptor di atrium dan ventrikel jantungc). Aktifitas saraf simpatis, ADH yang erat kaitannya dengan baroreseptor di sinus-karotikusd). Osmoreseptor di hipotalamus.

Pada keadaan gagal jantung kongestif, sirosis hati, sidrom nefrotik dan gagal ginjal, maka jumlah total natrium tubuh akan meningkat oleh karena adanya retensi natrium ginjal akibat peningkatan renin-angiostensin-aldosteron. Akibatnya, terjadi penimbunan air pada intersisium yang menyebabkan edema umum.

3 Memahami dan menjelaskan tentang Edema dan Hipervolumia3.1 DefinisiEDEMAEdema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium (Sherwood, 2013).Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe (FKUI, 2012). Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi).

Edema juga bisa diartikan sebagai pengumpulan cairan yang berlebihan di antara sel-sel (kompartemen cairan interstitial) atau di dalam berbagai rongga tubuh.Cairan yang menggumpal dalam sebuah rongga disebut efusi.

HIPERVOLEMIAHypervolemia adalah peningkatan volume plasma yang abnormal dalam tubuh. ( Kamus Dorland )Hypervolemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan volume cairan ekstrasel khususnya intravascular ( volume overload ) melebihi kemampuan tubuh mengeluarkan air melalui ginjal, saluran cerna, dan kulit. ( Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam Basa FK UI )

3.2 JenisEdema dibedakan menjadi 2, yaitu :1. Edema IntaselulerEdema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat.2. Edema EkstraselulerEdema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.

Berdasarkan letaknya, edema dibedakan menjadi1. Edema lokalisata (edema lokal)Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari:a. Hydroperitoneum/Asites (cairan di rongga peritoneal)b. Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)c. Hydropercardium (cairan di pericardium)d. Ekstemitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfee. Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah2. Edema Generalisata (edema umum)Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.a. Anasarka (edema yang terjadi di seluruh jaringan subkutan)Biasanya pada : Gagal Jantung Sirosis Hepatis Gangguan ekskres

Berdasarkan penekanan pada kulit :1. Edema pitting Yaitu edema yang mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri. 2. Edema Non pittingYaitu edema yang adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula.

3.3Etiologi1. Berkurangnya protein dari plasmaDapat terjadi melalui beberapa cara : Gangguan hati Gangguan ginjal Malnutrisi protein Tekanan Onkotik menurun Pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas2. Meningkatnya tekanan darah kapiler Darah terbendung di vena, sering ditemukan pada ekstrimitas bawah akibat trombosis abstruktif dan berakhir pada edema tungkai bawah Edema kardial pada penderita payah jantung Edema postural pada orang yang terus menerus berdiri Tekanan Hidrostatik meningkat

3. Meningkatnya permeabilitas kapilerMeningkatnya permeabilitas kapiler terhadap protein memungkinkan molekul molekul besar ini lolos dari pembuluh, dan akibatnya tekanan osmotic koloid CIS meningkata. Hambatan pembuluh limfatikb. Obstruksi saluran limfe atau peningkatan tekanan onkotik interstisialMerupakan penyebab primer lain edema, kelebihan cairan cairan interstisium tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe.Jika saluran ini tersumbat karena alasan apapun, maka jalan keluar cairan yang penting ini akan hilang, mengakibatkan penimbunan cairan.c. Retensi Air dan NaJika natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk, karena Na yang tinggi akan hipertonik.d. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler kedalam jaringan interstisiumDipengaruhi oleh: Permeabilitas Kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan Hidrolik dalam interstisium Selisih tekanan Onkotik plasma dengan Onkotik dalam interstisium4. Menurut BiokimiaAlbumin adalah protein utama dalam plasma manusia ( 3,4-4,7 g/dL ) dan membentuk sekitar 60% protein plasma total. Sekitar 40% albumin terdapat dalam plasma, dan 60% sisanya terdapat di ruang ekstrasel. Hati menghasilkan sekitar 12 g albumin per hari, yaitu sekitar 25% dari semua sintesis protein oleh hati dan separuh jumlah protein yang disekresikannya. Sintesis albumin berkurang pada beragam penyakit, terutama penyakit hati.Plasma pasien dengan penyakit hati sering memperlihatkan penurunan rasio albumin terhadap globulin.Albumin diperkirakan menentukan sekitar 75-80% tekanan osmotic plasma manusia.Plasma orang yang tidak mempunyai albumin disebut analbuminemia.Orang yang memiliki analbuminemia hanya memperlihatkan edema sedang.Konsentrasi protein plasma penting dalam menentukan distribusi cairan antara darah dan jaringan. Jika konsentrasi protein plasma sangat berkurang (mis. Akibat malnutrisi protein berat), cairan tidak ditarik kembali ke kompartemen intravascular dan tertimbun di ruang ekstravasular, yakni suatu keadaan yang disebut edema.

