TABLOUL CLINIC I EVOLUIA PACIENILOR CU

TABLOUL CLINIC I EVOLUIA PACIENILOR CU

INFARCT MIOCARDIC ACUT I

ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL

Istoria natural real a infarctului miocardic este greu de stabilit din mai multe motive: frecvena mare a infarctului silenios, frecvena morii de cauz coronarian acut n afara spitalului i metodele variate utilizate n diagnosticul acestei afeciuni. Studiile au dovedit n mod constant, c fatalitatea atacului cardiac acut este de 30-50% n prima lun i c aproape jumtate din aceste decese apar n primele 2 ore.

nainte de introducerea unitilor de terapie intensiv coronarian n 1960, mortalitatea intraspitaliceasc era n medie 25-30%. O reevaluare a studiilor de mortalitate s-a efectuat ntre 1980-1990, avnd ca rezultat o scdere a mortalitii. Odat cu rspndirea utilizrii drogurilor fibrinolitice, aspirinei i interveniilor coronariene, mortalitatea la o lun s-a redus la 6-7%.

n urma a multor cercetrii s-a demonstrat n mod convingtor c la nivel populaional, introducerea noilor tratamente pentru ngrijirea coronarian a fost strns legat de scderea ratei evenimentelor coronariene i a mortalitii la 28 de zile.

S-a dovedit c anumii factori sunt predictivi pentru deces la pacienii internai pentru infarct miocardic.

NOIUNI GENERALE DESPRE AFECIUNE

Muchiul cardiac este un muchi puternic, care se contract aproape o dat la fiecare secund, pe durata ntregii viei. ntr-o via, inima bate de peste 2 miliarde de ori! Pentru a menine funcionarea acestui muchi, aportul de oxigen i substane nutritive trebuie s fie constant. Oxigenul este asigurat de arterele coronare, vasele de snge aflate pe suprafaa inimii. Din nefericire, aceste artere pot fi parial obstruate, din cauza procesului de ateroscleroz sau de rigidizare a arterelor. Dac la nivelul acestor zone ngustate se formeaz ulterior un cheag de snge, muchiul hrnit de artera respectiv moare i astfel apare infarctul miocardic.

Infarctul este o necroz care intervine la o anumit regiune a unui organ i este legat de o oprire brusc a circulaiei sangvine arteriale.

n cursul infarctului miocardului, irigarea inimii nu se mai face, lipsa de snge i oxigen duce la moartea celulelor miocardului, eliberndu-se enzimele lor cardiace care distrug esutul nconjurtor. Exist i infarcte rezultate n urma unei cereri de oxigen crescute a miocardului, n condiii de nalt solicitare si foarte rar, printr-un spasm prelungit.

Infarctul miocardic este o afeciune frecvent i cu o mortalitate nalt de aproximativ 30-35%.DEFINIIA INFARCTULUI MIOCARDUC ACUT

Infarctul miocardic acut (IMA) este denumirea dat necrozei zonale a muchiului cardiac datorat ischemiei acute a teritoriului respectiv. n caz de supravieuire a episodului acut, necroza este nlocuit n urmtoarele cteva sptmni de o cicatrice fibroas.

FACTORI DE RISC AI IMA:

Infarctul miocardic acut reprezint forma cea mai sever de manifestare a cardiopatiei ischemice.

Infarctul miocardic acut este n general o afeciune a adultului; el are o inciden maxim la brbai n jurul vrstei de 55 ani, iar la femei, n medie n jur de 65 de ani. n ultimele dou decenii exist o tendint de deplasare spre vrste mai tinere i n prezent infarctul miocardic acut sub 40 de ani nu mai este o exceptie, att la brbai ct i la femei.

Infarctul de miocard la tineri, cu sau fr factorii de risc pentru ateroscleroz, a fost studiat intens n ultimii ani pentru particularitile sale etiopatogenice i n special pentru cunoaterea mai exact a istoriei naturale a bolii.

Peste 25% din totalul deceselor cardio-vasculare sunt datorate infarctului miocardic i este posibil ca aceste cifre s subestimeze amploarea bolii.

Principalul factor cauzal al infarctului miocardic este ateroscleroza coronarian, prin care nelegem acele modificri patologice ale arterelor coronare, caracterizate printr-o acumulare anormal de esut fibros i material lipidic n peretele vascular, ceea ce determin o reducere a lumenului.

Ateroscleroza coronarian ocup o poziie aparte i nu trebuie asimilat aterosclerozei n general, teritoriul coronarian fiind afectat deseori n mod predilect i n discordan cu restul arterelor, care pot fi relativ bine conservate, la indivizi cu leziuni coronariene avansate, generatoare de infarct.

Validitatea statistic a factorilor de risc este incontestabil, dar atunci cnd ne referim la un individ, observm numeroase situaii n care boala nu apare n ciuda unui cumul de factori de risc sau dimpotriv, multi indivizi fac infarct fr ca aceti factori s fie implicati.

Factorii de risc coronarieni sunt multipli, dar importana lor nu este egal. Se deosebesc factori de risc majori si minori.

Factorii de risc "majori": vrsta, sexul, ereditatea, dislipidemia, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, fumatul.

O parte din ei sunt neinfluenabili, pe cnd alii, mai numeroi, pot fi combtui. Dintre factorii neinfluenabili cei mai importani sunt: vrsta, sexul, antecedentele familiale (terenul ereditar).Incidena i prevalena infarctului miocardic acut cresc progresiv cu vrsta, ilustrnd progresiunea lent a aterosclerozei coronariene. Aceasta trebuie privit ca o boal i nu ca un fenomen de mbtrnire deoarece numeroi indivizi n vrst pstreaz o reea coronarian fr leziuni importante, pe cnd la alii boala se manifest precoce.

