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Aus der Neurochirurgischen Klinik der
Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
Direktor: Prof. Dr. M. Buchfelder
Verbesserte Darstellung von Hirnnerven und Gefäßen durch
Registrierung und Fusion
Inaugural-Dissertation
zur Erlangung der Doktorwürde
an der Medizinischen Fakultät
der Friedrich-Alexander-Universität
Erlangen-Nürnberg
vorgelegt von
Natalie Sirtl-Dodenhöft
aus Alma-Ata
Gedruckt mit Erlaubnis der
Medizinischen Fakultät der Friedrich-Alexander-Universität
Erlangen-Nürnberg
Dekan: Prof. Dr. J. Schüttler
Referent: Priv.-Doz. Dr. R. Naraghi
Korreferent: Priv.-Doz. Dr. P. Hastreiter
Prof. Dr. M. Buchfelder
Tag der mündlichen Prüfung: 08. Dezember 2009
Meinen Eltern
in Dankbarkeit gewidmet
1
INHALTSVERZEICHNIS
1. ZUSAMMENFASSUNG.................................... ................................................... 4
1.1. Hintergrund und Ziele........................................................................................ 4
1.2. Methoden .......................................................................................................... 4
1.3. Ergebnisse........................................................................................................ 5
1.3.1. Technische Aspekte .................................................................................... 5
1.3.2. Klinische Aspekte ........................................................................................ 5
1.4. Praktische Schlussfolgerungen ......................................................................... 6
2. EINLEITUNG ....................................................................................................... 7
2.1. Neurovaskuläre Kompressionssyndrome .......................................................... 7
2.1.1. Trigeminusneuralgie.................................................................................... 7
2.1.2. Hemifazieller Spasmus (Spasmus hemifaciei) ............................................. 7
2.1.3. Glossopharyngeusneuralgie ........................................................................ 8
2.1.4. Therapie ...................................................................................................... 8
2.1.5. Arterielle Hypertonie und neurovaskuläre Kompression ............................ 10
2.2. Bildgebung und Bildverarbeitung..................................................................... 11
2.2.1. Bildgebung ................................................................................................ 12
2.2.2. Bildverarbeitung ........................................................................................ 14
2.3. Arterielle Hypertonie........................................................................................ 18
2.3.1. Definition und Epidemiologie ..................................................................... 18
2.3.2. Pathophysiologie ....................................................................................... 20
2.3.3. Zentralnervöse Kontrolle des Blutdrucks ................................................... 21
2.3.4. Folgen und Therapie ................................................................................. 21
2.4. Vorarbeiten bei neurovaskulären Kompressionen ........................................... 22
2.5. Fragestellung .................................................................................................. 23
2
3. MATERIAL UND METHODEN.............................. .............................................24
3.1. Patientenkollektiv ............................................................................................24
3.2. Bildgebung ......................................................................................................24
3.3. Bildverarbeitung ..............................................................................................26
3.3.1. Segmentierung ..........................................................................................26
3.3.2. Registrierung .............................................................................................29
3.3.3. Fusion .......................................................................................................35
3.3.4. Visualisierung ............................................................................................37
3.4. Evaluierung der Visualisierungsergebnisse .....................................................38
4. ERGEBNISSE....................................................................................................40
4.1. Die 2D- und 3D-Gefäßdarstellung bei allen Patienten .....................................40
4.1.1. Pulsationsartefakte im Liquorraum.............................................................43
4.1.2. Flussartefakte im Liquorraum ....................................................................45
4.1.3. Rand- oder hirnstammnahe Gefäße ..........................................................46
4.2. Die 2D- und 3D-Gefäßdarstellung der Hypertoniepatienten.............................47
4.2.1. Pulsationsartefakte im Liquorraum.............................................................54
4.2.2. Flussartefakte im Liquorraum ....................................................................56
4.2.3. Rand- oder hirnstammnahe Gefäße ..........................................................57
4.3. Klinische Aspekte ............................................................................................59
4.3.1. Neurovaskuläre Kompression....................................................................61
4.3.2. Neurovaskuläre Kompression und metabolisches Syndrom ......................61
5. DISKUSSION.....................................................................................................64
5.1. Methode zur Visualisierung von MR-Datensätzen ...........................................64
5.2. Kombinationen von verschiedenen MR-Sequenzen ........................................66
5.3. Bedeutung der Ergebnisse ..............................................................................67
5.4. Zusammenhang zwischen der neurovaskulären Kompression und der
arteriellen Hypertonie ......................................................................................72
3
5.5. Zusammenhang zwischen der neurovaskulären Kompression und dem
metabolischen Syndrom.................................................................................. 74
5.6. Semiquantitative Evaluation ............................................................................ 74
5.7. Zusammenfassung und Ausblick..................................................................... 74
6. LITERATURVERZEICHNIS............................... ................................................ 77
7. ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS.............................. ............................................ 89
8. VERZEICHNIS DER VERÖFFENTLICHUNGEN ............................................... 90
9. DANKSAGUNG......................................... ........................................................ 91
10. LEBENSLAUF......................................... .......................................................... 92
4
Zusammenfassung
1.1. Hintergrund und Ziele
Eine Darstellung von anatomischen, morphologischen und funktionellen
Veränderungen in der hinteren Schädelgrube ist für die Neurochirurgie von großem
Interesse. Die medizinische Bildgebung hat sich bisher unter anderem auf eine
zweidimensionale Darstellung der neurovaskulären Beziehungen in dieser Region
beschränkt, die in vielen Fällen zur lokalen Analyse der Bilddaten ausreichend war. Die
zweidimensionalen Verfahren sind allerdings meist ungeeignet, um die Form und den
Verlauf von Strukturen nachvollziehen zu können. Zum besseren Verständnis und zur
Beurteilung von räumlichen Beziehungen zwischen Nerven und Gefäßen werden mit
Methoden der modernen graphischen Datenverarbeitung aus tomografischen Bilddaten
dreidimensionale anatomische Darstellungen erzeugt. Diese Verfahren sollen zur
Verbesserung und zur höheren Effizienz der therapeutischen Maßnahmen beitragen.
Die dreidimensionale Visualisierung neurovaskulärer Strukturen war jedoch mit einigen
Hindernissen verbunden. So führten die Pulsations- und Flussartefakte zu einer
ungenauen Darstellung der Strukturen und die Konturfusionen bei hirnstammnahen
und randständigen Gefäßen konnten von der Umgebung nicht abgegrenzt werden. Des
Weiteren wurden vor allem große Gefäße in der hinteren Schädelgrube wegen zu
niedriger Blutflussgeschwindigkeit unzureichend dargestellt. Zudem dauerte die
Verarbeitung der Datensätze mehrere Stunden.
Die Aufgabe dieser Arbeit bestand in einer verbesserten Darstellung von
neurovaskulären Beziehungen in der hinteren Schädelgrube durch Registrierung und
Fusion von unterschiedlichen Magnetresonanz-Bilddaten am Beispiel von Patienten mit
neurovaskulären Kompressionssyndromen. Zusätzlich wurde die Qualität der
Visualisierung mittels eines neu entwickelten Qualitätspunktesystems quantitativ
evaluiert.
1.2. Methoden
Im Rahmen der klinisch-experimentellen Studie wurden bei insgesamt 80 Patienten mit
neurovaskulären Kompressionssyndromen die Beziehungen zwischen Nerven und
Gefäßen in der hinteren Schädelgrube mit Hilfe der Magnetresonanztomografie
untersucht. Von jedem Patienten wurden zuerst Magnetresonanz-Angiografie-
Aufnahmen und stark T2-gewichtete Magnetresonanz-Aufnahmen generiert und
anschließend bearbeitet. Zunächst wurde der Liquorraum mit den darin enthaltenen
5
relevanten neurovaskulären Strukturen mit Hilfe der definierten Prozesse der
Segmentierung markiert und so von der Umgebung abgegrenzt. Durch die
Registrierung wurde eine geometrische Transformation berechnet, mit der Strukturen
in beiden Aufnahmen deckungsgleich abgebildet werden konnten. Danach wurden die
registrierten MR-Aufnahmen miteinander fusioniert und in einem neuen Datensatz
gespeichert. Abschließend konnten die markierten Gefäße, Nerven und der Hirnstamm
mit der direkten Volumenvisualisierung dreidimensional dargestellt werden. Für die
quantitative Bewertung der visualisierten Gefäße wurde ein Gradpunktesystem erstellt,
wodurch die erzeugten Bilder objektiv miteinander verglichen werden konnten.
1.3. Ergebnisse
1.3.1. Technische Aspekte
Durch die Registrierung und anschließende Fusion der verwendeten Bilddaten konnte
der Verlauf der großen Gefäße, wie der A.vertebralis, A.basilaris sowie A.inferior
posterior cerebelli wesentlich präziser dreidimensional abgebildet werden. Dies
ermöglichte eine bessere Beurteilbarkeit eines möglichen Zusammenhanges zwischen
der arteriellen Hypertonie und der neurovaskulären Kompression an der
Wurzeleintrittszone der linken 9. und 10. Hirnnerven. Eine Verbesserung der
dreidimensionalen Darstellung auf Basis der fusionierten Daten konnte in allen Fällen
festgestellt werden.
Die Rausch- und Pulsationsartefakte konnten in vielen Datensätzen reduziert und die
hirnstammnahen oder randständigen Gefäße nach der Fusion von der Umgebung
besser abgegrenzt werden. Zudem war die Darstellungsqualität durch die zusätzlich
gewonnenen Informationen aus den Magnetresonanz-Angiografie-Aufnahmen
optimiert.
Schließlich wurde die Bildverarbeitungszeit auf Grund einer leichteren Verarbeitung der
Daten von 3-4 Stunden auf 2-3 Stunden reduziert.
1.3.2. Klinische Aspekte
In der Studie wiesen 64% der untersuchten Patienten mit arterieller Hypertonie eine
Kompression der linken venterolateralen Medulla und der Wurzeleintrittszone des
linksseitigen 9. und 10. Hirnnerven auf. Bei 18% konnte eine Kompression auf der
rechten Seite festgestellt werden. Die Ergebnisse dieser Studie bestätigen somit die
Vermutung, dass in einer Subpopulation bei den an essentieller Hypertonie erkrankten
Patienten, die neurovaskuläre Kompression des N.vagus für den erhöhten Blutdruck
6
ursächlich ist. Durch die verbesserte dreidimensionale Darstellung der großen Gefäße
ist es gelungen die neurovaskuläre Kompression an der linken venterolateralen
Medulla noch präziser zu diagnostizieren.
Bei der Prüfung der Laborwerte wurde bei vielen Patienten mit Hypertonie zusätzlich
eine Erhöhung der Lipid- und Glucosewerte sowie des Gewichtes festgestellt. Nach der
Definition des Adult Treatment Panel III liegt bei einem Patienten ein metabolisches
Syndrom dann vor, wenn mindestens drei von diesen Symptomen auftreten.
Infolgedessen stellte sich die Frage nach einem möglichen Zusammenhang zwischen
einer neurovaskulären Kompression und dem „metabolischen Syndrom“. Von den 70%
der an der Studie beteiligten Personen, die ein metabolisches Syndrom aufwiesen,
hatten 62% auch eine neurovaskuläre Kompression auf der linken Seite der
venterolateralen Medulla. Lediglich bei 8% konnte keine Kompression festgestellt
werden. Für die Klärung eines möglichen Zusammenhanges sind weiterführende
Untersuchungen mit einem größeren Patientenkollektiv notwendig.
1.4. Praktische Schlussfolgerungen
Die operative Behandlung von neurovaskulären Kompressionssyndromen stellt einen
sehr komplexen chirurgischen Eingriff in der hinteren Schädelgrube dar. Die
verbesserte Darstellung der Gefäße am Hirnstamm ermöglicht eine deutlich
aussagekräftigere dreidimensionale Repräsentation der Zielregion. Sowohl die
präoperative Diagnostik als auch das operative Vorgehen sind mit der Einführung der
Fusion noch präziser durchführbar. Darüber hinaus lässt sich der Zusammenhang
zwischen der neurovaskulären Kompression und der arteriellen Hypertonie besser
erkennen. Die mikrovaskuläre Dekompression kann bei dieser schweren und
lebensbedrohlichen Erkrankung mit Hilfe einer guten präoperativen Diagnostik genau
analysiert und präzise durchgeführt werden.
Mit der Einführung der in dieser Studie vorgestellten Visualisierung tomografischer
Datensätze konnte ein wichtiger Beitrag zur Senkung des Operationsrisikos bei der
mikrovaskulären Dekompression geleistet werden. Eine Weiterentwicklung der hier
vorgestellten Methode ist durch eine weitergehende Automatisierung der
Bildverarbeitung und den Einsatz einer neuartigen Visualisierungstechnik im OP
vorgesehen.
7
2. EINLEITUNG
2.1. Neurovaskuläre Kompressionssyndrome
Als neurovaskuläre Kompression (NVK, engl. NVC) bezeichnet man einen
pathologischen Kontakt zwischen einem Gefäß und den neuronalen Strukturen. Diese
Kompression tritt bevorzugt an der Wurzeleintrittszone (engl. Root entry zone - REZ)
der Hirnnerven am Hirnstamm auf. Hier befindet sich der Übergang vom zentralen
Myelin der Oligodendrozyten zum peripheren Myelin der Schwannschen Zellen
(25, 51, 54). Über eine gewisse Strecke besteht somit eine schwächere Myelinisierung,
die zu einer besonders hohen Vulnerabilität der Axone führen kann (56, 97). Es kommt
dabei zu den typischen Krankheitsbildern bei den jeweiligen Hirnnerven, die man als
NVK-Syndrome zusammenfasst. Hierzu zählen die Trigeminusneuralgie, der
Hemifazieller Spasmus und die Glossopharyngeusneuralgie.
2.1.1. Trigeminusneuralgie
Die Trigeminusneuralgie (TN) ist ein charakteristischer Gesichtsschmerz im
Versorgungsbereich des 5. Hirnnerven (N.trigeminus). Der scharfe, einschießende
Schmerz tritt in den meisten Fällen in einer Gesichtshälfte auf und kann einige
Sekunden bis Minuten dauern. Diese Attacken werden sehr oft durch äußere Reize
getriggert und können iterativ auftreten (89, 96).
Die Erkrankung tritt statistisch gesehen bei etwa 4-5 pro 100.000 Einwohner und
bevorzugt im Alter ab 50 Jahren auf. Die Frauen sind dabei doppelt so häufig von der
Krankheit betroffen wie die Männer.
Als Ursache einer TN können ein Tumor oder die Multiple Sklerose ausgemacht
werden. In den meisten Fällen kann man jedoch eine NVK in der hinteren
Schädelgrube nachweisen. Die NVK wird hier überwiegend durch die A.cerebelli
superior (SCA) oder durch eine Vene verursacht (95, 108).
2.1.2. Hemifazieller Spasmus (Spasmus hemifaciei)
Der Hemifazielle Spasmus (HFS) ist durch eine halbseitige unwillkürliche Zuckung der
Gesichtsmuskulatur vor allem im Bereich des Mundes und des Auges gekennzeichnet.
Die einzelnen Kontraktionen oder auch länger anhaltenden tonischen Krämpfe sind
schmerzlos. Im Verlauf kann sich die Erkrankung auf weitere vom N.facialis innervierte
Muskeln ausbreiten.
8
In wenigen Fällen können Tumore, Entzündungen oder Verletzungen des N.facialis für
HFS ursächlich sein. Hauptverantwortlich für diese Erkrankung sind jedoch die
komprimierenden Gefäße wie die A.cerebelli inferior anterior (AICA), die A.cerebelli
inferior posterior (PICA) oder die A.vertebralis (36, 39).
2.1.3. Glossopharyngeusneuralgie
Die Glossopharyngeusneuralgie (GN) ist ein elektrisierender Schmerz im Bereich des
Rachens, der Zunge und des Zungengrundes, der spontan oder durch Schlucken bzw.
Sprechen ausgelöst werden kann. Bei diesen Schmerzattacken können
Herzrhythmusstörungen oder bei der linksseitigen Beteiligung des N.glossopharyngeus
sogar arterieller Bluthochdruck auftreten. Die Symptomatik tritt typischerweise einseitig
auf und kann durch Geschmacksstörungen oder Husten begleitet werden (67, 100).
Diese Erkrankung tritt selten und bevorzugt im Alter von 40-70 Jahren auf. Eine
geschlechtliche Differenzierung gibt es bei diesem Krankheitsbild nicht.
Die tumorösen Veränderungen oder Verletzungen des 9. Hirnnerves können dabei als
Ursache für diese Erkrankung angenommen werden. Auch hier wird oft eine
Gefäßschlinge an der Wurzeleintrittszone des N.glossopharyngeus oder N.vagus
gefunden (67).
2.1.4. Therapie
Für die klassischen NVK-Syndrome existieren unterschiedliche therapeutische
Ansätze. Medikamentös werden sowohl Schmerzen als auch unwillkürliche Zuckungen
mittels Carbamazepin oder Gabapentin behandelt (50). Bei HFS wird durch die
Lokalinfiltration von Botulinus-Toxin in die hyperaktive Muskulatur eine passagere
Paralyse ausgelöst und dadurch die Kontraktionen unterbunden (101, 107). Durch die
Infiltration von Anästhetika oder Alkohole in die peripheren, extrakranialen
Nervenabschnitte kann eine Linderung der GN herbeigeführt werden (84). Wenn
Nebenwirkungen auftreten oder die Wirksamkeit der Medikamente nachlässt, wird
schließlich eine operative Behandlung empfohlen.
Die chirurgischen Maßnahmen lassen sich in zwei prinzipielle Kategorien einteilen.
Zum einen wird durch Setzen einer Läsion versucht, die Beschwerden zu beseitigen,
zum anderen wird eine kausale Therapie mit Hilfe der mikrovaskulären Dekompression
durchgeführt. Läsionell kann bei TN durch Thermokoagulation des Ganglion Gasseri
oder retroganglionären Glycerolinjektion über das Foramen ovale die Schmerzleitung
ausgeschaltet werden (69, 113). Durch diese Techniken können allerdings nur die
9
Symptome behandelt werden, nicht aber die Ursachen für die Entstehung der
Krankheitsbilder.
Die mikrovaskuläre Dekompression (MVD) nach JANNETTA ist ein operatives
Verfahren zur Behebung der Kompression (52, 56). Diese Behandlung gilt als die
einzige kausale Therapieform der NVK. Dabei wird durch subokzipitale Kraniotomie der
betroffene Nerv mit Hilfe eines Mikroskops in der hinteren Schädelgrube identifiziert
und der pathologische Gefäß-Nerv-Kontakt dargestellt. Das Blutgefäß wird nun
vorsichtig vom Nerv oder Hirnstamm ohne Beeinträchtigung des Blutdurchflusses
gelöst und verlagert. Die Kontaktstelle wird durch Einbringen einer Kunststoffwatte aus
Teflon abgepolstert, um das Zurückfallen der Gefäßschlinge zu vermeiden.
Die MVD hat im Gegensatz zu allen anderen destruierenden Methoden den Vorteil,
dass die Patienten nach der chirurgischen Intervention im Regelfall keine
neurologischen Defizite in Kauf nehmen müssen (4, 38, 59). Aus diesem Grund ist sie
heute als eine äußerst wirksame Therapie zur Behebung der NVK anerkannt. Die
Abbildungen 1 und 2 zeigen das Prinzip der MVD nach JANNETTA.
Abbildung 1: Das Prinzip der MVD am Beispiel eines Hirnnervs in der hinteren Schädelgrube.
Die Tefloninterponate verhindern das Zurückfallen der Gefäßschlinge.
10
Abbildung 2: Das Prinzip der MVD im intraoperativen Bild und in der 3D-Visualisierung. Im
direkten Vergleich von intraoperativer Aufnahme und 3D-Visualisierung ist die NVK deutlich
erkennbar. Bei einer MVD wird die Kompressionsstelle (x) mit einem Interponat (Teflon)
unterfüttert.
2.1.5. Arterielle Hypertonie und neurovaskuläre Kom pression
Seit Anfang des 20. Jahrhunderts ist die Rolle der Medulla oblongata bei der Kontrolle
des Blutdruckes bekannt (21, 29). JANNETTA wurde Ende der 70er Jahre zufällig auf
den Zusammenhang zwischen einer NVK und der arteriellen Hypertonie aufmerksam,
als eine Patientin nach einer MVD des 9. Hirnnerven postoperativ eine hypertensive
Krise entwickelte und verstarb. Bei der Autopsie hat sich gezeigt, dass bei der
kunstgerecht durchgeführten Operation die Gefäßschlinge auf die venterolaterale
Medulla verlagert worden war und diese komprimierte, was zu einem Blutdruckanstieg
führte (55). In den weiteren intraoperativen Beobachtungen registrierte er bei Patienten
mit Hypertonie eine NVK des 9. und 10. Nerven an der venterolateralen Medulla und
führte in 42 Fällen eine Dekompression durch. Bei 32 Patienten führte dieser Eingriff
zur Normalisierung der Blutdruckwerte und in vier Fällen zur Besserung der
Hypertonie (57).
NARAGHI et al. beschrieb 1992 in einer mikroanatomisch-pathologischen Studie drei
verschiedene Verlaufstypen der Gefäße bei NVK und Hypertonie (76). Diese
unterschiedlichen Kompressionstypen teilte er in drei Gruppen ein (s. Abbildung 3):
NVK Typ I: Kompression der linken venterolateralen Medulla durch die PICA,
NVK Typ II: Kompression durch die A.vertebralis oder A.basilaris,
NVK Typ III: Kompression durch die A.vertebralis und die PICA.
11
Abbildung 3: Kompressionstypen nach NARAGHI et al. (76). Typ I: Kompression der linken
venterolateralen Medulla durch die PICA; Typ II: Kompression durch die A.vertebralis oder
A.basilaris; Typ III: Kompression durch die A.vertebralis und die PICA.
In einem Tiermodell konnte gezeigt werden, dass eine pulsatile Reizung der
Nerveneintrittszone des 9. und 10. Nerven zu einer Blutdruckerhöhung führt (92, 93). In
weiteren Studien an Patienten wurde der Zusammenhang zwischen der NVK und der
primären Hypertonie untersucht (34, 46, 62-64, 77, 90). Dabei stellt sich die Frage, ob
beim Vorliegen einer medikamentös schwer einstellbaren oder nicht kontrollierbaren
Hypertonie und einer gleichzeitigen Diagnose einer NVK die Möglichkeit einer MVD als
kausale Therapie in Betracht kommt. In einigen Fällen führte die Dekompression des
N.vagus zu einer deutlichen Senkung des Blutdrucks bzw. zu einer vollständigen
Heilung der Hypertonie (31, 75).
