sarafambarawa.files.wordpress.com · Web viewLAPORAN KASUS. STROKE INFARK. BERULANG PADA PASIEN DENGAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO YANG BURUK. Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti

LAPORAN KASUS

STROKE INFARK BERULANG PADA PASIEN DENGAN

MANAJEMEN FAKTOR RISIKO YANG BURUK

Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan

Klinik

di Bagian Saraf RSUD dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa

Disusun Oleh :

Darari Dini Hanifati

1910221051

Diajukan kepada :

Pembimbing :

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, M.H

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT GUNAWAN MANGUNKUSUMO

AMBARAWA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN

JAKARTALEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Stroke Infark

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik

Departemen Ilmu Penyakit Saraf

Rumah Sakit Umum Daerah dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa

Disusun oleh:

Darari Dini Hanifati

1910221051

Ambarawa, 5 Februari 2021

Telah diterima dan disahkan oleh,

Pembimbing

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, M.H

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini selesai pada waktunya. Status Pasien Ujian ini diajukkan untuk memenuhi salah satu syarat ujian Kepaniteraan Klinik Saraf.

Penyusunan status pasien ujian ini terselesaikan atas bantuan dari banyak pihak yang turut membantu. Untuk itu dalam kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, M.H selaku pembimbing serta kepada teman-teman di kepaniteraan klinik ilmu penyakit saraf atas kerjasamanya selama penyusunan makalah ini.

Semoga status pasien ujian ini dapat bermanfaat baik bagi penulis sendiri, pembaca maupun bagi semua pihak-pihak yang berkepentingan.

Ambarawa, 5 Februari 2021

Penulis

2

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

a. Nama : Tn. JTW

b. No RM : 1984**-20**

c. Umur : 54 tahun

d. Jenis Kelamin : Laki – laki

e. Status Perkawinan : Menikah

f. Pekerjaan : Swasta

g. Pendidikan : SMU

h. Agama : Islam

i. Alamat : Bendosari 3/8 Kebumen Banyubiru Kab.

Semarang

j. Ruang Rawat : Wijaya Kusuma

k. Tanggal masuk : 30 Januari 2021

l. Tanggal keluar : 4 Februari 2021

II. Anamnesis

Anamnesis dilakukan kepada pasien dan istri pasien pada tanggal 31 Januari

2021 (hari ke-2 perawatan) jam 09.00 WIB di Ruang Wijaya Kusuma RSGM

Ambarawa.

Keluhan Utama

Kelemahan kaki dan tangan kanan.

Riwayat Penyakit Sekarang

Sekitar 3 jam sebelum masuk IGD RSGM Ambarawa, pasien tiba-tiba

merasa lemah pada anggota gerak kanan (lengan dan tungkai). Kelemahan

anggota gerak kanan yang dirasakan pasien muncul mendadak saat pasien

berbaring istirahat. Saat kelemahan terjadi, pasien tidak dapat berdiri dan berjalan.

3

Saat kejadian, anggota gerak kanan tidak dapat digerakkan dan terasa berat, pasien

mencoba mengangkat lengan dan tungkai, namun tidak bisa. Pasien mencoba

berdiri, tetapi terjatuh dan kepala tidak membentur.

Kelemahan anggota gerak kanan yang dirasakan pasien disertai dengan

ketidakmampuan pasien untuk berbicara, tetapi pasien mengerti perkataan lawan

bicara. Saat pasien diajak bicara, pasien merespon dengan anggukan atau

menggelengkan kepala. Pasien dapat membuka mulut saat diminta membuka

mulut, tetapi pasien tidak dapat menjulurkan lidah saat diminta menjulurkan lidah.

Saat meringis atau tersenyum, ujung bibir sebelah kanan pasien tidak terangkat,

sehingga terlihat tidak simetris. Saat pasien mengangkat alis, alis sebelah kanan

pasien tidak terangkat sempurna.

Menurut keterangan keluarga pasien, sebelum kejadian, pasien pernah

merasakan kelemahan anggota gerak kanan dengan gejala yang lebih ringan pada

bulan Januari 2020, tetapi kelemahan anggota gerak kanan pasien 1 tahun lalu

tersebut kembali normal dan tidak pernah dirasakan kembali hingga bulan Januari

2021. Saat terjadi kelemahan anggota gerak kanan pada Januari 2020, pasien

masih bisa berjalan, tetapi dengan menyeret tungkai kanannya, masih bisa

mengerti pembicaraan dan berbicara, tidak tampak ada berbicara pelo atau

ketidaksimetrisan wajah saat mengangkat alis dan meringis, dan masih dapat

menjulurkan lidah. Kejadian tersebut berlangsung kurang lebih 2 jam lalu keluhan

tersebut menghilang, sehingga pasien dapat melanjutkan aktivitas sehari-hari

kembali.

Saat di Ruang Rawat Wijaya Kusuma RSGM Ambarawa, pasien dan

keluarga masih mengeluhkan lengan dan tungkai kanan yang lemah. Saat

diperiksa dengan rangsangan rabaan, pasien mengakui masih terasa dan tidak ada

rasa baal pada kulit. Anggota gerak kiri masih dapat bergerak normal. Terdapat

gangguan konsentrasi dan perhatian, pada hari pertama perawatan, pasien tampak

bingung dan gelisah.

BAK tidak ada keluhan, tetapi terdapat keluhan BAB pada pasien, yaitu

pasien belum BAB selama perawatan. Keluhan lain, seperti nyeri kepala, mual,

muntah, demam, kejang, diare, maupun penurunan kesadaran disangkal.

