Karies gigiDari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebasLangsung ke: navigasi, cari

Karies gigiKlasifikasi dan bahan-bahan eksternal

Kerusakan gigi berupa lubang yang disebabkan karies

ICD-10 K 02. ICD-9 521.0

DiseasesDB 29357MedlinePlus 001055

Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi.[1] Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian. Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu, berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu, zaman besi, dan zaman pertengahan.[2] Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.[2][3] Kini, karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia.

Ada beberapa cara untuk mengelompokkan karies gigi.[4] Walaupun apa yang terlihat dapat berbeda, faktor-faktor risiko dan perkembangan karies hampir serupa. Mula-mula, lokasi terjadinya karies dapat tampak seperti daerah berkapur namun berkembang menjad lubang coklat. Walaupun karies mungkin dapat saja dilihat dengan mata telanjang, kadang-kadang diperlukan bantuan radiografi untuk mengamati daerah-daerah pada gigi dan menetapkan seberapa jauh penyakit itu merusak gigi.

Lubang gigi disebabkan oleh beberapa tipe dari bakteri penghasil asam yang dapat merusak karena reaksi fermentasi karbohidrat termasuk sukrosa, fruktosa, dan glukosa.[5][6][7] Asam yang diproduksi tersebut memengaruhi mineral gigi sehingga menjadi sensitif pada pH rendah. Sebuah gigi akan mengalami demineralisasi dan remineralisasi. Ketika pH turun menjadi di bawah 5,5, proses demineralisasi menjadi lebih cepat dari remineralisasi. Hal ini menyebabkan lebih banyak mineral gigi yang luluh dan membuat lubang pada gigi.

Bergantung pada seberapa besarnya tingkat kerusakan gigi, sebuah perawatan dapat dilakukan. Perawatan dapat berupa penyembuhan gigi untuk mengembalikan bentuk, fungsi, dan estetika. Walaupun demikian, belum diketahui cara untuk meregenerasi secara besar-besaran struktur gigi, sehingga organisasi kesehatan gigi terus menjalankan penyuluhan untuk mencegah kerusakan gigi, misalnya dengan menjaga kesehatan gigi dan makanan.[8]

Daftar isi

1 Sejarah 2 Epidemiologi 3 Klasifikasi

o 3.1 Lokasi 3.1.1 Karies celah dan fisura 3.1.2 Karies permukaan halus 3.1.3 Deskripsi umum lainnya

o 3.2 Laju penyakito 3.3 Jaringan keras yang terpengaruh

4 Penyebab o 4.1 Gigio 4.2 Bakterio 4.3 Karbohidrat yang dapat difermentasikano 4.4 Waktuo 4.5 Faktor lainnya

5 Tanda dan gejala 6 Diagnosis 7 Perawatan 8 Pencegahan

o 8.1 Kebersihan muluto 8.2 Pengaturan makanano 8.3 Tindakan pencegahan lainnya

9 Catatan kaki dan sumber 10 Referensi 11 Pranala luar

Sejarah

Sebuah gambar dari tahun 1300 Masehi. Seorang dokter mencabut gigi pasiennya.

Bukti arkeologis menunjukkan bahwa karies gigi sudah ada sejak masa prasejarah. Sebuah tengkorak yang diperkirakan berasal dari satu juta tahun yang lalu dari masa neolitikum memberi petunjuk adanya karies.[2] Adanya peningkatan prevalensi karies sejak masa neolitikum mungkin disebabkan banyaknya konsumsi makanan dari tumbuhan yang banyak mengandung karbohidrat.[9] Sebuah gurdi atau bor dari kayu ditemukan pada masa neolitikum. gurdi tersebut diperkirakan digunakan sebagai pelubang gigi untuk mengeluarkan abses dari gigi.[10] Perubahan kebudayaan berupa penemuan teknik pertanian di Asia Selatan dipercayai juga sebagai salah satu peningkat prevalensi karies.

