Herman Vargas Delgado 2009-0340

Gloria Padilla Rosario 2002-0317

VIRUS DEL NILO

El West Nile virus, WNV o virus del Nilo Occidental es un virusque provoca la fiebre del Nilo Occidental.

Esta enfermedad es una flavivirosis de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y humanos, y que se ha extendido desde 1937, cuando fue descubierto en Uganda por el resto de África, Oriente Medio, Asia Menor y Europa Oriental.

Muy recientemente por Extremo Oriente y Norteamérica, donde causa importantes mortandades en aves, especialmente en corvidos.

2

CORVIDOS, RESERVORIO DEL VIRUS DEL NILO

OCCIDENTAL:

VIA DE TRANSMISION DEL VIRUS DEL NILO

OCCIDENTAL:

El WNV crece y se propaga de un ave a otra a través de mosquitos infectados. Si los mosquitos infectados con el virus pican a los caballos o a los humanos, el animal o la persona pueden enfermarse.

Existen varias especies de mosquitos que pueden transmsitir el virus. Una de las más importantes es el Culex pipiens.

5

CULEX PIPIENS:

MOSQUITO ADULTO CULEX PIPIENSALIMENTANDOSE EN LA PIEL:

El WNV puede propagarse en algunas ocasiones por otros medios. Por ejemplo, el WNV puede transmitirse a los humanos durante las transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos provenientes de donadores infectados.

Tambien, es posible que las mujeres embarazadas o lactando que se encuentren infectadas puedan transmitir el virus a sus bebés.

Debido a que la lactancia tiene beneficios evidentes y perfectamente establecidos, no se recomienda que la madre deje de amamantar a su hijo.

Los caballos infectados con WNV no pueden transmitir directamente la enfermedad a los humanos.

No hay evidencia de que una persona pueda infectarse con el WNV tocando aves infectadas vivas o muertas. Aun así, deben tenerse precaución al manejar animales muertos, incluyendo a las aves.

Si necesita mover o deshacerse de un ave muerta, use guantes o una pala para moverlo y colocarlo dentro de dos bolsas de plástico (una dentro de la otra).

8

En los Estados Unidos, el WNV se presentó por primera vez en Nueva York durante el verano de 1999. Desde entonces, se ha diseminado a lo largo de la mayor parte del territorio continental de los Estados Unidos.

No se sabe cómo entró el WNV a los Estados Unidos.

9

AVISO DEL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL EN LOS ANGELES,

EE.UU.:

ETIOLOGIA:

El Virus del Nilo Occidental (WNV) pertenece al género Flavivirus y a la Familia Flaviviridae. Está constituido por una nucleocápside icosaédrica de naturaleza lipoproteicaque encierra un genoma constituido por una única cadena de ARN de aproximadamente 12000 nucleótidos.

El virus está integrado por dos líneas distintas, la línea 1 (1a, 1b y 1c) que es responsable de los brotes humanos, equinos y aviares del Norte de África, Europa, Asia, Australia y Norteamérica, mientras que la línea 2 produce los brotes de Centro y Sudáfrica.

11

VIRUS ARN DEL GRUPO IV MONOCATENARIO POSITIVO:

FLAVIVIRUS 12

EPIDEMIOLOGIA:

A. Reservorio:• Los pájaros son el reservorio natural amplificador del WNV en los

que se desarrollan altas viremias durante un tiempo relativamente largo (2-7 días).

• Las especies de pájaros que mejor presentan estas características son la Familia Paserinae (gorriones, pinzones), que resisten bien la infección desarrollando una inmunidad permanente, y la Familia Corvidae (cuervos, arrendajos y urracas), que por el contrario presenta elevados índices de mortalidad actuando como auténticas alarmas biológicas.

• Este reservorio es el responsable del mantenimiento del ciclo enzoótico de la infección y se asocia principalmente a zonas húmedas.

• Las aves migratorias pueden diseminar la infección entre zonas muy separadas entre sí geográficamente.

• Tanto el hombre como los caballos presentan una viremia de muy corta duración por lo que prácticamente no tienen importancia como reservorios de la infección. 13

B. Contagio:• El contagio se produce normalmente mediante la

picadura de mosquitos ornitofilicos del género Culex (C. pipiens, C. quinquefasciatus, C. nigripalpus, C. tarsalis), que son los mosquitos que mantienen el verdadero ciclo enzootico de la infección en la naturaleza.

• Para que un mosquito sea un vector competente ha de tener en las células de su intestino medio los receptores específicos que permitan al virus penetrar y replicarse en su interior, y ser capaz posteriormente de conducirlo a las glándulas salivales, desde donde infectará a otro animal

• El virus también se puede transmitir por ingestión de animales muertos por la enfermedad y ser transmitido por lactación, por transfusión y trasplantes de órganos.

• 14

LARVAS DEL MOSQUITO DEL GENERO CULEX:

• Las larvas pueden formar grupos compactos en aguas estancadas.

15

CRISALIDA DEL MOSQUITO CULEX:

C. Especies Sensibles:

• Las principales especies afectadas en el ciclo epizoótico de la enfermedad son la humana y la equina, que son las únicas que padecen la enfermedad de forma natural.