2.2. Bildgebung und Bildverarbeitung
Mit der Entdeckung der Röntgenstrahlung im Jahre 1895 hat die Bildgebung durch
ihren ständigen Fortschritt einen erheblichen Einfluss auf die medizinische Diagnose
und Therapieplanung genommen. Der Medizin stehen heutzutage mehrere
Aufnahmesysteme zur Verfügung, mit denen sowohl zwei (2D)-, drei (3D)-, als auch
vierdimensionale (4D) Bilddaten erzeugt werden können, um nichtinvasiv
Informationen über das Innere des menschlichen Körpers zu erlangen. Dadurch
können Erkenntnisse über strukturelle und anatomische Details sowie funktionelle
Prozesse des menschlichen Körpers gewonnen werden. Abbildung 4 gibt einen
Überblick über wichtige Modalitäten der Bildgebung in der Medizin.
Mit Hilfe der Bildverarbeitung können die in den Bilddaten enthaltenen Informationen
separiert, miteinander verknüpft und anschließend dargestellt werden.
12
Aus medizinischer Sicht ist es allerdings wichtig, dass sich die Bildgebung und die
anschließende Bearbeitung der Daten einfach gestalten lassen und eindeutige
Ergebnisse liefern.
Abbildung 4: Wichtige Aufnahmemodalitäten der medizinischen Bildgebung.
2.2.1. Bildgebung
Die MRT (engl., „magnetic resonance imaging“-MRI) wird seit den 80er-Jahren als eine
bildgebende nicht invasive Methode zunehmend in der Diagnostik eingesetzt. Im
Gegensatz zur Computertomographie (CT) kommen keine Röntgenstrahlen, sondern
ein starkes Magnetfeld und die Hochfrequenzimpulse zum Einsatz. Die Basis für die
Messung bilden Atome, die ein magnetisches Moment besitzen (z.B. 1H, 19F,31P,23Na).
Von den chemischen Elementen wird vor allem der Wasserstoff verwendet. Sein relativ
großes magnetisches Moment und sein häufiges Vorkommen in der lebenden Materie
sind günstige Vorraussetzungen für seinen Einsatz in der MR-Bildgebung.
Atomkerne mit einer ungeraden Nukleonenzahl verfügen über eine Eigendrehung und
erzeugen somit ein elektrisches Feld (3). Durch das Anlegen eines starken äußeren
homogenen Magnetfeldes werden die Atome ausgerichtet und rotieren mit einer
Frequenz proportional zur Stärke des Magnetfeldes. Werden dabei zusätzlich
elektromagnetische Wellen mit der gleichen Frequenz eingestrahlt, wird die
Ausrichtung der Atome gestört (Resonanz). Durch die Unterbrechung des Impulses
kehren die Atome in ihre Ausgangslage zurück und senden ihrerseits
elektromagnetische Wellen (Radiowellen) aus. Dieser Vorgang wird in der Fachliteratur
als „Relaxation“ genannt und durch die Zeitkomponenten T1 (longitudinale
Relaxationszeit) und T2 (transversale Relaxationszeit) beschrieben (61). Durch die
13
unterschiedlichen Signalintensitäten ist es dank der MRT möglich, verschiedene
Weichgewebe-Strukturen voneinander zu unterscheiden.
Die Magnetresonanztomografie (MRT) ermöglicht die Darstellung und
Untersuchung der Gefäß-Nerven-Strukturen in der hinteren Schädelgrube mit
unterschiedlichen Sequenzen. Dazu zählen sowohl T1- und T2-gewichtete Sequenzen
(48, 60, 71, 72, 112) als auch unterschiedliche Kombinationen dieser Sequenzen
(1, 5, 16, 66, 98, 109). Bei den tomografischen Aufnahmen handelt es sich um
Schnittbilder, die in unterschiedlicher Orientierung (axial, koronal, sagittal) erzeugt
werden können. Auf den axialen Aufnahmen werden dabei die Strukturen horizontal,
auf den koronalen Aufnahmen frontal abgebildet. Die sagittale Abbildung führt parallel
zur Medianebene. In der Abbildung 5 werden die üblichen Darstellungen erläutert.
Abbildung 5: Unterschiedliche Orientierungsachsen: axial–horizontaler Schnitt, sagittal–Schnitt
parallel zur Medianebene, koronal–frontaler Schnitt.
Durch eine verbesserte MRT-Technologie gelang es, eine stark T2-gewichtete
Sequenz, die sog. MR-CISS-Sequenz (Construktive Interference in Steady State) zu
entwickeln (26). Sie bietet eine besonders hohe Auflösung und einen deutlich besseren
Kontrast zwischen dem zerebrospinalem Liquor und den darin verlaufenden Gefäßen
und Nerven. Abbildung 6 zeigt eine mögliche Darstellung von neurovaskulären
Strukturen mit Hilfe verschiedener Sequenzen.
14
Abbildung 6: Die Darstellung der Nerven (a), der Gefäße (b) und des Hirnstammes (c) im
Liquorraum mit unterschiedlichen Sequenzen. Die Konventionelle MR-T2-Sequenz führt zu
einer unzureichenden Repräsentation von Nerven und Gefäßen. Die MR-CISS-Sequenz kann
die Zielstrukturen deutlicher abgrenzen.
Neben der MR-CISS existieren weitere Sequenzen der MRT-Bildgebung zur
Darstellung der neurovaskulären Strukturen, wie die MR-Angiografie (MR-TOF;
TOF: time of flight). Damit können die Gefäße deutlicher von der Umgebung
abgegrenzt werden, da die Messung auf einem Signalstärkeunterschied zwischen
einem fließenden und statischen Gewebe beruht.
2.2.2. Bildverarbeitung
Die Bildverarbeitung hat sich bisher auf eine 2D-Darstellung der neurovaskulären
Beziehungen beschränkt, die eine lokale Analyse der Bilddaten ermöglicht. Allerdings
sind die 2D-Verfahren meist ungeeignet, die Form und den Verlauf von Strukturen
räumlich darzustellen. Zur besseren Darstellung und Beurteilung von Gefäß-Nerven-
Beziehungen lassen sich mit Hilfe der modernen graphischen Datenverarbeitung aus
den Bildinformationen 3D-Darstellungen generieren (42, 43, 72, 78, 82, 110). Wie in
der Abbildung 7 dargestellt, wird dazu ein bei tomografischer Messung erzeugter
Stapel an Schnittbildern zu einem Volumen zusammengefasst (106).
15
Abbildung 7: Bei der Aufnahme wird der Patient mit einer bestimmten Sequenz im MRT
gemessen. Die erzeugten Daten werden im Rechner gespeichert, wo sie weiter bearbeitet
werden können. Erzeugt wird i. a. ein Stapel an Schichten, die zu einem Volumen
zusammengefasst werden können. Die Schichten bestehen aus Pixeln (die kleinste Einheit
einer digitalen Rastergrafik), deren 3D-Pendant Voxel sind (bezeichnet den diskreten Wert an
einer XYZ-Koordinate des Datensatzes). Ein Datensatz kann nun sowohl 2D als auch 3D
visualisiert werden. In dieser Arbeit wird z.B. der Begriff 2D-VIS-CISS verwendet, wenn man
von einer 2D-Visualisierung eines MR-CISS-Datensatzes spricht. Bei einer 3D-Visualisierung
geht man von 3D-VIS-CISS aus.
Die Verarbeitung multimodaler medizinischer Bilddaten erfolgt in den aufeinander
folgenden Schritten, die in der Abbildung 8 dargestellt sind.
Abbildung 8: Die Schritte für die Verarbeitung medizinischer Bilddaten nach HASTREITER (40).
16
SEGMENTIERUNG: Die explizite Segmentierung erzeugt inhaltlich zusammenhängende
Regionen durch Zusammenfassung benachbarter Pixel oder Voxel entsprechend
einem bestimmten Homogenitätskriterium. Dazu wird ein initialer Pixel ausgewählt und
mit dem Nachbarpixel verglichen. Bei Ähnlichkeit beider Pixel werden diese als
zusammengehörig gekennzeichnet. Erfüllt kein weiterer Nachbarpixel das
Homogenitätskriterium, wird ein neuer initialer Pixel, welcher noch nicht zu einer
Region gehört, ausgewählt.
Segmentierung kann automatisch, semiautomatisch oder manuell ablaufen. Bei der
automatischen Segmentierung werden die zusammengehörigen Regionen vom
Computer benutzerunabhängig zusammengefasst. Die semiautomatischen Abläufe
basieren auf der Vorgabe eines bestimmten Homogenitätskriteriums durch den
Benutzer. Für bestimmte Regionen können keine Kriterien vorgegeben werden, so
dass diese nur manuell segmentiert werden können (78).
REGISTRIERUNG: Für einen unmittelbaren Vergleich und zur Interpretation von Bildern,
die mit unterschiedlichen Aufnahmetechniken und ggf. zu verschiedenen Zeiten erstellt
wurden, müssen diese in Korrelation zu einander gesetzt werden. Dazu dient die
Registrierung. Erst müssen die gemeinsamen Merkmale in den zwei zu registrierenden
Bildern identifiziert werden (40). Zusätzlich wird ein Datensatz als Referenzbild und der
andere Datensatz als bewegtes Bild festgelegt. Während der Registrierung wird
anschließend eine Transformation berechnet, die das bewegte Bild bestmöglich an das
Referenzbild anpasst. Die beiden Darstellungen können so optimal in
Übereinstimmung miteinander gebracht und korrespondierende Strukturen korrekt
aufeinander abgebildet werden.
FUSION: Bei der Fusion werden die registrierten Datensätze miteinander verbunden,
indem die enthaltenen Informationen in einem neuen Datensatz zusammengeführt
werden. Damit lassen sich die komplementären, sich ergänzenden Repräsentationen
einer Struktur und dadurch auch die Vorteile unterschiedlicher Aufnahme-Sequenzen
miteinander verbinden (40). So können beispielsweise die in einem CT- oder
MRT-Datensatz jeweils besser dargestellten Strukturen in einem fusionierten
Datensatz vereinigt werden.
VISUALISIERUNG: Die in der Bildgebung erzeugten Schnittbilder können entweder mit
Techniken der 2D-Visualisierung oder als Stapel zu einem Volumen zusammengefasst
und mit Methoden der 3D-Visualisierung dargestellt werden. Bei der räumlichen
Darstellung werden die Originaldaten am besten mit der direkten
Volumenvisualisierung wiedergegeben. Durch die implizite Segmentierung mittels so
17
genannter Transferfunktionen wird dabei jedem Grauwert ein Farb- und Opazitätswert
zugewiesen. Wie die Abbildung 9 zeigt, nimmt ab dem Grauwert 20 (Schwellwert) die
Intensität der roten Farbe kontinuierlich ab, bis der Grauwert 60 (Endwert) erreicht ist.
Alle Voxel mit den Grauwerten zwischen 0 und 60 werden entsprechend ihren
Intensitäten mit der roten Farbe markiert. Die Übergänge zwischen einem
segmentierten Bereich und der Umgebung werden somit weich dargestellt.
Abbildung 9: Bei impliziter Segmentierung wird jedem Grauwert mit Hilfe so genannter
Transferfunktionen jeweils ein Farb- und Opazitätswert zugewiesen. Im Beispiel nimmt ab dem
Grauwert 20 (Schwellwert) die Intensität der Farbe rot kontinuierlich ab bis schließlich der
Endwert (Grauwert 60) erreicht ist. Alle Voxel mit Grauwerten zwischen 0 und 60 werden
entsprechend ihren Intensitäten markiert.
Mit den Möglichkeiten moderner Grafikkarten können die Berechnungen, die bei der
Volumenvisualisierung anfallen, schnell ausgeführt werden, sodass eine interaktive
Manipulation in einem entsprechenden 3D-Viewer möglich ist. Dies stellt die
entscheidende Komponente für eine visuelle und räumliche Analyse und Interpretation
der Bilddaten dar, die im Rahmen umfassender Diagnostik und Therapieplanung
zunehmend an Bedeutung gewinnt (78). In der Abbildung 10 werden die einzelnen
Schritte der Bildverarbeitung dargestellt.
18
Abbildung 10: Beispiel zur Illustration von Segmentierung, Registrierung, Fusion und
Visualisierung. Die Segmentierung führt zu einer Separierung von Zielstrukturen, die mit
beliebigen Farben gekennzeichnet werden können. Durch die Registrierung werden die
Bilddaten am globalen Koordinatensystem einheitlich ausgerichtet. Durch die Fusion werden die
Bildinformationen aus zwei getrennten Datensätzen in einen neuen Datensatz
zusammengeführt (z.B. knöcherne Strukturen aus CT und Weichteile aus MRT). Die
Visualisierung erlaubt, die Bilddaten zwei- oder dreidimensional darzustellen.
2.3. Arterielle Hypertonie
2.3.1. Definition und Epidemiologie
Nach der Definition der WHO (s. Tabelle 1) liegt bei Blutdruckwerten ab 140/90 mmHg
eine arterielle Hypertonie vor (111). Diese Werte müssen mindestens drei Mal an zwei
verschiedenen Tagen bei einem Patienten gemessen werden, bis die Hypertonie
eindeutig diagnostiziert werden kann (79). Die nachfolgenden Grenzwerte sind zwar
19
willkürlich festgelegt, reflektieren jedoch epidemiologische und klinische Daten des
Aufsteigens kardiovaskulärer Folgeerscheinungen bzw. Morbidität und Mortalität mit
zunehmender Blutdruckhöhe. Dabei muss jedoch berücksichtigt werden, dass die
Blutdruckwerte im Alter physiologisch zunehmen.
Klassifikation systolischer Blutdruck (mmHg)
diastolischer Blutdruck (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prähypertonie 120 - 139 80 – 89
Hypertonie
• Grad 1
• Grad 2
• isoliert systolisch
140 - 159
≥ 160
≥ 140
90 - 99
≥100
< 90
Tabelle 1: Die Definition und Klassifikation von Blutdruckbereichen nach WHO (111).
In den Industrieländern leiden etwa 15-20% der Erwachsenen an arterieller Hypertonie.
Die Faktoren, die den Blutdruck negativ beeinflussen, sind vor allem Körpergewicht,
Alter und Geschlecht. Bei Männern liegt der Blutdruck statistisch gesehen höher als bei
Frauen (37).
Man unterscheidet eine primäre (essentielle) Hypertonie und eine sekundäre
Hypertonie (8, 37). Die primäre Hypertonie wird nach Ausschluss aller anderen
Ursachen diagnostiziert. Etwa 90% aller Hypertoniepatienten leiden an einer primären
und nur 10% an einer sekundären Hypertonieform (s. Tabelle 2).
Hypertonieformen Häufigkeit
Primäre (essentielle) Hypertonie > 90 %
Sekundäre Hypertonie • renale Hypertonie
z.B. Glomerulonephritiden,Nierenarterienstenose
• endokrine Hypertonie z.B. Phäochromozytom, M. Cushing
• medikamentöse Hypertonie z.B. Glucocorticoide
• kardiovaskuläre Hypertonie z.B. Aortenisthmusstenose
• genetische Formen
< 10 % ~ 5 %
~ 2 %
selten
selten
selten
Tabelle 2: Die Häufigkeit verschiedener Hypertonieformen.
20
2.3.2. Pathophysiologie
Das Herzzeitvolumen und der Gefäßwiderstand haben einen direkten Einfluss auf den
Blutdruck. Für die Pathogenese der primären Hypertonie ist die Störung des
Verhältnisses von Herzzeitvolumen zu Gefäßwiderstand entscheidend. Es gilt:
HZVTPWBD ×=
(BD: Blutdruck, TPW: totaler peripherer Gefäßwiderstand, HZV: Herzzeitvolumen)
Die Menge des intravasalen Volumens wird über den Renin-Angiotensin-Aldesteron-
Mechanismus, der ACTH-Nebennierenrinde, das Antidiuretische Hormon (ADH) und
den atrialen natriuretischen Faktor reguliert (105).
Eine genetische Vorbelastung sowie die Lebensweise, gekennzeichnet durch
ungesunde Ernährung, spielen eine entscheidende Rolle bei der arteriellen Hypertonie.
Ein hoher Salzkonsum, eine kalziumreiche und kaliumarme Ernährung und
insbesondere Adipositas tragen zum Teil zur Blutdrucksteigerung bei. Ebenso wirken
sich ein starker Alkoholkonsum, Rauchen und eine mangelnde sportliche Aktivität auf
den Blutdruck negativ aus (79, 111).
Die primäre Hypertonie ist ein Teil des so genannten „metabolischen Syndroms“ und
geht mit einem sehr hohen kardiovaskulären Risiko einher (20). Wie aus der Tabelle 3
ersichtlich ist, besteht das metabolische Syndrom aus Adipositas,
Fettstoffwechselstörung, primärer Hypertonie und Insulinresistenz (20). Entsprechend
der Kriterien des Adult Treatment Panel III (ATPIII) liegt bei einem Patienten
metabolisches Syndrom vor, wenn mindestens drei dieser Kriterien zutreffen (20, 80).
metabolisches Syndrom Männer Frauen
Adipositas (Taillenumfang)
> 102 cm > 88 cm
Hyperlipidämie • Triglyzeride • HDL-Cholesterin
≥ 150 mg/dl < 40 mg/dl
≥ 150 mg/dl < 50 mg/dl
Blutdruck ≥ 130/85 mmHg ≥ 130/85 mmHg
Insulinresistenz (nüchtern Glucosewert)
≥ 110 mg/dl ≥ 110 mg/dl
Tabelle 3: Adipositas, Hyperlipidämie, hoher Blutdruck und Insulinresistenz bilden das
metabolische Syndrom, das kardiovaskuläre Risikofaktoren erheblich verstärkt.
21
2.3.3. Zentralnervöse Kontrolle des Blutdrucks
DITTMAR zeigte, dass die funktionelle Integrität der Medulla oblongata zur
Aufrechterhaltung des Blutdruckes notwendig ist (28, 29). Die wichtigsten Hirnareale in
der Medulla oblongata für die Kreislaufregulation sind der Nukleus tractus solitarii, die
Area postrema, der dorsale Vaguskern, sowie vor allem die noradrenergen und
adrenergen Kerngebiete. Die Kerngebiete in der Medulla oblongata bekommen über
den N.vagus und den N.glossopharyngeus Afferenzen aus den Barorezeptoren der
Aorta und A.carotis (15, 83).
Die Untersuchungsergebnisse verschiedener Forscher zeigen, dass es bei einer
Schädigung des Nukleus tractus solitarii zum Baroreflexausfall und zum labilen
Blutdruck kommen kann (3, 9, 10, 18, 23, 49, 85).
DAHLSTRÖM und HÖKFELT (22, 47) wiesen immunhistologisch die Existenz von
Katecholaminen im Hirnstamm nach. Die adrenalinhaltigen Neuronen wurden mit „C“
bezeichnet und entsprechend ihrer Lokalisation nummeriert. An der rostralen
venterolateralen Medulla finden sich die C1 adrenergen Neurone, bei denen durch eine
elektrische und chemische Stimulation ein ausgeprägter Blutdruck induziert werden
kann (30, 87, 88).
2.3.4. Folgen und Therapie
Ein jahrelang bestehender Bluthochdruck ist mit erhöhter kardiovaskulärer Morbidität
und Mortalität verbunden. Etwa bei der Hälfte der Patienten mit Hypertonie treten
kardiale Komplikationen, wie die linksventrikuläre Hypertrophie, die koronare
Herzkrankheit, der Herzinfarkt und die Herzinsuffizienz auf (17). Außerdem hat sie
Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem, was zu einem Apoplex oder zur TIA
(transitorische ischämische Attacke) führen kann (105). Durch frühzeitig bedingte
Arteriosklerose werden die Nieren erheblich geschädigt, was nicht selten zu einer
Niereninsuffizienz führt. Das Auftreten dieser Komplikationen ist bei jedem Patienten
unterschiedlich. Der Schweregrad und die Latenz werden durch die Höhe und die
Dauer der bestehenden Hypertonie bestimmt (37).
Bei der Therapie der Hypertonie werden Werte unter 140/90 mmHg angestrebt, bei
einem zusätzlich bestehenden metabolischen Syndrom oder einer Herzinsuffizienz ist
dieser unter 130/85 mmHg dauerhaft zu senken (37). Begonnen wird mit einer nicht
medikamentösen Therapie, wie der Gewichtsreduktion, sportlicher Betätigung usw.
Wenn diese Therapie nicht ausreicht oder von vornherein eine medikamentöse
22
Therapie notwendig ist, können entweder eine Monotherapie oder eine
Kombinationstherapie durchgeführt werden, wie in der Abbildung 11 erläutert ist (17).
Abbildung 11: Die Medikamentöse Therapie der arteriellen Hypertonie nach einer Empfehlung
der Deutschen Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdrucks (17).
2.4. Vorarbeiten bei neurovaskulären Kompressionen
In der Dissertation von BONK wurde eine 3D-Visualisierung von neurovaskulären
Verhältnissen aus den hochauflösenden, stark T2-gewichteten MR-Datensätzen
(MR-CISS) verwendet (12, 42). Damit konnten zum ersten Mal die 3D-Bilder von der
hinteren Schädelgrube erstellt werden, in denen die Hirnnerven, die Gefäße und der
Hirnstamm eindeutig voneinander abgrenzbar waren. Diese Methode erwies sich als
effizient, da in den meisten Fällen die tatsächlichen anatomischen Verhältnisse an der
Kompressionsstelle in der 3D-Darstellung exakt wiedergegeben wurden. Dadurch
konnten umfangreiche diagnostische Einblicke gewonnen werden, die zur
Verbesserung und höheren Effizienz der therapeutischen Maßnahmen führen.
Bei der Segmentierung der MR-Daten ergaben sich jedoch folgende Schwierigkeiten:
• Die physiologischen Pulsationsartefakte des Liquors führen zu dunklen
Signalarealen um die Gefäße und überdecken somit die relevanten Strukturen. Die
Aussagekraft der visualisierten Bilder wird dadurch erheblich verringert, da die
Kompression bzw. der Verlauf des Kompressionsgefäßes nicht dargestellt werden
kann.
23
• Eine unzureichende Abgrenzbarkeit der A.basilaris oder A.vertebralis vom
umgebenden Liquor, die zu einer unvollständigen Darstellung oder zum Fehlen
großer Gefäße in der 3D-Darstellung führt.
• Eine schlechte Abgrenzbarkeit der nervalen und vaskulären Strukturen von
einander und vom Hirnstamm durch Konturfusion. Dies führte in den erzeugten
3D-Bildern zu Unterbrechungen des Verlaufs der betroffenen Strukturen.
• Ein großer Zeitaufwand durch eine zusätzliche manuelle Segmentierung der
Nerven und eine Nachbearbeitung der Gefäße für ein besseres Visualisierungs-
ergebnis.
2.5. Fragestellung
Bei der vorliegenden Arbeit sollte eine verbesserte Darstellung der neurovaskulären
Beziehungen in der hinteren Schädelgrube durch Registrierung und Fusion von
unterschiedlichen MR-Bilddaten untersucht werden. Die klinische Anwendung erfolgte
bei den NVK-Syndromen und bei der arteriellen Hypertonie. Folgende Fragen sollten
daher geklärt werden:
• Ist eine bessere Darstellung der Gefäße und somit eine Verbesserung der Analyse
von neurovaskulären Kompressionen in der hinteren Schädelgrube möglich?
• Ist es möglich, durch Registrierung und Fusion die Bildverarbeitung unabhängig
vom Benutzer zu gestalten?