Dup aproape toate statisticile sexul masculin este predilect afectat. Dup menopauz ns, incidena infarctului miocardic acut la femei crete sensibil, tinznd spre egalizare la vrstele naintate.

Agregarea familial a cazurilor de infarct miocardic ilustreaz rolul factorilor genetici. Descendenii celor care au fcut infarct sub vrsta de 50 de ani au un risc de 3-5 ori mai mare dect cei provenii din familii care nu au fcut infarct.

n acest cadru trebuie ns considerate i obiceiurile alimentare sau felul de via, care, dei caracteristic familial, nu are baz genetic i comportamental. Exist o relaie ntre grupele sanguine i morbiditatea prin infarct, n sensul c indivizii cu grupa sanguin A sunt predispui, pe cnd cei cu grupa O sunt relativ protejati, Rh-ul negativ reprezint de asemenea un factor de risc. Majoritatea factorilor de risc aparin categoriei factorilor influenabili.

Dintre acetia patru sunt considerai majori: creterea lipidelor serice, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, fumatul. Hiperlipidemia i ndeosebi hipercolesterolemia se coreleaz strns cu morbiditatea i mortalitatea coronarian. Dislipidemiile din clasa a II-a si II-b sunt cele mai aterogene. Studii experimentale arat accelerarea constituirii aterosclerozei n urma inducerii unei hipercolesterolemii, la rndul ei condiionat de factori alimentari (colesterolul de aport) i genetici (colesterolul endogen).

Astfel, n Europa exist o corelaie strns ntre colesterolemie si consumul de calorii i grsimi animale, ilustrnd rolul aportului exogen. Numeroase studii au artat c reducerea consumului de colesterol antreneaz o scdere a colesterolemiei.

n afar de aportul de colesterol, exist i ali factori alimentari care influeneaz morbiditatea prin infarctul de miocard. Astfel, aportul caloric global, ca i consumul de zaharoz, se coreleaz pozitiv cu prevalenta infarctului.

Consumul de cafea este un factor de risc minor, la cei care beau peste 7 cafele pe zi. Hipertensiunea arterial este unul dintre cei mai importani factori de risc, deteriorarea coronarelor fiind n relaie cu severitatea hipertensiunii. Dac valorile tensionale sunt normalizate printr-un tratament adecvat, riscul de infarct nu se reduce dect n mic msur, puin sau deloc semnificativ spre deosebire de celelalte visceralizri ale hipertensiunii, care beneficiaz n mod evident de pe urma tratamentului antihipertensiv. Diabetul zaharat este un factor important de risc , boala coronarian aprnd la o vrst mai joas si evolund mai rapid, cu leziuni extinse la ntregul arbore coronarian.

Fumatul igaretelor este un factor important de risc, nu ns i fumatul pipei sau igaretelor de foi, probabil datorit cantitilor mai mici de fum inhalat.n afara "factorilor de risc majori" exist o multitudine de "factori de risc minori".

Obezitatea pare la prima vedere un factor important, dar la o analiz multifactorial, n urma departajrii de asociaiile ei morbide (hiperlipidemie, hipertensiune arterial, diabet zaharat), rolul ei n geneza bolii coronariene este redus.

Un factor greu de certificat, dar a crui importan este tot mai mult subliniat, este stresul psiho-social, recepionat ndeosebi de persoanele cu comportament de tip A: indivizi ambiiosi, agresivi, care i ngduie prea puine momente de relaxare.Dintre strile psihice, este de evideniat nocivitatea anxietii, a ostilitii reprimate, nu ns i suferinele psihice de tipul isteriei, hipocondriei, depresiei, paranoiei, psihasteniei si hipomaniei.

O serie de factori minori de risc se refer la compoziia sngelui: hiperuricemia, creterea hemoglobinei, a fibrinogenului, a vscozitii sngelui, a alfa-2 globulinelor i prezena autoanticorpilor antitiroidieni.

Factori protectori: Valoarea predictiv destul de redus a factorilor de risc coronarian a orientat n ultimul timp cercetrile n direcia cutrii i analizrii rolului unor posibili factori protectori.

Un prim factor protector este efortul fizic. Deoarece profesiunile care reclam un efort fizic important sunt astzi rare, s-a analizat importana practicrii sportului n orele libere sau n zilele libere de la sfritul sptmnii. Chiar la indivizii care nu fac sport propriu-zis, exist o corelaie negativ sigur ntre frecvena anomaliilor electrocardiografice i timpul de deplasare pe jos.

n general, se apreciaz ca , n raport cu persoanele active, riscul sedentarilor de a face infarct este de 2-3,5 ori mai mare. S-a constatat o relaie direct ntre longevitate i nivelul de educaie i inteligen. Studiind longevitatea n funcie de fizic se observ c la nivelul superior de educaie, inteligent i ocupaie, activitile fizice din timpul neocupat profesional sunt mai numeroase dar i n relaie invers cu activitatea fizic profesional. Cea mai strns relaie dintre longevitate i activitate fizic se observ la grupa de vrst 40-49ani.

Un alt factor protector este consumul moderat de alcool (pn la 59 ml pe zi). Corelaia negativ ntre alcool i infarct se menine i la analiza multifactorial. Efectul protector cel mai ridicat l are vinul. Calitatea apei de but , mai exact coninutul n magneziu, reflectat n duritatea apei, este un alt factor protector.Ali factori protectori sunt: cantitatea de fibre vegetale i de vitamina C din alimentaie.

