LAPORAN KASUS

VERTIGO MIXED TYPE SUSPECT PERIFER ET CAUSA OTOGENIK

Disusun Oleh:

Nuri Khonsa Auliarti 1910221046

Pembimbing:

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, M.H

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

AMBARAWA FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”

JAKARTA TAHUN 2021

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Telah dipresentasikan dan disetujui laporan kasus yang berjudul

VERTIGO MIXED TYPE SUSPECT PERIFER ET CAUSA OTOGENIK

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu

Penyakit Saraf di RSUD Ambarawa

Disusun Oleh :

Nuri Khonsa Auliarti 1910221046

Telah disetujui

Ambarawa, Maret 2021

Mengetahui,

Dokter Pembimbing

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, M.H

3

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Ny. R

Usia : 38 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Menikah

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Grabag, Magelang

No CM : 198xxx-20xx

Tangggal masuk RS : 15 Maret 2021 pukul 11.20 WIB

B. ANAMNESIS

Anamnesa diperoleh dari autoanamnesis yang dilakukan pada tanggal 15 Maret 2021,

pukul 14.00 di bangsal Wijaya Kusuma RSUD Ambarawa.

1. Keluhan Utama

Pusing berputar

2. Riwayat Penyakit Sekarang

1 hari SMRS pasien mengeluh pusing, Pusing yang dirasakan pasien awalnya

tidak mengganggu, biasanya hilang dengan konsumsi paracetamol. Pasien sudah

mengonsumsi paracetamol, tetapi pusing tidak kunjung hilang. Sore hari SMRS,

pasien mengeluh telinga kanan berdengung, telinga terasa penuh dan pendengaran

telinga kanan berkurang. Malam hari pukul 24.00, pusing yang dirasakan pasien

memberat, pasien merasa sekelilingnya berputar yang membuat pasien tidak dapat

membuka matanya. Pusing berputar tejadi tiba-tiba dan menetap selama kurang lebih

3 menit. Diperparah saat pasien menggerakkan kepala dan membuka mata. Membaik

jika pasien menutup mata dan tidak menggerakkan kepala. Karena tidak dapat

menahan pusing, pasien berobat ke IGD RS Harapan, Magelang. Di perjalanan

menuju RS, pasien sempat muntah 5 kali berisi makanan.

4

Pasien datang ke IGD RSUD Ambarawa pada Senin 15/03/2021 pada pukul

11.20 WIB dengan keluhan pusing berputar. Pada pemeriksaan awal didapatkan

kesadaran pasien compos mentis, pada pemeriksaan tanda – tanda vital didapatkan

tekanan darah 108/68 mmHg, nadi 68 kali/menit, frekuensi nafas 18 kali/menit. BAB

dan BAK lancar. Kemudian pasien diberi penatalaksanaan awal di IGD berupa obat

Betahistine per oral 6 mg, injeksi Ranitidin, injeksi Mecobalamin, dan injeksi

Ondansentron. Keluhan pasien sempat mereda namun masih sering kambuh saat di

lakukan perawatan di Wijaya Kusuma.

Pasien ditanyakan kuisioner untuk menentukan derajat keparahan vertigo,

pertanyaan yang ditanyakan pada pasien yaitu, pasien merasa diri sendiri atau objek di

sekitar seakan berputar yang berlangsung kurang dari 20 menit, merasa panas atau

dingin, mual muntah, jantung berdebar kencang, perasaan pusing hampir setiap hari,

perasaan tertekan di kepala, tidak mampu berdiri ataupun berjalan tanpa alat bantu,

sulit bernapas atau napas pendek, kehilangan keseimbangan lebih dari 20 menit,

keringat berlebih, perasaan ingin pingsan, kehilangan keseimbangan lebih dari 20

menit, rasa sakit di jantung ataupun sekitar dada, perasaan pusing lebih dari 20 menit.

Dari hasil anamnesis didapatkan dizziness pasien masuk dalam keparahan berat

dengan jumlah skor 30.

Pada hari kedua perawatan, keluhan pusing berputar berkurang tetapi dapat

kambuh kembali dengan perubahan posisi kepala. Pasien masih merasa mual namun

sudah tidak muntah – muntah. Keluhan telinga berdenging dan pasien masih merasa

telinga kanan pasien kurang mendengar.

Pada hari ketiga perawatan, keluhan pusing berputar berkurang, mual

berkurang, pasien sudah bisa membuka mata dan saat melihat objek sudah tidak

merasa goyang. Keluhan telinga berdenging berkurang.

3. Riwayat penyakit dahulu

a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya : disangkal

b. Riwayat trauma : disangkal

c. Riwayat stroke : disangkal

5

d. Riwayat sakit jantung : disangkal

e. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

f. Riwayat DM : disangkal

g. Riwayat sakit telinga : diakui, pasien merasakan telinga berdenging

dan penurunan pendengaran pada telinga kanan

h. Riwayat sakit gigi : diakui, pasien pernah ekstraksi molar

i. Riwayat sinusitis : disangkal

j. Riwayat kolesterol tinggi : disangkal

k. Riwayat gangguan psikiatri : disangkal

l. Riwayat alergi : disangkal

4. Riwayat penyakit keluarga

a) Riwayat keluhan serupa : disangkal

b) Riwayat stroke : disangkal

c) Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

d) Riwayat DM : disangkal

e) Riwayat sakit jantung : disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga sedangkan suami pasien bekerja

sebagai wiraswasta. Pasien memilik 3 orang anak. Anak pertama pasien sudah SMA

dan dua anak pasien masih duduk di bangku SD. Pasien tinggal di perumahan dengan

sosial ekonomi menengah.

6

C. ANAMNESIS SISTEM

1. Sistem cerebrospinal : pusing berputar

2. Sistem kardiovascular : tidak ada keluhan

3. Sistem respiratorius : tidak ada keluhan

4. Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (+)

5. Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan

6. Sistem urogenital : tidak ada keluhan

7. Sistem indera : telinga berdenging (+)

8. Sistem integumen : tidak ada keluhan

D. RESUME PASIEN

Pasien perempuan berusia 38 tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan

keluhan pusing berputar. Keluhan dirasakan sejak pukul 24.00 dini hari HMRS. Rasa

pusing berputar berlangsung terus menerus selama 3 menit, dan semakin berat saat pasien

berubah posisi dan membuka mata. Pasien mengeluh mual dan muntah. Pasien juga

mengeluhkan telinga berdenging, terasa penuh, dan terdapat penurunan pendengaran pada

telinga kanan. Keluhan membaik saat pasien mendapat terapi awal di IGD. Riwayat

keluhan serupa tidak ada, riwayat DM (-), riwayat trauma (-).

E. DISKUSI PERTAMA

Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan pusing berputar,

hilang timbul, dengan durasi selama kurang lebih 3 menit, dipengaruhi perubahan posisi

kepala dan membuka mata. Vertigo symptom scale-short form (VSS-SF), adalah

kuesioner untuk mengukur tingkat keparahan dizziness yang terdiri dari lima belas

pertanyaan. Jawaban penderita dijumlahkan dengan rentang nilai total adalah 0 hingga

60. Dizziness dengan tingkat keparahan berat adalah penderita dengan jumlah nilai ≥12,

sementara tingkat keparahan rendah bila <12.