• Können die bisher bestehenden Probleme der Bildverarbeitung behoben werden
(Pulsationsartefakte, Konturfusion...)?
• Ist es möglich die Zeit der Bildverarbeitung zu verkürzen?
• Kann die Beurteilung der Zusammenhänge zwischen der NVK und der arteriellen
Hypertonie durch die neuen Methoden verbessert werden?
24
3. MATERIAL UND METHODEN
3.1. Patientenkollektiv
Im Rahmen der klinisch-experimentellen Studie wurden bei insgesamt 80 Patienten die
Beziehungen der neurovaskulären Strukturen in der hinteren Schädelgrube analysiert.
Von 80 untersuchten Patienten waren 46 Frauen und 34 Männer. 34 Personen waren
an einer primären Hypertonie (HTN), 32 an der TN, 7 an dem HFS und einer an der
GN erkrankt. Zusätzlich wiesen 6 Patienten sowohl eine TN als auch HTN auf. Bei
26 Patienten mit der TN und dem HFS und bei 5 Patienten mit HTN wurde eine MVD
durchgeführt (53). Bei allen 80 Patienten erfolgten Messungen mit stark T2-gewichteter
MR-CISS-Sequenz und mit MR-TOF-Sequenz. Die gewonnen Datensätze wurden
anschließend für eine 3D-Darstellung aufbereitet (s. Tabelle 4).
Krankheitsbilder
Durch-
schnitts-alter
HTN TN TN +
HTN HFS GN Summe
Patienten-Gesamtzahl
53 34 32 6 7 1 80
Frauen 49,3 17 20 4 5 0 46
Männer 56,7 17 12 2 2 1 34
MVD 4 20 1 5 1 31
Tabelle 4: Das Patientenkollektiv. HTN: essentielle Hypertonie, TN: Trigeminusneuralgie,
HFS: Spasmus hemifaciei, GN: Glossopharyngeusneuralgie, MVD: mikrovaskuläre
Dekompression.
3.2. Bildgebung
Zur deutlichen Unterscheidung der Gefäßstrukturen vom Liquorraum wurde die stark
T2-gewichtete MR-CISS-Sequenz (Constructive Interference in the Stady State)
verwendet (26). Diese kann die hypodensen, vaskulären und neuronalen Strukturen
vom umgebenden hyperdensen Liquor besser abgrenzen als eine konventionelle
T2-Sequenz. Besonders kleine und feine Strukturen können dadurch genauer
dargestellt und lokalisiert werden Die Abbildung 12 zeigt Schnittbilder von den
Aufnahmen mit unterschiedlichen MR-Sequenzen (6, 32, 58).
25
Abbildung 12: Schnittbilder unterschiedlicher MR-Sequenzen zur Darstellung neurovaskulärer
Strukturen. MR-T2: die Gefäße (b) und der Hirnstamm (c) sind gut sichtbar, die Nerven (a) sind
jedoch nicht abgrenzbar. MR-CISS: alle Strukturen (a: Nerv, b: Gefäß, c: Hirnstamm) können
deutlich von einander unterschieden werden. MR-TOF: die Gefäße (b) werden deutlich aus dem
Liquorraum herausgefiltert.
Für die MR-Angiografie wurde eine MR-TOF-Sequenz (time-of-flight) verwendet, die
auf dem Signalstärkeunterschied zwischen den vollständig und unvollständig
relaxierten Spins basiert (42). Wenn durch die schnell aufeinander folgenden
Anregungsimpulse nur eine unvollständige Relaxation der Spins zugelassen wird, weist
das neu zufließende nicht angeregte Blut eine deutlich höhere Signalstärke auf als das
umliegende statische Gewebe. Mit dieser Sequenz werden nur die beweglichen
Teilchen, also Blut in den Gefäßen, optimal dargestellt.
Alle in dieser Arbeit verwendeten Datensätze wurden mit einem Siemens MR
Magnetom Sonata 1,5 Tesla in der Abteilung für Neuroradiologie an der Universität
Erlangen erzeugt, wobei alle Daten mit Schnittbildern in axialer Richtung
aufgenommen wurden. Insgesamt 51 von 80 Patienten-Datensätze wurden mit
512 x 512 x 64 Voxeln und mit einer Größe von jeweils 0,39 x 0,39 x 0,7 mm³ erstellt.
Die Daten der restlichen 29 Patienten bestanden aus 512 x 512 x 96 Voxeln mit einer
Voxelgröße von 0,4 mm³ (s. Tabelle 5). Sowohl die MR-CISS- als auch die MR-TOF-
Daten wurden mit der gleichen Voxelgröße und in identischer Position aufgenommen.
26
TECHNISCHE DATEN
MRT - PARAMETER MR - CISS MR - TOF
Repetitionszeit TR 12,2 msec 40 msec Echozeit TE 5,9 msec 7,15 msec Schichtdicke 0,4 mm 0,4 mm Anzahl der Schichten 96 96 FOV-Wert 200 mm 230 mm Flipwinkel 70° 45° Akquisitionszeit 5 min 5,48 min
n=51: Matrix Voxelgröße
512 x 512 x 64 Voxel 0,39 x 0,39 x 0,7 mm³
512 x 512 x 96 Voxel 0,39 x 0,39 x 0,7 mm³
n=29: Matrix Voxelgröße
512 x 512 x 96 Voxel 0,4 mm³
512 x 512 x 96 Voxel 0,4 mm³
Tabelle 5: Die Parameter der angewendeten MR-Sequenzen. Die Untersuchung wurde mit
einem „MR Magnetom Sonata 1,5 Tesla“ durchgeführt.
3.3. Bildverarbeitung
Nach den Beiträgen von NARAGHI (78) und HASTREITER (40, 42, 43), sowie der
Arbeit von BONK (12) wurden die originalen MRT-Datensätze (MR-CISS und MR-TOF)
durch definierte Prozesse der Segmentierung vorbereitet. Anschließend erfolgte die
Registrierung und Fusion der beiden Aufnahmen (45). Die neurovaskulären Strukturen
in den erzeugten Bilddaten wurden mit der direkten Volumenvisualisierung dargestellt
und miteinander verglichen. In den folgenden Abschnitten werden die einzelnen
Schritte im Detail erläutert.
3.3.1. Segmentierung
Die Gefäße und Nerven lassen sich vom umliegenden Gewebe in einer MR-CISS-
Aufnahme nur schwer abgrenzen, da die Strukturen gleiche Intensitätswerte
aufweisen. Dies erlaubt keine 3D-Darstellung mit konventioneller direkter
Volumenvisualisierung, weil jeder Intensitätswert nur auf eine Farbe abgebildet wird.
Wie das Beispiel in der Abbildung 13 zeigt, kann der Intensitätswert 100 nur auf den
Farbwert 80 abgebildet werden. Somit können durch die direkte Volumenvisualisierung
keine Grenzen zwischen zwei Voxeln mit gleichem Intensitätswert erzeugt werden,
auch wenn sie unterschiedlichen Strukturen angehören.
27
Abbildung 13: Eine exemplarische Transferfunktion für die Farbe „rot“. Jeder Intensitätswert
wird nur auf eine Farbe abgebildet, z.B. der Datenwert 100 auf den Farbwert 80.
Durch die Separierung des Liquorraumes mittels expliziter Segmentierung wurde
dieses Problem gelöst (40). Dazu wurde nach der Reduktion des Rauschanteils in den
MR-Daten mit Hilfe der anisotropen Diffusion (35) zunächst eine morphologische
Filterung durchgeführt, um einen einheitlichen hyperintensen Liquorraum zu erhalten
(42). Die Extraktion des Liquorraumes erfolgte anschließend mit einem Verfahren
basierend auf Volumenwachstum (engl. volume growing) (42). Dabei wurden zuerst ein
Saatpunkt und anschließend ein oberer und unterer Grenzwert zur Definition des
relevanten Intensitätsbereiches vom Benutzer bestimmt, wobei der untere Wert auf ein
Maximum eingestellt wurde. Ausgehend vom Saatpunkt wurden dadurch alle
Bildpunkte markiert, die örtlich mit ihm verbunden sind und im definierten
Intensitätsbereich lagen. Um den Arbeitsbereich auf die zu segmentierenden Gefäße
zu beschränken, wurde der Segmentierungsbereich mit Hilfe einer sog. bounding box
in Form eines Quaders begrenzt. Die Seitenflächen der Box konnten manuell
verschoben werden. Als Resultat erhielt man eine Maske, die zur Kennzeichnung des
gesamten Liqourraumes inklusive aller Nerven und Gefäße in den Originaldaten
verwendet wurde. Dieser Prozess ist semiautomatisch, da an schwierigen Stellen
manuell korrigiert werden musste.
Die Differenzierung der Nerven lässt sich derzeit algorithmisch noch nicht lösen,
deswegen mussten die Nerven auf der Basis von anatomischem Expertenwissen
ausschließlich manuell markiert werden. Die Abbildung 14 verdeutlicht die
Einzelschritte der semiautomatischen expliziten Segmentierung.
28
Abbildung 14: Die Einzelschritte der semiautomatischen expliziten Segmentierung. (a): das
original MR-CISS-Schnittbild mit deutlich sichtbaren Gefäßen (1), Nerven (2) und Hirnstamm (3)
im Liquorraum, (b): Morphologische Filterung zur Entfernung aller hypodensen Signale aus dem
Liquorraum, (c): Volumenwachstum zur anschließenden Separierung des Liquorraumes in den
morphologisch gefilterten Daten, (d): die Maske als Ergebnis des Volumenwachstums wurde
zur Markierung in die Originaldaten kopiert. Aufgrund der schwierigen anatomischen
Verhältnisse war eine manuelle Markierung der Nerven (2) (magenta) erforderlich. Die
Markierung des Hirnstamms (3) (cyan) wurde ebenfalls manuell durchgeführt.
Zur Vereinfachung der expliziten Segmentierung wurde eine Hierarchie der
Subvolumina festgelegt: dabei hatten die Nerven (Subvolumen 2) höchste Priorität,
gefolgt vom Liquor mit den darin verlaufenden Gefäßen (Subvolumen 1) und
anschließend der Hirnstamm (Subvolumen 3) mit der niedrigsten Priorität.
Am Ende des expliziten Segmentierungsvorgangs wurden den verschiedenen
Subvolumina Markierungsnummern, die so genannten tags, zugeordnet: tag 0 für die
Umgebungsstrukturen (Subvolumen 0), tag 1 für den Liquor mit den darin verlaufenden
Gefäßen (Subvolumen 1), tag 2 für die Hirnnerven (Subvolumen 2) und schließlich
tag 3 für den Hirnstamm (Subvolumen 3). Damit konnte jede segmentierte Struktur
genau identifiziert werden.
Das Verfahren des Volumenwachstums wurde darüber hinaus auch zur
Segmentierung der MR-TOF-Datensätze angewendet, um die darin enthaltenen
vaskulären Informationen zu extrahieren. Die Abbildung 15 zeigt exemplarische
Masken für die MR-CISS- und MR-TOF-Datensätze.
29
Abbildung 15: Die Entstehung der MR-CISS- und MR-TOF-Masken durch die explizite
Segmentierung. In den MR-CISS-Daten wurde der Liquorraum (a-grün) mit darin enthaltenen
Gefäßen semiautomatisch mit Hilfe des Volumenwachstums segmentiert. Die Nerven
(b-magenta) und der Hirnstamm (c-cyan) wurden anschließend manuell herausgefiltert. In den
MR-TOF-Daten wurden die Gefäße (a-grün) semiautomatisch mittels Volumenwachstum
markiert.
3.3.2. Registrierung
Da die Messung der MR-CISS- und MR-TOF-Datensätze zu unterschiedlichen
Zeitpunkten erfolgen kann, ändert sich auch die Lageposition der Patienten. Dies
macht eine Registrierung der Datensätze erforderlich, um eine optimierte Darstellung
unter Berücksichtigung aller Informationen zu erreichen. Im Rahmen der Registrierung
wurde der MR-TOF-Datensatz in das Koordinatensystem des MR-CISS-Datensatzes,
der als Referenzvolumen definiert wurde, transformiert. Die Abbildung 16
veranschaulicht schematisch das Verfahren der Registrierung von Datensätzen.
30
Abbildung 16: Das Prinzip der Registrierung und Fusion: Ausgehend von zwei
unterschiedlichen Originaldatensätzen als Eingabevolumina (MR-CISS und MR-TOF) ermittelt
die Registrierung eine Transformation, so dass korrespondierende Strukturen aufeinander
abgebildet werden. Im Rahmen der Reformatierung findet eine Interpolation des bewegten
Datensatzes (hier: MR-TOF) an den Gitterpositionen des Referenzdatensatzes (hier: MR-CISS)
statt. Anschließend werden in der Fusion die Werte der Voxel an korrespondierenden
Positionen zu einem Datenwert verbunden.
31
Der Registrierungsprozess ist ein iteratives Verfahren. Er wird so oft durchgeführt bis
eine optimale Ausrichtung der Datensätze gefunden wurde. Die Abbildung 17 zeigt den
schematischen Ablauf des Registrierungsprozesses.
Abbildung 17: Der Registrierungsprozess. Mit der Punktregistrierung werden die zu
registrierenden Datensätze (MR-CISS und MR-TOF) auf Basis korrespondierender
anatomischer Punkte manuell grob ausgerichtet. Für eine höhere Genauigkeit wird
anschließend die automatische Registrierung angewendet. Beginnend mit der Einheitsmatrix
(Identität) liefert die Transformation (1) eine Ausrichtung der beiden Datensätze. In der
Bewertung (2) wird die Qualität der Übereinstimmung ermittelt. In der Optimierung (3) werden
verbesserte Parameter der Transformationsmatrix (Rotation und Translation) berechnet. Die
Schritte 1, 2 und 3 können iterativ wiederholt werden, bis auf Basis der Bewertung eine
optimale Transformation gefunden ist und davon ausgehend eine Ausrichtung stattfindet.
Der Registrierungsprozess von zwei Datensätzen bestand aus zwei Schritten: der
manuellen Punktregistrierung und der automatischen Registrierung.
PUNKTREGISTRIERUNG: In der Punktregistrierung wurde eine grobe und vor allem
schnelle Vorregistrierung erzeugt (43). In den beiden zu registrierenden Datensätzen
wurden korrespondierende Punkte als Referenzen gewählt, die aufgrund ihrer
Anatomie leicht zu identifizieren waren (s. Abbildung 18). In dieser Arbeit wurden
folgende Korrespondenzpunkte gewählt: Hinterwand des IV. Ventrikels, ventraler
32
Hirnstamm, Meatus acusticus internus, A.basilaris und Cellulae ethmoidales auf der
rechten Seite.
Abbildung 18: Das Werkzeug zur Auswahl korrespondierender Punkte in der Punktregistrierung:
links - MR-CISS, rechts - MR-TOF. Die ausgewählten Punkte können im separaten Menü
(Point selection – Data set 1 und 2) in der Software verwaltet werden.
33
Für den Fall, dass es nicht möglich ist, korrespondierende Punkte zu bestimmen,
genügt für eine Vorregistrierung auch eine grobe Definition der Punkte „vorne-hinten“,
„rechts-links“ und „oben-unten“ (40).
Anhand der ausgewählten Punktkorrespondenzen wurde eine Transformation ermittelt,
die die Lage der beiden Datensätze zueinander korrigiert. Um die Qualität der
Transformation zu bewerten, wurde ein Punktfehler berechnet, welcher auf der Summe
der quadratischen Abstände der Punktpaare basiert. Bei einem Punktfehler größer als
eins wurde die Selektion der Punkte erneut angepasst, um eine bessere
Korrespondenz für die automatische Registrierung zu erhalten. Für die visuelle
Überprüfung der Ergebnisse stand eine „magische Linse“ zur Verfügung. Dabei wurde
dem MR-CISS-Datensatz der registrierte MR-TOF-Datensatz in einer Linse überlagert,
um die entsprechenden Strukturübereinstimmungen zu beurteilen. Die Linse konnte mit
Hilfe eines Cursors in alle Richtungen verschoben werden. Damit ließen sich sämtliche
Stellen des Bildes inspizieren (s. Abbildung 19). Zu einer besseren räumlichen
Darstellung wurden im Programm drei Schnittbilder in axialer, sagittaler und koronaler
Richtung verwendet. Sobald die Koordinaten in einer Darstellung verändert wurden,
passten sich die beiden anderen Schnittbilder automatisch an. In der Abbildung 20
werden die einzelnen Schritten der Punktregistrierung verdeutlicht.
Abbildung 19: Die Ausrichtung der Datensätze mittels Registrierung und anschließende
Überprüfung der Registrierungsqualität durch die Überlagerung der Datensätze mit Hilfe einer
„magischen Linse“.
34
Abbildung 20: Die Einzelschritte der Punktregistrierung.
AUTOMATISCHE REGISTRIERUNG: Auf Grund der manuellen Bestimmung der Punkte
konnte die zu Beginn durchgeführte Punktregistrierung nur eine begrenzte Genauigkeit
aufweisen und wurde deshalb im Anschluss durch eine automatische Methode
ergänzt (43).
Die eindeutige Ausrichtung der Original-CISS- und Original-TOF-Datensätze bei der
Überlagerung wurde durch eine Transformation beschrieben. Da sich diese Arbeit nur
mit Aufnahmen des Kopfes als unelastischen Körper beschäftigte, wurde eine global-
starre Transformation gewählt, die sich ausschließlich aus Translationen in und aus
Rotation um die x-, y-, oder z-Achse zusammensetzte. Bei der automatischen
Registrierung wurden iterativ die Transformationsparameter für die Translation und die
Rotation optimiert (40).
Die Übereinstimmung der beiden Datensätze wurde mit dem Entropiemaß
„Mutual Information“ berechnet (94). Dieses Bewertungsmaß beschreibt die statistische
Abhängigkeit von zwei Zufallsgrößen. Es stellte sich heraus, dass im Gegensatz zu
35
den anderen Methoden dieses Ähnlichkeitsmaß für die Registrierung von zwei
multimodalen 3D-Datensätzen sehr stabil ist (40). Der Wert der Mutual Information
wurde mit der Optimierungsmethode so lange verbessert, bis die zu registrierenden
Datensätze in Abhängigkeit von der verwendeten Transformation optimal
korrespondierten. Da in jedem Iterationsschritt der zu transformierende Datensatz im
Gitter des Referenzdatensatzes interpoliert werden musste, waren die Berechnungen
sehr aufwändig. Zur Beschleunigung wurden 3D-Texturen eingesetzt, die auf
modernen PC-Grafikkarten zur Verfügung stehen. Wegen der Größe der verwendeten
Datensätze wurden mindestens 128 MBytes Graphikspeicher benötigt. Da solche
Texturen in allen drei Raumrichtungen (x, y, z) eine Größe zur Basis 2 (2n; n=1, 2, 3…)
voraussetzten, wurde vor der Registrierung die Größe der Datensätze gegebenenfalls
erweitert. In den meisten Fällen wurde folgende Anpassung durchgeführt:
VoxelVoxelzyx 12851251296512512 ××→××=××
Bei der Erweiterung von 96 auf 128 Schichten musste der Stapel der Schnittbilder
sowohl „unten“ als auch „oben“ mit 16 ((128-96)/2=16) leeren Schichten (Datenwert 0)
ergänzt werden.
Nach der Registrierung erfolgte die Reformatierung. Dabei wurde basierend auf der
resultierenden Transformation der bewegte Datensatz im Gitter des
Referenzdatensatzes interpoliert und gespeichert. Dadurch entstanden jeweils zwei
Datensätze mit identischer Voxelzahl in x,- y,- z-Richtung, die anschließend problemlos
mit Hilfe der Bildverarbeitung visuell überlagert werden konnten. Zusätzlich wurde eine
eins-zu-eins Abbildung zwischen korrespondierenden Voxeln erzeugt, die die Fusion
der Daten wesentlich erleichterte.
3.3.3. Fusion
Die Gefäße in den MR-CISS-Daten wiesen niedrige (dunkel) und in den MR-TOF-
Daten hohe (hell) Intensitäten auf. Um eine Verbindung zwischen den MR-CISS und
MR-TOF zu erzielen, mussten zunächst die segmentierten MR-TOF-Datenwerte
invertiert [hohe Werte (hell) → niedrige Werte (dunkle)] werden, um vergleichbare
Repräsentationen zu erhalten. Die Abbildung 21 zeigt die Inversion der ursprünglichen
Datenwerte.
36
Abbildung 21: Die Inversion der Datenwerte in den MR-TOF-Daten, mit dem Ziel, sie an die
Repräsentation in den MR-CISS-Daten anzupassen. Dadurch wurden die hellen Gefäße in
dunkle umgewandelt.
Durch die eigentliche Fusion wurden die Intensitäts- und die Maskenvolumina der
MR-CISS- und MR-TOF-Daten kombiniert. Bei den Masken wurden die markierten
Bereiche des MR-CISS-Volumens mit den markierten Bereichen des MR-TOF-
Volumens ergänzt. Für die Intensitätsvolumina diente die MR-TOF-Maske als Basis für
die Fusion. Es wurden nur die maskierten Voxel des MR-TOF-Volumens
herangezogen, um nach der Inversion die entsprechenden Voxel des MR-CISS-
Volumens zu ersetzen. Die Einzelschritte der Fusion werden in der Abbildung 22
zusammengefasst. Die resultierenden Daten stellten die Grundlage für die
Visualisierung dar. Das Ergebnis der Fusion wird in der Abbildung 23 verdeutlicht.
Abbildung 22: Die Einzelschritte der Fusion eines MR-CISS- und eines MR-TOF-Datensatzes
nach Registrierung.
37
Abbildung 23: Die Darstellung eines fusionierten Datensatzes, der nach Registrierung der
MR-CISS- und MR-TOF-Aufnahmen entsteht. Die schlecht abgrenzbaren Gefäße (b) in der
MR-CISS wurden mit den zusätzlichen Gefäßinformationen (b) aus der MR-TOF ergänzt. Nach
der Fusion konnten alle Strukturen (a: Nerven, b: Gefäße und c: Hirnstamm) deutlich verbessert
abgegrenzt werden.
3.3.4. Visualisierung
Nach Registrierung, expliziter Segmentierung und Fusion der MR-CISS- und
MR-TOF-Daten wurden die Gefäße und Nerven mittels der direkten
Volumenvisualisierung dargestellt (40). Dazu wurden so genannte Transferfunktionen
verwendet, wobei für jedes der vier markierten Subvolumina eine eigene
Transferfunktion mit individuellen Einstellungen für Farbe (rot-grün-blau) und Opazität
zur Verfügung stand. Für eine bessere Orientierung bei der Einstellung dienten
zusätzlich Intensitätshistogramme, die in die Editoren der Transferfunktionen
eingeblendet waren.
Die Einstellung der einzelnen Transferfunktionen erfolgte auf folgende Weise: Da der
Hintergrund (Subvolumen 0) keine relevanten Informationen enthielt, wurden die Werte
so eingestellt, dass eine vollständige Transparenz dieses Subvolumens erreicht wurde.