4

Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan seperti pusing, nyeri kepala, kesemutan, demam, sesak nafas,

pingsan, riwayat penyakit jantung, asma, alergi, dan diabetes melitus disangkal

oleh pasien. Riwayat hipertensi diakui pasien, tetapi sudah 1 tahun tekanan darah

pasien dalam batas normal tanpa obat

a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya : diakui

o Menurut keterangan keluarga pasien, sebelum kejadian, pasien

pernah merasakan kelemahan anggota gerak kanan dengan gejala

yang lebih ringan pada bulan Januari 2020, tetapi kelemahan

anggota gerak kanan pasien 1 tahun lalu tersebut kembali normal

dan tidak pernah dirasakan kembali hingga bulan Januari 2021.

Saat terjadi kelemahan anggota gerak kanan pada Januari 2020,

pasien masih bisa berjalan, tetapi dengan menyeret tungkai

kanannya, masih bisa mengerti pembicaraan dan berbicara, tidak

tampak ada berbicara pelo atau ketidaksimetrisan wajah saat

mengangkat alis dan meringis, dan masih dapat menjulurkan lidah.

Kejadian tersebut berlangsung kurang lebih 2 jam lalu keluhan

tersebut menghilang, sehingga pasien dapat melanjutkan aktivitas

sehari-hari kembali.

b. Riwayat hipertensi : diakui

o Menurut keterangan keluarga pasien, pasien memiliki riwayat

hipertensi yang diketahui sejak 3 tahun yang lalu dan pasien

mengonsumsi valsartan sebagai obat antihipertensi. Sejak

mengonsumsi valsartan, tekanan darah pasien menjadi normal.

Oleh karena itu, pasien sudah tidak mengonsumsi obat

antihipertensi dan tidak berobat ke dokter untuk mengontrol

tekanan darahnya sejak 1 tahun yang lalu. Keluarga pasien

menyangkal pasien mengonsumsi makanan yang terlampau asin.

c. Riwayat penyakit diabetes : disangkal

o Menurut keterangan keluarga pasien, pasien tidak pernah

memeriksakan kadar glukosa darah sebelumnya dan kebiasaan

mengonsumsi makanan manis disangkal.

5

d. Riwayat penyakit jantung pembuluh dan paru : disangkal

e. Riwayat kejang : disangkal

f. Riwayat keganasan : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat stroke di keluarga : disangkal

b. Riwayat hipertensi : disangkal

c. Riwayat penyakit diabetes : disangkal

d. Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai pekerja di PT PJKA. Pasien bekerja setiap hari

sebelum pandemi dan sering berpergian dinas ke luar kota, tetapi sejak pandemi,

pasien hanya beraktivitas di rumah dan sering berkebun. Pasien tinggal dirumah

bersama istri dan anak-anaknya. Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk

dengan higienitas yang cukup baik menurut keluarga pasien. Kesan ekonomi

pasien cukup. Biaya pengobatan ditanggung BPJS. Sebelum dan setelah terkena

gejala stroke 1 tahun yang lalu, pasien selalu mengonsumsi kopi dengan gula

minimal satu cangkir per hari, merokok 1 bungkus per hari, sering berolahraga

ringan, suka memakan masakan yang tidak terlalu asin, dan memiliki riwayat

minum minuman beralkohol terakhir 5 tahun yang lalu.

Anamnesis Sistem

a. Sistem serebrospinal : pusing (-), nyeri kepala (-)

b. Sistem neurologis : kelemahan anggota gerak kanan (+)

perot (+), baal (-).

c. Sistem kardiovaskular: : tidak ada keluhan

d. Sistem respirasi : tidak ada keluhan

e. Sistem gastrointestional : tidak ada keluhan

f. Sistem integumen : tidak ada keluhan

g. Sistem urogenital : tidak ada keluhan

Resume Anamnesis

6

Pasien merupakan seorang laki - laki berusia 54 tahun, mengalami

kelemahan anggota gerak kanan sejak 3 jam SMRS pada tanggal 30 Januari 2021.

Kelemahan anggota gerak kanan yang dirasakan pasien muncul mendadak saat

pasien berbaring istirahat. Kelemahan anggota gerak bagian kanan disertai

ketidakmampuan berbicara, bibir dan alis tidak simetris. Pasien dapat mengerti

perintah dan pembicaraan, serta menjawab pertanyaan dengan anggukan atau

menggelengkan kepala. Pasien pernah mengalami kelemahan anggota gerak kanan

1 tahun SMRS, tetapi hanya berlangsung 2 jam lalu keluhan tersebut menghilang,

sehingga pasien dapat beraktivitas seperti sedia kala kembali. BAK tidak ada

keluhan, tetapi terdapat keluhan BAB pada pasien, yaitu pasien belum BAB

selama perawatan. Keluhan lain, seperti nyeri kepala, mual, muntah, demam,

kejang, diare, maupun penurunan kesadaran disangkal.

Diskusi I

Berdasarkan data anamnesis pada pasien, didapatkan kelemahan (paresis)

pada anggota gerak satu sisi atas dan bawah (hemiparesis), yaitu sebelah kanan

yang terjadi tiba-tiba dan menetap. Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya

kekuatan otot, sehingga gerak volunter sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun

dengan gerakan yang terbatas. Hemiparese yang terjadi pada pasien ini 1 tahun

lalu timbul dengan onset mendadak dan gejala menghilang setelah 2 jam dan

pasien beraktivitas seperti biasanya, kejadian ini menjelaskan berdasarkan waktu

terjadinya yang disebut Transient Ischemic Attack atau TIA merupakan gangguan

neurologis fokal yang timbul mendadak dan akan menghilang dalam beberapa

menit sampai kurang dari 24 jam.

Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh

pasien, hal ini mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi

adalah pada sisi kontralateralnya. Pada pasien ini, yaitu di hemisfer sinistra

mengingat adanya penyilangan saraf motorik di batang otak. Defisit neurologis

akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang jelas berupa trauma atau

infeksi sebelumnya, sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular karena onset lesi

7

vaskular timbul secara mendadak, sehingga keadaan pasien ini mengarah pada

suatu keadaan yang disebut stroke. Selain itu, diketahui bahwa terdapat dua jenis

faktor resiko stroke, yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor

yang tidak dapat di modifikasi adalah usia, jenis kelamin, herediter, dan ras.

Sementara, faktor yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit jantung,

diabetes mellitus, alkohol, hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya

hidup, rokok. Pasien ini memiliki beberapa faktor risiko yang mendukung

terhadap terjadinya stroke, gaya hidup dari kebiasaan merokok dan riwayat

herediter. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

secara cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Gejala klinis pasien sesuai

dengan gejala klinis dari stroke infark (Stroke Non Hemoragik), namun untuk

mendiagnosis stroke infark dibutuhkan pemeriksaan lebih lanjut tidak hanya

hanya dari anamnesis saja.

III. Stroke

III.1 Definisi

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah

otak. Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World

Health Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang

terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global

yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian,

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.2

III.2 Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke

iskemik maupun stroke hemoragik.1 Stroke iskemik 2/3 berupa stroke trombotik

dan 1/3 berupa stroke embolik, sedangkan stroke perdarahan terdiri dari

perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid.

a. Stroke iskemik

Stroke iskemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik

fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah

8

arteri otak. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis

(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan

darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir

sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.

Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang

menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis interna dan

dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung

aorta jantung. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh

darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.

Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain

yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani

pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau

gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa

mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

1) Macam – macam stroke iskemik:4

TIA (Transient Ischemic Attack)

Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan

gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam

waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan

resiko terjadinya stroke di masa depan.

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Progressive Stroke

Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi

stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat

Completed Stroke

Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit

perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat

onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.

b. Stroke hemoragik

9

Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang

disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan

pendarahan pada area tersebut.

Hemoragik intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan

otak.

Hemoragik subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang

subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan

yang menutupi otak).

III.3 Faktor Resiko5

Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan :

a. Tekanan darah tinggi

b. Diabetes mellitus

c. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi

d. Kegemukan (obesitas)

e. Kadar asam urat yang tinggi

f. Stress

g. Merokok

h. Alkohol

i. Pola hidup tidak sehat

Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan :

10

a. Usia tua

b. Jenis kelamin

c. Ras

d. Pernah menderita stroke

e. Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan / genetik)

f. Arteri vena malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah

otak di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak - anak

dan atau remaja).

III.4 Patofisiologi

Patofisiologi stroke infark akut meliputi dua proses, antara lain:2

a. Vaskuler, hematologi atau jantung (atherothromboembolism) yang

menyebabkan pengurangan dan perubahan aliran darah ke otak.

b. Perubahan kimia seluler yang disebabkan oleh keadaan vaskuler tersebut

dan merupakan penyebab terjadinya nekrosis sel saraf dan glia.

Proses iskemia yang terjadi di otak mengalami rangkaian kejadian dimulai

dari jaringan saraf dan seterusnya menyebabkan kematian neuronal dan infark.

Penyumbatan pembuluh darah yang memasuki parenkim otak menyebabkan

daerah tersebut mengalami hipoksia sehingga terjadi daerah infark yang

dikelilingi daerah penumbra. Aliran darah otak ≤ 20 ml/100gr/menit merupakan

saat kritis untuk terjadi kerusakan sel otak, sedang daerah penumbra antara 10-20

ml/100gr/menit.

Penyumbatan yang berakibat terjadi iskemia akan diikuti produksi

interleukin proinflamasi (IL-1, IL-2, IL-6 dan TNF-α) yang mengaktifasi reseptor

pada permukaan endotel mikrovaskuler dan leukosit. Dengan bantuan molekul

adhesi selektin leukosit, kemudian menempel dan menggelinding sepanjang

permukaan endotel, kemudian migrasi ke dinding pembuluh darah dengan

bantuan molekul adhesi CD-18, maka leukosit akan terikat pada molekul ICAM-1

dan ICAM-2 dipermukaan endotel dan akhirnya menetap dipermukaan pembuluh

darah. Peristiwa ini terjadi berulang-ulang sehingga dapat menyebabkan

penyumbatan arteriola kecil dan menyebabkan area iskemik yang merangsang

produksi sitokin proinflamatori demikian seterusnya. Selain itu, sitokin dapat

11

memacu terjadinya thrombosis dengan mengikat antikoagulan yang terdapat

dalam sirkulasi seperti protein - C, protein - S dan antithrombin - III dan

menghambat pelepasan tissue plasminogen activator. Migrasi leukosit ke dalam

parenkim sel saraf, susunan saraf pusat akan memacu pelepasan sitokin oleh

mikroglia, astrosit dan infiltrasi leukosit, sehingga terjadi neuronal cytotoxic

injury.2,6

Saat terjadi iskemia ringan akan terjadi kompensasi berupa penurunan

penggunaan energi dan peningkatan ekstraksi oksigen, sedangkan pada keadaan

iskemia berat akan terjadi glikolisis anaerobik dengan menghasilkan asam laktat,

penurunan energi fosfat dan inhibisi sintesa protein akibatnya terjadi penurunan

adenosin trifosfat (ATP), pelepasan neurotransmitter (glutamat, aspartat),

gangguan metabolisme dan akhirnya terjadi depolarisasi anoksik. Keadaan ini

akan diikuti influks ion kalsium dan natrium, serta efluks ion kalium, karena

kegagalan pompa pada membran sel. Ion kalsium dalam sel akan mengaktivasi

enzim fosfolipase yang memecah fosfolipid dan akan membentuk radikal bebas.