3.4 Manifestasi Klinis1. Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula2. Beratbadannaik,penambahan2%kelebihanringan,penambahan5%kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat3. Adanya bendungan vena di leher4. Pemendekan nafas dandalam, penyokong darah(pulmonary).5. Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahananpernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)6. Nyeri otot yangberkaitan dengan pembengkakan7. Distensi vena jugularis, peningkatantekananvena(>11cmO)8. Efusi pleura9. Denyut nadi kuat10. Edema perifer dan periorbita11. Asites12. Peningkatan abnormal dari air di kantung udara (alveoli) di dalam paru-paru (edema paru)13. Hematocrit menurun di bawah nilai dasar dari pasien yang bersangkutan akibat hemodilusi.14. Ekskresi natrium dalam kemih biasanya rendah, 10 000/l, dan menjadi merah jika SDM >20 000/l . Cairan asites yang berwarna merah akibat trauma akan bersifat heterogen dan akan membeku, tetapi jika penyebabnya non trauma akan bersifat homogeny dan tidak membeku. Cairan asites yang keruh menunjukan adanya infeksi.2. Hitung jumlah selCairan asites yang normal biasanya mengandung 25 g/l, dan transudat jika konsentrasi protein < 25g/l. Tujuan pembagian ini adalah untuk mencari penyebab asites, misalnya asites pada kasus keganasan bersifat eksudat, sedangkan pada sirosis bersifat transudat

Cara dan keadaan patologis pemeriksaan edema kulit Caranya Patologis

Dilakukan palpasi pada daerah kulit dengan menekan daerah kulit yang kelihatan membengkak dengan jari telunjukLekukan telunjuk yang menetap setelah telunjuk diangkat menunjukkan adanya pitting edema.Edema daerah perorbital menujukkan adanya banyak menangis, alergi, baru bangun tidur, atau penyakit ginjal.Edema pada ekstremitas bawah dan bokong menunjukkan kelainan pada ginjal dan jantung.

Temuan laboratorium Penurunan hematocrit Protein serum rendah Na+ serum normal Na+ kemih rendah ( 25 ml/menit Clortalidone- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)- masa kerja panjang sampai 72 jam- bekerja bila LFG > 25 ml/menit Metolazone - masa kerja panjang- efektif pada LFG yang rendahc. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium Spironolakton- 25-100 mg (4 kali sehari)- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis- blok aldosteron ginekomastia, impotensi, amenorea- onset 2-3 hari- jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K- sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG Amiloride- 5-10 mg (1-2 kali sehari)- kurang poten dibanding spironolakton- dapat menyebabkan hyperkalemia Triamterene- 100 mg (2 kali sehari)- kurang poten dibanding spironolakton- ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjald. Bekerja di tubulus proksimalis Asetazolamide (Diamoks) TeofilinDiperantarai oleh cyclic adenosine monophosphate.

4. Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar: diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati

DAFTAR PUSTAKA

Godong, B. (2013). Patofisiologi dan Diagnosis Asites pada Anak. Artikel Pengembangan Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan (P2KB), Rumah Sakit Mitra Keluarga Kelapa Gading: Jakarta

Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.Jevuska, (2012). apa arti edema, http://www.jevuska.com/2012/12/21/apa-arti-edema/

Price, S.A and Wilson, L. M. . 1995. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Edisi IV Jilid 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC:Jakarta

Sherwood, Lauralee, et al (2015). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 8. EGC: Jakarta

Sudoyo, A. W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:Jakarta.

Tamsuri,A, 2009. Klien Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit Seri Asuhan Keperawatan.Penerbit Buku Kedokteran EGC:Jakarta

Uliyah, M. dan Hidayat, A. A. A.. 2008. Praktikum Keterampilan Dasar Praktik Klinik . Penerbit Salemba Medika : Jakarta.

UNY, http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Bb3-Kardiovasa.pdf, 24 Februari 2015

USU, (2011). http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/38926/4/Chapter%20ll.pdf, 25 Februari 2015

Utama, Hendra (2013). Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa. Badan Penerbit FKUI: Jakarta1