Die Transferfunktion für den Hirnstamm (Subvolumen 1) mit maximalen
Opazitätswerten bewirkte eine opake Darstellung dieses Subvolumens. Für die
hypointensen Signale von Nerven (Subvolumen 2) und Gefäßen (Subvolumen 3)
mussten die Transferfunktionen so eingestellt werden, dass der hyperintense
Liquorraum durch die Zuordnung niedriger Opazität transparent dargestellt werden
konnte. Der Übergang zu den umgebenden Strukturen wurde mit einer stufenweisen
Anpassung der Opazität von den Maximal- zu Minimalwerten erreicht. In dieser Arbeit
wurden analog zu den anatomischen Atlanten die Nerven gelb, die Gefäße rot und der
Hirnstamm hellgrau dargestellt.
38
Die Abbildung 24 zeigt eine direkte Volumenvisualisierung der Gefäß-Nerven-
Beziehungen an der Oberfläche des Hirnstammes und exemplarisch die
Transferfunktion für die Opazität zur Darstellung der Gefäße (Subvolumen mit tag1).
Abbildung 24: Die Volumenvisualisierung mit entsprechender Transferfunktion für die Gefäße.
Die angewandten Methoden zur Beurteilung der MR-Datensätze sind Bestand-
teile der Programme „SegMed“ (Segmentierung) und „RegMed“ (Registrierung und
Fusion) (40). Die direkte 3D-Visualisierung der Datensätze erfolgte mit dem
Visualisierungsprogramm „QVis“ (86). Diese Software-Programme wurden am
Lehrstuhl für Grafische Datenverarbeitung und am Neurozentrum der
Neurochirurgischen Klinik der Universität Erlangen-Nürnberg entwickelt.
3.4. Evaluierung der Visualisierungsergebnisse
Untersucht wurden die Darstellung und der Verlauf folgender Gefäße: A.basilaris,
A.vertebralis, PICA, AICA und SCA jeweils auf beiden Seiten des Hirnstammes. Die
Gefäße wurden auf Schnittebene mit der 2D-VIS-CISS und 2D-VIS-TOF sowie in der
3D-Darstellung vor (3D-VIS-CISS) und nach (3D-VIS-FUSION) der Fusion verglichen
und bewertet.
Für die quantitative Auswertung der visualisierten Gefäße wurde ein
Bewertungssystem, eine so genannte Punktetabelle erarbeitet. Ein nicht dargestelltes
Gefäß erhielt die Wertung „0“ Punkte und ein komplett dargestelltes Gefäß die
maximale Punktzahl „5“. Bei der Vergabe von „1“ Punkt war das Gefäß nur
schemenhaft dargestellt. Bei „2“ Punkten konnte das Gefäß als solches erkannt
werden. Wenn der Abgang des Gefäßes eindeutig erfasst werden konnte, wurde es mit
„3“ Punkten bewertet. Bei „4“ Punkten war der entscheidende Bereich des Gefäßes
39
dargestellt (s. Tabelle 6). Die Abbildung 25 verdeutlicht an Hand von 3D-Beispielen die
Einteilung der Gradpunkte.
Gradpunkte (Punkte) Bedeutung
0 Gefäß nicht visualisiert 1 Gefäß schlecht, schemenhaft dargestellt 2 Gefäß als solches erkennbar 3 Abgang des Gefäßes dargestellt 4 Entscheidende Gefäßbereiche dargestellt 5 Gefäß komplett dargestellt
Tabelle 6: Das Bewertungsschema zur Gefäßvisualisierung (vgl. Abbildung 25).
Abbildung 25: Die Veranschaulichung des Bewertungsschemas zur Klassifikation der
3D-Visualisierung auf Basis von Tabelle 6. Gradpunkt 1: Aa.vertebralis sind nur schemenhaft
dargestellt. Der Verlauf kann nur erahnt werden. Gradpunkt 2: Aa.vertebralis sind erkennbar,
jedoch nicht vollständig. Gradpunkt 3: nur die Abgänge der beiden A.vertebralis sind dargestellt,
der weitere Verlauf ist nicht sichtbar. Gradpunkt 4: der entscheidende Bereich (Kompression)
der A.vertebralis links ist dargestellt. Gradpunkt 5: der gesamte Verlauf der A.vertebralis ist sehr
gut sichtbar.
40
4. ERGEBNISSE
4.1. Die 2D- und 3D-Gefäßdarstellung bei allen Pati enten
Die Gefäße in den 2D- und 3D-Visualisierungen wurden unter Anwendung der im
Kapitel „Material und Methoden“ genannten Bewertungstabelle 6 verglichen. Darauf
basierend ergaben sich die in den Tabellen 7 und 8 zusammengefassten Ergebnisse.
n=80 Schnittbilddarstellung Volumenvisualisierung
Gefäß 2D-VIS-CISS 2D-VIS-TOF 3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
m (θ ) m (θ ) m (θ ) m (θ ) A.basilaris 3,62 (1,65) 4,93 (0,47) 3,40 (1,76) 4,80 (0,78) A.vertebralis re 3,66 (1,57) 4,59 (0,85) 2,13 (1,49) 4,49 (0,93) A.vertebralis li 3,57 (1,53) 4,60 (0,82) 2,18 (1,49) 4,52 (0,85) PICA re 2,93 (2,05) 3,53 (2,11) 2,19 (1,87) 3,60 (1,96) PICA li 2,70 (2,01) 3,68 (2,05) 1,82 (1,59) 3,72 (1,88) AICA re 4,00 (1,54) 3,04 (1,90) 3,06 (1,79) 3,59 (1,74) AICA li 3,58 (1,77) 2,42 (2,01) 2,75 (1,97) 3,11 (1,95) SCA re 3,89 (1,56) 3,98 (1,56) 2,92 (1,66) 3,66 (1,55) SCA li 3,87 (1,49) 4,03 (1,61) 2,89 (1,65) 3,75 (1,59)
Gesamtergebnis 3,60 (1,70) 3,88 (1,74) 2,65 (1,77) 3,96 (1,59)
Tabelle 7: Die Mittelwerte (m) und Standardabweichungen (θ) der untersuchten Gefäße bei
80 Datensätzen. Die Darstellung der Gefäße wurde sowohl auf den Schnittbildern als auch in
der Volumenvisualisierung mittels der Gradpunktetabelle untersucht. In der 3D-Visualisierung
wurden die Gefäße vor der Fusion (3D-VIS-CISS) und nach der Fusion (3D-VIS-FUSION) mit
einander verglichen.
n=80 Schnittbilddarstellung Volumenvisualisierung
Gefäß 2D-VIS-CISS 2D-VIS-TOF 3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
Median Median Median Median A.basilaris 5 5 5 5 A.vertebralis re 5 5 2 5 A.vertebralis li 3 5 2 5 PICA re 0 0 0 0 PICA li 0 0 0 0 AICA re 5 3 3 5 AICA li 5 2 2 4 SCA re 4 4 2 4 SCA li 4 4 2 4
Tabelle 8: Die Medianwerte der untersuchten Gefäße bei 80 Datensätzen.
41
Bei den 2D-VIS-CISS- und 2D-VIS-TOF-Darstellungen handelt es sich um visualisierte
Schnittbilder. Die 3D-VIS-CISS und 3D-VIS-FUSION sind Volumenvisualisierungen,
wobei 3D-VIS-CISS vor und 3D-VIS-FUSION nach der Fusion visualisiert wurden.
In der Punktebewertungstabelle konnte die Gefäßdarstellung in der fusionierten
3D-Visualisierung das beste Gesamtergebnis mit 3,96 Punkten erzielen. In den
Schnittbildern der MR-TOF-Daten, die nur Gefäße abbildeten, war eine
Wiedererkennungsrate der Gefäße mit 3,88 Punkten zu verzeichnen. Die 3D-VIS-CISS
stellte die Gefäße insgesamt mit 2,65 Punkten dar und lag in der Darstellungsqualität
unterhalb der 2D-VIS-CISS (3,60 Punkte).
Beim Betrachten der Gesamtergebnisse der kleineren Gefäße, zu denen die AICA und
die SCA gehören, konnte deren Visualisierung in der 2D-VIS-CISS am besten
durchgeführt werden (AICA - mit durchschnittlich 3,79 Punkten, SCA - mit durch-
schnittlich 3,88 Punkten). Die größeren vaskulären Strukturen wurden in dieser
2D-Darstellung meist nur schemenhaft wiedergegeben (A.basilaris – mit 3,62 Punkten;
A.vertebralis – mit durchschnittlich 3,62 Punkten). Im Gegensatz dazu eignet sich die
MR-TOF-Sequenz primär zur Darstellung der großen Gefäße, wie der A.basilaris und
A.vertebralis. Die Darstellung der großvolumigen Gefäße konnte nach der Fusion im
Vergleich zur 3D-VIS-CISS vor der Fusion um fast 1 bis 2 Gradpunkte verbessert
werden. Die kleineren Gefäße wurden nach der Fusion nicht wesentlich besser
abgebildet (AICA – Verbesserung um durchschnittlich 0,45 Punkte und
SCA - Verbesserung um durchschnittlich 0,8 Punkte).
Eine zusätzliche Übersicht liefert die Abbildung 26, in der die Mittelwerte der
untersuchten Gefäße grafisch dargestellt werden. Die großen Gefäße, A.basilaris und
A.vertebralis, sowie PICA wurden in der 2D-VIS-TOF im Gegensatz zur 2D-VIS-CISS
zwischen 3,5 und 5 Punkte abgebildet. In der 3D-VIS-FUSION wurde ihre Darstellung
im Gegensatz zur 3D-VIS-CISS fast um die Hälfte verbessert. Bei den kleineren
Gefäßen, wie AICA und SCA ist diese Verbesserung sowohl in den 2D- als auch in den
3D-Bildern nicht sonderlich groß.
Die verbesserte Darstellung von Blutgefässen mit Hilfe der Fusion ist aus der
Abbildung 27 ersichtlich. Die auf der linken Seite dargestellte 3D-Visualisierung zeigt
eine Darstellung von neurovaskulären Beziehungen an der venterolateralen Medulla.
Eine bessere Darstellung der vaskulären Strukturen und der NVK wird durch die
Fusion von MR-CISS- und MR-TOF-Daten erzielt.
42
Gesamtergebnis
0
1
2
3
4
5
A.basilaris A.vertebralis re A.vertebralis li PICA re PICA li AICA re AICA li SCA re
Gefäße
Mitt
elw
ert
2D-VIS-CISS 2D-VIS-TOF
3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
Abbildung 26: Die Mittelwerte von Gradpunkten der untersuchten Gefäße. Die großen Gefäße,
A.basilaris und A.vertebralis, sowie PICA wurden in der 2D-VIS-TOF im Gegensatz zu
2D-VIS-CISS mit 3,5 bis 5 Punkten dargestellt. In der 3D-VIS-FUSION wurde ihre Darstellung
im Gegensatz zur 3D-VIS-CISS fast um die Hälfte verbessert. Bei den kleineren Gefäßen, wie
AICA und SCA ist diese Verbesserung sowohl in den 2D- als auch in den 3D-Darstellungen
nicht so bedeutend.
Abbildung 27: Die 3D-Visualisierung der neurovaskulären Zielregion auf Basis der 3D-VIS-CISS
und der fusionierten Daten eines Patienten mit arterieller Hypertonie und NVK an den N.9+10
(links). Die zusätzliche Darstellung der Gefäße, die aus den MR-TOF-Daten extrahiert wurden
(mitte). Der Verlauf und die Kontaktstelle der linken A.vertebralis kann in der 3D-VIS-CISS nicht
eindeutig identifiziert werden. Erst nach der Fusion mit der MR-TOF-Sequenz werden der
Verlauf und der Bezug der Arterie zum Hirnstamm deutlich (rechts).
43
Für die Beurteilung der Beziehung zwischen den N.trigeminus und der SCA wurde der
Messbereich bewusst weiter kranial angesetzt. Folglich musste bei diesen Messungen
auf den kaudalen Abschnitt des Hirnstamms verzichtet werden. Die Anzahl der
kaudalen fehlenden Gefäße von insgesamt 40 gemessenen Datensätzen kann der
Tabelle 9 entnommen werden.
Sequenz A.vertebralis re A.vertebralis li PICA re PICA li
2D-VIS-CISS 2 2 28 28 2D-VIS-TOF 3 3 27 27
Tabelle 9: Die Anzahl fehlender Gefäße bei 40 Trigeminuspatienten. Diese wurden auf Grund
der kranialen Messung nicht erfasst.
Bei der Beurteilung der neurovaskulären Kompression des 9. und 10. Hirnnerven lag
der Messbereich weiter kaudal. Bei 40 Datensätzen konnte die im kranialen Bereich
des Hirnstamms verlaufende SCA in einigen Fällen nicht erfasst werden. Die Anzahl
der fehlenden Gefäße ist in der Tabelle 10 zusammengefasst.
Sequenz PICA re PICA li SCA re SCA li
2D-VIS-CISS 12 10 20 20 2D-VIS-TOF 9 7 20 20
Tabelle 10: Die Anzahl fehlender Gefäße bei 40 Hypertoniepatienten. Diese wurden auf Grund
der kaudalen Messung nicht erfasst.
4.1.1. Pulsationsartefakte im Liquorraum
Die Strömungs- und Pulsationsartefakte wurden durch die physiologische Pulsation der
Gefäße im Liquorraum hervorgerufen und konnten trotz absoluter Ruhelage des
Patienten während der MRT-Messung nicht vermieden werden. Die Artefakte können
in bestimmten Fällen die Gefäße entweder ganz oder zumindest teilweise verdecken
und führen dadurch zu einer eingeschränkten Aussagekraft in der Darstellung. Aus der
Tabelle 11 und der Abbildung 28 ist ersichtlich, dass die Anzahl der störenden
Artefakte sowohl in den Schichtbildern (durchschnittlich 31,8 Artefaktdatensätze), als
auch in den 3D-VIS-CISS-Bildern (durchschnittlich 31,9 Artefaktdatensätze) sehr hoch
war. Mit Hilfe der Fusion konnte die Anzahl der Artefakte verringert werden. In der
3D-VIS-FUSION sind nur noch durchschnittlich 11,8 Datensätze mit Artefakten zu
finden. Aufgrund der separaten Darstellung der vaskulären Strukturen in den
44
2D-VIS-TOF führten die Pulsationsartefakte zu keiner großen Störung der Bildqualität
und wurden deshalb in der Tabelle 11 nicht aufgeführt.
n=80 Schnittbilddarstellung Volumenvisualisierung
Gefäße 2D-VIS-CISS 3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
A.basilaris 67 64 31 A.vertebralis re 40 40 13 A.vertebralis li 41 39 12 PICA re 11 13 3 PICA li 12 14 5 AICA re 41 35 12 AICA li 42 29 12 SCA re 37 27 10 SCA li 38 26 9
Tabelle 11: Die Anzahl der Datensätze mit den Pulsationsartefakten pro Gefäß in 80 Daten-
sätzen.
Pulsationsartefakte
0
10
20
30
40
50
60
70
80
A.basilaris A.vertebralisre
A.vertebralis li
PICA re PICA li AICA re AICA li SCA re SCA li
Gefäße
Anz
ahl d
er D
aten
sätz
e
2D-VIS-CISS
3D-VIS-CISS
3D-VIS-Fusion
Abbildung 28: Die Anzahl der Pulsationsartefakte in der 2D-VIS-CISS, 3D-VIS-CISS und
3D-VIS-FUSION, die eine komplette Darstellung der Gefäße verhindern.
Die Abbildung 29 zeigt eine Abnahme der Pulsationsartefakte nach der Fusion. In den
2D-VIS-CISS-Bildern sind die Gefäßkonturen von den ebenfalls schwarz
erscheinenden Pulsationsartefakten kaum zu unterscheiden. Die gleiche Problematik
tritt auch in der 3D-VIS-CISS durch die roten, fleckenförmigen Artefakte auf, die die
Gefäße nahezu vollständig verdecken. Im Gegensatz dazu sind die Pulsationsartefakte
nach der Fusion in den Schnittbildern so gering, dass es dadurch in der
Volumenvisualisierung zu keinen erheblichen Bildqualitätseinbußen kommt.
45
Abbildung 29: Die 2D-VIS-CISS-Darstellung zeigt die Pulsationsartefakte, die die A.basilaris
und A.vertebralis links überlagern. In den 2D-VIS-CISS- und 3D-VIS-CISS-Aufnahmen sind die
Gefäße durch die Artefaktüberlagerung nicht deutlich abgrenzbar. Nach der Fusion
(3D-VIS-FUSION) werden die Pulsationsartefakte minimiert und die Kompressionsstelle (X)
eindeutig erkennbar.
4.1.2. Flussartefakte im Liquorraum
Die Flussartefakte wurden durch einen zu niedrigen Blutfluss bei den größeren Arterien
verursacht. Insbesondere die A.vertebralis ist von den Flussartefakten besonders
häufig betroffen und wurde nie vollständig abgebildet. Der Verlauf des Gefäßes und
deren Abgänge konnten nicht objektiv nachvollzogen werden.
TN + HTN Patienten 2D-VIS-CISS
3D-VIS-CISS
3D-VIS-FUSION
mit Flussartefakte 40 40 0 A.basilaris n=80
ohne Flussartefakte 40 40 80 mit Flussartefakte 55 53 1
A.vertebralis re n=63 ohne Flussartefakte 8 10 62 mit Flussartefakte 56 56 1
A.vertebralis li n=66 ohne Flussartefakte 10 10 65
Tabelle 12: Die Anzahl der Flussartefakte in den besonders häufig betroffenen Gefäßen.
Die Tabelle 12 zeigt die Menge der Flussartefakte bei den besonders häufig
betroffenen Gefäßen A.basilaris und A.vertebralis. Sowohl in den 2D- als auch
3D-Darstellungen waren in 40 von 80 Datensätzen Flussartefakte vorhanden. Die
rechte A.vertebralis wurde in 63 von 80 Datensätzen, die linke in 66 von 80 Daten-
sätzen bei der MR-Messung miterfasst. In 55 von 63 und in 56 von 66
2D-VIS-CISS-Darstellungen wurde dieses Gefäß auf Grund der Flussartefakte nicht
vollständig dargestellt. Deshalb konnte die A.vertebralis in 53 Fällen rechts und
46
in 56 Fällen links nur teilweise 3D-visualisiert werden. Nach der Fusion waren fast alle
Datensätze artefaktfrei.
4.1.3. Rand- oder hirnstammnahe Gefäße
Bei der Darstellung der rand- oder hirnstammnahen Gefäße traten oft Probleme auf,
indem der Verlauf des betroffenen Gefäßes in den 3D-Bildern oft unterbrochen war.
Aus 44 von 80 Datensätzen, in denen die PICA vollständig abgebildet war, wiesen
11 Datensätze rand- oder hirnstammnahe Gefäße auf. In 4 von 11 Datensätzen rechts
sowie in 5 von 11 Datensätzen links konnte das Gefäß mit Hilfe der Fusion besser
dargestellt werden. Die AICA wurde in 25 von 80 Datensätzen rechts und in
31 Datensätzen links als rand- oder hirnstammnahes Gefäß identifiziert. In 4 von 25
Datensätzen rechts und in 9 von 31 links war ihre Abgrenzung zum Hirnstamm nach
der Fusion möglich. Die SCA konnte durch die Fusion in einem Datensatz auf der
rechten Seite und in zwei Datensätzen auf der linken Seite von insgesamt
5 Datensätzen rechts und 6 Datensätzen links in ihrem hirnstammnahen Verlauf von
der Umgebung abgegrenzt werden. Die Tabelle 13 fasst die Ergebnisse der rand- oder
hirnstammnahen Gefäße zusammen.
Gefäße (n=80)
nicht vorhanden
nicht rand- oder hirnstammnahe
rand- oder hirnstammnahe gleich besser
PICA re 37 32 11 7 4 PICA li 36 33 11 6 5 AICA re 0 55 25 21 4 AICA li 0 49 31 22 9 SCA re 14 61 5 4 1 SCA li 14 60 6 4 2
Tabelle 13: Die Ergebnisse der rand- oder hirnstammnahen Gefäße in 80 Datensätzen.
47
Die Abbildung 30 verdeutlicht die Ergebnisse der hirnstammnahen Gefäße vor und
nach der Fusion.
Abbildung 30: Die 3D-VIS-CISS-Bilder zeigen eine schlecht abgrenzbare hirnstammnahe AICA
auf der rechten und linken Seite des Hirnstammes. Nach der Fusion werden diese Gefäße
präziser dargestellt (3D-VIS-FUSION).
4.2. Die 2D- und 3D-Gefäßdarstellung der Hypertonie patienten
Die A.vertebralis und PICA haben bei der NVK der venterolteralen Medulla und der
Wurzeleintrittszonen des 9. und 10. Hirnnerven eine große Bedeutung. Für die genaue
Lokalisierung ihrer Position, ihres Abganges und ihres Verlaufs im Liquorraum sowie
ihrer räumlichen Beziehung zu den Hirnstrukturen, wurden von 40 Hypertonie-
patienten die MR-CISS- mit den MR-TOF-Datensätzen fusioniert. Diese wurden mit
Hilfe der Bewertungsskala evaluiert (s. Tabelle 6).
48
In den Tabellen 14 und 15 sind die wesentlichen Aspekte zusammengefasst. Die
Darstellungen der A.basilaris und der PICA in der 3D-VIS-FUSION (A.basilaris - 4,60
Punkte, PICA - 3,2 Punkte) hat sich zur 3D-VIS-CISS (A.basilaris - 3,70 Punkte,
PICA - 2 Punkte) um nahezu einen ganzen Bewertungspunkt verbessert. Die
Abbildung der A.vertebralis war nach der Fusion rechts um 2,15 Punkte und links um
1,95 Punkte besser. Die kleineren Gefäße AICA und SCA wurden durchschnittlich von
2,99 auf 3,38 Punkte bzw. von 3,5 auf 4,19 Punkte präziser dargestellt.
n=40 Schichtbilddarstellung Volumenvisualisierung
Gefäß 2D-VIS-CISS 2D-VIS-TOF 3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
m (θ) m (θ) m (θ) m (θ) A.basilaris 3,88 (1,55) 4,85 (0,65) 3,70 (1,62) 4,60 (1,07) A.vertebralis re 4,28 (1,30) 4,93 (0,47) 2,75 (1,41) 4,90 (0,44) A.vertebralis li 4,25 (1,34) 5,00 (0,00) 2,95 (1,40) 4,90 (0,44) PICA re 2,75 (2,20) 3,06 (2,33) 2,10 (1,94) 3,13 (2,15) PICA li 2,47 (1,96) 3,30 (2,19) 1,84 (1,44) 3,36 (1,97) AICA re 4,15 (1,53) 3,38 (1,96) 3,28 (1,69) 3,78 (1,56) AICA li 3,43 (1,88) 2,28 (2,11) 2,70 (1,93) 2,98 (1,94) SCA re 4,90 (0,30) 4,80 (0,68) 3,50 (0,92) 4,15 (0,85) SCA li 4,75 (0,70) 4,95 (0,22) 3,50 (1,07) 4,15 (0,85)
Gesamtergebnis 3,84 (1,73) 4,00 (1,82) 2,91 (1,67) 4,01 (1,59)
Tabelle 14: Die Mittelwerte (m) und Standardabweichungen (θ) der Bewertungspunkte bei den
untersuchten Gefäßen in 40 Datensätzen. Die Darstellung der Gefäße wurde sowohl in den
Schnittbildern als auch in der 3D-Visualisierung der MR-CISS- und MR-TOF-Daten mittels der
Gradpunktetabelle bewertet. In der Volumenvisualisierung wurden die Gefäße vor der Fusion
(3D-VIS-CISS) und nach der Fusion (3D-VIS-FUSION) mit einander verglichen.
n=40 Schichtbilddarstellung Volumenvisualisierung
Gefäß 2D-VIS-CISS 2D-VIS-TOF 3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
Median Median Median Median A.basilaris 5 5 5 5 A.vertebralis re 5 5 2 5 A.vertebralis li 5 5 3 5 PICA re 0 0 0 0 PICA li 0 0 0 0 AICA re 5 5 3 5 AICA li 5 2 3 3 SCA re 5 5 2 4 SCA li 5 5 2 4
Tabelle 15: Die Medianwerte der Bewertungspunkte bei den untersuchten Gefäßen in
40 Datensätzen.
49
Zur Veranschaulichung der Ergebnisse sind die Mittelwerte in der Abbildung 31
grafisch dargestellt.