Dintre factorii sociali : cstoria fericit apare ca factor protector.

De asemenea, cei care locuiesc n mediul rural sunt protejati, chiar dac muncesc n orae.n rile dezvoltate infarctul miocardic este mai puin frecvent n rndurile claselor sociale favorizate i mai frecvent la clasele sociale inferioare.

Prin cunoaterea factorilor de risc i combaterea lor, reducerea morbiditii i mortalitii prin infarct miocardic va conduce nu numai la creterea duratei medii a vieii, dar, ceea ce este tot att de important, la prelungirea vieii active, plcerea de a tri i de a fi util, la ceea ce numim calitatea vieii.

FIZIOPATOGENIA IMA

Rolul rupturii acute a plcii.

Infarctul miocardic se produce n general cnd exist o scdere brusc a fluxului sanguin coronarian ca urmare a unei ocluzii trombotice a unei artere coronare stenozat anterior prin ateroscleroz. Stenozele de grad nalt ale arterei coronare, care se dezvolt lent, nu precipit de obicei infarctul miocardic acut datorit dezvoltrii unei bogate reele colaterale de-a lungul timpului.

n schimb, infarctul se instaleaz cnd un trombus al arterei coronare se dezvolt rapid la nivelul sediului unei injurii vasculare. Aceast injurie este produs sau facilitat de factori cum ar fi fumatul, hipertensiunea i depunerea de lipide.

n majoritatea cazurilor, infarctul se produce atunci cnd o plac aterosclerotic se fisureaz, se rupe sau se ulcereaz, i atunci cnd condiiile (locale sau sistemice)

favorizeaz trombogeneza, astfel nct un tromb mural se formeaz la nivelul sediului rupturii i conduce la ocluzia arterei coronare. Studiile histologice indic faptul c plcile

coronare predispuse la ruptur sunt acelea cu miezul bogat n lipide i cu capsula fibroas subire.

Dup ce se formeaz un monostrat plachetar la nivelul sediului plcii rupte, o varietate de agoniti (colagen, ADP, epinefrin, serotonin) promoveaz activarea plachetar. Datorit stimulrii agoniste are loc producia i eliberarea de tromboxan A2 (un compus capabil s induc vasoconstricia), activarea plachetar suplimentar i rezistena potenial la tromboliz.

n plus fa de generarea de tromboxan A2, activarea plachetelor de ctre agoniti iniiaz modificri conformaional la nivelul receptorului glicoproteic IIb/IIIa. Odat ce este convertit la starea sa funcional, acest receptor dezvolt o afinitate nalt pentru secvena arginin-glicin-acid aspartic (numit secvena RGD) de pe lanul alfa al fibrinogenului, precum i pentru secvena dodecapeptid de pe lanul gamma al fibrinogenului.

Deoarece fibrinogenul este o molecul multivalent, el se poate lega simultan la dou plachete diferite, avnd ca rezultat legtura ncruciat plachetar i agregarea.

Cascada coagulrii este activat prin expunerea factorului tisular din celulele endoteliale lezate de la nivelul plcii rupte. Factorii VII i X sunt activai, conducnd n final la conversia protrombinei n trombin, care apoi transform fibrinogenul

n fibrin. Trombina n faza fluid i cea limitat de cheag particip la o reacie de autoamplificare, conducnd la activarea n continuare a cascadei coagulrii. Artera coronar lezat devine n final ocluzionat printr-un trombus ce conine agregate

plachetare i depozite de fibrin.

n cazuri rare, infarctul se poate datora ocluziei arterei coronare determinat de embolii coronariene, anomalii congenitale, spasm coronarian i de o mare varietate de boli sistemice n special inflamatorii. n cele din urm, gradul lezrii miocardice cauzat de ocluzia coronarian depinde de teritoriul irigat de vasul afectat, de faptul c vasul devine sau nu total ocluzionat, de factorii nativi care pot produce liza spontan precoce a trombusului ocluziv, de cantitatea de snge asigurat de vasele colaterale ctre esutul afectat i de cerina de oxigen a miocardului a crui irigaie sanguin a fost brusc limitat.

Pacienii cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic acut sunt aceia cu angin instabil i aceia cu multipli factori de risc coronarian. Condiiile medicale subiacente mai puin frecvente care predispun pacienii la infarct includ hipercoagulabilitatea,

bolile vasculare de colagen, abuzul de cocain i trombii intracardiaci sau tumorile ce pot produce embolie coronarian.

TABLOUL CLINIC AL PACIENILOR CU IMA

IMA se poate manifesta ca o afeciune nsoit sau dominat de complicaii. Complicaiile IMA sunt frecvente i adesea redutabile (disfuncie de pomp, aritmii majore, fenomene tromboembolice, rupturi musculare).

Factori precipitani

n circa jumtate din cazuri infarctul miocardic survine pe neateptate, fr factori precipitani i fr fenomene prodromale. Aceasta se explic prin mecanismul patogen principal ce produce necroza: fisura unei plci ateromatoase nestenozate, bogat n lipide, urmat de formarea unui tromb ocluziv la nivelul fisurii.

Fisurarea plcii de aterom este adesea un fenomen aleator, de aceea nu este indus de cele mai multe ori de factori precipitani. Totui, n mod excepional, fisura plcii poate fi provocat de suprasolicitri mecanice, iar formarea i definitivarea trombului grefat pe fisur poate fi influenat de factori neuroumorali; astfel, debutul unor infarcte poate s fie asociat cu prezena inor factori precipitani.

