ENTEROVIROZE.FAMILIA PICORNAVIRIDAE.

VIRUSURILE COXSACKIE

1.DEFINIŢIE

Infecţiile produse de virusuri din grupul Coxsackie se caracterizează printr-o gamă foarte variată de tablouri clinice ca: herpangina, boli acute respiratorii, pleurodinie, mialgie, miocardită, pericardită, nefrită, meningită, encefalită, boli paralitice, boli febrile însoţite de exantem şi altele

2.ETIOLOGIE    Virusurile Coxsackie fac parte din genul enterovirus, familia

picornaviridae. Se cunosc 29 serotipuri, iar după desemnarea numerică sunt 30 împărţite în două subgrupe: -Subgrupul A (23 de serotipuri), determină experimental leziuni întinse şi distructive de miozită cu paralizii musculare; -Subgrupul B (6 serotipuri) determină leziuni musculare predominant focale şi necrotice degenerative şi distructive ale SNC, leziuni miocardice, endocardice şi pancreatice

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Virusurile Coxsackie sunt răspândite pe întregul glob. Au o incidenţă maximă vara şi toamna în regiunile temperate. Apar mai frecvent la copii, dar şi la adulţi. Virusurile Coxsackie determină adesea infecţii nozocomiale în spitalele de copii. Sursa de infecţie: purtătorii de virus, persoanele cu infecţii inaparente şi bolnavii. S-a izolat virusul din apa de canal, muşte, apa din bazine de înot. Infecţiile inaparente au o incidenţă extrem de mare. Transmitere. Se face pe cale digestivă (fecal-orală) şi pe cale respiratorie. Virusul se elimină prin fecale timp îndelungat. Colectivităţile, aglomeraţiile favorizează focare şi epidemii. Imunitatea după boală este durabilă.

4.PATOGENIE Virusurile Coxsackie se multiplică în celulele

epiteliale din intestin şi faringe de unde pătrund în sânge (viremie), cu afectări multiple de ţesuturi şi organe. În primele zile de boală, virusul se găseşte în faringe, iar din fecale poate fi izolat continuu până la 5-6 săptămâni

5. TABLOUL CLINIC Spectrul clinic variază, de la infecţii inaparente

până la boli foarte grave, ameninţătoare de viaţă. Incubaţia este de 3-5 (2-10) zile.

6.1. DIAGNOSTIC CLINIC

  

   Herpangina determinată de serotipurile A2, 3, 4, 5, 6, 8, 10. Copiii sunt cei mai afectaţi. Debutul este brusc, cu febră înaltă, disfagie, vărsături, dureri abdominale, cefalee, mialgii, convulsii. Pe amigdale, stâlpii amigdalieni şi vălul palatin apar 10-20 vezicule mici care se ulcerează rapid, apărând ulceraţii superficiale. Limba are un aspect sabural. Ulceraţiile se vindecă în 2-5 zile concomitent cu scăderea febrei.

Diagnosticul pozitiv, suspectat clinic, confirmat prin izolarea virusului, serologic. Diagnosticul diferenţial se face cu: angina herpetică, stomatita aftoasă, faringita din adenoviroze

Rinofaringita – produsă mai ales de virusul A21.   Conjunctivită acută hemoragică  - A24, cu evoluţie epidemică;   Stomatită veziculoasă – serotipuri A şi B;

   Boli ale aparatului  respirator – tipul A21 produce epidemii de boli febrile cu manifestări respiratorii, semănând cu coriza sau guturaiul. Pneumonie interstiţială – s-a izolat serotipul B1 sau A15. Cazuri de pleurezie uscată benignă cauzate de serotipuri B.

   Mialgia epidemică (pleurodinie epidemică Bornholm) – determinată de serotipuri B; debutul este brusc, cu febră cefalee, mialgii toracice şi abdominale accentuate de tuse, râs. Se pot asocia manifestări de pleurită, meningită, orhită.

   Miocardita – serotipuri B; infecţia mamei în primele luni de sarcină duce la malformaţii cardiace ale fătului (în cazul implicării serotipurilor B3, 4), iar la nou-născut se manifestă prin febră, tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, dispnee, cianoză şi cu evoluţie spre deces.

   Pericardita – B3, 4, 5 la copii, însoţeşte uneori miocardita; la adult dă o pericardită acută benignă.