Ergebnisse der Hypertonie-Patienten
0
1
2
3
4
5
6
A.basilaris A.vertebralis re A.vertebralis li PICA re PICA li AICA re AICA li SCA re SCA li
Gefäße
Mitt
elw
ert
2D-VIS-CISS 2D-VIS-TOF
3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
Abbildung 31: Die Mittelwerte von Gradpunkten der untersuchten Gefäße. Die großen Gefäße
A.basilaris und A.vertebralis wurden in der 2D-VIS-TOF im Gegensatz zu 2D-VIS-CISS mit
3,5 bis 4 Punkten nahezu vollständig abgebildet. In der 3D-VIS-FUSION wurde ihre Darstellung
(4,5 bis 5 Punkte) im Vergleich zur 3D-VIS-CISS (3 bis 3,5 Punkte) um 1 bis 2 Punkte
verbessert. Bei den kleineren Gefäßen, wie AICA und SCA, ist diese Verbesserung sowohl in
den 2D- als auch in den 3D-Bildern nicht so deutlich.
Bei der Betrachtung der Ergebnisse der nachfolgenden Abbildungen für jedes einzelne
Gefäß, wurden einige Zusammenhänge erkennbar. Die Darstellung der beiden
weitlumigen Gefäße (A.basilaris und A.vertebralis) wurden in der 2D-VIS-CISS mit
3,88 Punkten für A.basilaris und mit 4,26 Punkten für A.vertebralis bewertet. In der
2D-VIS-TOF wurde eine nahezu vollständige Darstellung beider Gefäße
(A.basilaris - 4,85 Punkte und A.vertebralis - 4,97 Punkte) erreicht. Im Gegensatz zur
3D-VIS-FUSION (A.basilaris - 4,60 Punkte und A.vertebralis - 4,90 Punkte) war jedoch
die Darstellung der Gefäße in der 3D-VIS-CISS spürbar schlechter
(A.basilaris - 3,70 Punkte und A.vertebralis - durchschnittlich 2,85 Punkte). Die
einzelnen Werte sind in den Abbildungen 32 und 33 graphisch dargestellt.
50
A.basilaris
0
1
2
3
4
5
6
2D-VIS-CISS 2D-VIS-TOF 3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
Darstellungsart
Wer
t
Mittelwert
Median
Abbildung 32: Die Mittelwerte und Medianwerte der Bewertungspunkte für die A.basilaris.
A.vertebralis
0
1
2
3
4
5
6
2D-VIS-CISS 2D-VIS-TOF 3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
Darstellungsart
Wer
t
Mittelwert reMedian re
Mittelwert liMedian li
Abbildung 33: Die Mittelwerte und Medianwerte der Bewertungspunkte für die rechte und linke
A.vertebralis.
Die großen Arterien konnten in den 3D-VIS-CISS-Bildern nicht präzise genug
visualisiert werden. In der 3D-VIS-FUSION wurden die Gefäßverläufe, die vaskulären
Abgänge und die neurovaskulären Kontaktstellen nahezu vollständig wiedergegeben
(s. Abbildung 34).
Bei der Detailbetrachtung der PICA in der Abbildung 35 zeigte sich analog zur
A.vertebralis und zur A.basilaris ein vergleichbares Ergebnis. Durch die Fusion von
unterschiedlichen Datensätzen wurde die Qualität der 3D-Darstellung teilweise um
mehr als einen Bewertungspunkt verbessert.
51
Abbildung 34: In der 3D-VIS-CISS sind die großen Gefäße, wie A.basilaris und A.vertebralis,
nur unvollständig visualisiert. Auch die PICA und ihr Abgang (X) wurden lückenhaft dargestellt.
Mit der 3D-VIS-FUSION wurden alle Gefäße, sowie der Abgang (X) der PICA sichtbar.
A.cerebelli inferior posterior (PICA)
0
1
2
3
4
2D-VIS-CISS 2D-VIS-TOF 3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
Darstellungsart
Wer
t
Mittelwert re
Mittelwert li
Median re = 0 Median li = 0
Abbildung 35: Eine Übersicht über die Mittelwerte der PICA.
52
Ergebnisse der 3D-VIS-FUSION für die großen Arterien, wie der A.vertebralis,
A.basilaris und der PICA, sind in den Abbildungen 36 und 37 dargestellt. Dabei sind
nicht nur die Gefäßverläufe sondern auch die vaskulären Abgänge und die
neurovaskulären Kontaktstellen sichtbar.
Abbildung 36: Der Abgang und Verlauf der Aa.vertebralis und der PICA sind in der
3D-VIS-CISS nicht deutlich erkennbar. Nach der Fusion kann sowohl der Abgang der PICA als
auch der gesamte Verlauf der Gefäße dargestellt und anschließend beurteilt werden.
53
Abbildung 37: In der 3D-VIS-CISS konnte der Abgang der PICA (X) sowie ihre Kompressions-
stelle nicht exakt dargestellt werden. Nach der Fusion wurden sowohl der Abgang der Arterie
als auch die Kompressionstelle wesentlich besser erkennbar.
Der Verlauf der kleinlumigen AICA wurde in der 2D-VIS-CISS mit 4,15 Punkten rechts
und mit 3,43 Punkten links sowie in der 2D-VIS-TOF mit 3,38 Punkten rechts und
2,28 Punkten links bewertet. Im Gegensatz dazu erreichte die SCA in beiden
Darstellungen eine nahezu vollständige Wertung (4,82 Punkte rechts / 4,88 Punkte
links). Die 3D-Darstellungen der beiden Arterien wichen dabei nur geringfügig
voneinander ab. Die Mittelwerte der 3D-VIS-CISS betrugen bei der AICA 2,99 Punkte
und bei der SCA 3,50 Punkte. In der 3D-VIS-FUSION wurden die AICA mit
3,38 Punkten und die SCA mit 4,15 Punkten bewertet (s. Abbildung 38 und 39).
A.cerebelli inferior anterior (AICA)
0
1
2
3
4
5
6
2D-VIS-CISS 2D-VIS-TOF 3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
Darstellungsart
Wer
t
Mittelwerte reMedian re
Mittelwerte liMedian li
Abbildung 38: Die Mittel- und Medianwerte der Bewertungspunkte der rechten und linken AICA.
54
A.cerebelli superior (SCA)
0
1
2
3
4
5
6
2D-VIS-CISS 2D-VIS-TOF 3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
Darstellungsart
Wer
t
Mittelwerte reMedian re
Mittelwerte liMedian li
Abbildung 39: Die Mittel- und Medianwerte der Bewertungspunkte der rechten und linken SCA
In der Abbildung 40 ist der Verlauf der kleinvolumigen Arterien in der fusionierten
3D-Visualisierung dargestellt.
Abbildung 40: Der beidseitige Verlauf der AICA konnte in der 3D-VIS-CISS eindeutig nach-
vollzogen werden. Nach der Fusion wurde die Darstellung in der 3D-VIS-FUSION nur
geringfügig verbessert.
4.2.1. Pulsationsartefakte im Liquorraum
Die Pulsationsartefakte konnten, analog zum gesamten Patientenpool, auch bei
40 analysierten Hypertoniedatensätzen gefunden werden. Wie in der Tabelle 16 und
Abbildung 41 dargestellt, wurden auch in diesen Fällen mit Hilfe der Fusion die
Pulsationsartefakte im Liquorraum erheblich reduziert.
55
In der 2D-VIS-CISS waren die Artefakte in 12 von 40 Datensätzen nachweisbar. Die
Werte in der 3D-VIS-CISS lagen nur minimal darunter (9 von 40 Datensätzen). In der
3D-VIS-FUSION waren dagegen nur noch 4 artefaktbehaftete Datensätze vorhanden.
In Anbetracht der deutlich höheren Datenwerte in den 2D-VIS-TOF führten die
Pulsationsartefakte zu keiner wesentlichen Beeinträchtigung der Bildqualität und
wurden aus diesem Grund in der Tabelle 16 nicht aufgeführt.
n=40 Schnittbilddarstellung Volumenvisualisierung
Gefäße 2D-VIS-CISS 3D-VIS-CISS 3D-VIS-FUSION
A.basilaris 32 30 15 A.vertebralis re 10 9 4 A.vertebralis li 10 8 3 PICA re 4 4 0 PICA li 5 4 1 AICA re 11 10 4 AICA li 12 8 3 SCA re 8 5 2 SCA li 9 7 2
Tabelle 16: Die Anzahl der Datensätze mit Pulsationsartefakten pro Gefäß in 40 Datensätzen.
Pulsationsartefakte
0
5
10
15
20
25
30
35
A.basilaris A.vertebralisre
A.vertebralis li
PICA re PICA li AICA re AICA li SCA re SCA li
Gefäße
Anz
ahl d
er D
aten
sätz
e
2D-VIS-CISS
3D-VIS-CISS
3D-VIS-FUSION
Abbildung 41: Die Anzahl der artefaktbehafteten Datensätze.
Die Abbildung 42 zeigt die Problematik der Pulsationsartefakte im Bereich des
Liquorraumes auf. In den MR-CISS-Schnittbildaufnahmen wurde die A.basilaris
teilweise von den Pulsationsartefakten überlagert, sodass wesentliche Teile der
Gefäße und deren Abgänge in der 3D-VIS-CISS nicht vollständig abgebildet werden
konnten. Die 3D-VIS-FUSION führte dabei mit den deutlich reduzierten
Rauschartefakten zu einer problemlosen Analyse der vaskulären Strukturen.
56
Abbildung 42: Auf dem Schichtbild (2D-VIS-CISS) ist zuvor die A.basilaris von den
umgebenden Pulsationsartefakten überlagert, kann jedoch insgesamt noch abgegrenzt werden
(Bild links). Dies ist in der 3D-VIS-CISS nicht mehr möglich (Bild mitte). Die Gefäße wurden
durch die roten Flecken nahezu vollständig verdeckt. Nach der Fusion (3D-VIS-FUSION)
wurden die Artefakte reduziert und die Gefäße deutlicher dargestellt (Bild rechts).
4.2.2. Flussartefakte im Liquorraum
In Anlehnung an die Vorgehensweise im Kap. 4.1.2. wurden die Flussartefakte der
beiden größeren Gefäße, der A.vertebralis und A.basilaris, auch in den 40 Datensätzen
der Hypertonie-Patienten untersucht.
Die A.vertebralis spielt bei der Entstehung der Hypertonie eine bedeutende Rolle. Aus
diesem Grund erscheint es wichtig, ihren Verlauf und ihre Abgänge für die Beurteilung
des möglichen Zusammenhanges zwischen der NVK und der Hypertonie präzise
darzustellen. In den 2D-Darstellungen waren die Flussartefakte in 32 von 40 Daten-
sätzen rechts und in 31 von 40 Datensätzen links nachweisbar. In 30 Datensätzen
rechts sowie in 31 Datensätzen links wurde die A.vertebralis nur unvollständig
3D visualisiert. Nach der Fusion wurden die Flussartefakte lediglich in einem Datensatz
nachgewiesen.
Ähnliches Ergebnis war auch bei der A.basilaris festzustellen. Sowohl in der
2D- als auch in der 3D-Visualisierung waren jeweils 15 von 40 Datensätzen mit den
Flussartefakten behaftet. In der 3D-VIS-FUSION dagegen waren alle Datensätze
artefaktfrei (s. Tabelle 17).
57
HTN Patienten 2D-VIS-CISS
3D-VIS-CISS
3D-VIS-FUSION
mit Flussartefakte 15 15 0 A.basilaris n=40
ohne Flussartefakte 25 25 40 mit Flussartefakte 32 30 1
A.vertebralis re n=40 ohne Flussartefakte 8 10 39 mit Flussartefakte 31 31 1
A.vertebralis li n=40 ohne Flussartefakte 9 9 39
Tabelle 17: Die Anzahl der Datensätze mit Flussartefakten in den besonders häufig betroffenen
Gefäßen.
Die Abbildung 43 zeigt die Flussartefakte in den 2D-VIS-CISS sowie vor und nach der
Fusion.
Abbildung 43: Die 2D-VIS-CISS-Darstellung zeigt die Flussartefakte der Aa.vertebralis. Die
Gefäße sind nicht komplett dargestellt (Bild links). In der 3D-VIS-CISS konnte der Verlauf der
Gefäße und deren Abgänge nicht vollständig visualisiert werden (Bild mitte). Nach der Fusion
sind die Gefäße in der 3D-VIS-FUSION deutlich sichtbar (Bild rechts).
4.2.3. Rand- oder hirnstammnahe Gefäße
Wie auch beim gesamten Patientenpool wurden auch hier die rand- oder
hirnstammnahen Gefäße untersucht. Von insgesamt 40 Datensätzen war die PICA in
10 Datensätzen nicht nachweisbar. Von den restlichen 30 Datensätzen hatten nur
6 Datensätze rechts und 7 links ein rand- oder hirnstammnahes Gefäß. Nach der
Fusion konnten anschließend zwei Datensätze verbessert werden.
Die englumige AICA war in 20 von 40 Datensätzen auf beiden Seiten des Hirnstamms
rand- oder hirnstammnahe. Davon konnte in 4 Datensätzen eine Verbesserung durch
die Fusion erreicht werden. Die SCA war in 2 Datensätzen rechts und in 3 Datensätzen
links rand- oder hirnstammnahe. Durch die Fusion konnte lediglich ein Datensatz
58
optimiert werden. Dieser Zusammenhang ist an einem Beispiel in der Abbildung 44 zu
erkennen. Die Tabelle 18 gibt einen Überblick über die Ergebnisse der rand- oder
hirnstammnahen Gefäße wieder.
Abbildung 44: Wegen des hirnstammnahen Verlaufs der Aa.vertebralis konnten diese in der
3D-VIS-CISS nur in ihren Abgängen dargestellt werden. Nach der Fusion waren der Abgang
und der Verlauf der gesamten Gefäße deutlich erkennbar (3D-VIS-FUSION). Die PICA wurde in
der 3D-VIS-CISS nur teilweise visualisiert, der Abgang der PICA und die Kompressionsstelle
wurden erst in der 3D-VIS-FUSION sichtbar.
59
Gefäße (n=40)
nicht vorhanden
nicht rand- oder hirnstammnahe
rand- oder hirnstammnahe gleich besser
PICA re 10 24 6 4 2 PICA li 10 23 7 5 2 AICA re 0 20 20 16 4 AICA li 0 20 20 16 4 SCA re 14 24 2 2 0 SCA li 14 23 3 2 1
Tabelle 18: Die Ergebnisse der rand- oder hirnstammnahen Gefäße in 40 Datensätzen.
4.3. Klinische Aspekte
Für die klinisch-experimentelle Studie wurden insgesamt 40 Patienten mit essentieller
Hypertonie ausgewählt. Die Datensätze von 20 Männern und 20 Frauen im Alter
zwischen 22 und 83 Jahren wurden bearbeitet und anschließend einer eingehenden
Analyse unterzogen. Das Durchschnittsalter der Patientengruppe betrug 53,25 Jahre.
Die Altersverteilung der Patienten ist in der Abbildung 45 dargestellt.
Altersverteilung
0
1
2
3
4
5
6
20-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90
Jahre
Per
sone
nanz
ahl
männlichweiblich
Abbildung 45: Die Altersverteilung der an der primären Hypertonie erkrankten Patienten.
Die ermittelten mittleren systolischen und diastolischen Blutdruckwerte wurden
anschließend in verschiedene Gruppen eingeteilt (s. Tabelle 19). Daraus ist ersichtlich,
dass 13 Patienten (76,5%) erhöhte mittlere systolische und 5 Patienten (29,4%)
erhöhte mittlere diastolische Werte aufwiesen. Bei 9 Patienten (52,9%) erfolgte keine
Absenkung der Blutdruckwerte während der Nachtzeit.
60
n=40 systolisch diastolisch
RR (mmHg) Personen RR (mmHg) Personen 130 1 70 1 140 3 80 2 150 3 90 5 160 4 100 4 170 3 110 3
Blutdruck mittel
200 3 130 2
systolisch diastolisch
RR (mmHg) Personen RR (mmHg) Personen 140 2 90 3 150 3 100 5 160 3 110 2 170 2 120 1 180 1 140 1
Blutdruck tags
200 1 150 0
systolisch diastolisch
RR (mmHg) Personen RR (mmHg) Personen 110 1 60 1 130 4 80 4 150 2 90 3 160 2 100 3 170 2 110 1
Blutdruck nachts
190 2 120 1
Tabelle 19: Die systolischen und diastolischen Blutdruckwerte einer 24-Stunden-Messung.
Bei einigen Patienten waren keine Werte verfügbar.
Die Anzahl der eingenommenen Präparate gegen den erhöhten Blutdruck wurde
ebenfalls untersucht. Die Analyse zeigte, dass nur 11 von 32 Patienten (34,4%) mit
einem bis drei Medikamenten auskamen, 10 Patienten (31%) mussten vier bis sechs
blutdrucksenkende Mittel einnehmen und 5 Patienten (16%) waren sogar auf eine
regelmäßige Einnahme von sieben bis acht Wirkstoffen angewiesen. Somit musste die
Hälfte der untersuchten Personen eine überdurchschnittliche Menge an
blutdrucksenkenden Mitteln einnehmen (s. Tabelle 20).
Medikamentenmenge 0 1-3 4-6 7-8 keine Angaben
Patientenanzahl (n=32) 1 11 10 5 5
Tabelle 20: Die Verteilung der Medikamentenmenge bezogen auf die Patientenanzahl.
61
4.3.1. Neurovaskuläre Kompression
Die Einteilung der NVK wurde, wie im Kapitel „Material und Methoden“ dargestellt,
nach NARAGHI vorgenommen (76). Bei 26 von 40 Patienten (64%) mit primärer
Hypertonie konnten Gefäßschlingen entsprechend einer NVK auf der linken
Hirnstammseite und bei 7 Personen (18%) auf der rechten Seite nachgewiesen
werden.
Insgesamt 11 von 26 Personen (42,3% aller linksseitigen Kompressionen) wurden dem
Kompressionstyp I zugeordnet. Typ II war bei 10 Patienten (38,5%) und Typ III bei
3 von 26 Patienten (11,5%) vorzufinden. Bei zwei Patienten konnte eine Kompression
durch die AICA festgestellt werden. Die Aufteilung innerhalb der linksseitigen NVK in
die drei Kompressionstypen ist in der Tabelle 21 zusammengefasst.
NVK Typ I Typ II Typ III AICA
Anzahl 11 (42,3%) 10 (38,5%) 3 (11,5%) 2 (7,7%)
Tabelle 21: Die Aufteilung linksseitiger NVK in Kompressionstypen.
4.3.2. Neurovaskuläre Kompression und metabolisches Syndrom
Das „metabolische Syndrom“ liegt nach Adult Treatment Panel III (ATP III) (80) dann
vor, wenn mindestens drei der nachfolgenden Symptome auftreten: Adipositas,
Fettstoffwechselstörung, essentielle Hypertonie und Insulinresistenz. Die Insulin-
resistenz ist dabei ein wesentlicher pathogenethischer Faktor.
Die Klärung der Frage nach einem möglichen Zusammenhang zwischen der NVK und
dem metabolischen Syndrom im Fall einer arteriellen Hypertonie war einer der Aspekte
dieser Studie. Bei 23 von 40 Hypertonie-Patienten wurden die Symptome des
metabolischen Syndroms festgestellt.
In den nachfolgenden Abbildungen ist die Verteilung der analysierten Symptome
dargestellt. Die essentielle Hypertonie wurde dabei nicht weiter grafisch aufbereitet, da
bereits in der Auswahl des Patientenkollektivs nur Fälle mit einer diagnostizierten
primären Hypertonie berücksichtigt wurden.
Die Hyperuricämie, die entgegen der ATP III von einigen Autoren ebenfalls zum
metabolischen Syndrom gezählt wird, lag nur bei 3 von 32 Personen vor (13).
62
Die Hypercholesterinämie bzw. Hyperlipidämie wurde bei 66% der Patienten
(21 Personen) nachgewiesen. Nur 6% der Patienten (2 Personen) hatten keine
erhöhten Cholesterin- oder Lipidwerte (s. Abbildung 46).
Abbildung 46: Die Anzahl der Patienten mit erhöhten Cholesterin- oder Triglyceridwerten.
Bei etwa einem Drittel der Patienten (11 Personen) wurde „Adipositas“ diagnostiziert,
obwohl 38% der Patienten (12 Personen) ein normales Gewicht aufwiesen
(s. Abbildung 47).
Abbildung 47: Die Anzahl der Personen mit und ohne Übergewicht.
Insgesamt 13 von 32 Patienten (41%) waren an Diabetes mellitus erkrankt oder wiesen
zumindest erhöhte Nüchtern-Glucosewerte auf. Bei 10 Patienten wurde kein Diabetes
mellitus festgestellt (s. Abbildung 48).
63
Abbildung 48: Die Anzahl der Patienten mit Diabetes mellitus.
Nach der Definition von ATP III wiesen 16 von 23 Patienten (70 %) mit allen
medizinisch relevanten Daten ein metabolisches Syndrom auf. Bezogen auf das
Vorliegen des metabolischen Syndroms stellt man fest, dass nur bei 3 dieser Patienten
kein Gefäß-Nervenkontakt vorlag und bei weiteren 3 Personen eine NVK auf der
rechten Seite existierte. Allerdings wurde bei 10 von 16 Personen (62,5%), die an
einem metabolischen Syndrom erkrankt sind, eine Gefäßschlinge auf der linken Seite
gefunden (s. Abbildung 49). Bisher geht man in der Regel davon aus, dass bei einer
linksseitigen NVK eine essentielle Hypertonie auftreten kann. Ein möglicher
Zusammenhang zwischen dem metabolischen Syndrom und einer NVK wurde in der
Fachliteratur jedoch bisher noch nicht untersucht.