Selain itu, akan memacu mikroglia memproduksi nitrit oksida secara besar -

besaran dan pelepasan sitokin pada daerah infark yang akan menyebabkan

kerusakan atau kematian sel. Beberapa jam setelah serangan, daerah infark akan

dikelilingi daerah penumbra yaitu sel yang mengalami kerusakan tapi masih dapat

hidup kembali. Reperfusi spontan terjadi pada kurang lebih 33% penderita pada

48 jam sesudah serangan dan 42 % penderita pada satu minggu pertama.

Reperfusi ini akan dapat memperbaiki daerah penumbra, tetapi jika terjadi

keterlambatan akan menyebabkan kematian sel.2,6

Sementara stroke hemoragik (perdarahan serebri) termasuk urutan ketiga

dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan

merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial

biasanya disebabkan oleh ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah

otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan

tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga

mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat

menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang

semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil.

12

Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat

membengkak dan mengalami nekrosis.2,4

III.5 Gejala Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan

menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).

Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1 - 2 hari

akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).

Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode

stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi

beberapa perbaikan.

Infark serebral hemisfer kiri (LH) lebih sering jika dibandingkan dengan

infark hemisfer kanan (kanan) dan berhubungan dengan hemodinamik antara

sirkulasi arteri karotis kanan dan kiri. Perbedaan kompleks media intima dan

kecepatan aliran di arteri karotis kiri, mengakibatkan stres yang lebih tinggi dan

kerusakan intimal di dalamnya. Hal ini dapat menyebabkan perubahan

aterosklerotik, yang mengarah ke kejadian iskemik LH yang lebih berat.13

Gejala stroke yang muncul tergantung dari bagian otak yang terkena.1,3

Gangguan pada pembuluh darah karotis.

a. Arteria serebri media

Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka / wajah kontralateral atau

disertai hipestesia di lengan dan tungkai sesisi

Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan

sampai kelumpuhan total.

Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata

(afasia motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia

sensorik)

Gangguan penglihatan berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapang

pandang (hemianopsia homonim)

Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal

13

(prosopagnosia)

Mulut perot

Pelo (disartria)

Merasa anggota badan sesisi tidak ada

b. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)

Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian

proksimal dapat terkena

Inkontinesia urine

Penurunan kesadaran.

Apraksia dan gangguan kognitif lainnya

c. Arteria serebri posterior

Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami

barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau

mendenger suaranya

Kehilangan kemampuan mengenal warna

Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya

nyeri dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh

Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris

d. Arteri vertebrobasilaris

Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi

sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Hemiparese kontralateral

Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral

Vertigo

Nistagmus

e. Gejala akibat gangguan fungsi luhur

Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi

menjadi dua yaitu afasia motorik dan afasia sensorik. Afasia motorik

adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran

melalui perkataan sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti

bicara orang lain tetap baik (Afasia Broca). Afasia sensorik adalah

14

ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain namun

masih bisa mengeluarkan perkataan dengan lancar walau sebagian

diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan

otak.

Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi

Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia

adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.

Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih

dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut

Global alexia.

Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya

kerusakan otak.

Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal

angka setelah terjadinya kerusakan otak.

Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah

sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti

penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau

menirukan gerakan - gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan

dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama

jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).

Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya

kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan

dengan ruang.

III.6 Diagnosis

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non

hemoragik antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan

pemeriksaan penunjang.8,2

Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah

berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana,

stroke hemoragik atau stroke non hemoragik. Untuk keperluan tersebut,

15

pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan

hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti

tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset/awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan / warning - +

Nyeri kepala +++ + -

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ + -

Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila

dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-

tandanya.

Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark

Bradikardi ++ (dari awal) + - (hari ke-4)

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda kernig,Brudzinsky ++ -

Skoring dan Algoritma

Siriraj Stroke Score (SSS) 9

Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)

16

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik )

- ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan :

Kesadaran 0 : komposmentis1 : somnolen2 : sopor/ koma

Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada

Muntah 0 : tidak ada 1 : ada

Ateroma 0 : tidak ada

Hasil

Skore SSS > 1 : perdarahan supra tentorial

Skore SSS < -1 : infark serebri

Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan

Algoritma Gajah Mada

Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan)

17

Keterangan :

Kesadaran 0 : komposmentis1 : somnolen2 : sopor/ koma

Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada

Muntah 0 : tidak ada 1 : ada

Ateroma 0 : tidak ada

untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu

pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan.

Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam

otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan

penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:10

jenis patologi

lokasi lesi

ukuran lesi

menyingkirkan lesi non vaskuler

Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

MRI scan (Magnetic Resonance Imaging)

Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak.

Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan

CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika

CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari

satu jam.

Tes jantung

Tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada

pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes

18

dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan

microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal

achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama

dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel

pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama

jantung yang abnormal.

Tes darah

Tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang

dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk

adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang

dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah

juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke

yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih

lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi

ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

Pemeriksaan angiografi

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem

karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan,

oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

Gambar 6. Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke

19

Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial,

menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

Gambar 7. Gambaran USG pada Penderita Stroke

Pemeriksaan pungsi lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada

stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau

berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross

hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

Pemeriksaan penunjang lain

Pemeriksaan untuk menentukan faktor resiko seperti darah rutin,

komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula

darah, fungsi hepar), elektrolit darah, thoraks foto, EKG, echocardiografi.