Sebuah teks dari Sumeria (5000 SM) menggambarkan sebuah "cacing gigi" sebagai penyebab karies.[11] Bukti pada kepercayaan ini juga ditemukan pada India, Mesir, Jepang, dan Tiongkok.[3]

Banyak fosil tengkorak yang dapat menunjukkan adanya perawatan gigi yang primitif. Di Pakistan, sebuah gigi yang diperkirakan berasal dari 5500 SM hingga 7000 SM menunjukkan sebuah lubang yang mungkin disebabkan gurdi gigi. [12] Karies juga dituliskan oleh Homer dan Guy de Chauliac dalam tulisan mereka.[3] Papirus Ebers, sebuah tulisan Mesir kuno (1550 SM) menyebutkan sebuah penyakit gigi.[11] Selama pemerintahan dinasti Sargonid Assyria pada 668 SM hingga 626 SM, dituliskan bahwa dokter kerajaan memerlukan tindakan pencabutan gigi untuk mencegah penyebaran radang.[3] Selama masa pendudukan Bangsa Romawi di Eropa, proses pemasakan makanan menurunkan tingkat terjadinya karies.[13] Pada masa peradaban Yunani dan Romawi dan Mesir, memiliki perawatan untuk meredakan rasa nyeri karena karies.[3]

Tingkat kejadian karies menurun pada zaman perunggu dan besi, namun meningkat tajam pada zaman pertengahan.[2] Peningkatan prevalensi karies secara periodik ini serupa dengan kejadian pada masa tahun 1000, ketika gula menjadi lebih mudah didapatkan di dunia Barat. Perawatan yang diberikan berupa obat-obatan herbal dan jampi-jampi, serta pencabutan gigi.[14][3]Umat Katolik menyampaikan doa dengan penyertaan Santo Appolonia, santo pelindung untuk dokter gigi.[15]

Ada pula bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tingkat karies di suku Indian, Amerika Utara setelah memulai kontak dengan kolonial Eropa. Sebelum kolonisasi, Indian Amerika Utara menggantungkan hidupnya pada berburu, kemudian berubah menjadi bertani jagung. Pergantian diet makan ini menyebabkan peningkatan karies.[2]

Pada masa pencerahan, kepercayaan bahwa "cacing gigi" sebagai penyebab karies ditepis oleh kelompok ilmuwan kedokteran.[16] Pierre Fauchard, yang dikenal sebagai bapak kedokteran gigi masa kini, adalah salah satu pihak pertama yang menolak ide cacing gigi tersebut. Ia menyebutkan bahwa konsumsi gula yang menjadi penyebab karies gigi.[17] Pada tahun 1850, prevalensi karies meningkat lagi dan disebabkan oleh pergeseran pola makan.[3]

Pada 1890-an, W.D. Miller memulai rangkaian penelitian untuk menyelidiki perihal penyakit karies gigi. Ia menemukan bahwa ada bakteri yang hidup di rongga mulut dan mengeluarkan asam sehingga melarutkan struktur gigi ketika terdapat sisi karbohidrat.[18] Penjelasan ini dikenal sebagai teori karies kemoparasitik.[19] Penemuan Miller, bersamaan penelitian terhadap plak gigi oleh G.V. Black dan J.L. Williams, membuat sebuah dasar sebagai penjelasan patofisiologi karies yang diterima hingga kini.[3]

Epidemiologi

Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin. Prevalensi terendah terdapat di Afrika.[20] Di Amerika Serikat, karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma.[21] Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak.[22] Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari limapuluh tahun mengalami karies.[23]

Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang, karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida.[24]

Klasifikasi

Celah atau fisura gigi dapat menjadi lokasi karies.

Karies gigi dapat dikelompokkan berdasarkan lokasi, tingkat laju perkembangan, dan jaringan keras yang terkena.[4]

Lokasi

Secara umum, ada dua tipe karies gigi bila dibedakan lokasinya, yaitu karies yang ditemukan di permukaan halus dan karies di celah atau fisura gigi.[25]

Karies celah dan fisura

Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. Fisura terbentuk saat perkembangan alur, dan tidak sepenuhnya menyatu, dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas pada strutkur permukaan email. Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi.[26] Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham.

Karies celah dan fisura kadang-kadang sulit dideteksi. Semakin berkembangnya proses perlubangan akrena karies, email atau enamel terdekat berlubang semakin dalam. Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enamel dengan dental, lubang akan menyebar secara lateral. Di dentin, proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi.