Abbildung 49: Metabolisches Syndrom bei NVK-Patienten.
64
5. DISKUSSION
5.1. Methode zur Visualisierung von MR-Datensätzen
In der vorliegenden klinisch-experimentellen Studie wurden zwei unterschiedliche
MR-Datensätze mit Hilfe der Registrierung und der anschließenden Fusion mit-
einander verknüpft. Die dadurch gewonnenen Mehrinformationen ermöglichten nicht
nur eine genauere 2D- und 3D-Darstellung der Gefäße in der hinteren Schädelgrube,
sondern trugen auch zur Verbesserung der Analyse von neurovasklären
Kompressionen bei. Dank der exakten Erfassung der neurovaskulären Strukturen
konnten die Zusammenhänge zwischen der NVK und der arteriellen Hypertonie besser
beurteilt werden. Durch die Reduktion von störenden Artefakten und der
Unterdrückung von Konturfusionen am Hirnstamm wurde die Aussagekraft der
visualisierten Bilder erheblich gesteigert. Demzufolge konnte auf eine aufwendige
manuelle Artefaktkorrektur verzichtet werden, was die Bildverarbeitungszeit deutlich
verkürzte. Die Grundlage dieser Studie bildeten MR-CISS- und MR-TOF-Datensätze
von 80 Patienten mit neurovaskulären Kompressionssyndromen.
Das generelle Problem bei der Beurteilung von MR-Daten der hinteren Schädelgrube
liegt in der sehr komplexen Anatomie dieser Region. Für die richtige Beurteilung der
Bilddaten ist es erforderlich, dass der Betrachter sich die Schichtbilder geistig
dreidimensional vorstellt. Dieser mentale Vorgang ist sehr komplex und verlangt vom
Betrachter viel Erfahrung, was nicht selten zu unterschiedlichen Interpretationen führen
kann. Zur Klärung dieses Problems und für eine genaue Vorstellung über die
komplexen Verhältnisse in der hinteren Schädelgrube wurden die MR-Daten mit Hilfe
der Methoden der Computergraphik dreidimensional dargestellt. Die
3D-Visualisierungen wurden im Laufe der Zeit in mehreren Studien generiert und
anschließend einer Analyse unterzogen (1, 32, 42, 81). BOECHER-SCHWARZ et al.
verwendeten in ihrer Studie Datensätze der MRT-Angiografie bei Patienten mit TN. Sie
analysierten 27 Datensätze, aus denen drei Datensätze visualisiert wurden, wobei die
Methodik der Visualisierung nicht erläutert wurde (1, 11). AKIMOTO et al. verwendeten
zur Visualisierung sowohl die MR-CISS-Datensätzen als auch zusätzliche
Informationen aus der MR-Angiografie für eine bessere Abgrenzung zwischen den
Nerven und Gefäßen, ebenfalls ohne Angaben über die verwendete
Visualisierungstechnik zu machen (1). Der Fokus anderer wissenschaftlicher Arbeiten
lag dagegen speziell auf den Visualisierungstechniken zur Darstellung von
feinen Strukturen (14). Hierbei erwies sich die direkte Volumenvisualisierung
65
„Direct Volume Rendering“ als eine optimale Methode zur Darstellung kleiner
vaskulärer und nervaler Strukturen (40). Diese Methode basiert auf dem großen
Intensitätsunterschied zwischen dem hyperintensen Liquor und den sonstigen
hypointens dargestellten Strukturen. HASTREITER et al. beschrieb bereits in den
Jahren 1999 und 2002 die Möglichkeit einer Trennung feiner Strukturen vom übrigen
Volumen durch die implizite Segmentierung bei einem ausreichend großen
Intensitätsunterschied in den Originaldatensätzen (40, 43). Im Jahre 2004 evaluierte
NARAGHI et al. erstmals das Verfahren der impliziten Segmentierung an feinen
vaskulären und neuronalen Strukturen in der hinteren Schädelgrube in der klinischen
Studie und lieferte einen Nachweis über die hohe diagnostische und therapeutische
Bedeutung (78). Die auf diese Weise dargestellten 3D-Bilder lösten das Problem der
subjektiven Rekonstruktion. In der Arbeit von BONK wurde erstmals ein
computerbasiertes Verfahren zur robusten und effizienten 3D-Visualisierung von
neurovaskulären Verhältnissen in der hinteren Schädelgrube klinisch untersucht (12).
Die erzielten Ergebnisse konnten in über 90% der Fälle die anatomische Aussagekraft
der visualisierten MR-Daten durch die intraoperativ erstellten Fotografien bestätigen.
Mittels moderner Grafikkarten konnte eine interaktive Betrachtung eines erzeugten
3D-Objektes ermöglicht werden. Mit Hilfe der 3D-Visualisierung im Operationssaal hat
der Operateur einen direkten Vergleich zwischen dem Operationssitus und den
visualisierten Daten. In der Arbeit von TANRIKULU wurden die 3D-Präsentationen von
neurovaskulären Beziehungen in der hinteren Schädelgrube während der MVD im OP
erstmals verwendet und verifiziert (104). Die operativen Prozesse der MVD konnten im
Hinblick auf die mikroneurochirurgische Präzision und anatomische Sicherheit
nachweislich verbessert werden (103).
BONK hat die stark T2-gewichtete MR-CISS-Sequenz als Grundlage zur Visualisierung
gewählt. Bei der Bearbeitung der Bilddaten traten jedoch häufig Schwierigkeiten auf,
die die Aussagekraft der visualisierten Bilder einschränkten (12). Dabei stellte sich eine
eindeutige Abhängigkeit der Visualisierungsergebnisse von den Pulsationsartefakten
des Liquors, vom Flusssignal in den Gefäßen und von der so genannten Konturfusion
in den MR-Originaldaten heraus. Zusätzlich war die Bearbeitung der Bilddaten mit
3-4 Stunden sehr zeitintensiv.
Die MR-CISS-Sequenz ist durch eine hohe Auflösung und Darstellung der feinen und
kleinen neurovaskulärer Strukturen gekennzeichnet. Durch einen sehr starken Kontrast
zwischen den hypointens dargestellten Nerven und Gefäßen auf der einen und der
66
hyperintensen Liquorflüssigkeit auf der anderen Seite wurden die feinen Strukturen im
Liquor am deutlichsten abgebildet (6, 32, 58).
Die Darstellung der arteriellen Gefäße gelingt am besten mit Hilfe der MR-TOF-
Sequenz (16, 114). Die Gefäße können deutlich von der Umgebung abgegrenzt
werden, da die Messung auf einem Signalstärkeunterschied zwischen dem fließenden
Blut und statischen Gewebe beruht. Somit wurden die Blutgefäße auf Grund der sich
bewegenden Blutkörperchen durch ein hyperintensen Signal deutlich abgebildet.
5.2. Kombinationen von verschiedenen MR-Sequenzen
Bis zur Weiterentwicklung der MRT-Bildgebung und Bildverarbeitung erlaubte die
3D-Rekonstruktion der klassischen CT-Angiografie nur eine Analyse der
topografischen Relationen zwischen den Blutgefäßen und dem Schädelbasisknochen.
Diese Darstellungen waren jedoch für eine neurochirurgische Planung und operativen
Zugang in die hintere Schädelgrube insuffizient, da die neuralen Strukturen in der
CT-Angiografie nicht abgebildet werden konnten.
Einige Autoren bevorzugten für die Beurteilung der komplexen Verhältnisse in der
hinteren Schädelgrube ausschließlich die MR-Angiografie (16, 24). Dies ermöglichte
zwar eine klare Darstellung der Gefäße, der wichtige Zusammenhang zwischen den
nervalen und vaskulären Verhältnissen blieb allerdings unberücksichtigt. Andere
Studien wählten eine Kombination von verschiedenen MR-Sequenzen.
OGIWARA et al. analysierten MR-Angiografie mit T1-gewichteten Sequenzen (81).
Dabei lieferten die Bilder zwar eine zufrieden stellende Darstellung der Blutgefäße,
jedoch nur bedingt exakte mikroanatomische neurovaskuläre Relationen. Zur besseren
Darstellung der Zielstrukturen wurde in einer Studie von OKUMURA et al. die
Verknüpfung der FIESTA-Sequenz (fast imaging employing steady-state acquisition)
mit der digitalen Subtraktionsangiografie (DSA) durchgeführt, jedoch ohne
anschließender 3D-Visualisierung (82). Somit war der Vorteil einer qualitativ
hochwertigen 3D-Darstellung, trotz der Fusion, nicht vorhanden. In einem Artikel aus
dem Jahr 2005 wurde eine T2-gewichtete Sequenz mit einer 3D-DSA kombiniert (99).
Die invasiv durchgeführte DSA ist allerdings mit einem erhöhten Risiko für den
Patienten verbunden. Aus diesem Grund ist eine generelle Anwendung dieser Methode
bei Patienten mit einer NVK nicht zu empfehlen.
In der neuesten Studie von MILLER et al. wurde eine T2-gewichtete Sequenz BFFE
(BFFE: balaced fast-field echo) sowohl mit der 3D-TOF-MR-Angiografie, als auch mit
einer T1-gewichteten 3D-Gadolinium-kontrastierten Sequenz fusioniert, um eine
67
deutliche Abgrenzung zwischen den vaskulären und nervalen Strukturen zu gewinnen
(73). Die so generierten Bilder von 18 Patienten, die an der TN erkrankt waren, wurden
mit dem intraoperativen Situs verglichen. Bei drei von 18 Patienten konnte die
neurovaskuläre Kompression präoperativ nicht diagnostiziert werden. Diese
Ergebnisse lieferten zwar eine zufrieden stellende Darstellung der großen Strukturen in
der hinteren Schädelgrube, die feinen Gefäße konnten jedoch nicht ausreichend
dargestellt werden. Auf die Methoden der Registrierung und Visualisierung der
erstellten Bilddaten wurde im Artikel nicht eingegangen. Die Schritte der
Bildverarbeitung können somit nicht nachvollzogen werden.
In der Mehrzahl der durchgeführten Studien wurden zuvor unterschiedliche Sequenzen
miteinander fusioniert (7, 68, 70), jedoch gab es bis heute nur wenige Arbeiten, die sich
speziell mit der Fusion der MR-Bilder aus der hinteren Schädelgrube mit deren kleinen
und feinen Strukturen beschäftigte.
In der vorliegenden Studie wurde erstmals eine neue effektive Methode zur
Kombination von MR-TOF-Sequenz mit MR-CISS-Sequenz eingeführt. Mit Hilfe der
Registrierung und der Fusion ist es gelungen, sowohl die vaskulären als auch die
nervalen Strukturen in der hinteren Schädelgrube gleichzeitig in höchster Qualität zu
visualisieren. Dadurch ist eine eindeutige Aussage über die NVK auf nichtinvasivem
Wege möglich.
5.3. Bedeutung der Ergebnisse
Bei der Analyse der Gesamtergebnisse konnte festgestellt werden, dass die
Repräsentation der Gefäßstrukturen in den Schichtbildern der MR-CISS Daten
(3,6 Punkte) besser bewertet wurde, als deren 3D-Visualisierungen (2,65 Punkte).
Dieser signifikante Punkteunterschied beruht auf den Tatsachen, dass die
2D-Darstellung im klinischen Alltag weit verbreitet ist und von vielen Benutzern schon
seit Jahren als Standard anerkannt wurde. Die meisten Anwender lernten mit der
Darstellung, Organisation und Interaktion von 2D-Visualisierungen umzugehen und die
per Definition festgelegten Formen, z.B. runde Strukturen als Gefäßlumina, zu
erkennen. Das verwendete Programm zur 3D-Visualisierung kann hingegen in der
3D-VIS-CISS zwischen einem Artefakt und dem Gefäß auf Grund der gleichen
Intensität nicht unterscheiden und bildet daher die Struktur nicht als Gefäß ab. Eine
Verschlechterung der Darstellung von Zielstrukturen ist die Folge. Im Gegensatz dazu
wurden die Gefäße in der 3D-VIS-FUSION nahezu vollständig dargestellt und mit
3,96 Punkten als bestes Ergebnis bewertet. Aufgrund der Fusion von MR-CISS-
68
und MR-TOF-Sequenzen standen der 3D-Visualisierung nun zusätzliche Gefäß-
informationen zur Verfügung.
Dank der sehr guten Gefäßdarstellung in der 3D-VIS-FUSION kann die
3D-Visualisierung dem Betrachter leichter zu einem räumlichen Gesamteindruck und
zu einem schnellen visuellen Erfassen der Gefäß-Nerven-Beziehung verhelfen. Die
Beurteilung bestimmter Strukturen wird somit objektiver und unabhängiger von der
Erfahrung eines einzelnen Benützers.
Wie bereits von BONK beschrieben, traten bei der Bildbearbeitung häufig
Schwierigkeiten auf, die die Aussagekraft der 3D-Bilder deutlich einschränkten. Das
Ziel dieser Arbeit bestand in der Analyse und Lösung dieser Probleme.
PULSATIONS- UND RAUSCHARTEFAKTE: Die Pulsations- und Rauschartefakte bereiteten
bei der Segmentierung und der anschließenden Visualisierung die größten Probleme.
Die MR-CISS-Sequenz galt bis dahin als eine von den Pulsationsartefakten
weitestgehend unabhängige Sequenz. Es stellte sich jedoch heraus, dass die Artefakte
in bestimmten Bereichen, wie z.B. um die A.basilaris, auftreten können und bei der
Visualisierung zu Problemen führen (26). Diese Artefakte entstehen durch eine
pulsatile Bewegung der vorwiegend großen Arterien am Hirnstamm, die den
umgebenden Liquor in Schwingung versetzen. Nachdem sowohl die Artefakte als auch
die Gefäße im MR-CISS-Datensatz hypointens dargestellt werden, führt dies in der
2D-Darstellung und im dazugehörigen 3D-Bild zu fleckigen, wolkenartigen
Überlagerungen in der transparenten Liquorflüssigkeit. Dadurch beeinträchtigen die
Artefakte nicht nur die Darstellung der Zielstrukturen, sondern können unter
Umständen auch die NVK verdecken.
So waren bei der Darstellung der PICA durchschnittlich 12 von 80 Datensätzen sowohl
in den Schichtbildern als auch in deren 3D-Visualisierungen mit den Pulsations-
artefakten behaftet. Nach der Fusion konnten nur noch 4 Datensätze mit den
störenden Artefakten vorgefunden werden. Ein ähnlicher Zusammenhang trat auch bei
der Darstellung übriger Gefäße auf. Hier wurde bei mehr als der Hälfte der Datensätze
eine erhebliche Reduktion der Artefakte erreicht. Die in den MR-CISS-Daten
vorkommenden Pulsationsartefakte konnten mittels Transferfunktionen für die Gefäße
durch die Zuordnung niedrigerer Opazität transparent dargestellt werden. Durch die
Fusion mit den MR-TOF-Daten konnten die vaskulären Strukturen verstärkt
repräsentiert werden. Dadurch hoben sie sich durch ein homogenes und dunkles
Signal gegenüber den umgebenden Artefakten deutlich ab. Auf diese Weise gelang
69
sowohl eine signifikante Reduktion der störenden Pulsationsartefakte als auch eine
vollständige Visualisierung der Gefäße.
Bei der präoperativen Diagnostik und während des operativen Eingriffs müssen
übersichtliche 3D-Bilder ohne störende Artefakte vorliegen, um eine optimale
Orientierung zu ermöglichen. Im Hinblick auf die intraoperative Anwendung der
3D-Visualisierung war früher eine Optimierung bei der Segmentierung erforderlich. Die
manuelle Korrektur der Artefakte bzw. das gezielte Segmentieren der vaskulären
Strukturen in kritischen Bereichen des Liquorraumes, erfolgte abhängig von der
anatomischen Erfahrung und subjektiven Beurteilung. Dieses Vorgehen war
zeitintensiv und beinhaltete auch die Möglichkeit einer inadäquaten Manipulation. Mit
Registrierung und Fusion von Bilddaten kann ein objektives und sicheres Ergebnis
erzielt werden. Die Anzahl der Artefakte wurde reduziert und in einigen Datensätzen
sogar vollständig entfernt. Dies führte zu einer deutlicheren Darstellung der
Zielstrukturen. Die Aussagekraft der 3D-Bilder wurde erheblich gesteigert.
FLUSSARTEFAKTE: Eine weitere Schwierigkeit bei der Bildverarbeitung stellten die
Flussartefakte dar, die auf Grund der niedrigeren Flussgeschwindigkeit vor allem in
den großen Gefäßen entstehen. Die A.basilaris war in 40 von 80 Datensätzen sowohl
in der 2D-VIS-CISS als auch in der 3D-VIS-CISS von den Flussartefakten stark
betroffen. Bei jedem zweiten Datensatz konnte der Gefäßverlauf nicht eindeutig
abgebildet werden. Bei der A.vertebralis zeigt sich das Problem noch deutlicher.
In 55 von insgesamt 63 Datensätzen war die rechte A.vertebralis und in 56 von 66
Datensätzen die linke A.vertebralis nicht sicher abgrenzbar und visualisierbar.
Die Flussartefakte beeinträchtigten die Aussagekraft der Schichtbilder sowie deren
3D-Visualisierungen. Insbesondere die A.vertebralis, die bei der Kompression des
N.vagus oder der venterolateralen Medulla und somit bei der Entstehung der arteriellen
Hypertonie eine entscheidende Rolle spielt, kann in den Schichtbildern vom
Liquorraum nicht explizit abgegrenzt werden. Dadurch können in der 3D-Visualisierung
der Verlauf des Gefäßes und deren Abgänge, sowie eine mögliche Kompressionsstelle
nicht eindeutig lokalisiert werden. Der Zusammenhang zwischen der NVK und der
essentiellen Hypertonie konnte nicht beurteilt werden (s. Abbildung 43).
Durch die zusätzlichen Gefäßinformationen aus der MR-TOF-Sequenz konnte jedes
größere Gefäß nahezu vollständig visualisiert werden. Die A.basilaris wurde nach der
Fusion in allen 80 Datensätzen komplett dargestellt. Auch die A.vertebralis konnte bis
auf einen Datensatz vollständig visualisiert werden. Bei den HTN-Patienten kam es
nach der Fusion zu vergleichbaren Ergebnissen. Die Beurteilung der Gefäße und des
70
Zusammenhanges zwischen der NVK und der arteriellen Hypertonie konnte mit dieser
Methode deutlich erleichtert werden.
RAND- UND HIRNSTAMMNAHE GEFÄßE: Die Darstellung der rand- und hirnstammnahen
Gefäße gestaltete sich ebenfalls problematisch. Die vaskulären Strukturen waren nicht
von allen Seiten von einem hyperintensen Liquor umgeben. Ab einem gewissen Grad
der Überlagerung kam es dadurch zu einer Verschmelzung der Konturen von Gefäß
und Hirnstamm. Dies führte häufig zu Unterbrechungen der Gefäße in der
3D-Darstellung. Der Verlauf des Gefäßes konnte nur erahnt, aber nicht eindeutig
festgestellt werden. Auch in der Studie von MILLER et al. wurde diese Schwierigkeit
beschrieben. Dies erklärte, warum die neurovaskuläre Kompression bei einigen
Patienten präoperativ nicht diagnostiziert werden konnte (73).
In dieser Arbeit konnte die für das Krankheitsbild der TN verantwortliche AICA aus
insgesamt 80 Datensätzen in 25 Datensätzen rechts und in 31 Datensätzen links als
rand- oder hirnstammnahe identifiziert werden. Die SCA war bei 5 Datensätzen rechts
und bei 6 Datensätzen links nicht vom Hirnstamm abgrenzbar. Die PICA, die bei der
Beurteilung der NVK und arterieller Hypertonie eine wichtige Rolle spielt, war in
11 von 32 Datensätzen nicht eindeutig zu erkennen.
Mit Hilfe der Fusion konnten die fehlenden vaskulären Informationen aus der
MR-TOF-Sequenz ergänzt werden. Dies führte zu deutlich besseren Ergebnissen. So
war die PICA in 4 bzw. 5 von jeweils 11 Datensätzen von der Umgebung merklich
abgrenzbar. Die Darstellung der AICA und der SCA konnte ebenfalls optimiert werden.
ANALYSE EINZELNER GEFÄßE: In der vorliegenden Arbeit wurden alle Gefäße von den an
einer essentiellen Hypertonie erkrankten Patienten einzeln analysiert und bewertet. Die
großen Gefäße wurden in der 3D-VIS-CISS nur unzureichend dargestellt
(A.basilaris mit 3,7 Punkten und A.vertebralis rechts mit 2,75 und links mit
2,95 Punkten). Auch die PICA wurde in der 3D-VIS-CISS mit maximal 2,1 Punkten
bewertet. Aufgrund der undeutlichen Visualisierung dieser Gefäße kann keine
eindeutige Aussage über eine mögliche Kompressionsstelle getroffen werden.
Ursächlich für die schlechte Visualisierung ist der niedrige Blutfluss in den großen
Gefäßen, der eine hyperintense Darstellung der Gefäße in den Schichtbildern bewirkt.
Das betroffene Gefäß kann deshalb vom ebenfalls hyperintens dargestellten Liquor
nicht abgegrenzt werden. Eine vollständige Gefäßvisualisierung ist dadurch nicht
möglich.
Nach der Fusion konnten die großen Gefäße in ihrem Verlauf komplett dargestellt
werden. Die A.vertebralis mit durchschnittlich 4,9 Punkten und die A.basilaris mit
71
4,6 Punkten. Die Darstellung der PICA wurde ebenfalls um mehr als einen Punkt
verbessert. Der Abgang und der Verlauf der Gefäße im zisternalen Volumen sowie
eine mögliche Kompressionsstelle wurden nach der Fusion eindeutig wiedergegeben.
Im Gegensatz dazu trat bei den kleineren Gefäßen wie AICA und SCA keine
signifikante Verbesserung in der Darstellung ein. Die beiden Gefäße wurden in der
3D-VIS-FUSION nur um maximal 0,65 Punkte verbessert. Dies lag an der sehr guten
Darstellung der Gefäße in der MR-CISS-Sequenz. Die zusätzlichen Informationen aus
der MR-TOF-Sequenz konnten das Gesamtergebnis nicht nachhaltig steigern. Auch
eine Fusion der BFFE-Sequenz mit MR-Angiografie und Gadolinium-kontrastierten
Sequenz konnte die kleinen Gefäße nicht besser darstellen (73).
DARSTELLUNG DER VENEN: Ein erneutes Problem der Visualisierung lag darin, dass die
arterielle oder venöse Eigenschaft der Blutgefäße ohne anatomische Fachkenntnisse
nicht sicher zugeordnet werden konnte. Die arteriellen Blutgefäße des Hirnstammes
wurden durch ihre einheitliche Anatomie abgeleitet. Sie zweigen größtenteils von der
A.basilaris und A.vertebralis ab, so dass sie bei der Segmentierung als Arterien
identifiziert werden konnten. Problematisch war die Identifizierung von Venen, da diese
in der Regel in lateraler Richtung weitlumiger werden und sich an größere Gefäße
anschließen. Daraus konnte die venöse Eigenschaft abgeleitet werden.