III.7 Diagnosis Banding

a. Tumor otak

b. Abses otak

c. Sakit kepala migrain

d. Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

e. Meningitis atau encephalitis

f.Overdosis karena obat tertentu

g. Ketidakseimbangan kalsium atau glukosa dalam tubuh dapat juga

menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

20

III.8 Tatalaksana

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

III.8.1 Fase Akut (hari ke 0 - 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga

perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah

dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah

yang tinggi tidak diturunkan dengan drastis), bila gawat balance cairan, elektrolit,

dan asam basa harus terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki

aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong

kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi

dalam :

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

a. Stroke iskemik

Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya

yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA

adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis

0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus

kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat

ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam,

sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan

dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform

consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain

memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi

viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah

21

dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki

sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui

unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan

oral 300 mg/hari

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000

u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol

hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah

(LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3

(jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I

= 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR

pasien.

Proteksi neuronal/sitoproteksi

Obat-obatan tersebut antara lain :

CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan

cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat

terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin

suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.

Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran.

Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek

anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream

adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan

plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,

mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya

berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti

calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50

22

cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang

bermakna.

b. Stroke Hemoragik

Perdarahan Intraserebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,

Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah

yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status

koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang

mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada

pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time

memanjang.

Perdarahan Sub Arachnoid

Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada

pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya

diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium

Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama

21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian

dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari,

Pengelolaan operatif

III.8.2 Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

III.8.3 Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru

stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko

stroke:

Untuk stroke infark diberikan:

a Obat - obat anti platelet agregasi

b Obat - obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

23

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

III.8.4 Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan

psikoterapi. Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah

ini:

a. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

b. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan

tangan

c. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

d. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam

merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan

mereka hadapi.

24

IV. Diagnosis Sementara

a. Diagnosis klinis

Hemiparese dextra akut, bibir merot, lidah pelo (disartria)

b. Diagnosis Topik

Hemisfer cerebri sinistra

c. Diagnosis Etiologi

Cerebrovaskular (Stroke infark dd stroke hemoragik) dd neoplasma

intrakranial (Stroke like persentation) dd SOP

V. Pemeriksaan Fisik (31/01/2021)

V.1 Pemeriksaan Umum

a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

b. Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4VxM6

c. Tanda-Tanda Vital :

Tekanan darah : 140/100 mmHg

Frekuensi nadi : 82x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

Frekuensi nafas : 20 x/menit, regular

Suhu tubuh : 36,7°C

Saturasi : 97% tanpa O2

Status Generalis

a. Kepala

Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak

mudah dicabut

b. Leher

Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher. Kaku kuduk

(-), burdzinsky I (-)

c. Wajah

Kedua alis saat mengangkat dan ujung bibir saat tersenyum tidak simetris

d. Mata

Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva

anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks

25

cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), refleks

kornea (+/+)

e. Telinga

AD: Bentuk telinga normal, membran timpani sulit dinilai, nyeri tekan

dan tarik (-). AS: Bentuk telinga normal, membrane timpani sulit dinilai,

nyeri tekan (-)

f. Hidung

Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya

sekret. Tidak tampak nafas cuping hidung.

g. Mulut

Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-), perdarahan gusi (-),

sianosis (-), ujung bibir saat tersenyum tidak simetris (-/+)

Thoraks

a. Pulmo :

1) Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan

supraclavicula (-)

2) Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama

3) Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

4) Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-),wheezing

(-/-)

Kesan : Paru dalam batas normal

b. Cor :

1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

2) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

3) Perkusi : Batas kanan bawah: ICS 5 mid axilaris anterior sinistra

Batas kanan atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra

Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra

Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra

4) Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal

Bunyi jantung II splitting saat inspirasi dan tunggal saat

Ekspirasi (split tak konstan),intensitas normal murmur(-),

26

gallop (-).

Kesan : Jantung dalam batas normal

Abdomen

1) Inspeksi : Datar, supel.

2) Auskultasi: Bising usus (+), normal (2-6 x menit)

3) Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen

4) Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri

tekan (-), turgor baik

Ekstremitas : Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+), CRT< 2 detik

V.2 Status Psikiatri

a. Tingkah Laku : Normoaktif

b. Perasaan Hati : Normotimik, Eutim

c. Orientasi : Baik

d. Kecerdasan : Dalam batas normal

e. Daya Ingat : Dalam batas normal

V.3 Status Neurologis

a. Sikap tubuh : Lurus dan simetris

b. Gerakan Abnormal : Tidak ada

c. Cara berjalan : Tidak dapat dinilai

d. Ekstremitas : Lateralisasi dextra

V.4 Saraf Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius

Daya penghidu N N

N. II. Optikus

N. II. Optikus

Daya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Lapang pandang N N

27

N. III. Okulomotor

N. III. Okulomotor

Ptosis + -

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 2 mm 2 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. Troklearis

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh - -

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus

N. V. Trigeminus

Menggigit N N

Membuka mulut Tampak lemah Tampak lemah

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea + +

Trismus - -

N. VI. Abdusen

Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis

N. VII. Fasialis

Kedipan mata + +

Lipatan nasolabial - -

Sudut mulut Lebih rendah Dbn

Mengerutkan dahi Dbn Dbn

Menutup mata + -

MeringisTampak

KelemahanNormal

Menggembungkan pipi Normal Normal

Daya kecap lidah 2/3 ant Tdk dilakukan Tdk dilakukan

28

N. VIII.

Vestibulokoklearis

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik Dbn Dbn

Tes Rinne Tdk dilakukan Tdk dilakukan

Tes Schwabach Tdk dilakukan Tdk dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dinilai