Meningita acută seroasă - serotipuri A şi B; se poate asocia unei faringite sau herpangine. Modificările LCR sunt nespecifice, cu 10-2000 elem/mm3

   Encefalita – B3, 5, este letală;    Nevrite – cu paralizii faciale pentru serotipurile A şi poliradiculonevrite

determinate de serotipurile B;    Boală paralitică asemănătoare cu poliomielita;    Boli febrile cu exantem maculo-papulos sau papulo-

veziculos,generalizat, uneori este localizat preferenţial în palme şi plante, asociat cu stomatita veziculoasă (Hand Food And Mouth Disease). Sunt incriminate tipurile A5, A9, A16, B1, B3.

   Boli febrile nediferenţiate – gripa de vară;    Boală diareică acută – B4, 5 în general în colectivităţi;    Nefrita acută ;    Pancreatita acută ce poate evolua spre diabet zaharat prin

declanşarea unor procese de autoimunitate (Ac. antiinsulari) la indivizi predispuşi genetic – HLA DR3 şi DR4;

   Hepatita virală -B3, 5 la copii şi adulţi;    Sindromul de astenie postvirală – caracterizat prin epuizare

musculară, fatigabilitate, mialgii; s-ar datora persistenţei infecţiei cu virus Coxsackie la nivel muscular –ARN viral identificat la biopsia musculară.

Hand, foot and mouth disease

Boli febrile cu exantem

6.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

Prelevate patologice: sânge, exudat faringian, materii fecale, LCR

A. Diagnosticul virusologic      nu se face în mod obişnuit. 1. Izolarea virusului pe substrate celulare (exceptând majoritatea virusurilor Coxsackie grup  A) se face în culturi primare de rinichi de maimuţă (Macaccus rhesus) sau în culturi diploide umane. Pentru unele virusuri Coxsackie grup A s-a dovedit susceptibilă linia celulară RD.

2. Izolarea pe animale după inoculare pe diverse căi (intracerebral, intramuscular, intraperitoneal) la şoarece sau hamster, nou-născut, se realizează pentru virusurile Coxsackie grup A şi unele virusuri Coxsackie grup B.

3. Identificarea se face prin  reacţii de seroneutralizare cu seruri specifice:

   în culturi celulare cu seruri specifice de tip anti-Coxsackie B, şi anti-Coxsackie A9;

   pe şoarece nou-născut pentru virusurile care nu se multiplică în culturi, cu seruri specifice de tip anti-Coxsackie A1-A10 şi anti Coxsackie B1-B6.

  B. Diagnostic serologic permite evidenţierea titrului de anticorpi specifici de tip la pacient, pe seruri pereche (recoltat imediat şi apoi la 2-3 săptămâni de la debut) prin reacţia de hemaglutinoinhibare, fixare a complementului, seroneutralizare, ELISA.

Prezenţa anticorpilor IgM specifici confirmă infecţia recentă.  Anticorpii seroneutralizanţi apar în prima săptămână, ating un titru

maxim la 3 săptămâni de la debut şi persistă în ser timp îndelungat.  Anticorpii fixatori de complement sunt detectabili pe perioade mai

scurte.  Se constată răspunsuri imune încrucişate între virusurile

Coxsackie grup B şi A tip 9.

6.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali

1.   Izvorul de infecţie este reprezentat de om care poate fi bolnav, infectat inaparent (50-80% din cazuri) sau purtător sănătos (elimină virusul prin materii fecale sau secreţii naso-faringiene).

2.   Căile de transmitere

- aeriană, prin picături

- digestivă, eliminarea prin materiile fecale fiind destul de îndelungată (săptămâni- luni).

Aceste virusuri au o rezistenţă destul de bună în mediul extern mai ales în apa de canal, piscine.

3.   Receptivitatea este generală.

4.   Imunitatea este durabilă, specifică de tip. Factorii epidemiologici secundari, favorizanţi

- condiţiile precare de igienă

- aglomeraţia, colectivităţile

Profilaxie şi combatere Nu există profilaxie specifică (vaccin). Se recomandă evitarea contactului nou-născuţilor cu

persoane suspecte sau bolnave. În epidemii este indicată evitarea aglomeraţiilor, a

scăldatului în bazine murdare. Pentru cazurile grave se recomandă izolarea în secţiile de

boli infecţioase, iar contacţii vor fi supravegheaţi pe durata incubaţiei maxime.

În focar se aplică măsuri de dezinfecţie, dezinsecţie, deratizare (DDD).

Raportarea se face numeric.

7.TRATAMENT 1.       Simptomatic,

2.       Corticoterapie în meningite, nevrite, miocardite