Statisticile clinice confirm aceste premize teoretice. Se consider c din 100 de bolnavi care fac IMA, 50% se gsesc n repaus, 10% au debutul n somn, 10% au debutul n timpul unui efort mare, 20% n timpul unui efort moderat, iar 10% fac infarctul n condiii speciale, de obicei n perioada de stare a afeciunii. De asemenea, 20% din bolnavi se afl n momentul debutului n perioada unui stres mental sau emoional important.

Aceste observaii confirm ipoteza c o parte din factorii enumerai (efortul excesiv, stresul major) ar putea contribui la fisura plcii; pe de alt, factorii care produc hipercatecolaminemie accelereaz trombogeneza i cresc necesarul de oxigen miocardic, ceea ce poate precipita instalarea necrozei.

Exist, de asemenea, o periodicotate circadian a debitului infarctului, ca de altfel a majoritii accidentelor ischemice acute: vrful incidenei debutului este dimineaa ntre orele 5 i 10, n mimentele de maxim hipercatecolaminemie ale zilwi.

Sintetiznd, circumstanele n care se poate produce IMA pot fi variate:

fr factori precipitani (jumtate din cazuri);

n condiii de efort fizic excesiv sau important(o treime din cazuri);

n condiii de stres emoional semnificativ (o cincime din cazuri);

n timpul unor intervenii de chirurgie general la vrstnici sau la coronarieni cunoscui;

n timpul unor intervenii chirurgicale pe cord sau a unor proceduri de cardiologie invaziv;

n timpul unor afeciuni acute severe (accidente vasculare cerebrale, pneumonii severe la vrstnici, tromboembolii pulmonare);

n perioada de hipercatecolaminemie matinal.

Fenomene prodromale. Incidena unor simptome care preced debutul IMA variaz dup statistici, ntre 20 i 60%.

Majoritatea acestor simptome apar ca durere coronarian de diverse aspecte precednd infarctul cu ore sau zile.

Lund n considerare toate simptomele premonitorii, la circa o treime din bolnavi, ele apar sub 24 ore, la alt treime apar ntre o zi i o sptmn i la ultima treime simptomele sunt ntre o sptmn i o lun naintea debutului IMA.

MANIFESTRI CLINICE LA DEBUT

La majoritatea infarctelor simptomul cardical este durerea.

Exist i forme atipice, cu durerea absent sai la care domin alte simptoe.

1. Durerea. n infarct este de obicei o durere de tip coronarian, dar foarte intens, prelungit i fr rspuns la nitrai.

-localizarea durerii este n majoritatea cazurilor retrosternal, adesea cu extensie precordial; infarctele inferioare pot prodece durere retroxifoidian sau epigastric; rareori sediul principal al durerii este precordial, dar i atunci se poate distinge o extensie anterioar; foarte rar, durerea se percepe axclusiv la sediile de iradiere:

-iradierea poate avea loc ctre oricare din sediile uzuale pentru durerea coronarian: n umrul sau pe membrul superior stng, de elecie pe latura cubital; n ambii umeri, ambele brae, ambele coate, sau ambele ncheieturi ale pumnului; la baza gtului, n mandibul, interscapulovertebral, n epigastrul etc. ;

caracterul durerii este de strivire, constricie, apsare; cu totul ocazional durerea poate fi asemnat cu o ran sfredelitoare sau o arsur:

-intensitatea durerii este foarte mare, adeseori de nesuportat, mult mai rar intensitatea este medie, iar n 5-10% din cazuri durerea poate fi absent sau dominat de alte simptome;

-durata durerii este de zeci de minute- ore; de regul dispare dup 12-24 ore, odat cu definitivarea necrozei; persistena durerii peste acest interval sugereaz fie prelungirea ischemiei, cu necroz instalat n trepte, fie pericardit periinfarct, fie expansiunea infarctului cu tendin la ruptur de cord (ambele ipoteze contraindic fibrinoliza), fie un alt diagnostic dect infarct (anevrism disecant de aort, pancreatit, ulcer penetrant); ocazional, infarctul se poate manifesta cu dureri coronariene scurte, sub limita de 20 minute acceptat pentru angin, dar repetate n cursul aceleiai zile;

de obicei nu exist factori declanani evideni i constani ai durerii din infarct; efortul fizic deosebit, stresul psihic intens sau interveniile chirurgicale sunt factori mai frecvent semnalai de bolnavi;

durerea nu cedeaz la nitroglicerun sau la ali nitrai i nici la analgeztice uzuale; deseori chiar opiaceele nu au efect dect incomplet i trector.

Durerea din infarct este de regul nsoit de fenomene asociate. Dintre acestea anxietatea, uneori extrem, este aproape constant, iar bolnavii sunt cel mai adesea palizi i cu transpitaii profuze. Apar ocazional i alte simptome i semne la debut, mai frecvent hipotensiune, grea, vrsturi, dispnee sau palpitaii.