Pusing berputar merupakan gejala khas dari Vertigo, pengertian vertigo adalah

sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti rotasi (memutar) tanpa sensasi

perputaran yang sebenarnya. Pada vertigo vestibuler, keluhan yang muncul adalah rasa

berputar, serangan episodik, adanya mual, muntah, dicetuskan oleh gerakan kepala.

Sedangkan pada vertigo non-vestibuler keluhan yang timbul yaitu rasa melayang, hilang

keseimbangan, serangan bersifat kontinyu, keluhan mual muntah tidak ada, dicetuskan

oleh gerakan objek visual dan dapat dicetuskan oleh situasi ramai. Pada pasien

didapatkan gambaran klinis vertigo vestibular tipe perifer dan sentral (mixed type).

7

VERTIGO

a) DefinisiVertigo adalah sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti rotasi (memutar)

tanpa sensasi perputaran yang sebenarnya, dapat sekelilingnya terasa berputar atau badan

yang berputar. Vertigo berasal dari Bahasa latin “vertere” yang artinya memutar. Vertigo

termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing, pening,

sempoyongan, rasa seperti melayang.

b) Etiologi

Vertigo merupakan suatu gejala, penyebabnya antara lain adalah akibat kecelakaan,

stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran

darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan

melalui organ keseimbangan (vestibular) yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini

memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan

oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak

dan di dalam otaknya sendiri.

Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang

posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari

vertigo:

1) Keadaan lingkungan: mabuk darat, mabuk laut.

2) Obat-obatan: alkohol, gentamisin.

3) Kelainan telinga: endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di

dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal

positional vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis,

penyakit maniere, Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.

4) Kelainan Neurologis: Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,

sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,

persyarafannya atau keduanya.

5) Kelainan sirkularis: Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya

aliran darah ke salah satu bagian otak (transient ischemic attack) pada arteri

vertebral dan arteri basiler.

c) Klasifikasi

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi fisiologik dan patologik, sebagai berikut:

1) Fisiologik

8

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari

9

sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik

berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain:

Mabuk gerakan (motion sickness)Mabuk gerakan ini dapat terjadi bila pandangan sekitar (visual surround)

berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Keadaan yang

memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca

sewaktu mobil bergerak.

Vertigo ketinggian (height vertigo)

Vertigo ketinggian adalah suatu instabilitas subjektif dari keseimbangan

postural dan lokomotor (kemampuan untuk melakukan gerakan anggota

tubuh) oleh karena induksi visual, disertai gejala-gejala vegetatif.

2) Patologik

Vertigo patologik diklasifikasikan lagi menjadi dua jenis, yaitu vertigo sentral

dan vertigo perifer, dengan perbedaan umum sebagai berikut:

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Sentral dan Vertigo Perifer

Ciri-ciri Vertigo Perifer Vertigo SentralLesi Sistem vestibular (telinga dalam,

saraf perifer)Sistem vertebrobasiler dangangguan vaskular (otak, batang otak, serebelum)

Penyebab Vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV),

penyakit meniere, neuronitis vestibuler, labirintis,

neuroma akustik, trauma

iskemik batang otak,

vertebrobasiler insufisiensi, neoplasma,

migren basilerMasa laten 3-40 detik Tidak adaHabituasi Ya TidakIntensitas

vertigoBerat Ringan

10

Tabel 2. Perbedaan Klinis Vertigo Perifer dan Vertigo SentralGejala Vertigo Perifer Vertigo Sentral

Bangkitan Lebih mendadak Lebih lamaBeratnya vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala

++ +/-

Mual/muntah/kering at

+ +

Gangguan pendengaran

+/- -

Gejala gangguan SSP - Diantaranya: diplopia, parestesi, gg.

sensibilitas dan fungsi motorik, disartria, gg.sereberal

Telinga berdenging dan

atau tuli

Kadang-kadang Tidak ada

Nistagmus spontan + -

Sentral

Vertigo sentral paling sering disebabkan oleh berbagai penyakit berikut:

Migraine

Vertigo ditemukan pada 27-33% kasus pasien migraine. Pada basilar

migraine sendiri telah dikenal aura yaitu gejala yang meliputi

pandangan kabur, penglihatan ganda dan dysarthria serta keluhan

sakit kepala sebelah. Vertigo yang muncul pada migraine biasanya

lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik

dengan terapi yang digunakan untuk migraine.

Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode

rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada

kebanyakan pasien (detik-beberapa menit). Banyak terjadi pada usia

tua dan pada pasien dengan faktor resiko cerebrovascular disease.

Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi,

jatuh dan lemah.

Tumor Intrakranial

Tumor intracranial jarang memberi manifestasi klinik vertigo

dikarenakan tumor biasanya tumbuh secara progresif dan lambat

sehingga sudah terjadi kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering

muncul adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis.

11

Perifer

Vertigo perifer dapat disebabkan oleh kelainan pada telinga bagian dalam

ataupun nervus cranialis vestibulocochlear (N. VIII), dimana vertigo perifer

yang paling sering dialami yaitu:

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

BPPV merupakan penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih sering

terjadi pada usia rata-rata 51 tahun, yang mana disebabkan oleh

pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam.

Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan

menyebabkan gejala klasik tapi juga dapat mengenai kanalis

anterior dan horizontal. Otolit mengandung kristal-kristal kecil

kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam.

Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan

menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. BPPV

umumnya idiopatik, namun dapat terjadi akibat trauma kepala,

infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumnya.

Meniere’s Disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten yang

diikuti dengan keluhan pendengaran, berupa tinnitus (nada rendah),

dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi

penuh pada telinga. Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada

kasus vertigo otologik. Ménière’s disease merupakan akibat dari

hipertensi endolimfatik akibat dilatasi dari membrane labirin

bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan

peningkatan volume endolimfe. Selain itu juga dapat terjadi

idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau

gangguan metabolik. Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia dan

nystagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus

vestibularis. Labirinitis terjadi dengan kompleks gejala yang sama

disertai dengan tinnitus atau penurunan fungsi pendengaran,

keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.

12

3) Berdasarkan onset

Disertai KeluhanTelinga

Tidak DisertaiKeluhan Telinga

Timbul KarenaPerubahan Posisi

Vertigo paroksismal (mendadak atau eksaserbasi akut)

Penyakit Meniere, tumor fossa cranii posterior, transient ischemic attack (TIA) arteriVertebralis

TIA arteri vertebro-basilaris, epilepsi, vertigo akibat lesi lambung

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)

Vertigo kronis Otitis media kronis, meningitis tuberkulosa, tumorserebelo- pontine,lesi labirin akibat zatototoksik

Kontusio serebri, sindroma paska komosio, multiplesklerosis,intoksikasi obat- obatan

Hipotensi ortostatik, vertigo servikalis

Vertigo akut Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirinitis akuta, perdarahan Labirin

Neuronitis vestibularis, ensefalitis vestibularis, multipel sclerosis

–

13

d) Diagnosis Vertigo

1) Anamnesis

Karakteristik Pusing

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi

berputar, atau sensasi non spesifik seperti dizziness atau light headness, atau

hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).

