Warkah Sanjaya - Referat Vertigo

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Vertigo

Citation preview

PowerPoint Presentation

REFERATVertigoDisusun Oleh : Warkah Sanjaya / 406138133Pembimbing : dr. Satya Gunawan, Sp.SKeseimbangan

Vertigo4 Subtipe DizzinessVertigorefers to the illusion of environmental motion, classically described as "spinning" or "whirling." The sense of motion is usually rotatory"like getting off a merry-go-round"but it may be more linear"the ground tilts up and down, like being on a boat at sea." Disorientation in space and some sense of illusory motion are the common denominators here. Vertigo always reflects dysfunction at some level of the vestibular system,

Disequilibriumrepresents a disturbance in balance or coordination such that confident ambulation is impaired. Symptomatically, some such patients clearly profess that "the problem is in my legs," but others feel "dizzy in the head, too.

(Pre)syncopemeans that the patient sensesimpendingloss of consciousness. When the patient has not ever actually lost consciousness, the complaint "I feel like I will pass out" should be viewed skeptically, since other types of dizziness may be so described

Lightheadedness refers to a sensation "in the head" that is clearly not vertiginous or presyncopal, and that isnotinvariably related to ambulation. Some describe "floating" or feeling "like my head is not attached to my body," being "high," or "giddy."

EpidemiologiEtiologiKlasifikasi

KarakteristikVertigo VestibularVertigo Non-vestibularWaktuEpisodikKonstanSifat VertigoBerputarMelayangFaktor pencetusGerakan kepala, perubahan posisiStress, hiperventilasiGejala PenyertaMual, muntah, tuli, tinnitusGangguan mata, gangguan somatosensorikKarakteristikV. Vestibular PeriferV. Vestibular SentralOnsetTiba-tiba, onset mendadakPerlahan, onset gradualDurasiMenit hingga jamMinggu hingga bulanFrekuensiBiasanya hilang timbulBiasanya konstanIntensitasBeratSedangMual muntahTipikalSering kali tidak adaDiperparah perubahan posisi kepalaYaKadang tidak berkaitanUsia pasienBerapapun, biasanya mudaUsia lanjutGangguan status mentalTidak ada atau kadang-kadangBiasanya adaDefisit nervi cranial atau cerebellumTidak adaKadang disertai ataxiaPendengaranSeringkali berkurang atau dengan tinnitusBiasanya normalNistagmusNistagmus horizontal dan rotatoar; ada nistagmus fatique 5-30 detikNistagmus horizontal atau vertical; tidak ada nistagmus fatiquePenyebabMenieres diseaseLabyrinthitisPositional vertigoMassa Cerebellar / strokeEncephalitis/ abscess otakInsufisiensi A. VertebralNeuroma Akustik,Sklerosis MultipleCiri-ciriVertigo periferVertigo sentralLesiSistem vestibuler (telinga dalam, saraf perifer)Sistem vertebrobasiler dan gangguan vaskular (otak, batang otak, serebelum)Penyebab Vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV), penyakit maniere, neuronitis vestibuler, labirintis, neuroma akustik, traumaiskemik batang otak, vertebrobasiler insufisiensi, neoplasma, migren basilerGejala gangguan SSPTidak adaDiantaranya :diplopia, parestesi, gangguan sensibilitas dan fungsi motorik, disartria, gangguan serebelarMasa laten3-40 detikTidak adaHabituasiYaTidakJadi capeYaTidakIntensitas vertigoBeratRinganTelinga berdenging dan atau tuliKadang-kadangTidak adaNistagmus spontan+-PeriferSentralBangkitan vertigoMendadakLambatDerajat vertigoBeratRinganPengaruh gerakan kepala(+)(-)Gejala otonom(++)(-)Gangguan pendengaran(+)(-)No. Nystagmus Vertigo SentralVertigo PeriferArah Berubah-ubahHorizontal / horizontal rotatoar 2.Sifat Unilateral / bilateralBilateral 3.Test Posisional Latensi Durasi Intensitas Sifat Singkat Lama Sedang Susah ditimbulkanLebih lama Singkat Larut/sedangMudah ditimbulkan4.Test dengan rangsang (kursi putar, irigasi telinga)Dominasi arah jarang ditemukan Sering ditemukan 5Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat PatofisiologiPatofisiologiTeori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.Teori neural mismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.Teori neurohumoral Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. Teori sinap Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis

GejalaImpulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit 12Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan. 12Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien dengan vertigo otologik dan sentral. 12Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh di telinga.12Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitas visual. 12Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness.AnamnesaKarekteristk dizziness Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan)KeparahanKeparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada Mnires disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki penyebab psikologis. 3onset dan durasi vertigo Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada table 4. 2Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.

Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullios (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer. Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapunGejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV. Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigoDurasi episodeKemungkinan DiagnosisBeberapa detik Detik sampai menitBeberapa menit sampai satu jamBeberapa jamBeberapa hari Beberapa minggu Peripheral cause: unilateral loss of vestibularfunction; late stages of acute vestibularneuronitisBenign paroxysmal positional vertigo;perilymphatic fistulaPosterior transient ischemic attack;perilymphatic fistulaMnires disease; perilymphatic fistula fromtrauma or surgery; migraine; acoustic neuromaEarly acute vestibular neuronitis*; stroke;migraine; multiple sclerosisPsychogenicFaktor pencetus Kemungkinan diagnosisPerubahan posisi kepalaSpontaneous episodes(i.e., no consistentprovoking factors)Recent upper respiratoryviral illnessStressImmunosuppression(e.g., immunosuppressivemedications, advancedage, stress)Changes in ear pressure, head trauma, loud noisesAcute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo; cerebellopontineangle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistulaAcute vestibular neuronitis; cerebrovascular disease (stroke or transient ischemic attack); Mnires disease; migraine; multiple sclerosisAcute vestibular neuronitisPsychiatric or psychological causes; migraineHerpes zoster oticusPerilymphatic fistulaGejalaKemungikanan diagnosisSensasi penuh di telingaNyeri telinga atau mastoidKelmahan wajahTemuan deficit neurologis fokal Sakit kepalaTuliImbalansNistagmusFonofobia,fotofobiaTinnitusAcoustic neuroma; Mnires diseaseAcoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g., otitis media, herpes zoster oticus)Acoustic neuroma; herpes zoster oticusCerebellopontine angle tumor; cerebrovascular disease; multiple sclerosis (especially findings not explained by single neurologic lesion)Acoustic neuroma; migraineMnires disease; perilymphatic fistula; acoustic neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient ischemic attack or stroke involving anterior inferior cerebellar artery; herpes zoster oticusAcute vestibular neuronitis (usually moderate); cerebellopontine angle tumor (usually severe)Peripheral or central vertigoMigraineAcute labyrinthitis; acoustic neuroma; Mnires diseaseGejalaKemungikanan diagnosisImbalansNistagmusFonofobia,fotofobiaTinnitusAcute vestibular neuronitis (usually moderate); cerebellopontine angle tumor (usually severe)Peripheral or central vertigoMigraineAcute labyrinthitis; acoustic neuroma; Mnires diseasePemeriksaan FisikGait Test1. Rombergs SignPada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Unterberger's stepping testPada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi

Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi

Uji Babinsky-WeilPasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengan menit; gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang

Tes Oto-NeurologiPemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya disentral atau perifer.Fungsi VestibulerManuver dix hallpikeTes kaloriElektronistagmogram

Fungsi PendengaranTes garputalaAudiometri

Dix hallpike manuverPerifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue) ( Allen, 2008).

Tes HiperventilasiTes KaloriPenderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.Tes kalori

ElektronistagmogramPosturografiDalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam keadaan biasa (normal)pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan tes romberg)pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu.mata ditutup dan tempat berpijak digayang.pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak digoyang.Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi)

Fungsi Pendengarana. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptifb. Audiometri: Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.

Pemeriksaan Kepala dan Leherpemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura et Newell, 2010).Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula perikimfatik .2Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas.

Head Impulses testPasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o dengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada sisi itu

Pemeriksaan Cardiovascular

Pemeriksaan penunjang- Tes Audiometric- Tes Vestibular- Pemeriksaan laboratorium : elektrolit, gula darah, fungsi tiroid- Radiologi : Ct-Scan dan MRIDiagnosis

Diagnosis banding Penyebab vertigoVertigo dengan tuliVertigo tanpa tuliVertigo dengan tanda intracranialMnires diseaseVestibular neuritisTumor Cerebellopontine angle LabyrinthitisBenign positional vertigoVertebrobasilar insufficiency dan thromboembolismLabyrinthine traumaAcute vestiblar dysfunctionTumor otakMisalnya, epyndimoma atau metastasis pada ventrikel keempatAcoustic neuromaMedication induced vertigo e.g aminoglycosidesMigraineAcute cochleo-vestibular dysfunctionCervical spondylosisMultiple sklerosisSyphilis (rare)Following flexion-extension injuryAura epileptic attack-terutama temporal lobe epilepsyObat-obatan- misalnya, phenytoin, barbiturateSyringobulosaTatalaksanaAntihistaminCalcium Channel BlockerFenotiazineSimpatomimetikBenzodiazepinAnti kolinergikTerapi FisikTerapi Fisik Brand-Darrof

Ambil posisi duduk.Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk.Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

Terima Kasih

Final Diagnosis in 104 Dizzy Patients

Vertigo (N= 36)Lightheadedness (N= 34)Disequilibrium (N= 19)Presyncope (N= 3)Benign positional vertigo (12)Hyperventilation (23)Multiple sensory deficits (14)Orthostatic hypotension (2)Acute/recurrent vestibular disease (10)Psychogenic (9)Frontal lobe apraxia (2)Micturition syncope (1)Anemia (1)Parkinsonism (1)Cerebrovascular ischemia (5)Hypothyroidism (1)Postcataract extraction (1)Meniere's disease (4)Chronic diplopia (1)Chronic vestibular disease (3)Multiple sclerosis (2)No diagnosis was established in 9 patients; 81 patients had a single diagnosis; 12 patients had two simultaneous diagnoses; 2 patients were not "dizzy" at all.Adapted from Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology 1972;22:32334.

55