2.Modificrile TA sunt frecvente n IMA, cel mai des la bolnavii avnd hipotensiune. Aceata apare n trei circimstane speciale: n infarctele inferioare, cnd este de natur reflex, vagal (reflex Bezold-Jarisch, de vasodilataie coronarian i arterial sistemic la stimularea chemoreceptorilor coronarieni prin ischemie); n infarctele inferioare cu prindere semnificatic de VD, a crui afectare duce la lipsa de umplere a VS; n infarctele ntinse antero-laterale, ca urmare a disfunciei de pomp. Hipotensiunea poate aprea ns i prin alte mecanisme: iatrogen, prin exces de nitrai, opiacee sau furosemid; nsoind tahiaritmii cu rspuns ventricular rapid; ca urmare a unei depleii lichidiene semnificative prin vrsturi, transpiraii profuze, diaree.

ntr-o minoritate de cazuri se poate constata hipertensiune arterial la debut, la bolnavi hiperreactivi, cu hipercatecolaminemie marcat, cu infarct nu prea ntins i, de regul, cu hipertensiune arterial n antecedente. Hipertensiunea de debut nu este de obicei nici sever, nici persistent, deoarece miocardul ischemic i reduce rapid fora de ejecie ca msur de autoprotecie, sau valorile tensionale diminu prin dezvoltarea unei disfuncii latente de pomp. De aceea administrarea tratamentului antihipertensiv i/sau vasodilatator la debutul IMA trebuie reevaluat permanent, cci dozele iniiale devin adeseori excesive n urmtoarele zeci de minute.

3.Fenomene digestive apar la debutul infarctului n peste jumtate de cazuri. Vrsturile, relativ frecvente, sunt nsoite de grea i se ntlnesc mai ales n infarctele inferioare; sunt produse prin reflexe vagale. Uneori vrsturile nsoesc hipotensiunea semnificativ sau sunt induse de opiacee. Diareea sau senzaia acut de evacuare intestinal sunt prezente mai rar i sunt declanate tot de reflexe vagale.Ocazional, n infarctele inferioare cu iritare frenic se descrie un sughi persistent, rezistent la tratament.

4. Dispneea poate deveni manifestarea dominant n caz de infarct complicat cu disfuncie de pomp. O polipnee moderat poate ns nsoi i infarctul la debut, necomplicat, prin hipercatecolaminemie cu anxietate consecutiv.

5. Palpitaiile sunt resimite n mod evident att n cazul tahiaritmiilor, ct i al bradiaritmiilor, datorit hiperreactivitii psihice abinuit n infarct.

6. Manifestrile neurologice mai rare la debutul infarctului, se pot prezenta ca sincop, fie reflex vagal, fie prin instalarea unui bloc complet, situaie n care poate fi prezent i fenomenul Adams-Strokes. Mai rar pot fi prezente manifestri neurologice de focar. n acest caz poate fi vorba de un infarct subendocardic ce nsoete un accident vascular cerebral primitiv, fie, n cazul unui interval de peste 12-24 ore de la debut, de o embolie cerebral provenind de la un infarct miocardic cu trob intracavitar.

7. Alte manifestri, pot include o senzaie inexplicabil de fatigabilitate, cu sau fr durere, dispnee sau aritmii. Astenia fizic accentuat poate fi adesea singurul simptom n infarctele indolore. Mai rar, bolnavii pot percepe hiperpirexia moderat ce nsoete n mod obinit infarctul n primele 2-5 zile de la debut.

EXAMENUL FIZIC

Examenul clinic este srac i nespecific la bolnavii cu infarct miocardic. Majoritatea semnelor fizice survin de la eventualele complicaii.

1.Starea general este de regul afectat. Majoritatea bolnavilor sunt anxioi i agitai n cutarea unei poziii antalgice pe care nu o pot gsi. Mai rar, bolnavii stau imobili, necomunicativi, temndu-se c micrile le-ar pitea face ru.

Dezechilibrul vegetativ din primele zeci de minute ale infarctului se manifest fie predominant simpatic, fie predominant parasimpatic. Domonaia simpatic apare mai ales n infarctele antero-laterale i bolnavii apar palizi, cu transpiraie rece i respiraie rapid, siperficial. Domonaia parasimpatic apare n infarctele inferioare i se mainifest prin hipotensiune, de obicei cu tegumente uscate, bradicardie i fenomene digestive.

Atunci cnd exist complicaii hemodinamice, bolnavii au polipnee, eventual semne de hipoperfuzie cerebral, periferic i splahnic.

2.Aparatul cardiovascular

Ritmul cardiac se prezint ca tahicardie sinusal de 100-110/minut, n formele cu hipercatecolaminemie i de bradicardie sinusal, n formele vagotone din infartele inferioare. Ritmul este tahicardic de regul n disfuncia de pomp de diverse grade, iar extrasistolele ventriculare apar n primele ore, practic la totalitatea bolnavilor. Cnd infarctul se complic cu aritmii sau tulburi de conducere, acestea influeneaz n mod corespunztor pulsul i auscultaia.

Tensiunea arterial este uor crescut la hipersimpaticotonie i la vechii hipertensivi, este sczut, cnd sunt activate reflexele vagale i se menine, n multe cazuri, la valori normale.

Zgomotele cardiace i n special zgomotul I sunt adesori asurzite n faza acut a infarctului. Prezena zgomotului IV, aproape constant, se datoreaz complianei ventriculare sczute prin ischemie. Adeseori compliana este mai sever alterat i atunci apare i galopul protodiastolic, care este, de asemenea, comun n formele cu insuficien ventricular.

n formele complicate poate aprea un suflu sistolic la vrf sau endapexian, cel mai adesea cu caracter rombic, produs fie de o insuficien mitral ischemic, fie de o insuficien tricuspid n cadrul unui infarct de ventricul drept, fie de o ruptur de sept intraventricular.