Karies permukaan halus

Ada tiga macam karies permukaan halus. Karies proksimal, atau dikenal juga sebagai karies interproksimal, terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi. Karies akar terbentuk pada permukaan akar gigi. Tipe ketiga karies permukaan halus ini terbentuk pada permukaan lainnya.

Pada radiograf ini, titik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies proksimal.

Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi.[27] Tipe ini kadang tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah eksplorer gigi. Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi.[28]

Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. Bila gusi sehat, karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH 6,7, di mana lebih tinggi dari enamel.[29] Karies akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial, permukaan interproksimal, dan permukaan lingual. Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar.

Deskripsi umum lainnya

Gambar skematis gigi.

Di samping pengelompokan diatas, lesi karies dapat dikelompokkan sesuai lokasinya di permukaan tertentu pada gigi. Karies pada permukaan gigi yang dekat dengan permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial", dan karies yang lebih dekat ke arah lidah disebut "karies lingual". Karies fasial dapat dibagi lagi menjadi bukal (dekat pipi) dan labial (dekat bibir). Karies lingual juga dapat disebut palatal bila ditemukan di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas (maksila) dan dekat dengan pallatum durum atau bagian langit-langit mulut yang keras.

Laju penyakit

Laju karies dapat membagi karies menjadi karies akut dan kronis. Karies rekuren berarti karies yang terjadi pada bekas karies terdahulu.[rujukan?]

Jaringan keras yang terpengaruh

Berdasarkan pada jaringan keras yang terpengaruh, karies dapat dibedakan menjadi karies yang memengaruhi enamel, dentin, atau sementum. Pada awal perkembangannya, karies mungkin hanya memengaruhi enamel. Namun ketika karies semakin luas, dapat memengaruhi dentin. Sementum adalah jaringan keras yang melapisi akar gigi, maka sementum dapat terkena bila akar gigi terbuka.[rujukan?]

Karies di dekat leher gigi disebut karies servikal.[rujukan?]

Penyebab

Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi, bakteri kariogenik (penyebab karies), karbohidrat yang difermentasikan, dan waktu.[30]

Gigi

Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies. Amelogenesis imperfekta, yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14.000 orang, ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna.[31] Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. Pada kebanyakan kasus, gangguan ini bukanlah penyebab utama dari karies.[32]

Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan.

Bakteri

Preparat Streptococcus mutans.

Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri, namun hanya sedikit bakteri penyebab karies, yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya.[5][7] Khusus untuk karies akar, bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus, Nocardia spp., dan Streptococcus mutans. Contoh bakteri dapat diambil pada plak.

Karbohidrat yang dapat difermentasikan

Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa, fruktosa, dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi.[6] Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. Proses sebaliknya, remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut.[33] Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. Bila demineralisasi terus berlanjut, maka akan terjadi proses pelubangan.

Waktu

Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat memengaruhi perkembangan karies.[34] Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula, maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam.[35]

Faktor lainnya

Selain empat faktor di atas, terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies.

Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi, seperti pada sindrom Sjögren, diabetes mellitus, diabetes insipidus, dan sarkoidosis.[36]

Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin.

Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat memengaruhi produksi air liur.[37] Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur.[38]

Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies.[39] Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis, seperti dapat menyusutkan gusi.[40] Dengan gusi yang menyusut, maka permukaan gigi akan terbuka. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi. [29]

Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas, namun kesemua giginya dapat terkena juga.[41] Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anak-anak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis.

Ada juga karies yang merajalela atau karies yang menjalar ke semua gigi.[42] Tipe karies ini sering ditemukan pada pasien dengan xerostomia, kebersihan mulut yang buruk, pengonsumsi gula yang tinggi, dan pengguna metamfetamin karena obat ini membuat mulut kering. [43] Bila karies yang parah ini merupakan hasil karena radiasi kepala dan leher, ini mungkin sebuah karies yang dipengaruhi radiasi.

Tanda dan gejala

Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama.[44] Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel, namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif.

Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak, lubang semakin tampak. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi, terbuka, dan akan terasa nyeri. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas, suhu yang dindin, dan makanan atau minuman yang manis.[1] Karies gigi dapat menyebabkan napas tak sedap dan pengecapan yang buruk. [45] Dalam kasus yang lebih lanjut, infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya.[46]

Diagnosis

Dental explorer, alat diagnostik karies.

Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup, kaca gigi, dan eksplorer. Radiografi gigi dapat membantu diagnosis, terutama pada kasus karies interproksimal. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer.[47]

Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies.[27] Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang, tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang.

Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka, untuk membuang embun, dan mengganti peralatan optik. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil.[rujukan?]

Perawatan

Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna, walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan.[1] Untuk lesi yang kecil, florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut.[rujukan?]

Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies.

Secara umum, pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk. Anestesi lokal, oksida nitro, atau obat lainnya dapat meredam nyeri.[48] Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang. Sebuah alat seperti sendok dapat membersihkan lubang dengan baik.[49] Ketika lubang sudah dibersihkan, maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya.

Material untuk penyembuhan meliputi amalgam, resin untuk gigi, porselin, dan emas.[50] Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering digunakan. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan, maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas, porselin atau porselin yang dicampur logam.[rujukan?]

Pada kasus tertentu, diperlukan terapi kanal akar pada gigi.[51] Terapi kanal gigi atau terapi endodontik, direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma. Saat terapi, pulpa, termasuk saraf dan pembuluh darahnya, dibuang. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha.[52] Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies, bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan.[rujukan?]

Pencegahan

Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies.

Kebersihan mulut

Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik.[8] Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir agen penyebab penyakit mulut dan membuang plak gigi. Plak tersebut mengandung bakteri. [53] Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur.

Pengaturan makanan

Untuk kesehatan gigi, pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan.[34] Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri. Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi. Permen ini telah popler di Finlandia.[54] Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol.[55]

Perlatan medis untuk memberi florida pada gigi.

Tindakan pencegahan lainnya

Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi.[56] Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies.[57] Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut.

Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih.[58] Sedang dikembangkan pula, vaksin untuk melawan bakteri karies. Pada 2004, vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan[59], dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006.[60]

Catatan kaki dan sumber

1. ^ a b c Dental Cavities, MedlinePlus Medical Encyclopedia, page accessed August 14, 2006.

2. ^ a b c d e Epidemiology of Dental Disease, hosted on the University of Illinois at Chicago website. Page accessed January 9, 2007.

3. ^ a b c d e f g h Suddick, Richard P. and Norman O. Harris. "Historical Perspectives of Oral Biology: A Series". Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 1(2), pages 135-151, 1990.

4. ^ a b Sonis, Stephen T. "Dental Secrets: Questions and Answers Reveal the Secrets to the Principles and Practice of Dentistry." 3rd edition. Hanley & Belfus, Inc., 2003, p. 130. ISBN 1-56053-573-3.

5. ^ a b Hardie, J.M. (1982). The microbiology of dental caries. Dental Update, 9, 199-208.6. ^ a b Holloway, P.J. (1983). The role of sugar in the etiology of dental caries. Journal of

Dentistry, 11, 189-213.7. ^ a b Rogers A H (editor). (2008). Molecular Oral Microbiology. Caister Academic Press.

ISBN 978-1-904455-24-0 .8. ^ a b Oral Health Topics: Cleaning your teeth and gums. Hosted on the American Dental

Association website. Page accessed August 15, 2006.9. ̂ Richards, MP. "A brief review of the archaeological evidence for Palaeolithic and

Neolithic subsistence." European Journal of Clinical Nutrition, 56. 2002.10. ̂ Freeth, Chrissie. "Ancient history of trips to the dentist" British Archaeology, 43, April

1999. Page accessed January 11, 2007.11. ^ a b History of Dentistry: Ancient Origins, hosted on the American Dental Association

website. Page accessed January 9, 2007.12. ̂ Dig uncovers ancient roots of dentistry: Tooth drilling goes back 9,000 years in

Pakistan, scientists say, hosted on the MSNBC website. Page accessed on January 10, 2007.

13. ̂ Touger-Decker, Riva and Cor van Loveren. Sugars and dental caries, The American Journal of Clinical Nutrition, 78, 2003, pages 881S-892S.

14. ̂ Anderson, T. "Dental treatment in Medieval England", British Dental Journal, 2004, 197, pages 419-425.