Reflek Muntah Dalam batas normal

Sengau Ya

Tersedak Tidak

N. X (VAGUS) Keterangan

Arkus faring Dalam batas normal

Reflek muntah Dalam batas normal

Bersuara Dalam batas normal

Menelan Sulit menelan

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Dalam batas normal

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu Tidak

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Dalam batas normal

ArtikulasiTidak dapat

berbicara

Tremor lidah Dalam batas normal

29

Menjulurkan lidahTidak dapat

menjulurkan lidah

Kekuatan lidah Dalam batas normal

Trofi otot lidah Dalam batas normal

Fasikulasi lidah Dalam batas normal

V.5 Fungsi Motorik

Gerakan

Kekuatan

Tonus

V.6 Refleks Fisiologis

Refleks Biceps Normal Normal

Refleks Triceps Normal Normal

Refleks ulna dan radialis Normal Normal

Refleks Patella Normal Normal

Refleks Achilles Normal Normal

V.7 Refleks Patologis

30

Terbatas

Bebas

Bebas

Terbatas

2/2/2/2

3/3/3/3 5

5/5/5/5

normal

normal

normal

5/5/5/5

normal

Babinski + -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

V.8 Fungsi Sensorik

Kanan Kiri

Eksteroseptif Terasa Terasa

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Terasa Terasa

Propioseptif Terasa Terasa

Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa

Rasa getar Terasa Terasa

Diskriminatif Terasa Terasa

Rasa gramestesia Terasa Terasa

Rasa barognosia Terasa Terasa

Rasa topognosia Terasa Terasa

V.9 Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : negatif

Lasegue

Kernig sign

: negatif

: negatif

Pemeriksaan Brudzinski:

Brudzinski I : negatif

Brudzinski II : negatif

V.10 Fungsi Luhur

31

a. Fungsi Luhur : normal

b. Fungsi Vegetatif : BAK lancar dengan pispot, BAB belum selama

perawatan

V.11 Skor Siriraj

V.12 Algoritma Gajah Mada

a. Nyeri kepala (-)

b. Penurunan kesadaran (-)

c. Refleks Babinski (+)

Dalam kasus ini didapatkan hanya reflex Babinski yang positif yang artinya stroke

yang terjadi adalah stroke infark atau stroke non hemoragik.

VI. Pemeriksaan Penunjang

VI.1 Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Darah perifer lengkap

Hb 18.7 12,5 – 16,1 gr/dl

Ht 48.7 36 - 47%

Eritrosit 5.84 4,0– 5,2 juta/µL

MCV 83.5 78 – 95 fL

MCH 28.6 26 – 32 pg

MCHC 34.3 32 – 36 gr/dL

Trombosit 216.000 150.000 – 350.000/µL

Leukosit 8.68 3800 –10.600/µL

Hitung Jenis

Eosinofil 4.83 1-3 %

Basofil 1.31 0-1%

Neutrofil 58.3 52-76 %

32

( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 100 ) - ( 3 x 0 ) – 12 = -2

Hasil dari Siriraj < -1 yang berarti mengarah kepada infark serebri

Limfosit 30 20-40 %

Monosit 6.40 2-8 %

RDW-CV 10.6 <14,5

Kimia Klinik

GDS 209 (H) 74-106

SGOT 18 5-34 U/L

SGPT 18 0-55 U/L

Ureum 38 13-43 mg/dL

Kreatinin 0.98 0,6-1,2 mg/Dl

HDL DIRECT 46 28-63

LDL-

CHOLESTEROL164.0 (H) <150

ASAM URAT 6.82 2-7

CHOLESTEROL 233 (H) <200

Elektrolit

Natrium 132 (L) 136-146

Kalium 4.2 3.5-5.1

Chlorida 98 98-106

VI.2 CT Scan

33

Gambar 1 Hasil CT Scan Kepala Axial Tanpa Kontras

Ekspertise:

- Tampak lesi hipodens pada corona radiate kiri, nucleus lentiformis kir

- Sulkus kortikalis dan fissure sylvii kanan kiri normal

- Ventrikel lateralis kanan kiri, ventrikel III dan IV normal

- Tak tampak midline shifting

- Cisterna perimesencephalic kiri normal

- Pons dan cerebellum baik

- Tak tampak kesuraman pada sinus paranasales

Kesan:

- Infark pada corona radiate kiri, nucleus lentiformis kiri

VI.3 Diagnosis Akhir

34

Diagnosis klinis : Hemiparesis Dextra, Parese N.VII dan N.XII

Diagnosis topis : Hemisfer Cerebri Sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke Infark Reccurent

Diagnosis tambahan : Dislipidemia, DM Tipe 2, Hiponatremia

VI.4 Diskusi II

Pada pemeriksaan fisik status generalisata ditemukan kesadaran E4VxM6 atau kesadaran penuh (compos mentis), dimana pasen memiliki orientasi yang baik terhadap diri maupun lingkungan. Pasien dapat membuka mata secara spontan dan terdapat kontak dengan mata periksa, mampu berkomunikasi dengan orientasi baik dan mampu mengikuti perintah pemeriksa.