• Otros hospedadores accidentales tales como gatos, perros, ovejas, cabras, ardillas, mofetas y conejos no tienen la importancia epidemiológica de las anteriores.

• La incidencia mayor se produce entre los pájaros desde mediados de verano a principios de otoño, y en el hombre y los équidos algo retrasados a la anterior.

• 17

D. Distribucion:

El virus está distribuido por África, Asia, Europa y

Australia, y ha sido recientemente introducido en

Norteamérica y en el Caribe. Su procedencia

posiblemente haya sido Oriente Medio.

18

E. Patogenia:

• La picadura del mosquito es seguida de una primera replicación en el lugar de inoculación y en los ganglios linfáticos subsidiarios, y una posterior viremia que vehicula los virus al SRE con una posible posterior localización en el SNC.

• La entrada en el SNC se ve favorecida por la colonización de los endotelios de la barrera hematoencefálica y una mayor duración de la fase virémica.

• Las alteraciones producidas en el SNC se relacionan con la proliferación viral en la neurona y en la glía, la respuesta inmune citotóxica a las células infectadas, la inflamación perivascular difusa y la formación de nódulos de microglia.

• WNV produce inflamación difusa del tálamo, el puente cerebral y la médula espinal proximal.

•

• 19

CLINICA:

En los pájaros la mayoría de las infecciones son asintomáticas, a excepción de la Familia Corvidae en la que como ya ha sido referido produce alta mortalidad.

En los caballos se desarrollan síntomas neurológicos caracterizados por obnubilación, anorexia, visión dificultosa, movimientos masticatorios en vacío, incapacidad para tragar, ataxia (extremidades muy separadas o cruzadas), contracciones musculares, parálisis parcial, desplazamientos en círculos y alteraciones de la conducta con periodos de hiperexcitabilidad seguidos de otros de depresión. El animal puede entrar en coma y morir. La fiebre no es constante.

No se tiene una idea clara de la rápida y permanente expansión del virus del Nilo Occidental en América del Norte, pero lo cierto es que mientras en el resto del mundo los casos y brotes epidémicos son puntuales y periódicos, en el continente americano no ha habido interrupción desde su entrada en 1999.

20

CLINICA CONTINUACION:

La mayoría de las infecciones con WNV no causan ningún tipo de síntomas. Las infecciones leves de WNV pueden causar fiebre, dolor de cabeza y del cuerpo, frecuentemente con salpullido e inflamación de las glandulas linfaticas.

En un pequeño porcentaje de personas infectadas por el virus, la enfermedad puede tener consecuencias serias e incluso fatales.

Las infecciones más graves pueden causar dolor de cabeza, fiebre alta, rigidez en el cuello, estupor, desorientación, coma, temblores, convulsiones, parálisis y en ocasiones la muerte. Las personas mayores de 50 años tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades más graves.

21

LESIONES:

Lesionalmente suele producirse degeneración neuronal y neuronofagia con neuritis de los nervios craneales y ópticos, mielitis y polirradiculitis, además de edema cerebral con petequias y sufusiones hemorrágicas.

A veces aparecen también miocarditis, pancreatitis o hepatitis fulminantes, especialmente en aves.

22

DIAGNOSTICO:

1. Clínico-epidemiológico-lesional: muy fácil de confundir con otras encefalitis del grupo.

2. Laboratorial: tampoco fácil, por presentar inmunidad cruzada con las otras; requiere ELISA o SN, o bien detectar el virus mediante RT-PCR.

23

TRATAMIENTO:

No existe un tratamiento específico frente a la enfermedad, suministrándose exclusivamente tratamiento de mantenimiento a los animales afectados.

Existen vacunas atenuadas que se han empezado a utilizar recientemente en caballos.

Las personas con infecciones leves de WNV con frecuencia se recuperan por sí mismas. Los médicos pueden brindar terapias de apoyo para las personas que tienen complicaciones más serias, como por ejemplo encefalitis o meningitis.

Sin embargo, aproximadamente el 10% de las personas con infecciones graves de WNV mueren.

24

MENINGITIS: 25

PREVENCIONA. Vacunación

B. Desechar los depósitos de agua estancada:

a. Destapar los desagues

- Alcantarillados

- Cunetas de calles

- Desagues de techos

b. Vaciar:

- Gomas de carro

- Latas

- Tiestos de plantas

- Botellas

- Cajas de Plástico

- Cubos

- Quebradas (Notificar al Ministerio de Salud)

26

CONTINUACION DE LA PREVENCION:

C. Si es necesario estar en zonas de mosquitos:

a. usar ropa que cubra zonas de piel expuestas

b. usar repelente de mosquitos

c. usar mosquiteros para dormir

d. usar escrines en las ventanas

En definitiva la guerra contra los mosquitos vectores, se gana DESTRUYENDO LOS LUGARES DE AGUA ESTANCADA, donde se dearrollan.

27

BIBLIOGRAFIA:

1) Kumar/Abbas/Fausto/Mitchell-Robbins: Patología Humana. ElSevier-Saunders, 8va Edición.

2) Iowa State University

3) Medline Plus

4) Revista Emerging

5) University of Florida

6) 28

GRACIAS POR SU ATENCION

Y POR NO DORMIRSE!