15. ̂ Elliott, Jane. Medieval teeth 'better than Baldrick's', hosted on the BBC news website. October 8, 2004. Page accessed January 11, 2007.

16. ̂ Gerabek, W.E. "The tooth-worm: historical aspects of a popular medical belief." Clinical Oral Investigations. March 1999, 3(1), pages 1-6. Abstract hosted on the PubMed here.

17. ̂ McCauley, H. Berton. Pierre Fauchard (1678-1761), hosted on the Pierre Fauchard Academy website. The excerpt comes from a speech given at a Maryland PFA Meeting on March 13, 2001. Page accessed January 17, 2007.

18. ̂ Kleinberg, I. "A mixed-bacteria ecological approach to understanding the role of the oral bacteria in dental caries causation: an alternative to Streptococcus mutans and the specific-plaque hypothesis." Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 13(2), pages 108-125, 2002.

19. ̂ Baehni, P.C. and B. Guggenheim. "Potential of Diagnostic Microbiology for Treatment and Prognosis of Dental Caries and Periodontal Disease". Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 7(3), page 262, 1996.

20. ̂ The World Oral Health Report 2003: Continuous improvement of oral health in the 21st century - the approach of the WHO Global Oral Health Programme, released by the World Health Organization. (File in pdf format.) Page accessed on August 15, 2006.

21. ̂ Healthy People: 2010. Html version hosted on Healthy People.gov website. Page accessed August 13, 2006.

22. ̂ Frequently Asked Questions, hosted on the American Dental Hygiene Association website. Page accessed August 15, 2006.

23. ̂ "Dental caries", from the Disease Control Priorities Project. Page accessed August 15, 2006.

24. ̂ World Health Organization website, "World Water Day 2001: Oral health", page 2, page accessed August 14, 2006.

25. ̂ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 30. ISBN 0-86715-382-2.

26. ̂ Ash & Nelson, "Wheeler's Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion." 8th edition. Saunders, 2003, p. 13. ISBN 0-7216-9382-2.

27. ^ a b Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 31. ISBN 0-86715-382-2.

28. ̂ Heatlh Strategy Oral Health Toolkit, hosted by the New Zealand's Ministry of Health. Page accessed on August 15, 2006.

29. ^ a b Banting, D.W. "The Diagnosis of Root Caries." Presentation to the National Institute of Health Consensus Development Conference on Diagnosis and Management of Dental Caries Throughout Life, in pdf format, hosted on the National Institute of Dental and Craniofacial Research. Page 19. Page accessed on August 15, 2006.

30. ̂ Soames, J.V. and Southam, J.C. (1993). Oral Pathology, second edition, chapter 2 - Dental Caries.

31. ̂ Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, page 89. ISBN 0-7216-9003-3.

32. ̂ Cate, A.R. Ten. "Oral Histology: development, structure, and function." 5th edition, 1998, p. 1. ISBN 0-8151-2952-1.

33. ̂ Silverstone, L.M. (1983). Remineralization and dental caries: new concepts. Dental Update, 10, 261-273.

34. ^ a b "Dental Health", hosted on the British Nutrition Foundation website, 2004. Page accessed August 13, 2006.

35. ̂ Dental Caries, hosted on the University of California Los Angeles School of Dentistry website. Page accessed August 14, 2006.

36. ̂ Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, page 398. ISBN 0-7216-9003-3.

37. ̂ Oral Health Topics A-Z: Dry Mouth, hosted on the American Dental Association website. Page accessed January 8, 2007.

38. ̂ Oral Complications of Chemotherapy and Head/Neck Radiation, hosted on the National Cancer Institute website. Page accessed January 8, 2007.

39. ̂ Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, page 347. ISBN 0-7216-9003-3.

40. ̂ Tobacco Use Increases the Risk of Gum Disease, hosted on the American Academy of Periodontology. Page accessed on January 9, 2007.

41. ̂ ADA Early Childhood Tooth Decay (Baby Bottle Tooth Decay). Hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 14, 2006.

42. ̂ Radiographic Classification of Caries. Hosted on the Ohio State University website. Page accessed August 14, 2006.

43. ̂ ADA Methamphetamine Use (METH MOUTH). Hosted on the American Dental Association website. Page accessed February 14, 2007.