Frectura pericardic apare la 10-20% din bolnavi, de regul trector, n zilele 2-3 de la debut, uneori ns cu persisten pn la 14 zile. Aproape jumtate din aceti bolnavi au lichid pericardic ecografic, dar acesta este rareori abundent. Frectura persistent nsoete de obicei infarctele ntinse, cu remodelaj ventricular important. n mod excepional frectura iniial periinfarct, poate continua direct cu frectura din sindromul Dressler (pericardita imunologic postinfarct ce apare dup minimum 3 sptmni de la debut).

Exist adeseori semne de ateroscleroz concomitent la nivel cerebral sau al extremitilor (manifestri clinice, sufluri prin stenoze vasculare, diminuarea sau chiar abolirea pulsaiilor arteriale).

3.Alte aparate i sisteme. Aparatul respirator prezint modoficri atunci cnd exist sraz de diverse grade; pot exista semnele unei bronhopneumopatii cronice prealabile.

Aparatul digestiv este de regul normal. Fenomenele digestive reflexe pot fi nsoite de meteorism abdominal discret, care devine sever n caz de oc cardiogen cu ischemie splanhnic. Ficatul de staz, cu lobul stng dureros- mimnd afeciuni abdominale autonome- apare n special n infarctul de VD. O atenie aparte trebuie acordat bolnavilor cu infarct i antecedente ulceroase, la care tromboliza, anticoagularea sau aspirina pot produce hemoragii digestive sau reactivarea ulcerului, ambele mascate de regul de simptomatologia de baz.

Aparatul uro-genital nu prezint modificri patologice, cu excepia oligoanuriei din oc.

Sistemul nervos n afara manifestrilor neuropsihice amintite, poate, n mod excepional, s prezinte semnele unor afectri de focar; acestea se pot datora unei embolii dintr-un tromb intracardiac sau unui infarct cerebral, prin hipotensiune prelungit acionnd pe o circulaie cerebral afectat n prealabil de ateroscleroz. Exist ns i posibilitatea unei relaii inverse: hemoragie cerebro-meningee urmat de infarct miocardi subendocardic prin mecanism neurogen. n sfrit, odat cu folosirea pe lar a trombolizei i anticoagulrii n infarct, se pot produce hemoragii cerebro-meningee iatrogene.

EXPLORRI PARACLINICE

Pentru diagosticul pozitiv de infarct n majoritatea cazurilor este suficient interpretarea datelor triadei clasice: clinic-ECG-enzime. Pentru evaluarea strii funcionale cardiace, a prezenei unor complicaii i, mai ales penteu conducerea tratamentelor de reperfuzie, sunt necesare ns tehnicile de imagistic ecografic, radioizotopic i, n deosebi, prin angiocoraonarografie de contrast.

DATE BIOLOGICE

Concentaia seric a produilor de citoliz este, n general, ...cu ntinderea necrozei, n timp ce alte constante biologice se modific n raport cu reacia catecolaminic i rspunsul inflamator.

Enzimele miocardice i ali produi de citoliz. n urma necrozei miocardice se elibereaz din celule i se pot izola n ser o multitudine de enzime de citoliz, dar i mioglobin, fragmente de miozin, microelemente. Dintre acestea n prezent au utilitate clinic creatinfosfokinaza i lacticodehidrogenaza, izoenzimele lor i, n msura n care primele nu sunt disponibile, transaminaza glutam-oxalic i mioglobina seric.

n mod clasic se consider c o cretere enzimatic este diagnosticat pentru analiz miocardic dac se atinge cel puin dublul valorilor normale pentru creterea enzimatic ce nu ndeplinete aceste condiii ar fi nediagnosticat.

Acest punct de vedere a fost unanim acceptat naintea introducerii pe larg a procedurilor de dezobstrucie coronarian. n prezent nu toi autorii accept faptul c dubllul normalului i cinetica adecvat sunt obligatorii pentru ca un produs de citoliz miocardic s fie martor de necroz. Cinetica normal poate fi alterat att prin obstrucia coronarian n trepte, destul de frecvent, ct i prin dezobstrucia gradat. Ambele pot conduce la eliberarea n cuante a enzimei, care poate s nu ating dublul concentraiei normale. De aceea, interpretarea creterii produilor de citoliz miocardic n context de boal coronarian, trebuie fcut nuanat., tinnd seama n special de prezena altor surse posibile de eliberare a markerului.

Creatinfosfokinaza (CK), mpreun cu isoenzima sa MB, sunt n prezent cei mai folosii markeri serici de necroz miocardic pentru practica clinic.

Creterea CK dup instalarea infarctului este prompt i cantitatea eliberat este proporional cu masa necrozei. Ea este precis dozat seric prin metode relativ ieftine.

Valorile normale ale unor produi de citoliz cardiac sunt prezentate n tabelul II:

Enzimele de citoliz miocardic

EnzimaValori normaleDebut(ore)Maxim(ore)Dispariie(zile)Afeciuni necardiace n care crete

TGO0-34u8-1218-363-4Boli hepatobiliare, ICC, boli musculare, TEP, AVC, infarct renal

LDH25-100u2472-967-14Boli hepatobiliare, ICC, boli musculare, TEP, anemii hemolitice, leucemii, cancere, boli renale

LDH115-25%8-2472-967-14Boli hematologice i renale

CK25-90u4-8241-5Boli musculare, TEP, boli renale, intestinale, AVC

CK-MB 70 ani), la cei cu o greutate sub 70 kg i la cei cu hipertensiune sever.

La pacienii cu contraindicaie relativ pentru terapia trombolitic, decizia de tratament trebuie individualizat, verificndu-se riscul de sngerare i cel de complicaii ale infarctului miocardic acut. ACP per primam este o alternativ viabil la terapia tombolitic.