Keparahan

Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute

vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam

beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada awalnya keparahan

biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangkan pasien

mengeluh vertigo yang menetap dan konstan mungkin memiliki penyebab

psikologis

Onset dan durasi

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostik yang signifikan, semakin lama

durasi vertigo maka kemungkinan ke arah vertigo sentral menjadi lebih besar.

Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral

kecuali pada cerebrovascular attack.

Faktor pencetus

Faktor pencetus dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular

perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling

mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas

kemungkinan berhubungan dengan acute vestibular neutritis atau acute

labyrhinitis.

14

Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat

disebabkan oleh trauma baik langsung ataupun barotrauma. Bersin atau gerakan

yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien

dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo

yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada

penyebab perifer.

Gejala penyerta

Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan gejala

neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo. Sebagian

besar penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer,

kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna

atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi

bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang

temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan

mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan

BPPV. Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala

neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan

pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada

fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral

misalnya penyakit cerebrovascular, neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien

dengan migraine biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan dengan

migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral, kadang

disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35% pasien dengan

migraine mengeluhkan vertigo.

2) Pemeriksaan Vertigo

Fungsi Vestibular atau Serebral

Test Romberg

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua

mata terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan vestibular hanya pada mata

tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah dan

kemudian kembali. Pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Pada

kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka

maupun pada mata tertutup.

15

Tandem Gait

Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan diletakkan pada

ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada kelainan vestibular

perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebelar penderita akan

cenderung jatuh.

Uji Unterberger

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat

dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan

vestibuler posisi penderita akan menyimpang atau berputar ke arah lesi

dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar

ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi

turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase

lambat ke arah lesi.

Past Pointing Test

Jari telunjuk penderita ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh

mengangkat lengannnya ke atas kemudian ditrunkan sampai menyentuh

telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata

terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibular akan terlihat penyimpangan

lengan penderita ke arah lesi.

Pemeriksaan Neurotologi

Pemeriksaan terutama untuk tentukan letak lesi di perifer atau sentral.

Uji Dix Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang

dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis

horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri.

Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini

dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign

positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-

10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau

menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak

ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit,

bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

16

Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30o, sehingga kanalis

semisirkularis lateralis dalam posisi vertical. Kedua telinga diirigasi

bergantian dengan air dingin (30oC) dan air hangat (44oC) masing-masing

selama 40 detik dan jarak setiap irigasi selama 5 menit. Nystagmus yang

timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya

nystagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan

adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.

Canal paresis ialah jika abnormalitas diteukan di satu telinga, baik setelah

rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional

preponderance ialah jika abnormaliras ditemukan pada arah nystagmus

yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi

perifer di labirin atau N.VIII, sedangkan directional preponderance

menunjukan lesi sentral.

Audiometry

Pemeriksaan audiometric berguna untuk memeriksa jenis dan tingkat

keparahan pendengaran dan juga menentukan kira- kira organ yang

berpengaruh terhadap gangguan. Kehilangan Pendengaran dalam kasus ini

adalah jenis sensorineural. Namun, pasien dengan kelaianan malformasi

telinga dalam (yaitu, perbesaran vestibular aqueduct) mungkin akan

mempunyai gejala klinis yang sama.

F. DIAGNOSIS SEMENTARA

1. Diagnosis klinis

Pusing berputar, mual, telinga berdenging, penurunan pendengaran,

onset akut

2. Diagnosis topis

Organ vestibular: perifer dd/ sentral, organ non-vestibular

3. Diagnosis etiologi

Central : - SOP Intrakranial

- Insufisiensi

vertebrobasiler Perifer : - Otogenik

- Cervikogenik

17

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaaan fisik dilakukan pada hari Senin, 15 Maret 2021 jam 14.30 di bangsal Wijaya Kusuma.

4. Status generalis

a. Keadaan umum : tampak sakit sedang

b. Kesadaaran : compos mentis

c. Vital sign

Tekanan darah : 120/80

mmHg Nadi : 84x menit

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu : 360C

SpO2 : 99%

d. Situs Internus

Kepala : mesocephal, rambut distribusi

merata Wajah : simetris, nyeri tekan maxilla

(-)

Mata : OD = pupil bulat ø 3mm, reflek cahaya langsung (+), ptosis (-),

eksoftalmus (-), katarak (-), nystagmus (+)

OS = pupil bulat ø 3mm, reflek cahaya langsung (+), ptosis (-),

eksoftalmus (-), katarak (-), nystagmus (+)

Hidung : rhinorea (-)

Sinus : Nyeri tekan sinus (-)

Mulut : mukosa hiperemis (-)

Gigi : karies (-)

Telinga : otorhea (-/-) tinnitus (+) tragus pain (-/-)

nyeri tekan os mastoid (-)

Leher : nyeri tekan trakea (-), pembesaran kgb (-/-),

kaku leher (-)

Thoraks :

Pulmo : Inspeksi : simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)

Palpasi : vocal fremitus lobus superior kanan sama

dengan kiri, vocal fremitus lobus inferior kanan sama dengan

kiri

Perkusi : Sonor

Auskultasi: suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-), RBK (-/-)

18

Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V linea axilaris

anterior

Perkusi : batas jantung kanan atas SIC II LPSD,

batas jantung kanan bawah SIC V LPSD, batas jantung

kiri atas SIC II LPSS, batas pinggang jantung SIC III

LPSS

Auskultasi: S1>S2, Murmur (-) Gallop (-)

Abdomen : Inspeksi : datar, supel

Auskultasi

Palpasi

Perkusi

: BU (+) normal

: Hepar & lien tidak membesar, nyeri tekan (-)

: timpaniEkstremitas :

Superior InferiorAkral hangat -/- -/-

Edema -/- -/-Sianosis -/- -/-Gerak Normal Normal

Motorik 5/5 5/5Nyeri -/- -/-

5. Status Neurologis

a. Umum

Sikap tubuh : normoaktif

Gerakan abnormal : tidak ada

Cara berjalan : pasien belum dapat berdiri dengan

seimbang Kepala : pusing berputar

b. Status Psikiatri

Tingkah laku : Normoaktif

Perasaan hati : Normoritmik

Orientasi : Orientasi orang, waktu, dan tempat

baik Kecerdasan : Dalam batas normal

Daya ingat : Dalam batas normal

19

c. Fungsi motorik:

Tonus Normal NormalTrofi Eutrofi Eutrofi

Refleks Fisiologis + +Refleks Patologis - -

Anggota gerak bawah Kanan KiriGerakan Bebas BebasKekuatan 5 5

Tonus Normal NormalTrofi Eutrofi Eutrofi

Refleks Fisiologis + +Refleks Patologis - -

d. Nervus Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan KiriN. I. Olfaktorius Daya penghidu Dbn DbnN. II. Optikus Daya penglihatan Dbn Dbn