44. ̂ Health Promotion Board: Dental Caries, affiliated with the Singapore government. Page accessed on August 14, 2006.

45. ̂ Tooth Decay, hosted on the New York University Medical Center website. Page accessed August 14, 2006.

46. ̂ Ludwig's Anigna, hosted on Medline Plus. Page accessed on August 14, 2006.47. ̂ Rosenstiel, Stephen F. Clinical Diagnosis of Dental Caries: A North American

Perspective. Maintained by the University of Michigan Dentistry Library, along with the National Institutes of Health, National Institute of Dental and Craniofacial Research. 2000. Page accessed August 13, 2006.

48. ̂ Oral Health Topics: Anesthesia Frequently Asked Questions, hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 16, 2006.

49. ̂ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 128. ISBN 0-86715-382-2.

50. ̂ "Aspects of Treatment of Cavities and of Caries Disease" from the Disease Control Priorities Project. Page accessed August 15, 2006.

51. ̂ What is a Root Canal?, hosted by the Academy of General Dentistry. Page accessed on August 16, 2006.

52. ̂ FAQs About Root Canal Treatment, hosted on the American Association of Endodontists website. Page accessed August 16, 2006.

53. ̂ Introduction to Dental Plaque. Hosted on the Leeds Dental Institute Website, page accessed August 14, 2006.

54. ̂ "History", hosted on the Xylitol.net website. Page accessed October 22, 2006.55. ̂ Ly KA, Milgrom P, Roberts MC, Yamaguchi DK, Rothen M, Mueller G. Linear

response of mutans streptococci to increasing frequency of xylitol chewing gum use: a randomized controlled trial. BMC Oral Health. 2006 Mar 24;6:6.

56. ̂ Cate, A.R. Ten. "Oral Histology: development, structure, and function." 5th edition, 1998, p. 223. ISBN 0-8151-2952-1.

57. ̂ Ross, Michael H., Gordon I. Kaye, and Wojciech Pawlina, 2003. "Histology: a text and atlas." 4th edition, p. 453. ISBN 0-683-30242-6.

58. ̂ In vitro caries formation in primary tooth enamel: Role of argon laser irradiation and remineralizing solution treatment. Journal of the American Dental Association, Volume 137, Number 5, p. 638-644. Page accessed August 18, 2006.

59. ̂ New Drill for Tomorrow's Dentists. WIRED Magazine, May, 2004. Page accessed May 24, 2007.

60. ̂ "Planet Biotechnology:Products". Planet Biotechnology.

Referensi

Sumber tercetak

Anderson, T. "Dental treatment in Medieval England", British Dental Journal, 2004, 197.

Ash & Nelson, "Wheeler's Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion." 8th edition. Saunders, 2003. ISBN 0-7216-9382-2.

Baehni, P.C. and B. Guggenheim. "Potential of Diagnostic Microbiology

Sumber dalam-jaring

FAQs About Root Canal Treatment , hosted on the American Association of Endodontists website. Page accessed August 16, 2006.

ADA Early Childhood Tooth Decay (Baby Bottle Tooth Decay). Hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 14, 2006.

ADA Methamphetamine Use (METH

for Treatment and Prognosis of Dental Caries and Periodontal Disease". Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 7(3), 1996.

Bots CP, Brand HS, Veerman EC, van Amerongen BM, Nieuw Amerongen AV. Preferences and saliva stimulation of eight different chewing gums. Int Dent J. 2004 Jun;54(3):143-8.

Cate, A.R. Ten. "Oral Histology: development, structure, and function." 5th edition, 1998. ISBN 0-8151-2952-1.

Dababneh, R.H., A.T. Khouri and M. Addy. "Dentine hypersensitivity - an enigma? a review of terminology, mechanisms, aetiology and management." British Dental Journal, vol. 187, no. 11, December 11, 1999. Page accessed June 22, 2007.

Darling, A.I. "Resistance of the Enamel to Dental Caries," Journal of Dental Research, 42(1): 488-496, 1963.

Dawes, Colin. "What Is the Critical pH and Why Does a Tooth Dissolve in Acid?." Journal of the Canadian Dental Association. Volume 69, Number 11, pages 722 - 724. December 2003. Hosted online. Page accessed August 14, 2006.