Dennoch war in vielen Fällen eine einfache Unterscheidung zwischen Arterie und Vene
nicht ausreichend. Bei einer rechtsseitigen TN wurde sowohl in den Schichtbildern als
auch in der 3D-Visualisierung eine vaskuläre Kompression des N.trigeminus durch die
SCA geschlossen. Im operativen Situs wurde diese Annahme jedoch widerlegt. Das
Gefäß wurde als venöse Struktur identifiziert. In der Arbeit von MILLER et al. wurde
versucht dieses Problem zu beheben, in dem man die T2-gewichtete Sequenz BFFE
mit einer Gadolinium-kontrastierten Sequenz fusioniert hatte. Alle Gefäße, die in der
Gadolinium-kontrastierten Sequenz, aber nicht in der TOF-Angiografie dargestellt
waren, wurden als Vene identifiziert (73). Aber auch mit Hilfe dieser Methode konnte
das Problem nicht in allen Fällen ausreichend gelöst werden. Weitere Arbeiten sind
notwendig, um die Unterscheidung zwischen einem arteriellen und venösen Gefäß zu
ermöglichen, das gerade im mikrochirurgischen Bereich von enormer Bedeutung ist.
ZEITERSPARNIS: Zeitersparnis ist beim Erstellen von 3D-Bildern ein wichtiger Faktor.
Gerade im klinischen Alltag sollte die Bildgebung und die darauf folgende
Bildverarbeitung so kurz wie möglich gehalten werden. Bisher war die
semiautomatische Segmentierung sehr zeitintensiv. Sie ist von der Qualität der
MR-CISS-Sequenz und von der Erfahrung des jeweiligen Benutzers bei der manuellen
72
Markierung aller wichtigen Strukturen stark abhängig. Für eine fehlerfreie Markierung
der Gefäße an unübersichtlichen Orten waren fundierte Kenntnisse der Anatomie und
viel Erfahrung beim Umgang mit den Schnittbildern erforderlich.
Zusätzlich musste für eine aussagekräftige 3D-Visualisierung eine zeitintensive
manuelle Artefaktkorrektur durchgeführt werden.
Mit Hilfe der Fusion von MR-CISS- und MR-TOF-Daten konnte die Bildverarbeitungs-
zeit von 3-4 Stunden auf 2-3 Stunden reduziert werden. Auf Grund von zusätzlichen
Gefäßinformationen aus der MR-TOF-Sequenz, konnte auf die zeitintensive manuelle
Gefäßsegmentierung und auf die Artefaktkorrektur verzichtet werden.
5.4. Zusammenhang zwischen der neurovaskulären Komp ression und der arteriellen Hypertonie
Die NVK wird derzeit von der Mikroneurochirurgie als Ursache für die „hyperaktiven
Dysfunktionssyndrome der Hirnnerven“ (52, 65) angesehen. Sowohl ein enger Kontakt
zwischen einem Gefäß und Nerv bei der NVK als auch die Lokalisation dieses
Kontaktes bzw. der konvexe Verlauf des Kompressionsgefäßes im Verhältnis zum
Nerv bzw. Hirnstamm sind dabei von erheblicher Bedeutung (39).
Bereits im Jahre 1980 äußerte JANNETTA (54) die Vermutung, dass die arterielle
Hypertonie häufig mit einer Kompression des linken N.vagus an der venterolateralen
Medulla oblongata assoziiert ist. Daraufhin folgten mehrere Tierexperimente, um
diesen Zusammenhang zu verifizieren (91, 93). NARAGHI (76) bestätigte im
Jahre 1992 diese Vermutung in einer mikroanatomisch-pathologischen Obduktions-
studie. Weitere Autoren berichteten ebenfalls über den Zusammenhang zwischen der
NVK und der arteriellen Hypertonie (2, 19, 27, 33, 46). Im Gegensatz zu diesen
konnten andere Studien wie z.B. von ZIZKA et al. (115) keinen Zusammenhand finden.
Die in dieser Arbeit verwendeten Methoden zur Kombination von MR-CISS- und
MR-TOF-Datensätzen ermöglichen optimierte 3D-Visualisierungen der neuro-
vaskulären Strukturen. Durch verbesserte Darstellung von größeren Arterien am
Hirnstamm, die in Verbindung zur Hypertonie gesehen werden, kann eine eventuelle
Kompression der venterolateralen Medulla in Höhe des N.vagus identifiziert werden.
Die Reduktion der Pulsationsartefakte verbesserte zudem die Darstellung der Gefäße.
Der Verlauf des Kompressionsgefäßes an der Wurzeleintritts- bzw. Wurzelaustrittszone
kann nach der Fusion genauer beurteilt werden (41, 44).
Nach einer genauen Analyse der Kompression des N.vagus konnte bei einer schwer
einstellbaren Hypertonie über einen operativen Eingriff mittels MVD nachgedacht
73
werden. Bei einigen Patienten wurde bereits wegen einer schweren Hypertonie eine
Dekompression nach JANNETTA durchgeführt. Bei diesen Patienten konnte nach der
Operation eine deutliche Reduktion der Blutdruckwerte festgestellt werden (31, 34).
Bei der MVD sind präzise Informationen über die komplexe Anatomie der Strukturen an
der Hirnstammoberfläche und ihre Beziehung zueinander von entscheidender
Bedeutung. Mit Hilfe der untersuchten Methode konnte der Zusammenhang zwischen
der NVK und der arteriellen Hypertonie besser beurteilt werden. Die präoperative
diagnostische Phase kann mit der exakten 3D-Visualisierung besser geplant werden.
Diese Maßnahmen sind entscheidend für den Erfolg eines komplexen operativen
Eingriffs in der hinteren Schädelgrube und tragen erheblich zur Minimierung des
Operationsrisikos bei.
Die vorgestellte Methode wurde bei 40 Patienten mit primärer Hypertonie angewendet,
um einen möglichen Zusammenhang zwischen der NVK der Wurzeleintrittszone des
linken N.vagus und der arteriellen Hypertonie besser beurteilen zu können. In der
vorliegenden Studie zeigte sich, dass 64% (26 von 40 Patienten) der an primärer
Hypertonie erkrankten Patienten eine Kompression der linken venterolateralen Medulla
und der Wurzeleintrittszone der linksseitigen 9. und 10. Hirnnerven aufwiesen.
Bei 18% (7 von 40 Patienten) konnte eine Kompression auf der rechten Seite
festgestellt werden. Nach der Einteilung der NVK in Klassen wurden bei 42,3% der
Typ I, bei 38,5% der Typ II und bei 11,5% der Typ III nach NARAGHI festgestellt (76).
Die Ergebnisse dieser Studie bestätigten die Vermutung, dass in einer Subpopulation
der essentiellen Hypertoniepatienten die NVK des N.vagus für den erhöhten Blutdruck
verantwortlich sein kann. Bei einem zugrunde liegenden Pathomechanismus geht man
von einer pulsatil schädigenden Kompression der neuralen Strukturen aus. Dies könnte
auf einer Beeinträchtigung der depressorischen Anteile der venterolateralen Medulla
beruhen, das zum Ungleichgewicht zwischen pressorischen und depressorischen
Anteilen der Medulla führt (2). Die Ergebnisse dieser Arbeit legen die Forderung nahe,
eine weitere Studie durchzuführen. Das Hauptziel dieser Studie lag bei der
Verbesserung der 3D-Visualisierung der neurovaskulären Beziehungen am Hirnstamm.
Ein direkter Vergleich mit einer Anatomie- oder MR-Studie, wie z.B. von
NARAGHI et al., ist jedoch nicht möglich (77).
Im Hinblick auf die benötigten Medikamente konnte festgestellt werden, dass fast die
Hälfte der untersuchten Patienten an einer schwer einstellbaren Hypertonie leidet und
mehr als drei Medikamente zur Blutdrucksenkung braucht. Im Falle einer
medikamentös schwer kontrollierbaren Hypertonie und bei einer gleichzeitigen
74
Diagnose einer NVK ist die Möglichkeit einer MVD als kausale Therapie in Betracht zu
ziehen. Das Risiko eines komplizierten Eingriffes in der hinteren Schädelgrube soll mit
Hilfe der verbesserten 3D-Visualisierung deutlich reduziert werden.
5.5. Zusammenhang zwischen der neurovaskulären Komp ression und dem metabolischen Syndrom
Nachdem die essentielle Hypertonie häufig mit einem metabolischen Syndrom
assoziiert ist (80), wurden die Patienten bei der Auswertung der Daten auf dieses
Syndrom hin untersucht. Die Ergebnisse haben gezeigt, dass viele Patienten
Symptome des metabolischen Syndroms aufweisen. Nach den ATP III-Kriterien leidet
ein Patient an einem metabolischen Syndrom, wenn er mindestens drei Symptome
aufweist (80). Gemäß dieser Definition lag bei 70% der untersuchten Personen ein
metabolisches Syndrom vor. Davon hatten wiederum 62% auch eine NVK auf der
linken Seite der venterolateralen Medulla. Aus diesem Grund stellt sich die Frage nach
einem möglichen Zusammenhang zwischen der NVK und dem metabolischen
Syndrom. Nachdem in diese Richtung noch keine Untersuchungen durchgeführt
wurden, könnte dies in weiteren Studien an einem größeren Patientenkollektiv geklärt
werden.
5.6. Semiquantitative Evaluation
Die Visualisierung mit Hilfe der Registrierung und Fusion wurde im Rahmen dieser
Arbeit verbessert. Zur Beurteilung der Qualität der Visualisierungen existierte bisher
keine standardisierte Evaluation. Zur objektiven Gestaltung der Auswertung, wurde
erstmals eine quantitative Punktetabelle eingeführt. Die Gefäßdarstellung konnte damit
objektiv mit Punkten bewertet und dadurch mit einander verglichen werden. Daher
konnten die Probleme der Visualisierung und ihre Verbesserungen objektiv erfasst und
beurteilt werden.
Die Auswertung ist jedoch trotz der guten Einteilung in 6 Stufen vom jeweiligen
Benutzer abhängig. Deshalb sollte in weiteren Studien nach einer vom Benutzer
unabhängigen und objektiven Lösung geforscht werden.
5.7. Zusammenfassung und Ausblick
Durch die 3D-Visualisierung der fusionierten Datensätze lässt sich die
Gefäßdarstellung erheblich optimieren. Insbesondere die größeren Blutgefäße, die für
die NVK bei der arterieller Hypertonie maßgeblich sind, werden mit dieser Methode
75
hinsichtlich ihrer Abgänge, des topographischen Verlaufs im Liquorraum und ihrer
neurovaskulären Kontaktstelle wesentlich besser dargestellt. Bis zur Einführung dieser
Methode wurden die artefaktbehafteten Datensätze zusätzlich präoperativ manuell
optimiert. Dieses zeitintensive Verfahren kann durch die neue Methode ersetzt werden.
Durch die Reduktion der Artefakte und durch bessere Darstellung der rand- und
hirnstammnahen Gefäße werden die Aussagekraft und die Genauigkeit der
3D-Visualisierungen gesteigert.
Die operative Behandlung der NVK stellt einen äußerst komplexen Eingriff in der
hinteren Schädelgrube dar. Mit der Einführung der in dieser Studie vorgestellten
verbesserten Visualisierung tomografischer Datensätze kann das Operationsrisiko bei
der MVD gesenkt werden. Die optimierte Darstellung der Gefäße und ihre
Lagebeziehung zu den Hirnnerven können bereits präoperativ betrachtet und beurteilt
werden (74). Bei schlechter intraoperativer Übersicht können die neurovaskulären
Beziehungen in den bereits präoperativ erstellten 3D-Visualisierungen nachvollzogen
werden. Sowohl die präoperative Diagnostik als auch der operative Eingriff können
damit noch präziser durchgeführt werden (102). Die möglichen Komplikationen bei
einem unübersichtlichen Situs und Unkenntnis über die Lage der Kompressionsstelle
werden dadurch deutlich gesenkt.
Darüber hinaus kann der mögliche Zusammenhang zwischen der NVK und der
arteriellen Hypertonie mit Hilfe der verbesserten Darstellung der großen Gefäße
genauer beurteilen werden. Die Patienten mit schwer einstellbarer Hypertonie und
gleichzeitig vorliegender Kompression des N.vagus könnten einem operativen Eingriff
mittels MVD unterzogen werden. Doch die exakte Analyse der Kompressionsstelle ist
auch bei diesem Krankheitsbild für den Erfolg des Eingriffs maßgeblich.
Die interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen der Informatik, Radiologie und
Neurochirurgie soll eine bessere Gewinnung der Informationen aus den vorhandenen
Daten, eine unabhängige, reproduzierbare Beurteilung und eine schnellere
Bewältigung von auftretenden Problemen ermöglichen. Die interaktive
3D-Visualisierung ist auch für weitere neurochirurgische Interventionen, wie Clipping
von intrakraniellen Aneurysmen, nützlich. Der Operateur könnte sich im Vorfeld einen
detaillierten Überblick über die topografische Umgebung des Aneurysmas verschaffen.
Durch einen operativen Einsatz der visualisierten Datensätze können die besser
dargestellten 3D-Strukturen zukünftig in das tatsächliche chirurgische Operationsfeld
integriert werden. Eine interaktive 3D-Visualisierung bietet somit eine Gelegenheit zur
nichtinvasiven virtuellen Untersuchung der neurovaskulären Beziehung während der
76
Operation. Dabei können die 3D-Bilder entsprechend dem Operationssitus in das
mikroskopische Sichtfeld eingeblendet werden. Dem Operateur stehen somit durch
eine erweiterte Realität (engl. augmented reality) wichtige zusätzliche Informationen für
einen effektiven und präzisen Eingriff zur Verfügung. Dieser Ansatz wurde bereits bei
der Neuronavigation im Rahmen von Tumorexstirpationen durchgeführt, wobei hier nur
Konturen dargestellt wurden. Durch eine virtuelle Simulation von 3D-Visualisierungen
neurovaskulärer Kompressionssyndrome würden komplette 3D-Repräsentationen zur
interaktiven mikroneurochirurgischen Evalutation repräsentiert werden.
Zusätzlich könnte diese Methode einen wichtigen Beitrag zur besseren und schnelleren
Ausbildung der Operateure leisten. Die 3D-Visualisierung erspart die komplexe geistige
dreidimensionale Vorstellung der anatomischen Strukturen und deren Verläufe. Die
subjektiven und auch nicht selten unterschiedlichen Interpretationen können somit
objektiviert werden.
77
6. LITERATURVERZEICHNIS
1. Akimoto H., Nagaoka T., Nariai T., Takada Y., Ohno K., Yoshino N.
Preoperative evaluation of neurovascular compression in patients with trigeminal
neuralgia by use of the three-dimensional reconstruction from two types of high-
resolution magnetic resonance imaging.
Neurosurgery 2002; 51: 956-962.
2. Akimura T., Furutani Y., Jimi Y., et al. Essential Hypertension and neurovascular
compression at the ventrolateral medulla oblongata: MR Evaluation.
American Journal of Neuroradiology 1995; 16: 401-405.
3. Amendt K., Czachurski J., Dembrowsky K., Seller H.M. Bulbospinal projections
to the intermediolateral cell column: A neuroanatomical study.
J. Auton. Nerv. Syst. 1979; 1: 103-107.
4. Apfelbaum R.I. Comparison of the long-term results of microvascular
decompression and percutaneous trigeminal neurolysis for the treatment of
trigeminal neuralgia.
International Congress Series 2002; 1247: 629-643.
5. Bakshi R., Lerner A., Fritz J.V., Sambuchi G.D. Vascular compression in
trigeminal neuralgia shown by magnetic resonance imaging and magnetic
resonance angiography image registration.
Arch. Neurol. 2001; 58: 1290-1291.
6. Ballantyne E.S., Page R.D., Meaney J.F.M., Nixon T.E., Miles J.B. Coexistent
trigeminal neuralgia, hemifacial spasm and hypertension: Preoperative imaging
of neurovascular compression. Case report.
J. Neurosurg. 1994; 80: 559-563.
7. Bartling S.H., Peldschus K., Rodt T. Registration and fusion of CT and MRI of
the temporal bone.
J. Comput. Assist. Tomogr. 2005; 29: 305-310.
8. Berglund G., Andersson O., Wilhelmsen L. Prevalence of primary and
secondary hypertension: Studies in a random population sample.
Br. Med. J. 1976; 2(6035): 554-6.
9. Biaggioni I., Whetsell W.O., Nadeau J.H. Baroreflex failure in a patient with
central nervous system lesions involving the nucleus tractus solitarii.
Hypertension 1994; 23(4) 491-5.
78
10. Blessing W.W., Sved A.F., Reis D.J. Arterial pressure and plasma vasopressin:
Regulation by neurons in the caudal ventrolateral medulla of the rabbit.
Clin. and Exper. Hyper. -Theory and Practice. 1984; A6(1&2): 149-156.
11. Boecher-Schwarz H.G., Bruehl K., Kessel G., Guenthner M., Perneczky A.,
Stoeter P. Sensitivity and specificity of MRA in the diagnosis of neurovascular
compression in patients with trigeminal neuralgia. A correlation of MRA and
surgical findings.
Neuroradiology 1998; 40: 88-95.
12. Bonk A.M. Dreidimensionale Visualisierung bei neurovaskulären Kompressions-
syndromen.
Erlangen-Nürnberg, Univ., Diss., 2006.
13. Bühling K.J., Lepenies J., Witt K. Intensivkurs: Allgemeine und spezielle
Pathologie.
Urban und Fischer Verlag 2000: 2. Auflage.
14. Calhoun P.S., Kuszyk B.S., Heath D.G., Carley J.C., Fishman E.K. Three-
dimensional volume rendering of spiral CT data: Theory and method.
Radiographics 1999; 19: 745-764.
15. Caverson M.M., Ciriello J., Calaresu F.R. Direct pathway from cardiovascular
neurons in the ventrolateral medulla to the region of the intermediolateral
nucleus of the upper thoracic cord: An anatomical and electrophysiological
investigation in the cat.
J. Auton. Nerv. Syst. 1983; 9: 451-475.
16. Chang J.W., Chang J.H., Park Y.G., Chung S.S. Microvascular decompression
in trigeminal neuralgia: A correlation of three-dimensional time-of-flight magnetic
resonance angiography and surgical findings.
Stereotact. Funct. Neurosurg. 2000; 74: 167-174.
17. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R., Cushman W.C., Green L.A. Seventh
report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation and
treatment of high blood pressure.
Hypertension 2003; 42: 1206-1252.
18. Ciriello J., Caverson M.M. Bidirectional cardiovascular connections between
ventrolateral medulla and nucleus of the solitary tract.
Brain Res. 1986; 367: 273-281.
79
19. Colon G.P., Quint D.J., Dickinson L.D. Magnetic resonance evaluation of
ventrolateral medullary compression in essential hypertension.
J. Neurosurg. 1998; 88: 226-131.
20. Cranford S.L. Diagnosis, prevention and intervention for the metabolic
syndrome.
Science Direct 2003.
21. Cushing H. Concerning a definite regulatory mechanism of the vasomotor center
which controls blood pressure during cerebral compression.
Johns. Hopkins. Hosp. Bull. 1901; 12: 290-292.
22. Dahlström A., Fuxe K. Evidence for the existence of monoamine-containing
neurons in the central nervous system. I. Demonstration of monoamines in the
cell bodies of brain stem neurons.
Acta. Physiol. Scand. 1964; 62: 1-55.
23. Dampney R.A.L., Goodchild A.K., Robertson L.G., Montgomery W. Role of
ventrolateral medulla in vasomotor regulation: A correlative anatomical and
physiological study.
Brain Res. 1982; 249: 223-235.
24. De Lange E.E., Vielvoye G.J., Voormolen J.H.C. Arterial compression of the fifth
cranial nerve causing trigeminal neuralgia: Angiographic findings.
Radiology 1986; 158: 721-727.
25. De Ridder D., Moller A., Verlooy J., Cornelissen M., De Ridder L. Is the root
entry/exit zone important in microvascular compression syndromes?
Neurosurgery 2002; 51: 427-434.
26. Deimling M., Laub G. Constructive interference in steady state for motion
sensitivity reduction. In: Book of Abstracts: Society of Magnetic Resonance in
Medicine, 1989; 842.
27. Dickinson L.D., Papadopoulos S.M., Hoff J.T. Neurogenic hypertension related
to basilar impression.
J. Neurosurg. 1993; 79: 924-928.
28. Dittmar C. Ein neuer Beweis für die Reizbarkeit der centripedalen Fasern des
Rückenmarks. Berichte ueber die Verhandlungen der koeniglich saechsischen
Gesellschaft der Wissenschaften zu Leipzig. Mathematisch-physikalische
Klasse. 1870; 22: 18-48.
80
29. Dittmar C. Ueber die Lage des sogenannten Gefässcentrums in der Medulla
oblongata. Berichte ueber die Verhandlungen der koeniglich saechsischen
Gesellschaft der Wissenschaften zu Leipzig. Mathematisch Physikalische
Klasse, Leipzig 1873; 25: 449-469.
30. Drolet G., Chalmers J., Blessing W.W. Vasodepressor neurons in the medulla
alter cardiac contractility and cardiac output.
Hypertension 1993; 21(2) 210-215.
31. Frank H., Schobel H.P., Heusser K., Geiger H., Fahlbusch R., Naraghi R.
Long-term results after microvascular decompression in essential hypertension.
Stroke 2001; 32: 2950-2955.
32. Fukuda H., Ishikawa M., Okumura R. Demonstration of neurovascular
compression in trigeminal neuralgia and hemifacial spasm with magnetic
resonance imaging: Comparison with surgical findings in 60 consecutive cases.
Surg. Neurol. 2003; 59: 93-99.
33. Geiger H., Naraghi R., Crnac J. Neurovaskuläre Kompression im Hirnstamm-
bereich bei Patienten mit essentieller Hypertonie. Neurovascular compression at
the ventrolateral medulla in patients with essential hypertension.
Nieren und Hochdruckkrankheiten 1994; No 10, vol 23: 519-521.
34. Geiger H., Naraghi R., Schobel H.P., Frank H., Sterzel R.B., Fahlbusch R.
Decrease of blood pressure by ventrolateral medullary decompression in
essential hypertension.
The Lancet 1998; 352: 446-449.
35. Gerig G., Kübler O., Kikinis R., Jolesz F. Nonlinear anisotopic filtering of MRI
data.
IEEE Trans. Med. Imag. 1992; 11: 221-232.
36. Girard N., Poncet M., Caces F. Three-dimensional MRI of hemifacial spasm with
surgical correlation.
Neuroradiology 1997; 39: 46-51.
37. Greten H. Innere Medizin. Verstehen-Lernen-Anwenden. 2002: 172-195.
38. Hamlyn P.J., King T.T. Neurovascular compression in trigeminal neuralgia:
A clinical and anatomical study.
J. Neurosurg. 1992; 76: 948-954.
81
39. Han J., Wang H., Fan Z. The pathogeny and treatment of hemifacial spasm.
Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi 2004; 18: 404-405.
40. Hastreiter P. Registrierung und Visualisierung medizinischer Bilddaten
unterschiedlicher Modalitäten. In: Technical Faculity. Erlangen: University of
Erlangen-Nuremberg, 1999.
41. Hastreiter P., Dodenhoeft N., Troescher-Weber R., Hastreiter L., Buchfelder M.,
Naraghi R. Modern strategies of image processing for neurovascular
compression in arterial hypertension.
J. Hypertens. (Suppl 4), 16th European Meeting on H ypertension 2006; 24.
42. Hastreiter P., Naraghi R., Tomandl B., Bonk A.M., Fahlbusch R. Analysis and
3-dimensional visualization of neurovascular compression syndromes.
Acad. Radiol. 2003; 10: 1369-1379.
43. Hastreiter P., Naraghi R., Tomandl B.F., Bauer M., Fahlbusch R.
3D-visualization and registration for neurovascular compression syndrome
analysis. In: Takeyoshi Dohi RK, ed. MICCAI 02, (Proc. of 5th Int. Conf. on Med.
Img. Comput. and Comp.-Assis. Interv.). Tokyo: Springer, 2002; 396-403.
44. Hastreiter P., Vega Higuera F., Hastreiter L., Richter G., Doerfler A.,
Buchfelder M., Naraghi R. Advanced visualization for neurovascular
compression in arterial hypertension.
J. Hypertens (Suppl 2), 17th European Meeting on Hy pertension 2007; 25.
45. Hastreiter P., Vega Higuera F., Tomandl B., Fahlbusch R., Naraghi R. Advanced
and standardized evaluation of neurovascular compression syndromes.
Medical Imaging 2004; 5367: 267-274.
46. Hohenbleicher H., Schmitz S.A., Koennecke H.C. Neurovascular contact of
cranial nerve IX and X root-entry zone in hypertensive patients.
Hypertension 2001; 37: 176-181.
47. Hökfelt T., Fuxe K., Goldstein M. Immunohistochemical evidence for the
exitence of adrenaline neurons in the rat brain.
Brain Res. 1974; 66: 235-251.
48. Hosoya T., Watanabe N., Yamaguchi K., Saito S., Nakai O. Three-dimensional-
MRI of neurovascular compression in patients with hemifacial spasm.
Neuroradiology 1995; 37: 350-352.
82
49. Howe P.R.C. Blood pressure control by neurotransmitters in the medulla
oblongata and spinal cord.
J. Auton. Nerv. Syst. 1985; 12: 95-115.
50. Hufschmidt A., Lücking C.H. Neurologie compact: Leitfaden für Klinik und
Praxis. Stuttgart-New York: Georg-Thieme-Verlag, 2003.
51. Jannetta P.J. Arterial compression of the trigeminal nerve at the pons in patients
with trigeminal neuralgia.
J. Neurosurg. 1967; 26: 159-162.
52. Jannetta P.J. Cranial nerve vascular compression syndromes (other than tic
douloureux and hemifacial spasm).
Clin. Neurosurg. 1981; 28: 445-455.
53. Jannetta P.J. Microsurgical exploration and decompression of the facial nerve in
hemifacial spasm.
Curr. Top. Surg. Res. 1970; 2: 217-220.
54. Jannetta P.J. Neurovascular compression in cranial nerve and systemic
disease.
Ann. Surg. 1980; 192: 518-525.
55. Jannetta P.J., Gendell H.M. Clinical observations on etiology of essential
hypertension.
Surg. Forum. 1979; 30: 431-432.
56. Jannetta P.J., Hackett E., Ruby J.R. Electromyographic and electron
microscopic correlates in hemifacial spasm.
Surg. Forum. 1970; 21: 449-451.
57. Jannetta P.J., Segal R., Wolfson S.K., Dujovny M., Semba A. Neurogenic
hypertension: Etology and surgical treatment. II. Observations in an
experimental nonhuman primate model.
Ann. Surg. 1985; 201: 253-261.
58. Kakizawa Y., Hongo K., Takasawa H. "Real" three-dimensional constructive
interference in steady-state imaging to discern microneurosurgical anatomy.
Technical note.
J. Neurosurg. 2003; 98: 625-630.
83
59. Kalkanis S.N., Eskandar E.N., Carter B.S., Barker F.G. Microvascular
decompression surgery in the United States, 1996 to 2000: Mortality rates,
morbidity rates and the effects of hospital and surgeon volumes.
Neurosurgery 2003; 52: 1251-1261.
60. Karibe H., Shirane R., Yoshimoto T. Preoperative visualization of microvascular
compression of cranial nerve IX using constructive interference in steady state
magnetic resonance imaging in glossopharyngeal neuralgia.
J. Clin. Neurosci. 2004; 11: 679-681.
61. Kauffmann G.W., Moser E., Sauer R. Radiologie.
Urban und Fischer Verlag 2001; 2. Auflage.
62. Kimura K., Minematsu K., Yonemura K., Koga M., Yasaka M., Yamaguchi T.
Hypertension and neurovacular compression of the left lateral medulla
oblongata in ischemic stroke.
European Neurology 2001; 46: 70-74.
63. Kleineberg B., Becker H., Gaab M.R., Naraghi R. Essential hypertension
associated with neurovascular compression: Angiographic findings.
Neurosurgery 1992; 30: 834-841.
64. Kleineberg B., Becker H., Gaab M.R. Neurovascular compression and essential
hypertension. An angiographic study.
Neuroradiology 1991; 33: 2-8.
65. Kobata H., Kondo A., Iwasaki K., Nishioka T. Combined hyperactive dysfunction
syndrome of the cranial nerves: Trigeminal neuralgia, hemifacial spasm, and
glossopharyngeal neuralgia: 11-year experience and review.
Neurosurgery 1998; 43: 1351-1361; discussion 1361-1352.
66. Kumon Y., Sakaki S., Kohno K., Ohta S., Ohue S., Miki H. Three-dimensional
imaging for presentation of the causative vessels in patients with hemifacial
spasm and trigeminal neuralgia.
Surg. Neurol. 1997; 47: 178-184.
67. Laha R.K., Jannetta P.J. Glossopharyngeal neuralgia.
J. Neurosurg 1977; 47: 316-320.
68. Li L., Liu Y.X., Song Z.J. Three-dimensional reconstruction of registered and
fused Chinese Visible Human and patient MRI images.
Clin. Anat. 2006; 19: 225-231.
84
69. Lopez B.C., Hamlyn P.J., Zakrzewska J.M. Systematic review of ablative
neurosurgical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia.
Neurosurgery 2004; 54: 973-982; discussion 982-973.
70. Mahvash M., Konig R., Urbach H. FLAIR-/T1-/T2-co-registration for image-
guided diagnostic and resective epilepsy surgery.
Neurosurgery 2006; 58: ONS69-75; discussion ONS69-75.
71. Majoie C.B.L.M., Hulsmans F.J.H., Verbeeten B. Trigeminal neuralgia:
Comparison of two MR imaging techniques in the demonstration of
neurovascular contact.
Radiology 1997; 204: 455-460.
72. Masur H., Papke K., Bognartz G., Vollbrecht K. The significance of three-
dimensional MR-defined neurovascular compression for the pathogenesis of
trigeminal neralgia.
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1995; 242: 92-98.
73. Miller J., Acar F., Hamilton B., Burchiel K. Preoperative visualization of
neurovascular anatomy in trigeminal neuralgia.
J. Neurosurg. 2008; 108: 477-482.
74. Naraghi R., Tanrikulu L., Troescher-Weber R., Bischoff B., Hecht M.,
Buchfelder M., Hastreiter P. Classification of neurovascular compression in
typical hemifacial spasm: Three-dimensional visualization of the facial and the
vestibulocochlear nerves.
J. Neurosurg. 2007; 107: 1154-1163.
75. Naraghi R., Fahlbusch R. Microvascular decompression for the treatment of
hypertension.
Operative Techniques in Neurosurgery 2001; 4: 153-161.
76. Naraghi R., Gaab M.R., Walter G.F., Kleineberg B. Arterial hypertension and
neurovascular compression at the ventrolateral medulla. A comparative
microanatomical and patholgical study.
J. Neurosurg. 1992; 77: 103-112.
77. Naraghi R., Geiger H., Crnac J. Posterior fossa neurovascular anomalies in
essential hypertension.
The Lancet 1994; 344: 1466-1470.
85
78. Naraghi R., Hastreiter P., Tomandl B., Bonk A.M., Huk W., Fahlbusch R. Three-
dimensional visualization of neurovascular relationships in the posterior fossa:
Technique and clinical application.
J. Neurosurg. 2004; 100: 1025-1035.
79. National institutes of health. Seventh report of the joint national committe on
prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC 7).
Bethesda, MD, national institute of health, national heart, lung and blood
institute 2003; NIH Publication No. 03-5231.
80. National institutes of health. Third report of the national cholesterol education
program expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood
cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Executive summary.
Bethesda, MD, national institute of health, national heart, lung and blood
institute 2001; NIH Publication No. 01-3670.
81. Ogiwara M. Surface rendered tree-dimensional MR imaging for the evaluation of
trigeminal neuralgia and hemifacial spasm.
J. Clin. Neurosci. 2004; 11(8): 840-844.
82. Okumura Y., Suzuki M., Takemura A. Visualization of the lower cranial nerves
by 3D-FIESTA.
Nippon Hoshasen Gijutsu Gakkai Zasshi 2005; 61: 291-297.
83. Palkovits M., Zaborszky L. Neuroanatomy of central cardiovascular control.
Nucleus tractus solitarii: And afferent neuronal connections in relation to the
baroreceptor reflex arc. 1977.
84. Poeck K., Hacke W. Neurologie.
Berlin-Heidelberg-New York: Springer-Verlag 2001.
85. Reis D.J., Ross C.A., Ruggiero A.R., Granata A.R., Joh T.H. Role of adrenaline
neurons of the ventrolateral medulla (the C1 group) in the tonic and phasic
control of arterial pressure.
Clin. and Exper. Hyper. - Theory and Practice. 1984; A6(1&2): 221-241.
86. Rezk-Salama C., Engel K., Bauer M., Greiner G., Ertl T. Interactive volume
rendering on standard PC graphics hardware using multi-textures and multi-
stage rasterization. In: In Proceedings of Eurographics/SIGGRAPH Workshop
on Graphics Hardware, 2000.
86
87. Ross C.A., Ruggiero D.A., Park D.H. Tonic vasomotor control by the
ventrolateral medulla: Effect of electrical or chemical stimulation of the area
containing C1 adrenaline neurons on arterial pressure, heart rate and plasma
catecholamines and vasopressin.
J. Neuroscience 1984; 4: 474-494.
88. Ross C.A., Ruggiero D.A., Reis D.J. Projections from the nucleus tractus solitarii
to the rostral ventrolateral medulla.
J. Comp. Neurol. 1985; 242: 511-534.
89. Rozen T.D. Trigeminal neuralgia and glossopharyngeal neuralgia.
Neurol. Clin. 2004; 22: 185-206.
90. Schobel H. P., Frank H., Naraghi R., Geiger H., Titz E., Heusser K.
Hypertension in patients with neurovascular compression is associated with
increased central sympathetic outflow.
J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 35-41.
91. Segal R., Gendell H.M., Canfield D., Dujovny M., Jannetta P.J. Hemodynamic
changes induced by pulsatile compression of the ventrolateral medulla.
Angiology 1982; 33: 161-172.
92. Segal R., Gendell H.M., Canfield D., Dujovny M., Jannetta P.J. Cardiovascular
responses to pulsatile compression applied to ventrolateral medulla.
Surg. Forum. 1979; 30: 433-434.
93. Segal R., Jannetta P.J., Wolfson S.K., Dujovny M., Cook E.E. Implanted
pulsatile balloon divice for simulation of neurovascularcompression.
J. Neurosurg. 1982; 57: 646-650.
94. Shannon CE. A mathematical theory of communication.
Bell System Technical Journal 1948; 27:379-423, 623-656.
95. Sindou M. P., Chiha M., Mertens P. Anatomical findings observed during
microsurgical approaches of the cerebellopontine angle for vascular
decompression in trigeminal neuralgia (350 cases).
Stereotact. Funct. Neurosurg. 1994; 63: 203-207.
96. Spendel M.C., Lanner G. Die operative Behandlung der Trigeminusneuralgie.
J. Neurol. Neurochir. Psychiatr. 2001; 1: 32-36.
87
97. Sunderland S. Cranial nerve injury. Structural and pathophysiological
considerations and a classification of nerve injury. In: Samii M., Jannetta P.J.
The cranial nerves: Springer Verlag, 1981; 16-23.
98. Suthipongchai S., Chawalparit O., Churojana A., Poungvarin N. Vascular loop
compressing facial nerve in hemifacial spasm: Demonstrated by 3D-phase
contrast magnetic resonance angiography in 101 patients.
J. Med. Assoc. Thai. 2004; 87: 219-224.
99. Suzuki H., Maki H., Maeda M., Shimizu S., Trousset Y., Taki W. Visualization of
the intracisternal angioarchitecture at the posterior fossa by use of image fusion.
Neurosurgery 2005; 56: 335-342; discussion 335-342.
100. Taha J.M., Tew J.M. Jr. Long-term results of surgical treatment of idiopathic
neuralgias of the glossopharyngeal and vagal nerves.
Neurosurgery 1995; 36: 926-930; discussion 930-921.
101. Tan E.K., Fook-Chong S., Lum S.Y., Lim E. Botulinum toxin improves quality of
life in hemifacial spasm: Validation of a questionnaire (HFS-30).
J. Neurol. Sci. 2004; 219: 151-155.
102. Tanrikulu L., Hastreiter P., Richter G., Doerfler A., Naraghi R. Virtual neuro-
endoscopy: MRI-based three-dimensional visualization of the cranial nerves in
the posterior cranial fossa.
Br. J. Neurosurg. 2008; 22: 207-212.
103. Tanrikulu L., Hastreiter P., Troescher-Weber R., Buchfelder M., Naraghi R.
Intraoperative three-dimensional visualization in microvascular decompression.
J. Neurosurg. 2007; 107: 1137-1143.
104. Tanrikulu L. Intraoperative dreidimensionale Visualisierung der Beziehungen
zwischen Hirnnerven und Blutgefäßen in der hinteren Schädelgrube.
Erlangen-Nürnberg, Univ., Diss., 2007.
105. TIM. Thieme's Innere Medizin. Das Lehr- und Nachschlagewerk. 1999: 433-440.
106. Tomandl B.F., Hastreiter P., Rezk-Salama C. Local and remote visualization
techniques for interactive direct volume rendering in neuroradiology.
Radio Graphics 2001; 21: 1561-1572.
107. Tousi B., Perumal J.S., Ahuja K., Ahmed A., Subramanian T. Effects of
botulinum toxin-B (BTX-B) injections for hemifacial spasm.
Parkinsonism Relat. Disord. 2004; 10: 455-456.
88
108. Ueda F., Suzuki M., Fujinaga Y., Kadoya M., Takashima T. In vivo anatomical
analysis of arterial contact with trigeminal nerve: Detection with three-
dimensional spoiled grass imaging.
The British Journal of Radiology 1999; 72: 838-845.
109. Umehara F., Kamishima K., Kashio N., Sakimoto T., Osame M. Magnetic
resonance tomographic angiography: Diagnostic value in trigeminal neuralgia.
Neuroradiology 1995; 37: 353-355.
110. Vega Higuera F., Naraghi R., Nimsky C., Fahlbusch R., Greiner G., Hastreiter P.
Standardized 3D documentation for neurosurgery.
Comput. Aided. Surg. 2003; 8: 274-282.
111. WHO/ISH. 2003 World Health Organization (WHO) / International Society of
Hypertension (ISH) statement on management of hypertension.
Journal of Hypertension 2003; Vol 21 No 11: 1983-1992.
112. Wong B.Y., Steinberg G.K., Rosen L. Magnetic resonance imaging of vascular
compression in trigeminal neuralgia. Case report.
J. Neurosurg. 1989; 70: 132-134.
113. Wu C.Y., Meng F.G., Xu S.J., Liu Y.G., Wang H.W. Selective percutaneous
radiofrequency thermocoagulation in the treatment of trigeminal neuralgia:
Report on 1860 cases.
Chin. Med. J. (Engl) 2004; 117: 467-470.
114. Yoshino N., Akimoto H., Yamada I. Trigeminal neuralgia: Evaluation of neuralgic
manifestation and site of neurovascular compression with 3D-CISS MR imaging
and MR angiography.
Radiology 2003; 228: 539-545.
115. Zizka J., Ceral J., Elias P. Vascular compression of rostral medulla oblongata:
Prospective MR imaging study in hypertensive and normotensive subjects.
Radiology 2004; 230: 65-69.
89
7. ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS
A. ARTERIA (LATEINISCH FÜR ARTERIE, SINGULAR)
Aa. ARTERIAE (LATEINISCH FÜR ARTERIEN, PLURAL)
Abb. ABBILDUNG
AICA ARTERIA CEREBELLI INFERIOR ANTERIOR
ADH ANTIDIURETISCHES HORMON
ATP III ADULT TREATMENT PANEL III
CISS CONSTRUCTIVE INTERFERENCE IN THE STEADY STATE
CT COMPUTERTOMOGRAFIE
2D ZWEIDIMENSIONAL
3D DREIDIMENSIONAL
3D-VIS-CISS 3D-VISUALISIERUNG DER CISS-DATEN VOR DER FUSION
3D-VIS-FUSION 3D-VISUALISIERUNG DER CISS-DATEN NACH DER FUSION
3D-VIS-TOF 3D-VISUALISIERUNG DER TOF-DATEN VOR DER FUSION
4D VIERDIMENSIONAL
FISP FAST INFLOW WITH STEADY-STATE PRECESSION
FLAIR FLUID-ATTENUATED INVERSION-RECOVERY
FOV FIELD OF VIEW
GN GLOSSOPHARYNGEUSNEURALGIE
HFS HEMIFAZIELLER SPASMUS
HTN HYPERTONIE
li LINKS
MRA MAGNETRESONANZANGIOGRAFIE
MR(T) MAGNETRESONANZTOMOGRAFIE
MVD MIKROVASKULÄRE DEKOMPRESSION
n ANZAHL DER DATENSÄTZE
N. NERVUS (LATEINISCH FÜR NERV, SINGULAR)
NVK NEUROVASKULÄRE KOMPRESSION
OP OPERATION
PICA ARTERIA CEREBELLI INFERIOR POSTERIOR
re RECHTS
REZ ROOT EXIT/ENTRY ZONE (WURZELAUSTRITTS- oder -EINTRITTSZONE EINES HIRNNERVEN)
SCA ARTERIA CEREBELLI SUPERIOR
TN TRIGEMINUSNEURALGIE
TOF TIME OF FLIGHT
VIS VISUALISIERUNG
90
8. VERZEICHNIS DER VERÖFFENTLICHUNGEN
Hastreiter P., Dodenhoeft N., Troescher-Weber R., Hastreiter L., Buchfelder M.,
Naraghi R. Modern strategies of image processing for neurovascular compression in
arterial hypertension.
Sixteenth European Meeting on Hypertension , Madrid, June 12-15, 2006
91
9. DANKSAGUNG
Ich bedanke mich bei Herrn Prof. Dr. med. R. Fahlbusch und Prof. Dr. med.
M. Buchfelder für die Möglichkeit an der Neurochirurgischen Klinik der Universität
Erlangen-Nürnberg diese Dissertation durchführen zu können.
Mein besonderer Dank gilt Herrn PD Dr. med. R. Naraghi für die Überlassung des
Themas und die herzliche Zusammenarbeit sowie seine Unterstützung bei der
Erstellung und Verarbeitung der Datensätze.
Ganz besonders möchte ich mich auch bei Herrn PD. Dr.-Ing. P. Hastreiter vom
Neurozentrum der Universität Erlangen-Nürnberg für die wertvolle und stets engagierte
Hilfe bei allen technischen Problemen sowie bei der Niederschrift dieser Dissertation
bedanken.
An dieser Stelle danke ich auch allen Mitarbeitern des Neurozentrums der Universität
Erlangen-Nürnberg, die mir bei verschiedenen Problemen mit Rat und Tat zur Seite
standen und ebenfalls entscheidend zum Gelingen dieser Dissertation beigetragen
haben.
Schließlich bedanke ich mich bei Herrn Prof. Dr. med. W. J. Huk und Prof. Dr. med.
A. Dörfler und allen Mitarbeitern der Abteilung für Neuroradiologie des Institutes für
Diagnostische Radiologie der Universität Erlangen-Nürnberg für die Erstellung der
tomografischen Datensätze.
Ganz besonders danke ich Adolf Dodenhöft jun., Frank Enders, Andreas Sirtl und
Richard Sirtl sowie meiner ganzen Familie für ihre tatkräftige Unterstützung.
92
10. LEBENSLAUF
PERSÖNLICHE DATEN
Familienname, Vorname: Sirtl-Dodenhöft Natalie, geb. Dodenhöft Geburtstag: 02.01.1979 Geburtsort: Alma-Ata/ Kasachstan Eltern: Mutter: Dipl.-Ing. Nadja Dodenhöft, geb. Ufimzeva Vater: Adolf Dodenhöft Staatsangehörigkeit: deutsch Familienstand: verheiratet
AUSBILDUNGSDATEN
Schulausbildung: 09/1985 – 06/1990 Mittelschule in Alma-Ata/ Kasachstan 09/1990 – 07/1993 Realschule in Schwabach 09/1993 – 07/2000 Adam-Kraft-Gymnasium in Schwabach Abschluss: Hochschulreife Gesamtnote: 1,9 Studium: 10/2000 – 10/2006 Friedrich-Alexander-Universität in Erlangen Studiengang: Humanmedizin 08/2002 Ärztliche Vorprüfung 08/2003 Ärztliche Prüfung (1. Teil) 08/2005 Ärztliche Prüfung (2. Teil) 10/2006 Ärztliche Prüfung (3. Teil) Gesamtnote: gut Praktisches Jahr: 10/2005 – 02/2006 Chirurgie: Unfall- und Viszeralchirurgie in Ottobeuren bei Prof. Dr. Baumgartner und Dr. Fritz 02/2006 – 05/2006 Neurochirurgie (Wahlfach): Neurochirurgische Klinik in Aarau / Schweiz bei Prof. Dr. Landolt 05/2006 – 09/2006 Innere Medizin: Kardiologische Abteilung der Universität Erlangen bei Prof. Dr. Daniel Approbation: 23/10/2006 Erlangen
BESCHÄFTIGUNG
01/01/2007 Assistenzärztin in der chirurgischen Abteilung in Ottobeuren bei Prof. Dr. med. U. Baumgartner und Dr. med. S. Fritz
![Therapie und Verlauf des Peritonsillarabszesses unter ... · Die nervale Versorgung des Oropharynx erfolgt durch die Hirnnerven N. glossopharyngeus und N. vagus [Schiebler 2007]](https://img.dokumen.tips/doc/110x75/5d4d665588c993206c8b4cd0/therapie-und-verlauf-des-peritonsillarabszesses-unter-die-nervale-versorgung.jpg)