Saat dilakukan pemeriksaan tanda vital, tekanan darah pasien 140/100 mmHg dimana menurut JNC7 termasuk hipertensi grade I, nadi 82x/menit dengan irama regular isi cukup, laju nafas 20x/menit dalam batas normal, suhu 36.7 derajat (Afebris), dan saturasi oksigern dalam keadaan baik walaupun tanpa bantuan oksigen kanul maupun nrm. Pada pemeriksaan fisik lokalis tidak ditemukan adanya kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status psikiatri tidak ditemukan adanya kelainan seperti perilaku yang tidak normal atau hilangnya ingatan. Pada pemeriksaan neurologis saraf kranialis ditemukan adanya parese nervus VII ditemukan adanya deviasi sudut bibir yang saat tesenyum serta alis pada saat megangkat alis sebelah kanan tidak dapat diangkat. Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya gerak yang terbatas, kelemahan kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada lengan dan tungkai kanan. Hal ini di sebabkan adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot.

Jika diaplikasikan pada perasat skor Siriraj yang mengandung penilaian kesadaran, ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor pada pasien ini adalah -2, yang interpretasinya adalah skor < -1 adalah infark serebri. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin, kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan terlibat pada perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai yang signifikan adalah kadar gula darah sewaktu, kolesterol, dan LDL meningkat. Selanjutnya, dilakukan pemeriksaan penunjang CT-Scan kepala tanpa kontras yang merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan

35

diagnosis jenis stroke. Hasil CT-Scan menunjukkan adanya infark pada corona radiata kiri dan nucleus lentiformis kiri. Kelainan pada hemisfer sinistra inilah yang menyebabkan hemiparesis dextra karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini bersilangan di dekusasio piramidalis, sehingga mempersarafi ekstremitas kontralateralnya.

VI.5 Tatalaksana

Non Medikamentosa

Mulai menggerakan anggota badan

Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:

Diagnosis pasien

Tatalaksana yang akan dilakukan

Prognosis dari penyakit yang diderita pasien

Rehabilitasi Medik (Fisioterapi)

Medikamentosa

IVFD Asering 20 tpm

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Piracetam 4x3 gr

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Inj. Mecobalamin 1x1 amp

PO Plasmin 2x1 cap

PO Clopidogrel 1x75 mg

PO Atorvastatin 1x10 mg

PO Fluoxetin 1x10 mg

VI.6 Prognosis

Death : Dubia ad bonam

Disease : Dubia ad bonam

Dissability : Dubia

Discomfort : Dubia

Dissatisfaction: Dubia ad bonam

Distutition : Dubia ad bonam

36

VI.7 Diskusi III

Tata laksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan

medikamentosa. Tata laksana non medikamentosa meliputi mulai menggerakan

anggota badan, edukasi dan rehabilitasi medik. Pemberian medikamentosa pada

pasien stroke terbagi atas fase akut dan fase pasca akut dilihat dari hari onset

penyakitnya. Pada pasien ini karena onsetnya hari - 0 maka diberikan terapi fase

akut.

a. IVFD Asering 20 tpm

Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid

secara intravena

b. Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui

peningkatan sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron

kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari produksi

asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk

meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu

membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala

dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak.

c. Inj Piracetam 4x3 gr

Piracetam berfungsi untuk meningkatkan deformabilitas eritrosit yang

merupakan elastisitas dan kemampuan sel darah merah melewati

mikrovaskuler tanpa mengalami perubahan bentuk dan fungsi. Dengan

meningkatnya deformabilitas eritrosit maka akan mempermudah aliran

darah melewati pembuluh darah otak yang kecil sehingga memperbaiki

keadaan iskemia.

d. Inj Ranitidine 2x1 amp

Ranitidine merupakan antagonis histamin dari reseptor H2 dimana

sebagai antagonis histamin, ranitidine dikenal lebih potensial daripada

cimetidine dalam fungsinya untuk menghambat sekresi asam lambung

pentagastrin-stimulated. Fungsi ini dikarenakan antagonis histamin dari

reseptor histamin H2 ini bekerja untuk menghambat sekresi asam

37

lambung. Pada pasien ini diberikan rantidine untuk menghambat sekresi

asam lambung, sehingga dapat mengurangi keluhan mual pada pasien. e. Inj Mecobalamin 1 x 1 amp

Mecobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai

koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein.

Reaksi ini berguna dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi

saraf. Mecobalamin berperan pada neuron susunan saraf melalui

aksinya terhadap reseptor NMDA dengan 32 perantaraan S-

adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-

induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan

peranan mecobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit

Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi

otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status epileptikus

(Meliala & Barus, 2008).

f. P.o Plasmin 2x1 cap

Obat yang digunakan untuk melancarkan sirkulasi darah. Obat ini

mengandung zat aktif Lumbricus rubellus.

g. P.o Clopidogrel 1x75 mg

Clopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang bersifat ireversibel

dengan hambatan pada reseptor adenosine diphosphat untuk mencegah

agregasi platelet. Clopidogrel memiliki profil kemanan yang sama dengan

aspirin pada penderita dengan resiko tinggi pada kejadian iskemin yang

berulang namun disebutkan angka kejadian perdarahan gastrointestinal

dan intracranial yang lebih rendah. Tolerabilitas copidogrel telah

ditunjukkan pada studi CAPRIE dan MATCH dimana copidogrel diberikan

untuk jangka waktu 1,5 hingga 3 tahun. The Copidogrel versus Aspirin in

Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE) studi merupakan penelitian

terkontrol yang meelibatkan sekitar 20000 penderita yang diberikan

aspirin 325 mg atau copidogrel 75 mg per hari. Studi ini menunjukkan

38

penurunan resiko absolute 0,5% dan sebesar 8,7% penurunan resiko

relative untuk kelompok copidogrel pada primary end point.

h. P.o Atorvastatin 1x10 mg

Obat yang digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol, dan mencegah

penyakit yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler (jantung),

Atorvastatin merupakan inhibitor reduktase HMG-CoA, yang mengambat

langkah dari biosintesis (pembentukan) kolestrol dengan cara inhibisi

kompetitif enzim HMG-CoA reduktase. Pada pasien ini didapatkan ada

peningkatan Cholestrol dan trigliserid sehingga diindikasikan pemberian

obat penurun kadar kolestrol yaitu atorvastatin.

i. P.o Fluoxetin 1x10 mg

Fluoxetine adalah obat antidepresan dari golongan selective serotonin

reuptake inhibitor (SSRI) yang terutama digunakan untuk depresi.