Executive Summary of U.S. Surgeon General's report titled, "The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General," hosted on the CDC website. Page accessed January 9, 2007.

Freeth, Chrissie. "Ancient history of trips to the dentist" British Archaeology, 43, April 1999. Page accessed January 11, 2007.

Gerabek, W.E. "The tooth-worm: historical aspects of a popular medical belief." Clinical Oral Investigations. March 1999, 3(1), pages 1-6. Abstract hosted on the PubMed here.

Hardie, J.M. (1982). The microbiology of dental caries. Dental Update, 9, 199-

MOUTH). Hosted on the American Dental Association website. Page accessed February 14, 2007.

"Aspects of Treatment of Cavities and of Caries Disease" from the Disease Control Prior

208. Holloway, P.J. (1983). The role of sugar

in the etiology of dental caries. Journal of Dentistry, 11, 189-213.

Kidd, E.A.M. and B.G.N. Smith. (1990). Pickard's Manual of Operative Dentistry, Sixth Edition. Chapter 1 - Why restore teeth?.

Kidd, E.A.M. and O. Fejerskov. "What Constitutes Dental Caries? Histopathology of Carious Enamel and Dentin Related to the Action of Cariogenic Biofilms," Journal of Dental Research, 83(Spec Iss C):C35-C38, 2004.

Kleinberg, I. "A mixed-bacteria ecological approach to understanding the role of the oral bacteria in dental caries causation: an alternative to Streptococcus mutans and the specific- plaque hypothesis." Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 13(2), pages 108-125, 2002.

Ly KA, Milgrom P, Roberts MC, Yamaguchi DK, Rothen M, Mueller G. Linear response of mutans streptococci to increasing frequency of xylitol chewing gum use: a randomized controlled trial. BMC Oral Health. 2006 Mar 24;6:6.

Kleinberg, I. "A mixed-bacteria ecological approach to understanding the role of the oral bacteria in dental caries causation: an alternative to Streptococcus mutans and the specific- plaque hypothesis." Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 13(2), pages 108-125, 2002.

Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002. ISBN 0-7216-9003-3.

Richards, MP. "A brief review of the archaeological evidence for Palaeolithic and Neolithic subsistence." European Journal of Clinical Nutrition, 56. 2002.

Robinson, C., R.C. Shore, S.J. Brookes, S. Strafford, S.R. Wood, and J. Kirkham. "The Chemistry of Enamel Caries," Critical Reviews in Oral Biology & Medicine, 11(4):481-495, 2000.

Rogers, Anthony H (2008). Molecular Oral Microbiology Caister Academic Press ISBN 978-1-904455-24-0

Ross, Michael H., Gordon I. Kaye, and Wojciech Pawlina, 2003. Histology: a text and atlas. 4th edition. ISBN 0-683-30242-6.

Rogers, Anthony H (2008). Molecular Oral Microbiology Caister Academic Press ISBN 978-1-904455-24-0

Smith, A.J., P.E. Murray, A.J. Sloan, J.B. Matthews, S. Zhao. "Trans-dentinal Stimulation of Tertiary Dentinogenesis," Advances in Dental Research, 15, pp. 51 -54, August, 2001. Page accessed June 23, 2007.

Soames, J.V. and Southam, J.C. (1993). Oral Pathology, second edition, chapter 2 - Dental Caries.

Sonis, Stephen T. "Dental Secrets: Questions and Answers Reveal the Secrets to the Principles and Practice of Dentistry." 3rd edition. Hanley & Belfus, Inc., 2003. ISBN 1-56053-573-3.

Suddick, Richard P. and Norman O. Harris. "Historical Perspectives of Oral Biology: A Series". Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 1(2), pages 135-151, 1990.

Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001. ISBN 0-86715-382-2.

Touger-Decker, Riva and Cor van Loveren. Sugars and dental caries, The American Journal of Clinical Nutrition, 78, 2003, pages 881S-892S.

Westerman, G. H. , John Hicks, Catherine M. Flaitz, Lynn Powell. In

vitro caries formation in primary tooth enamel: Role of argon laser irradiation and remineralizing solution treatment. Journal of the American Dental Association, Volume 137, Number 5, p. 638-644. Page accessed August 18, 2006.