Pengenalan warna Dbn DbnLapang pandang Dbn Dbn

N. III.Okulomotor

Ptosis - -

Gerakan mata ke medial Dbn DbnGerakan mata ke atas Dbn DbnGerakan mata ke bawah Dbn DbnUkuran pupil 3mm 3mmBentuk pupil Bulat BulatRefleks cahaya langsung + +Refleks cahaya konsensual + +

N. IV. Troklearis Strabismus divergen - -Gerakan mata ke lat-bwh Dbn DbnStrabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus MenggigitDbn Dbn

Membuka mulut Dbn DbnSensibilitas muka Dbn DbnRefleks kornea + +Trismus - -

N. VI. Abdusen Gerakan mata ke lateral Dbn DbnStrabismus konvergen Dbn Dbn

N. VII. Fasialis Kedipan mata Dbn DbnLipatan nasolabial Simetris SimetrisSudut mulut Simetris SimetrisMengerutkan dahi Simetris Simetris

20

Menutup mata Dbn DbnMeringis Dbn DbnMenggembungkan pipi Dbn DbnDaya kecap lidah 2/3 ant Dbn Dbn

N. VIII.Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik + +Mendengar bunyi arloji + +Tes Rinne + +Tes Schwabach Memendek dbnTes Weber Lateralisasi kiri

N. IX.Glosofaringeus

Arkus faring Simetris SimetrisDaya kecap lidah 1/3 post DbnRefleks muntah DbnSengau -Tersedak -

N. X. Vagus Denyut nadi 84x/menitArkus faring SimetrisBersuara DbnMenelan Dbn

N. XI. Aksesorius Memalingkan kepala Dbn DbnSikap bahu Dbn DbnMengangkat bahu Dbn DbnTrofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

N. XII.Hipoglossus

Sikap lidah DbnArtikulasi DbnTremor lidah -Menjulurkan lidah Simetris

Trofi otot lidah -Fasikulasi lidah -

e. Pemeriksaan Sistem Otonom

Miksi : BAK lancar

Defekasi : BAB lancar

f. Pemeriksaan Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (-)

Kernig sign : (-)

Brudzinsky I : (-)

Brudzinsky II : (-)

Brudzinsky III : (-)Brudzinsky IV : (-)

21

g. Pemeriksaan Fungsi

Koordinasi Tes Romberg : (+)

Tes Fukuda : (+)

Tes Past Pointing : (+)

Lhermitte’s test : (-)

h. Vertigo Symptom Scale

No PERTANYAAN YA/TIDAK SKALA1 Pasien merasa diri sendiri atau

objek di sekitar seakan berputar yang berlangsung kurang dari 20

menit

Ya 4

2 Merasa panas atau dingin Tidak 03 Mual muntah Ya 44 Jantung berdebar kencang Ya 05 Perasaan pusing hampir setiap hari Tidak 06 Perasaan tertekan di kepala Tidak 07 Tidak mampu berdiri ataupun

berjalan tanpa alat bantuYa 4

8 Sulit bernapas atau napas pendek Tidak 09 Kehilangan keseimbangan lebih

dari 20 menitYa 4

10 Keringat berlebih Tidak 011 Perasaan ingin pingsan Ya 012 Kehilangan keseimbangan kurang

dari 20 menitTidak 0

13 Rasa sakit di jantung ataupun sekitar dada

Tidak 0

14 Perasaan pusing lebih dari 20 menit.

Ya 4

15 Perasaan diri sendiri atau benda sekitar seakan berputar dan

berlangsung lebih dari 20 menit

Ya 4

Dari hasil kuisioner VSS, didapatkan total skor 30, dizziness pasien masuk dalam keparahan berat.

22

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKANDARAH LENGKAP

Hemoglobin 12.5 11,7 – 15,5 g/dlLeukosit 11.9 3600 – 11.000 Limfosit 5.24 1,0 – 4,5 x 103/mikro Monosit 0.838 0,2 – 1,0 x 103/mikro Eosinofil 0.173 L 0,04 – 0,8 x 103/mikro

Basofil Neutrofil

0.088.03

0 – 0,2 x 103/mikro1,8 – 7,5 x 103/mikro

Eritrosit 5.24 3,8 – 5,2 jutaHematokrit 38.5 35 – 47 %Trombosit 327 150 – 400 ribu

MCV 73.4 82 – 98 fLMCH 23.8 27 – 32 pg

MCHC 32.5 32 – 37g/dlSGPT 18 0 – 35 U/L

SGOT 17 0 – 35 U/L

Ureum 17 10 – 50 mg/dlKreatinin 0.9 0,45 – 0,75 mg/dl

HDL Direct 49.1 37 – 92 mg/dl

LDL Cholesterol 103 <150 mg/dl

Asam urat 2.83 2 – 7 mg/dlCholesterol 172 <200 mg/dlTrigliserida 100 70 – 140 mg/dlGlukosa Sewaktu 102.8 70 – 110 mg/dl

23

2. X-Foto Cervikal AP/Lateral/Oblique

3.

Kesan :• Tak tampak kompresi maupun listesis pada X-Foto Cervical• Tak tampak penyempitan diskus maupun foramen intervertebralis cervikal yang

tervisualisasi

24

H. DISKUSI KEDUA

Dari hasil pemeriksaan diatas, pada pemeriksaan fungsi koordinasi

ditemukan nystagmus (+), Rhomberg test (+), Fukuda test (+), Past pointing

test (+). Pada pemeriksaan telinga didapatkan tinnitus (+), penurunan

pendengaran. Pemeriksaan nervus cranialis pada telinga tes Rinne +/+,

Webber lateralisasi kiri, dan Schwabach memendek. Temuan – temuan

tersebut kemungkinan dapat menjadi penyebab vertigo pada pasien yaitu

otogenik. Diperkuat juga dari hasil pencitraan cervical dimana tidak terlihat

adanyanya kompresi maupun listesis dan penyempitan diskus maupun

foramen intervertebralis.

Dari hasil seluruh pemeriksaan, pada pasien ini lebih mengarah ke

vertigo otogenik; Meniere’s disease karena terdapat keluhan pusing

berputar disertai nyeri telinga, telinga berdenging, dan tuli sensori.

Penyebab vertigo perifer selain meniere’s disease adalah labirinitis.

Berikut ini tabel untuk membedakan vertigo perifer dari vertigo sentral.