Heparina este utilizat ca terapie adjuvant cu toi agenii fibrinolitici selectivi.

a.Activatorul tisular recombinat al plasminogenului (rt-PA) acioneaz mai selectiv

dect streptokinaza asupra trombolismului i nu determin reacii alergice sau hipotensiune.

b.Streptokinaza este un agent neselectiv care aduce o activitate fibrinolitic generalizat, caracterizat printr-o degradare extensiv a fibrinei. Se administreaz i.v. 1,5 milioane uniti, timp de 60 minute. Reacii alergice (eritem i febr) apar la 1-2% dintre pacieni. Hipotensiunea apare la 10% dintre pacieni i de obicei este corectat prin expansiunea volemic. Reacii alergice i hipotensiunea sever sunt tratate ca i reacii anafilactice, cu antihistaminice i.v. i steroizi. Datorit dezvoltrii anticorpilor, pacienilor care au fost tratai anterior cu stetokinaz, trebuie s li se administreze alt agent trombolitic.

Eficiena terapeutic a tratamentului trombolitic poate fi monitorizat prin rspunsul clinic i de ameliorarea supradenivelrii ST, pe ECG. La pacienii care prezint o reducere a supradenivelrii segmentului ST, de 50% sau mai mult, i ameliorarea durerilor retosternale, exist n 80-90% din cazuri ansa restabilirii fluxului sangvin poststenotic n artera coronarian responsabil de necroza miocardic subiacent. Totui, mai puin de jumtate dintre pacieni prezint o reperfuzie de succes. Cei cu angin sau modificri ischemice ECG persistente la 60-90 minute dup iniierea terapiei fibrinolitice, au indicaie de angiografie coronarian i ACP.

Efectul advers cel mai ntlnit al terapiei trombolitice este sngerarea.

Monitorizarea clinic a pacientului trebuie s fie fcut paralel cu monitorizarea tratamentului i a trombocitelor. Complicaiile determinate de sngerarea major, care necesit transfuzie de smge apar la 10% dintre cazuri. Hemoragia intracranian este cea mai sever complicaie putnd fi letal sau cauza unor disabiliti permanente.

2.ACP primar este o alternativ la terapia trombolitic la pacienii cu infarct miocardic acut i supradenivelare a segmentului ST sau bloc major de ramur stng. Terapia primar determin reperfuzia arterei coronare trombozate i un flux arterial coronarian normal la majoritatea pacienilor. Aceast terapie trebuie luat n considerare cnd cateterismul efectuat de ctre un personal profesionist este posibil n mai puin de 90 minute de la spitalizare. Tratamentul este optim cnd angioplastia este efectuat pn la 12 ore de la debutul clinic, dar este eficient i dup acest interval, dac simptomele persist. Mai putem spune c, terapia primar trebuie utilizat la pacienii cu contraindicaii la terapia trombolitic sau la cei la care ocul cardiogen apare n promele 36 ore de la infarct.

Alegerea ntre terapia trombolitic i terapia primar este de importan secundar fa de scopul esenial de a obine reperfuzia n timp util, fie farmacologic, fie mecanic.

Rata mortalitii asociat cu infarct miocardic acut este legat direct proporional de momentul iniierii tratamentului. n general aceast terapie primar d rezultate mai bune dect cea trombolitic, fr a se ine cont de localizarea infarctului sau de vrsta pacientului.

3.Terapia de urgen este o procedur cu risc crescut, care trebuie utilizat doar la pacienii care prezint ischemie refractar sau oc cardiogen. Intervenia chirurgical de urgen trebuie efectuat pacienilor cu complicaii mecanice acute ale infarctului miocardic acut : ruptur de muchi papilar, ruptur de sept intraventricular, anevrism ventricular, aritmii ventriculare refractare, insufucuen cardiac refractar sau perforarea peretelui liber ventricular.

C. Terapia n cursul spitalizrii

1. Repausul la pat este important n primele 24 ore dup ce a avut loc un infarct miocardic acut sau n cazul pacienilor hemodinamic stabili, dac persist simptomele de angin. Pacienii stabili clinic pot ncepe activiti ca ridicarea n poziia ezut, se pot spla, se pot ridica n picioare, dup care pot merge. Dac este necesar, li se vor administra tratamente anxiolitice.

2.Monitirizarea hemodinamic este util n verificarea datelor clinice disconcordante sau pentru optimizarea terapiei medicale.

n lipsa posibilitilor recanalizrii eficiente i n lipsa unor comlicaii reversibile, terapia insuficienei de pomp se adreseaz mecanismelor ei fiziopatologice.

3. Implantarea unui peace maker cardiac poate fi necesar n cazul infarctului miocardic acut. Afectarea ritmului poate fi tranzitorie, caz n care pacingul temporar este suficient, pn la stabilizare. La unii pacieni, aritmia persisit, fiin necesar pacingul permanent. Deoarece utilizarea sistemului trans cutan este nsoit de dureri semnificative, pacienilor cu risc crescut sau cei la care este necesar pacingul, trebuie s beneficieze de un pacemaker transvenos temporar.