Fluoxetine bekerja dengan menghambat serotonin transporter (SERT),

sehingga proses reuptake serotonin terhambat. SERT adalah suatu

glikoprotein dengan 12 regio transmembran dan terletak pada terminal

akson dan badan sel neuron serotonergik. Ketika serotonin berikatan

dengan SERT, akan terjadi perubahan konformasional, sehingga serotonin

akan dipindahkan ke dalam sel bersama dengan Na+ dan Cl -. SERT

kemudian akan berikatan dengan K+ di dalam sel, sehingga molekul SERT

akan berubah kembali ke konformasi awal dan melepaskan serotonin

dalam cairan intraseluler. Fluoxetine menghambat SERT secara alosterik

dengan cara berikatan dengan SERT pada lokasi yang berbeda dengan

serotonin. Pada dosis terapetik, sekitar 80% aktivitas SERT akan dihambat

(Katzung, 2012).

VI.8 Follow Up

39

31/1/21

HP 2

S : Lemah anggota gerak kanan, mata membuka spontan, kontak

mata dan mengerti pembicaraan (+), tidak dapat berbicara

(+), nyeri kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah (-), saat

menelan tidak tersedak, BAB (-), BAK (+) N.

O :

KU : Compos mentis. E4VxM6

TD : 140/100 mmHg

Nadi : 82 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Suhu : 36,7 0C

SpO2 : 97%

Ekstremitas:

motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas

motorik kekuatan 5 / 3 dan 5 / 3

Lateralisasi (+) Dextra

Refleks fisiologis +/+, Babinski +, Rangsang Meningeal -

Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi

ginjal dan fungsi hati terlampirA :

Stroke Infark dd Stroke III

P :

- INF Asering 20 tpm

- Inj. Citicolin 2 x 500 mg

- Inj. Piracetam 4x3 gr

- Inj. Lameson (Extra 1

hari) 2 x 62,5 mg

- Inj. Ranitidine 2x1 amp

- Inj. Mecobalamin 1x1

amp

- PO Plasmin 2x1 gr

- PO Clopidogrel 1x75

CT Scan Head Axial

Tunggu Expertise

1/2/21

HP 3



(+), BAB (-), BAK (+) N.

O :KU : Compos mentis. E4VxM6

TD : 152/93 mmHg

Nadi : 84 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Suhu : 36,6 0C

SpO2 : 97%

Ekstremitas:


motoric kekuatan 5 / 2 dan 5 / 3

A :

Stroke Infark dd Stroke IV

P :






amp

- PO Plasmin 2x1 gr

- PO Clopidogrel 1x75

Cek HbA1c

CT Scan Head Axial

Tunggu Expertise

2/2/21

HP 4



P :


40

(+),BAB (-), BAK (+) N, tidur malam gelisah, tidur pulas

saat siang, cenderung mengantuk saat pagi dan siang.

O :


TD : 160/100 mmHg

Nadi : 81 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Suhu : 36,7 0C

SpO2 : 97%

Ekstremitas:



Expertise CT-Scan terlampir , GDS : 164

A :

Stroke Infark H-5





amp

- PO Plasmin 2x1 gr

- PO Clopidogrel 1x75 mg

- PO Atorvastatin 1x10 mg

- PO Fluoxetin 1x10 mg

HbA1c Tunggu Hasil

Konsul Fisioterapi

3/2/21

HP 5



(+),BAB (-), BAK (+) N, Tidur malam gelisah, cenderung

mengantuk saat pagi dan siang.

O :


TD : 150/90 mmHg

Nadi : 90 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Suhu : 36,5 0C

SpO2 : 97%

Ekstremitas:



GDS : 190 , HbA1c : 8%

A :

Stroke Infark H-6

P :






amp

- PO Plasmin 2x1 gr




- PO Ingatol 3x1 mg

Sudah konsul

fisioterapi

Konsul Penyakit

Dalam

Bila stasioner, besok

rencana BLPL

4/2/21

HP 6



P :

41

(+), pusing(+), mual (+), muntah (-), BAB (-), BAK (+) N,

tidur malam gelisah

O :


TD : 160/100 mmHg

Nadi : 81 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Suhu : 36,7 0C

SpO2 : 97%

Ekstremitas:



GDS : 219

A :

Stroke Infark H-7






amp

- PO Plasmin 2x1 gr




- PO Ingatol 3x1 mg

Acc BLPL

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

42

2. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.

3. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta :

Dian Rakyat.

4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline

Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339:

533-6.

7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan, Surabaya 2002.

8. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan

stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

9. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4-6 Juli 2008

10. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal : 231- 236 & 485-90.

11. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series. Jakarta. 74-75

12. Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Halaman 359.

13. Hedna VS, Bodhit AN, Ansari S, Falchook AD, Stead L, Heilman KM, Waters MF. Hemispheric Differences in Ischemic Stroke: Is Left-Hemisphere Stroke More Common?. University of Florida. USA.

Halaman 97.

14. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, editors. Basic & clinical pharmacology.

12th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2012.

43

Documents

sarafambarawa.files.wordpress.com · Web viewLAPORAN KASUS. STROKE INFARK. BERULANG PADA PASIEN DENGAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO YANG BURUK. Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti