Capítulo 6: Contracción del músculo esquelético.

Anatomía fisiológica del músculo esquelético.

Las fibras del musculo esquelético varían en un diámetro entre 10 y 80um.

El sarcolema es una fibra delgada que rodea una fibra musculo esquelética esta es formada por una membrana plasmática y capa que contiene material polisacárido que contiene fibrillas de colágeno, en los extremos de la fibra muscular este sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa. También hay miofibrillas que están constituidas por filamentos de actina y filamentos de miosina que son moléculas proteicas polimerizadas las cuales son las responsables de la contracción muscular. Esto filamentos se interdigitan generando que hayan bandas claras y oscuras que se encuentran alternadamente, las bandas claras son los filamentos de actina debido a que son isótropas a la luz polarizada y las bandas oscuras son los filamentos de miosina y son anisótropas . los filamentos de actina están unidos a los discos Z, la porción de la miofibrilla que se encuentra entre os discos Z es ala que se le conoce con el nombre de sarcómero.

Los filamentos de miosina y actina se mantienen en su lugar debido a la gran cantidad de filamentos proteicos de titina, la cual es muy elástica por lo que con más razón ayudan a mantener en su posición a los filamentos de miosina y actina que ya antes mencioné, un extremo de la titina se une al disco Z y el otro al filamento de miosina. Entre las miofibrillas que se encuentras yuxtapuestas existe un liquido intracelular que recibe el nombre de sarcoplasma. Además de esto existe un retículo sarcoplásmico el cual es un retículo endoplásmico pero especializado en el musculo esquelético, el cual se encuentra en el sarcoplasma.

Ahora hablare del mecanismos de la contracción muscular que empieza cuando un potencial de acción viaja de la fibra motora a las terminales, posteriormente en estas terminales el nervio secreta acetilcolina que actúa en una zona local de la membrana y abre canales de cationes a través de moléculas proteicas cuando estos canales se abren dan paso a que se difundan iones de sodio al interior de la membrana de la fibra muscular, por lo que hay una despolarización y abre los canales de sodio activados por voltaje y entonces inicia un potencial de acción el cual viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular y este potencial despolariza la membrana muscular y parte de esa electricidad del potencial fluye en el centro de la fibra muscular lo que hace que el retículo sarcoplásmico libere iones de calcio que iniciaran fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina y por último los iones calcio son bombeados hacia el retículo sarcoplásmico.

Los filamentos de miosina están formados por mucha moléculas de miosina estas moléculas están constituidas por seis cadenas polipeptídicas y cuatro cadenas ligeras, las colas de filamentos agrupadas forman el cuerpo del filamento y algunas moléculas se encuentran prolongadas hacia el lateral formando los brazos, y los con las cabezas en conjunto forman los puentes cruzados y estos

tienen puntos llamados bizagras que son muy flexibles. La miosina tiene una cabeza la cual actúa como una enzima ATpasa. Los filamentos de actina están formado por actina, tropomiosina y troponina. Las moléculas de tropomiosina recubren los puntos activos de la actina y la troponina que tiene una función importante en la contracción muscular ya que esta constituida por tres subunidades las cuales cada una cumple una función especial para la contracción del musculo.

El efecto de la cantidad de superposición de los filamentos de actina y miosina determina la tensión desarrollada por el musculo en contracción . El musculo tiene una gran cantidad de tejido conjuntivo; y los sarcómeros de diferentes partes del músculo no se contraen siempre en la misma magnitud. Cuando un musculo se encuentra en reposo este se contrae con una fuerza de contracción próxima a la fuerza máxima y la tensión activa disminuye cuando el musculo es distendido más allá de lo normal.

Durante la contracción muscula se genera un trabajo es decir que transfiere energía a la carga externa. La contracción muscular depende del ATP, para la contracción musculas el ATP se escinde y forma ADP y transfiere la energía a la fibra muscular, luego el ADP se fosforila y forma de nuevo ATP y esto permite que en musculo se mantenga en contracción. Una de las fuentes para la fosforilación del ADP es la sustancia fosfocreatina, otra fuente es la glucolisis a partir del glucógeno que se encuentra almacenado en el musculo y la tercera fuente es el proceso oxidativo que se trata de la combinación del oxigeno con los productos que se obtienen al final de la glucolisis.

Los espasmos musculares nos muestras las características de la contracción. La contracción isométrica es cuando el musculo no se acorta durante la contracción esto debido a que se contrae contra un transductor de fuerza e isotónica cuando este se acorta porque se contrae contra una carga fija.

Todos los músculos del cuerpo están formados por fibras musculares rápidas y lentas. En las fibras lentas existe de tipo uno y musculo rojo. Estas fibras tienen vascularización y capilares extensos, son más pequeñas, contienen grandes cantidades de mioglobina lo que le da el aspecto y nombre al musculo rojo y están inervadas por fibras nerviosas más pequeñas. Las fibras rápidas (musculo II y musculo blanco) tiene retículo sarcoplásmico extenso para la liberación rápida de iones de calcio, conta de fibras grandes, tiene grandes cantidades de enzimas glucolíticas, tiene vascularización menos extensa, fibras más grandes y menos mitocondrias y por supuesto un déficit de mioglobina por lo que se le confiere el nombre de musculo blanco.

Todas las motoneuronas inervan fibras nerviosas, cuando solo inervan una se les llama unidad motora. La sumación de fuerzas significa la adición de espasmos para que se intensifique la contracción muscular. Que se puede producir por la sumación de fibras múltiples y por sumación de frecuencia que puede producir tetanización.

Cuando los músculos están en reposo hay un tono muscular, La contracción prolongada e intensa provoca la fatiga muscular que se debe a la incapacidad de procesos contráctiles y metabólicos

de las fibras musculares de las fibras musculares por hacer el mismo trabajo. Los músculos así mismo actúan aplicando una tensión a sus puntos de inserción en los huesos, y los huesos a su vez forman varios tipos de sistemas de palanca. El análisis de los sistemas de palanca del cuerpo depende del conocimiento de: el punto de la inserción muscular así también de su distancia desde el fulcro de la palanca, la longitud del brazo de la palanca, y de la posición de la palanca.

Cuando se produce un aumento de la masa total de un músculo se denomina hipertrofia muscular. Y cuando sucede lo contrario es decir, cuando disminuye, el proceso se denomina atrofia muscular. Un tipo de hipertrofia es cuando los músculos son distendidos a una longitud mas allá de lo normal haciendo que se tengan que unir nuevos sarcómeros y cuando sucede lo contario y el musculo permanece acortado los sarcómeros podrían llegar a desaparecer. El aumento de numero de fibras en el musculo se le llama hiperplasia de las fibras.

Capítulo 7: Excitación del músculo esquelético: transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación-contracción.

Las terminaciones nerviosas forman uniones neuromotoras con la fibra muscular solo con su punto medio, en la unión neuromuscular con una fibra muscular esquelética. La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas, y toda la estructura se llama laca motora terminal. En la unión de una terminación axonica y una fibra muscular la membrana que se encuentra invaginada recibe el nombre de gotiera sináptica y en el fondo de estas hay hendiduras subneurales y el espacio que existe entra la terminación y la membrana de la fibra se llama hendidura sináptica. En el espacio sináptico hay gran cantidad de acetilcolinesterasa el cual destruye el acetilcolina. La acetilcolina es liberada al espacio sináptico cuando un impuso nervioso llega a la unión neuromuscular. En la superficie interna de la membrana neural hay barras densas lineales a ambos lados de las barras densas se encuentran canales de calcio activados por el voltaje. Cuando un potencial de acción se propaga por la terminación, los canales se abren dando paso a que iones calcio difundan desde el espacio sináptico hacia el interior de la terminación nerviosa. Los iones calcio ejercen una influencia de

atracción sobre las vesículas de acetilcolina, por lo que las desplaza hacia la membrana neural adyacente a las barras densas. provocando que las vesículas se fusionan con la membrana neural y mediante el proceso de exocitosis. vacían su acetilcolina hacia el espacio sináptico. Los canales ionicos activados por acetilcolina se localizan por las hendiduras subneurales, cada receptor es un complejo proteico que esta formados por 5 subunidades dos proteínas alfa, una proteína beta, una delta y una gamma. El

canal esta cerrado hasta que dos acetilcolina se unen a las subunidades alfa. La apertura de los canales activados por medio

Neostigmina, fisostigmina y fluorosfosfato de diisopropilo inactivan acetilcolinesterasa de modo que ya no pueda acetilcolina. Con lo que se acumula acetilcolina y produce un espasmo muscular. También hay un grupo de fármacos llamado fármacos curafiformes que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular. Potencial de membrana en reposo: aproximadamente –80 a –90 mV en las fibras esqueléticas, el mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes. La duración del potencial de acción: 1 a 5 ms en el músculo esquelético, y la velocidad de conducción: 3 a 5 m/s.

Ahora hablare un poco sobre el retículo sarcoplásmico que esta formado por las cisternas terminales y por túbulos longitudinales largos los cuales rodean todas las superficies de la miofibrilla. En el interior de los de los túbulos vesiculares del retículo sarcoplásmico hay muchos iones calcio los cuales son liberados desde cada una de las vesículas cuando se produce un potencial de acción en el túbulo T adyacente. Cuando ya han sido liberado los iones calcio y que han difundido en la miofibrilla la contracción muscular continua mientras la concentración de iones de calcio es elevada.

Capítulo 8: Excitación y contracción del músculo liso.

Existen diferentes tipos de musculo liso, empezare hablando el musculo liso multiunitario el cual esta formado por fibras musculares lisas, cada una de estas fibras actúa independientemente y están inervadas por solo una terminación nerviosa, su superficie esta cubierta por una mezcla de colágeno fino y glucoproteínas. Las fibras se pueden contraer independientemente y su control se ejerce por señales nerviosas. Otro tipo de musculo liso es el llamado musculo liso visceral llamado así porque se encuentra la mayoría de la pared de las vísceras, sus fibras habitualmente están dispuestas en láminas o fascículos, y sus membranas celulares están adheridas entre sí en múltiples puntos. Las membranas celulares están unidas por uniones en hendidura a través de los

cuales los iones pueden fluir, este tipo de musculo liso también es llamado musculo sincitial por sus interconexiones sincitiales entre las fibras. El musculo liso contiene filamentos de actina y de miosina. Los filamentos de actina están unidos a los filamentos densos. Los extremos de estos filamentos se superponen a un filamento de miosina que está localizado a mitad de camino entre los cuerpos densos.La contracción del musculo liso necesita una baja cantidad de energía ya que por lo regular los órganos se encuentran en constante contracción. El tejido muscular liso tiene una gran lentitud para el inicio de la contracción del musculo el inicio de la contracción en respuesta a los iones calcio es mucho más lento que en el músculo esquelético, como se analiza más adelante. El mecanismo de cerrojo facilita el mantenimiento prolongado de las contracciones del músculo liso. Este mecanismo permite mantener una concentración tónica en el musculo y con un consumo bajo de energía. El musculo liso tiene la capacidad de recuperar su fuerza de contracción original, a esto se le llama tensión-relajación y tensión-relajación inversa. Esto permite que un órgano hueco mantenga la misma presión en el interior de su luz a pesar de los grandes cambios de volumen.Las células musculares lisas contienen gran cantidad de calmodulina que es una proteína que la regula e inicia la contracción que se produce de la siguiente manera: primero los iones se unen a la calmodulina, posteriormente el complejo calmodulina calcio se une a la miosina cinasa de cadena ligera y una de las cadenas ligeras a la que se le denomina cabeza reguladora se fosforila como resultado a la miosina cinasa produciendo la contracción muscular.Cuando la concentración de iones de calcio disminuye los procesos ya mencionados

se invierten por lo que provoca la entrada de la miosina fosfatasa en el proceso la cual escinde el fosfato de la cadena reguladora por lo que se interrumpe el ciclo y ahí termina la contracción.

La contracción del musculo liso puede ser estimulada por estimulación hormonal, señales nerviosas, distensión del musculo y otros estímulos más. Las sustancias transmisoras que secretan los nervios autónomos que inervan el musculo liso son acetilcolina que es una sustancia transmisora excitadora de fibras musculares y un transmisor inhibidor y la noradrenalina . estas dos sustancias actúan de manera contraria es decir cuando la acetilcolina excita una fibra la noradrenalina lo inhibe, por el contrario cuando la noradrenalina excita el acetilcolina la inhibe. Los potenciales de acción del músculo liso visceral se producen en una de dos maneras: potenciales en espiga que se generan mediante la estimulación eléctrica, por la acción de hormonas, por distensión entre otros y potenciales de acción con meseta. Los

canales de calcio son muy importantes en la generación de los potenciales de acción ya que da paso al flujo de los iones de calcio al interior de la fibra. Los potenciales de onda lenta en el músculo liso unitario pueden conducir a la generación espontánea de potenciales de acción. Cuando el musculo liso esta distendido lo suficientemente se generan los potenciales de acción por la combinación de potenciales de onda lenta normales y la disminución de la negatividad global del potencial de membrana. Por lo regular el musculo liso se contrae por los estímulos nerviosos. Las terminaciones nerviosas secretan noradrenalina y

acetilcolina que producen la despolarización de la membrana del musculo liso provocando el potencial del acción.Existen dos tipos de factores estimulantes que no son nerviosos y no están relacionados con el potencial de acción que participan con frecuencia son y son los factores químicos tisulares locales como la ausencia de oxígeno en los tejidos, el exceso del anhídrido carbónico y el aumento de la concentración de iones hidrógenos y varias hormonas como la noradrenalina, la adrenalina, la acetilcolina, la angiotensina, la endotelina, la vasopresina, la oxitocina, la serotonina y la histamina. El origen de la mayoría de los iones calcio que producen la contracción entran en la célula muscular desde el líquido extracelular en el momento del potencial de acción o de otro estímulo. La contracción del musculo liso depende de la concentración extracelular de los iones calcio, cuando esta concentración disminuye en el exterior se interrumpe la contracción del musculo liso y por ultimo para producir la relajación del musculo es necesario una bomba de calcio por medio de la cual se eliminaran los iones de calcio porque los bobea hacia el exterior de la fibra muscular.

Capítulo 9: Músculo cardíaco: El corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas.

El corazón tiene dos bombas: un corazón derecho que se encarga de recibir sangre de los órganos periféricos y llevarlos hacia los pulmones. Un corazón izquierdo que recibe la sangre oxigenada de los pulmones y los bombea de nuevo hacia los órganos periféricos. Cada una de estas se forma por una aurícula y un ventrículo; la primera es la encargada de llenar los ventrículos de sangre mientras que el segundo tiene la función de expulsarla hacia la circulación.

Características distintivas del músculo cardiaco en relación con el músculo esquelético.

Los músculos cardiaco y esquelético son estriados y contienen filamentos actina y miosina. Una de las diferencias entre estos dos músculos es que el cardiaco posee discos intercalados entre las células musculares, las cuales tienen un potencial de acción bajo que permite que este viaje por todas las células musculares. El musculo cardiaco es un sincitio y su haz auriculoventricular (AV) conduce lentamente los impulsos desde las aurículas a los ventrículos. El potencial del músculo cardiaco en reposo es de -85 a -95 mV y su potencial es de 105 mV. La entrada lenta de iones sodio y calcio en las células musculares cardiacas es una de las causas de la meseta del potencial de acción, ya que contiene canales lentos de calcio exclusivo o canales de sodio-calcio. Los iones entran dichos canales y provocan la contracción del músculo. Otra causa de la meseta del potencial de acción es el descenso de la permeabilidad de las células del músculo cardíaco a los iones de potasio, es decir, cuando los canales lentos de sodio-calcio se cierran después de 0,2 a 0,3 s, aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones potasio y por lo tanto el potencial de membrana vuelve a su nivel de reposo.