Vertigo Perifer Pasien Vertigo SentralSerangan Intermiten Intermiten KonstanPusingBerputar

Hebat hebat Tidak terlaluhebat

Mual muntah Hebat Sedang RinganNistagmus Selalu ada Ada Ada/tidak adaCiriNistagmus

tidak pernahvertikal

Horizontal sering vertikal

Kurang pendengaran /Tinitus

Sering ada Ada Tidak ada

Tanda Lesibatang otak

Tidak ada Tidak ada Ada

Disartria Tidak ada Tidak ada AdaDefek Visual Tidak ada Tidak ada AdaDiplopia Tidak ada Tidak ada AdaDrop attack Tidak ada Tidak ada AdaAtaksia Tidak ada Tidak ada Ada

Gaya berjalan Lambat, tegak dan berhati-hati

Lambat, tegakdan berhati- hati

Bergerakmenyimpang ke satu arah, ataksik

25

Tabel Perbandingan Karakteristik BPPV, Neuritis Vestibular, Penyakit MeniereKarakteristik BPPV Neuritis

VestibularLabirinitis Meniere

DiseasePasien

Durasi serangan

Detik (10-60 detik), berulang

Hari-minggu. Serangan hebat, 1 kali

Berat, meningkat dalam beberapa jam. Berakhir dalam beberapa hari terakhir. Di dahului infeksi THT

menit-jam, berulang

Pusing berputar, beberapa rmenit, berulang

Mual-muntah Ya, saat serangan Ya Ya, hebat Ya Ya, muntah (-)

Gangguan telinga

Tidak ada Tidak ada Tuli ringan/sedang

Tinitus, gangguanpendengaran

Ya, tinnitus, gangguanpendengaran

Nistagmus Torsional Torsional horizontal,spontan ke arah lesi

Horizontal Nistagmus spontan

Horizontal

Dipengaruhi posisi

Ya, posisi kepala tertentu (mendongak/menoleh)

Ya, semakin memberat

Tidak Ya Ya, gerakan kepala

Gangguan neurologi

Tidak ada Jatuh ke sisi lesi Tidak ada Tidak ada Tidak ada

MENIERE’S DISEASE

Meniere’s disease atau penyakit Meniere atau dikenali juga dengan hydrops

endolimfatik. Penyakit Meniere ditandai dengan episode berulang dari vertigo yang

berlangsung dari menit sampai hari, disertai dengan tinnitus dan tuli sensorineural

yang progresif (Brandt et al, 2015; Gordon et al, 2014).

Penyakit Meniere pertama kali dijelaskan oleh seorang ahli dari Perancis

bernama Prospere Meniere dalam sebuah artikel yang diterbitkannya pada tahun

1861. Definisi penyakit Meniere adalah suatu penyakit pada telinga dalam yang bisa

mempengaruhi pendengaran dan keseimbangan. Penyakit ini ditandai dengan

keluhan berulang berupa vertigo, tinnitus, dan pendengaran yang berkurang ssecara

progresif, biasanya pada satu telinga. Penyakit ini disebabkan oleh peningkatan

volume dan tekanan dari endolimfe pada telinga dalam (Hartono, 2010).

Endolimph atau cairan Scarpa adalah cairan yang berada di dalam labirin

telinga dalam. Kation utama yang berada di cairan ekstraselular ini adalah kalium.

Ion yang terdapat di dalam endolimfe lebih banyak dari perilimfe. Sedangkan

perilimfe adalah cairan ekstraseluler yang terletak di koklea, tepatnya pada bagian

26

skala timpani dan skala vestibuli. Komposisi ionik perimlife seperti pada plasma dan

cairan serebrospinal. Kation terbanyak adalah natrium. Perilimfe dan endolimfe

memiliki komposisi ionik yang unik yang sesuai untuk menjalankan fungsinya yaitu

mengatur rangsangan elektrokimiawi dari sel- sel rambut di indera pendengaran.

Potensial listrik dari endolimfe ~80-90 mV lebih positif dari perilimfe (Keith, 2011).

Canalis semisirkularis (saluran setengah lingkaran), merupakan suatu

struktur yang terdiri dari 3 buah saluran setengah lingkaran yang tersusun menjadi

satu kesatuan dengan posisi yang berlainan, yaitu: canalis semisirkularis horizontal,

canalis semisirkularis vertikal superior, canalis semisirkularis vertikal posterior

(Lopez, 2015).

Canalis semisirkularis berisi cairan endolymph dan pada salah satu ujungnya

yang membesar disebut ampula, berisi reseptor keseimbangan yang disebut cristac

ampularis. Masing-masing cristal terdiri dari sel-sel bercillia dan sel-sel penyangga

yang keseluruhannya ditutupi oleh suatu selaput yang disebut cupula. Karena

kelembamannya, maka endolymph yang terdapat di dalam canalis semisirkularis

akan bergerak ke arah yang berlawanan dengan arah putaran (Lpoez, 2015).

Aliran endolymph akan mendorong cupula melengkungkan cillia-cillia dari

sel-sel rambut, dengan demikian maka sel bercillia tersebut terangsang dan

merubahnya menjadi impuls sensori yang untuk selanjutnya ditransmisikan ke pusat

keseimbangan di otak. Canalis semisirkularis merupakan organ keseimbangan

dinamis yaitu memberikan respons terhadap pemutaran tubuh (Soepardi, 2017).

Etiologi

Penyebab pasti dari penyakit Meniere sampai sekarang belum diketahui

secara pasti, banyak ahli mempunyai pendapat yang berbeda. Sampai saat ini

dianggap penyebab dari penyakit ini disebabkan karena adanya gangguan dalam

fisiologi sistem endolimfe yang dikenal dengan hidrops endolimfe, yaitu suatu

keadaan dimana jumlah cairan endolimfe mendadak meningkat sehingga

mengakibakan dilatasi dari skala media. Tetapi, penyebab hidrops endolimfe sampai

saat ini belum dapat dipastikan (Soepardi, 2017). Ada beberapa anggapan mengenai

penyebab terjadinya hidrops, antara lain :

1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri

2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler

3. Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler

4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan

27

endolimfa

5. Infeksi telinga tengah

6. Infeksi traktus respiratorius bagian atas

7. Trauma kepala

8. Konsumsi kafein dan makanan yang mengandung garam tinggi

9. Konsumsi aspirin, alkohol, dan rokok yang berkepanjangan

10. Infeksi virus golongan herpesviridae

11. Herediter

Berikut penyebab yang dianggap dapat mencetuskan penyakit Meniere:

1. Virus Herpes (HSV)

Herpes virus banyak ditemukan pada pasien Meniere. Pernah ada laporan bahwa 12

dari 16 pasien Meniere terdapat DNA virus herpes simpleks pada sakus

endolimfatikusnya. Selain itu pernah dilaporkan juga pada pasien Meniere yang

diberi terapi antivirus

terdapat perbaikan. Tetapi anggapan ini belum dapat dibuktikan seluruhnya karena

masih perlu penelitian yang lebih lanjut (Tyrrell, 2014).

2. Herediter

Pada penelitian didapatkan 1 dari 3 orang pasien mempunyai orang tua yang

menderita penyakit Meniere juga. Predisposisi herediter dianggap mempunyai

hubungan dengan kelainan anatomis saluran endolimfatikus atau kelainan dalam

sistem imunnya (Tyrrell, 2014).

3. Alergi

Pada pasien Meniere didapatkan bahwa 30% diantaranya mempunyai alergi terhadap

makanan. Hubungan antara alergi dengan panyakit Meniere adalah sebagai berikut :

Sakus endolimfatikus mungkin menjadi organ target dari mediator yang

dilepaskan pada saat tubuh mengadakan reaksi terhadap makanan tertentu.

Kompleks antigen-antibodi mungkin menggangu dari kemampuan filtrasi

dari sakus endolimfatikus

Ada hubungan antara alergi dan infeksi virus yang menyebabkan hidrops

dari sakus endolimfatikus

4. Trauma kepala

Jaringan parut akibat trauma pada telinga dalam dianggap dapat menggangu aliran

hidrodinamik dari endolimfatikus. Anggapan ini diperkuat dengan adanya pasien

28

Meniere yang mempunyai riwayat fraktur tulang temporal (Tyrrell, 2014).

5. Autoimun

Ada pula anggapan dari ahli yang menyatakan bahwa hidrops endolimfe bukan

merupakan penyebab dari penyakit Meniere. Ini dikatakan oleh Honrubia pada tahun

1999 dan Rauch pada tahun 2001 bahwa pada penelitian otopsi ditemukan hidrops

endolimfe pada 6% dari orang yang tidak menderita penyakit Meniere. Penelitian

yang banyak dilakukan sekarang difokuskan pada fungsi imunologik pada sakus

endolimfatikus. Beberapa ahli berpendapat penyakit Meniere diakibatkan oleh

gangguan autoimun. Brenner yang melakukan penelitian pada tahun 2004 mengatakan

bahwa pada sekitar 25 % penderita penyakit Meniere didapatkan juga penyakit

autoimun terhadap tiroid. Selain itu Ruckenstein pada tahun 2002 juga mendapatkan

pada sekitar 40 % pasien penderita penyakit Meniere didapatkan hasil yang positif

pada pemeriksaan autoimun darah seperti Rheumatoid factor, Antibodi

antiphospholipid dan Anti Sjoegren (Tyrrell, 2014).

Manifestasi KlinisSifat yang khas pada penyakit Meniere adalah terdapatnya periode

aktif/serangan yang bervariasi lamanya yang diselingi dengan periode remisi yang

lebih panjang dan juga bervariasi lamanya. Pola serangan dan remisi pada individu

tidak dapat diramalkan, walaupun gejala berkurang setelah beberapa tahun (Shojaku,

2015).

Pada saat serangan biasanya terdapat trias Meniere yaitu vertigo, tinitus, dan

gangguan pendengaran. Biasanya terdapat adanya suatu periode rasa penuh atau

tertekan pada telinga yang dirasakan penderita selama berjam-jam, berhari- hari,

atau berminggu-minggu. Namun sensasi ini terlupakan karena adanya serangan

vertigo yang hebat yang timbul tiba-tiba disertai mual dan muntah. Terdapat adanya

kurang pendengaran yang hampir tidak dirasakan pada telinga yang bersangkutan

karena genuruh tinitus yang timbul bersamaan dengan vertigo (Keith, 2011).

Episode awal biasanya berlangsung selama 2-4 jam, setelah itu vertigo

mereda, meskipun pusing (dizziness) pada gerakan kepala menetap selama beberapa

jam. Pendengaran membaik dan titnitus berkurang, tetapi tidak menghilang dengan

redanya vertigo (Keith, 2011).

Kemudian ada periode bebas vertigo. Selama periode ini penderita mungkin

hanya merasakan tinitus yang bergemuruh. Gejala-gejala ini kemudian diselingi oleh

episode vertigo spontan lain yang mirip dengan yang pertama dengan derajat yang

29

lebih ringan. Frekuensi serangan ini bervariasi, tetapi biasanya timbul sebanyak satu

atau dua kali dalam seminggu, atau sekurang- kurangnya satu kali dalam satu bulan

(Tyrrel, 2014).

Pada kasus-kasus berat dapat timbul serangan setiap hari. Biasanya setelah

periode tersebut, yang dapat berlangsung beberapa minggu, terjadi remisi spontan

atau akibat pengobatan, yang pada waktu itu gejala hilang sama sekali, kecuali

gangguan pada pendengaran pada telinga yang bersangkutan. Namun fase remisi

tersebut ternyata tidak permanen, dapat terjadi pengulangan fase akut seperti

sebelumnya yang timbul dalam beberapa bulan. Sementara pola aktif dan remisi

berjalan, gejala pada periode akut melemah oleh karena hilangnya secra bertahap

kemampuan organ akhir dalam memberikan respon akibat degenerasi elemen-

elemen sensorik (Tyrrel, 2014).

Variasi dalam simtomatologi telah di uraikan dan kadang-kadang dapat

ditemukan. Sindrom Lermoyes merupakan satu contoh dimana gangguan

pendengaran terjadi berbulan-bulan atau bertahun-tahun sebelum timbulnya

serangan vertigo pertama (Alexander, 2010).

Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit Meniere :

1. Derajat I, gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan

vagal seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang,

pasien dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit hingga

beberapa jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal.

2. Derajat II, gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul

gejala tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.

3. Derajat III, gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif

memburuk. Kali ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli

total. Vertigo mulai berkurang atau menghilang.

Patofisiologi

Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal didapatkan pelebaran dan

perubahan pada morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam

skala vestibuli, terutama di daerah apeks koklea (helikotrema). Sakulus juga

mengalami pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala

media dimulai dari apeks koklea, kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah

dan basal koklea (Soepardi, 2017).

30

Secara patologis, penyakit Meniere disebabkan oleh pembengkakan pada

kompartemen endolimfatik, bila proses ini berlanjut dapat terjadi ruptur membran

Reissner sehingga endolimfe bercampur dengan perilimfe. Hal ini meyebabkan

gangguan pendengaran sementara yang kembali pulih setelah membrana kembali

menutup dan cairan endolimfe dan perilimfe kembali normal. Hal ini yang

menyebabkan terjadinya ketulian yang dapat sembuh bila tidak terjadinya serangan

(Shujoku, 2015).

Terjadinya Low tone Hearing Loss pada gejala awal yang reversibel

disebabkan oleh distorsi yang besar pada daerah yang luas dari membrana basiler

pada saat duktus koklear membesar ke arah skala vestibuli dan skala timpani

(Shujoku, 2015). Mekanisme terjadinya serangan yang tiba-tiba dari vertigo

kemungkinan disebabkan terjadinya penonjolan-penonjolan keluar dari labirin

membranasea pada kanal ampula. Penonjolan kanal ampula secara mekanis akan

memberikan gangguan terhadap krista. Tinitus dan perasaan penuh di dalam telinga

pada saat serangan mungkin disebabkan tingginya tekanan endolimfatikus (Shujoku,

2015).

Penatalaksanaan Terapi

a. Terapi Medis Profilaksis

Terapi medis diarahkan untuk mengatasi proses penyakit yang mendasarinya atau

mengontrol serangan vertigo selama eksaserbasi penyakit (Perdossi, 2010).

- Vasodilator

Vasidilator yang sering digunakan adalah Betahistin HCl 8 mg 3 kali sehari,

jika tidak terdapat ulkus peptikum. Alternatif lain adalah asam nikotinat, histamine

dan siklandelat. Vasodilator digunakan akibat gangguan pada endolimfe oleh

kelainan vaskuler (Perdossi, 2010).

- Antikolinergik

Probantin telah digunakan sebagai terapi meniere karena teori bahwa

hidrops endolimfatik disebabkan oleh disfungsi susunan saraf autonom di

telinga dalam (Perdossi, 2010).

- Pemberian Vitamin

Pemberian vitamin berdasarkan atas teori bahwa penyakit meniere akibat

defisiensi vitamin. Vitamin yang biasa diberikan adalah vitamin B

31

kompleks, asam askorbat dan senyawa sitrus bio-flavonoid

32

LABIRINITIS

Labirinitis (infeksi telinga dalam) adalah radang telinga bagian dalam yang

dapat menyebabkan gangguan keseimbangan. Peradangan pada infeksi telinga

dalam terjadi pada struktur telinga bernama labirin yang berfungsi sebagai

pengatur keseimbangan. Jika mengalami iritasi, labirin mengirim sinyal yang

keliru ke otak. Radang telinga ini mungkin sering dihubungkan dengan kondisi

penurunan pendengaran, vertigo (sensasi berputar), kehilangan keseimbangan,

dan mual. Labirinitis sering muncul 10-14 hari setelah penyakit varicella,

herpes, parotitis, dan dapat menjadi komplikasi dari penyakit otitis media

kronik atau mastoiditis (Mardjono, 2008).

I. DIAGNOSIS AKHIR

1. Diagnosis klinis

Pusing berputar, mual, telinga berdenging, gangguan pendengaran, onset

akut

2. Diagnosis topis

Organ vestibular

3. Diagnosis etiologi

Otogenic; Meniere’s disease dd Labirinitis

33

J. TERAPI

Pada pasien ini diberikan terapi berupa:o Infus RL 20 Tpm

o Injeksi Ranitidin 2x1 amp

o Injeksi Ceftriakson 2x1

o PO Betahistin 3x2 tab

o PO Clobazam 2x5 mg

o PO Paracematol 2x650 mg

Terapi Diagnostik

Konsul THT untuk pemeriksaan BERA dan audiogram

Konsul Rehab Medik untuk manuver terapi vertigo

CT Scan os Mastoid

Pemeriksaan autoimun darah : Rheumatoid factor,

Antibodi antiphospholipid dan Anti Sjoegren.

K. DISKUSI KETIGA

Penyakit Meniere

Penyakit Meniere disebabkan oleh disfungsi regulasi homeostasis cairan

endolimpatik yang menyebabkan hidrop endolimfatik periodik. Penyakit Meniere

dicurigai apabila terjadi episode dizziness yang disertai dengan tinnitus, rasa penuh di

telinga atau perubahan pendengaran. Serangan biasanya berlangsung antara 20 menit

hingga 4 jam. Mekanisme yang terjadi diduga akibat adanya perdarahan di telinga

bagian dalam. (Brandt et al, 2005; Gordon et al, 2004).

Vertigo Cervicogenik

Vertigo cervicogenik terjadi akibat teregangnya reseptor para vertebra di daerah

leher. Secara fisiologis ada berbagai penyebab vertigo cervicogenik, yang paling

penting adalah akibat kompresi dari arteri vertebralis. Keluhan nyeri, trauma whiplash,

kecemasan dapat menyebabkan hiperlordosis pada cervical bawah dan kifosis pada

cervical atas sehingga terjadi aktivitas berlebih pada otot ekstensor dan berkurangnya

aktivitas otot fleksor leher. Trauma leher ringan, manipulasi leher, atau spondilosis

cervical spontan menyebabkan iskemia yang bersifat sementara akibat berkurangnya

flow dari arteri vertebralis (Taneja, 2014; Fife et al, 2013).

34

Vertigo cervicogenik dikaitkan dengan kekakuan leher dan terbatasnya gerakan

akibat adanya mediator inflamasi dari muscle spindle dan myofascial trigger point,

sehingga terjadi ketidaksesuaian antara input vestibular dan proprioseptif. Vertigo

cervicogenik ditandai oleh adanya ataksia, rasa goyang dan mengambang saat

berjalan, dan bukan sensasi vertigo rotasional atau linear. Perlu disingkirkan kelainan

vestibular, psikosomatis dan neurologis lainnya sebelum menegakkan diagnosis

vertigo cervicogenik (Taneja, 2014; Fife et al, 2013).

Diagnosis

Perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat untuk

menegakkan diagnosis dan mengelompokkan vertigo perifer, dilanjutkan dengan

pemeriksaan penunjang apabila diperlukan. Menegakkan jenis vertigo sangat

diperlukan agar dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat bagi pasien (Taneja,

2014).

Anamnesis mengenai mekanisme terjadinya cedera kepala atau leher seperti

adanya trauma (trauma tumpul atau penetrasi), luka ledakan atau patah tulang

temporal. Onset vertigo setelah terjadinya trauma sangat penting diketahui. Onset

vertigo yang cepat dan berhubungan dengan perubahan posisi kepala mengarah pada

BPPV, sementara penyakit Meniere pasca trauma bisa muncul hingga 1 tahun pasca

trauma dengan gejala vestibular yang menonjol. Pasien dengan vertigo cervikogenik

juga memiliki gejala tinitus, kehilangan pendengaran dan nyeri leher (Benson,

2016).

Pemeriksaan fisik berupa pemeriksaan status generalis, pemeriksaan

neurologik lengkap serta pemeriksaan neurootologi. Pemeriksaan neurootologi

meliputi pemeriksaan vestibular ocular reflex (VOR) bedside, tes Romberg,

manuever Dix- Hallpike, tes serebelar dan tes koordinasi. Pemeriksaan penunjang

perlu dilakukan pada beberapa kasus berupa pemeriksaan imaging seperti CT scan

kepala atau MRI kepala untuk mengevaluasi adanya fraktur tulang temporal.

Pemeriksaan penunjang lainnya meliputi electro-oculography (EOG), video-

oculography (VOG), audiogram, tes kalori, posturography, vestibular-evoked

myogenic potentials (VEMP) dan brainstem auditory evoked potential (BAEP)

(Benson, 2016; Brandt et al, 2005).

35

Penatalaksanaan

Tujuan umum penatalaksanaan vertigo adalah untuk mengeliminasi gejala

vertigo, meningkatkan kompensasi sistem vestibular dan mengontrol gejala

neurovegetatif atau psikoafektif yang menyertai vertigo. Secara umum prinsip

penatalaksanaan vertigo terdiri dari terapi medikamentosa dan terapi rehabilitatif.

Obat vestibular supresan dan antiemetik berperan penting dalam terapi

medikamentosa vertigo seperti antikolinergik, antihistamin, benzodiaepin,

antiemetik, calcium channel blocker dan agonis histamin. Terapi rehabilitasi

vestibular bertujuan untuk meningkatkan kompensasi organ vestibular terhadap

gangguan keseimbangan. Mekanisme kerja terapi ini adalah adaptasi, kompensasi

dan habituasi. Beberapa bentuk terapi rehabilitasi vestibular yang dapat dilakukan

antara lain latihan visual vestibular, manuver Epley dan metode Brandt- Daroff

(Perdossi, 2012; Brandt et al, 2005)

Prognosis

Vertigo dapat menurunkan produktivitas kerja, mengganggu aktivitas sosial pasien dan

menurunkan kemampuan untuk melaksanakan aktivitas sehari-hari.

Penatalaksanaannya berbeda-beda pada tiap pasien tergantung penyebab dan

manifestasi klinis yang muncul. Faktor psikologis dan budaya dapat mempengaruhi

gejala-gejala vestibular dan menghambat pemulihan fungsional pasien seperti adanya

faktor depresi, kecemasan dan ambang nyeri rendah dapat memperpanjang gejala-

gejala vertigo (Gordon et al, 2004).

36

TATALAKSANA KASUS

1. Ranitidin

Ranitidin merupakan antagonis reseptor H2 (AH2) yang bekerja menghambat

sekresi asam lambung. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam

lambung, dengan pemberian ranitidin maka reseptor tersebut akan dihambat secara

selektif dan reversible sehingga sekresi asam lambung dihambat. Ranitidin

diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi obat

lain.

2. Mecobalamin

Mecobalamin adalah salah satu bentuk kimia dari vitamin B12 (cobalamin),

yaitu vitamin larut air yang memegang peranan penting dalam pembentukan darah

serta menjaga fungsi sistem saraf dan otak.

3. Betahistin

Bekerja dengan dua mekanisme. Pertama, obat ini merangsang reseptor

histamin H1 yang terletak pada pembuluh darah di telinga bagian dalam.

Rangsangan ini mengakibatkan terjadinya vasodilatasi lokal dan peningkatan

permeabilitas sehingga bisa mengurangi tekanan endolimfatik. Kedua, sebagai

antagonis reseptor histamin H3 yang sangat kuat, obat ini meningkatkan kadar

neurotransmiter histamin, asetilkolin, norepinefrin, serotonin, dan GABA yang

dilepaskan dari ujung saraf. Peningkatan kadar histmain dapat menyebabkan efek

vasodilatasi di telinga bagian dalam.

4. Clobazam

Merupakan golongan benzodiazepine yang bekerja berdasarkan potensial

inhibisi neuron dengan asam gama-aminobutirat (GABA) sebagai mediator.

Clobazam memiliki efek antikonvulsi, ansiolitik, sedative, dan relaksasi otot.

Pemberian obat ini diindikasikan untuk mengatasi ansietas.

PROGNOSIS

Death : Dubia ad bonam

Disease : Dubia ad bonam

Dissability : Dubia ad bonam

Discomfort : Dubia

Dissatisfaction : Dubia

37

Distutition : Dubia ad bonam

38

FOLLOW UP

Tanggal S O A P15/3/2021 Pusing berputar

(+)Saat menggerakan kepala, durasi ± 3 menit, hilang timbul. Mual (+) Muntah (-)Telinga berdenging (+), penurunan pendengaran (+)

Ku/Kes : sedang / CMTD : 113/72 N : 88xRR: 20x SpO2 : 99% Suhu : 36.7 CNystagmus +/+ Tinnitus (+)

Vertigo mixed type dd/otogenik dd/ servikogenik

Infus RL 20 Tpm

Injeksi Ranitidin 2x1 amp

Injeksi Mecobalamin 1x1

amp PO Betahistin 3x1 tab

P/ Rontgen cervical AP-lat-obl

16/3/2021 Pusing berputar (+)Saat menggerakan kepala,Mual (+) Muntah (-) Telinga berdenging (+), penurunan pendengaran (+)

Ku/Kes : sedang / CMTD : 119/89 N : 82xRR: 20x SpO2 : 99%Suhu : 36 C Nystagmus -/-Tinnitus (+)Webber lateralisasi ke kananSchwabach memendek

Vertigo mixed type dd/otogenik dd/ servikogenik

Infus RL 20 Tpm

Injeksi Ranitidin 2x1 amp

Injeksi Ceftriakson 2x1

PO Betahistin 3x2 tab

PO Clobazam 2x5 mg

PO Paracematol 2x650

mg

Rontgen cervical (-)

17/3/ 2021 Pusing berputar mulai berkurang,Mual (+) Muntah (-)Telinga berdenging (-), penurunan pendengaran (+)

Ku/Kes : sedang / CMTD : 120/80 N : 88xRR: 20x Suhu : 36.5 CNystagmus -/- Tinnitus (+)

Vertigo mixed type ec Otogenik; Meniere’s disease dd labirinitis

Infus RL 20 Tpm

Injeksi Ranitidin 2x1 amp

Injeksi Ceftriakson 2x1

PO Betahistin 3x2 tab

PO Clobazam 2x5 mg

PO Paracematol 2x650 mg

39

DAFTAR PUSTAKA

Alexander TH, Harris JP. Epidemiology of Menière’s syndrome. Otolaryngol Clin North Am.

2010;43:965–70.

Brandt T, Dieterich M, Strupp M. In: Vertigo and Dizziness: Common Complaints. 2nd edn.

London. Springer-Verlag. 2013.

Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada university Press

Joesoef AA., 2013, Tinjauan Neurobiologi Molekuler dari Vertigo, Makalah Konas V Perdossi,

Bali

Keith, Marill, 2011, Central Vertigo, @NEUROLOGY\Neurotoksikologi dan Vertigo\ eMedicine –

Central Vertigo.htm

Kelompok Studi Vertigo Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2012. Pedoman Tata Laksana

Vertigo.

Kolev OI, Sergeeva M. Vestibular disorders following different types of head and neck trauma.

Functional Neurology 2016; 31(2): 75-80.

Lopez-Escamez JA, Carey J, Chung WH et al. Diagnostic Criteria for Meniere’s Disease. J Vestib

Res. 2015;25:1-7.

Mardjono, 2018, Neurologi Klinis Dasar, Jakarta: Dian Rakyat

Perdossi, 2010, Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi, Jansen Pharmaceiuticals Sherwood,

Lauralee, 2012, Fisiologi Manusia, Jakarta: EGC

Soepardi EA, Inskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, 2017, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga,

Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher, Edisi 6, Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta.

Shojaku H, Watanabe Y, Fujisaka M, et al. Epidemiologic characteristics of definite Menière’s

disease in Japan, a long term survey of Toyama and Niigata prefectures. ORL J

Otorhinolaryngol Relat Spec. 2015;67:305–9.

Tyrrell JS, Whinney DJ, Ukoumunne OC, et al. Prevalence, associated factors and comorbid

conditions for Ménière’s disease. Ear Hear. 2014;35:e162–e169.

Wilkinson, Lennox G, 2015, Essential Neurology, 4th edition, Massachusetts: Blackwell Publishing

40