Otra característica es que la difusión del calcio en las miofibrillas promueve la contracción muscular. El potencial se propaga por los túbulos transversos (T) haciendo que los túbulos longitudinales liberen iones calcio al retículo sarcoplasmatico, lo cual favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina lo que da lugar a la contracción muscular.

Ciclo cardiaco.

El fenómeno se inicia desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente a lo que se denomina ciclo

cardíaco. Cada ciclo es inicio por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal en la aurícula derecha. El potencial se desplaza a través de ambas aurículas, mientras que el nodo y el haz AV hacia los ventrículos, existe un retraso de 0,1 s lo que permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos. Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole y se contrae durante la sístole.

La propagación del potencial de acción se da a cada latido, para su registro está el electrocardiograma el cual registra el voltaje generado por el corazón. La onda P está producida por la despolarización de las aurículas, que causa la contracción de esta. Las ondas QRS aparecen en consecuencia de la despolarización ventricular aproximadamente 0,16s después del inicio de la onda P y marca el comienzo de contracción ventricular. La onda T ventricular se debe a repolarización del ventrículo.

Las aurículas funcionan como bombas de cebado para los ventrículos. El 75% del llenado ventricular se produce durante la diástole antes de la contracción de las aurículas, que causa el 25% del llenado ventricular. Algunas de las ondas ventriculares son las siguientes: la onda a que se debe a la contracción auricular, la onda c que se produce durante la contracción ventricular, la onda v que se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas por el retorno venoso.

Los ventrículos se llenan con sangre durante la diástole, el comienzo de esta es el

periodo de relajación isovolumétrica, provocando relajación ventricular y las válvulas AV se abren, la presión más alta hace que las aurículas empujen la sangre hacia los ventrículos, luego ocurre el llenado ventricular y por último la contracción auricular que contribuye al 25% del llenado.

Durante el comienzo de la sístole se cierran la contracción ventricular, las válvulas AV se cierran y la presión empieza subir, sin embargo las válvulas de la aortica y pulmonar se abren con la presión en el ventrículo izquierdo de 80mmHg y el ventrículo derecho con presión de 8mmHg, a este periodo se le llama periodo de inyección. En la última fase de la sístole las presiones bajan a comparación de las antes mencionadas provocando que as válvulas semilunares se cierren.

El trabajo sistólico de los ventrículos es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco. El trabajo volumen-presión el corazón es el trabajo realizado para aumentar la presión en la sangre.

El ciclo cardiaco presenta ciertas fases las cuales son las siguientes: la fase 1 es de llenado durante el cual el volumen ventricular izquierdo aumenta desde un volumen telesistólico a uno telediastólico. La fase dos consiste en el periodo de refracción isovolumetrica, durante la cual el volumen del ventrículo se mantiene pero la presión interventricular aumenta a un nivel de la presión diastólica aortica. La fase tres es el periodo de inyección durante la cual la presión sistólica aumenta de nuevo debido a una contracción ventricular adicional. La fase cuatro es el periodo de relajación isovolumetrica.

El consumo de oxígeno en el corazón dependerá del trabajo cardiaco que es el proceso de volumen-presión, este consumo de oxigeno es proporcional a la tensión del corazón multiplicada por el tiempo en que se mide la tensión.

El mecanismo de Frank-Stirling regula intrínsecamente la capacidad de bomba cardiaca, es decir cuando el retorno venoso aumenta, el musculo se estira más y bombea con una fuerza de contracción mayor, en otro modo esta ley dice que dentro de los límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega sin dejar que se acumule el exceso de sangre en las venas.

El sistema nervioso autónomo afecta a la función de bomba cardiaca, cada estimulación intensa la frecuencia cardiaca de un adulto puede aumentar de una unidad de reposo de 72 latidos por minuto hasta 180-200 por min. La contractibilidad cardiaca depende de varios factores, como las contracciones de electrolitos extracelulares, algunos ejemplos para que se de este suceso es exceso de calcio que hace que el corazón provoque contracciones espásticas.