PROGRAMUL DE REABILITARE

n prezent exist programe de reabilitare postinfarct variate, adaptate diverselor categorii de bolnavi. Elementele eseniale ale unui program de reabilitare trebuie s conin:

- noiunile privind reluarea progresiv a efortului fizic, tipul i gradul efortului permis, nsuitea unor programe specifice de exerciii fizice;

- noiunile de baz asupra dietei, care includ reducerea drastic a grsimilor saturate, normalizarea ponderal i, dup caz, alte indicaii(diabet, hipertensiune);

- noiuni de educaie medical privind recunoaterea simptomelor periculoase i a efectelor secundare posibile ale medicamentelor ce se administreaz pe termen lung;

- noiuni privind eliminarea factorilor de ris aterogeni, n special fumatul;

- educaia psihic, ce const n modelarea personalitii n scopul ncurajrii (la depresivi) sau descurajarea (la hipertonici), asupra ritmului de reluare a activitii zilnice i profesionale;

n prezent factorii care par a influena cel mai eficient n bine evoluia pe termen scurt i la distan a bolnavilor care au suferit un infarct miocardic acut sunt:

- eficacitatea mijloacelor de repermeabilizare coronarian imediat i la distan (farmacologic, intervenional sau chirurgical);

- posibiliatea real de a influena evoluia natural a aterosclerozei prin medicamente, diet i contracararea altor factori de risc;

- progresele privind identificarea mai precis a riscului de moarte subit aritmic i tratarea eficient a acesteia;

- ameliorarea supravieuirii e termen lung prin unele medicamente ca beta blocante, aspirina, inhibitorii enzimei de conversie.

Alte medicamente eficiente, printre care inhibitorii proliferrii endoteliale restenozante, hirudin sau noi antiagregante plachetare se gsesc de pe acum n faza experimentrii clinice.DIAGNOSTIC POZITIV

Se bazeaza pe durere (violenta, prelungita si neinfluentata de nitroglicerina), modificarile ECG (necroza, ischemie, leziune) si cresterea enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur cnd doua din cele trei elemente sunt prezente si probabil cnd durerea este tipica, chiar daca celelalte doua elemente sunt absente.

Localizarea epigastrica a durerii preteaza la confuzii. Anevrismul disecant al aortei, pericardita acuta, exsudativa, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stng, embolia pulmonara pot crea dificultati diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimina prin ECG.

EVOLUIA I PROGNOSTICUL IMA

Au fost identificai muli factori clinici care sunt asociai cu o cretere a riscului cardiovascular dup recuperarea iniial n urma unui infarct miocardic. Civa din cei mai importani factori sunt: simptome persistente de ischemie (spontan sau provocat), fracie de ejecie a ventriculului stng diminuat (sub 40%), raluri la baze la examenul fizic sau staz pe radiografia toracic si aritmii ventriculare simptomatice. Alte aspecte asociate cu un risc crescut includ: infarct miocardic n antecedente, vrsta peste 70 ani, istoric de diabet, tahicardie sinusal prelungit, hipotensiune, apariia modificrilor segmentului ST n repaus fr angin (ischemie mut"), o electrocardiogram semnal-mediat anormal, lipsa unei legturi evidente arter coronar-infarct (dac angiografia este realizat) i bloc cardiac avansat persistent sau noi anomalii ale conducerii intraventri-culare pe electrocardiogram.

Tratamentul trebuie s fie individualizat n funcie de importana relativ a riscului (riscurilor) prezent, n scopul prevenirii reinfarctului si decesului dup recuperare n urma infarctului miocardic, s-au elaborat strategii de evaluare a riscului dup infarct, n perioada imediat urmtoare infarctului, aceast evaluare implic n general utilizarea testrii noninvazive.

La pacienii stabili, testele de stres la efort submaximal ar trebui realizate nainte de externare pentru a depista ischemia rezidual i activitatea ectopic ventricular si pentru a furniza pacientului un program de exerciii pentru perioada de nceput a recuperrii. Alternativ sau suplimentar, un test de stres la efort maximal (limitat de apariia simptomelor) poate fi realizat la 4-6 sptmni dup infarct.

De asemenea, evaluarea funciei ventriculului stng n repaus i n timpul efortului este de obicei justificat. Recunoaterea unei fracii de ejecie diminuate a ventriculului stng prin ecocardiografie sau ventriculografie radioizotopic identific pacienii care trebuie s primeasc inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

. Pacienii cu angin aprut la eforturi relativ mici, cei care prezint un defect reversibil mare la imagistica perfuziei sau o fracie de ejecie diminuat i ischemie demonstrabil, precum i cei la care efortul provoac aritmii ventriculare simptomatice ar trebui considerai cu risc crescut pentru infarct miocardic recurent sau deces prin aritmie, cateterismul cardiac cu angio-grafie coronarian i/sau evaluare electrofiziologic invaziv fiind de recomandat la acetia.

Testele de efort pot ajuta de asemenea n indicarea efortului individualizat, care poate fi mai intens la pacienii care tolereaz efortul fr semnele adverse indicate mai sus. n plus, testele de stress preexternare pot asigura un important beneficiu psihologic, furniznd pacientului ncredere prin demonstrarea toleranei adecvate la efort. Mai mult, n special cnd aritmiile sau semnele de ischemie sunt identificate, pacientul va beneficia de asigurarea medicului c semnele obiective sugereaz c nu exist un pericol imediat.n multe spitale programul de reabilitare cardiac cu efort progresiv este iniiat n spital i continuat dup externare, n mod ideal, asemenea programe trebuie s includ o component educaional care informeaz pacienii despre boala lor i factorii lor de risc.

Durata obinuit de spitalizare pentru infarctul miocardic necomplicat este de 5-6 zile. Restul fazei de convalescen poate fi petrecut acas, n timpul primelor 2 sptmni pacientul va trebui s fie ncurajat s-i intensifice activitatea cu plimbri n interiorul casei i n afar n sezoanele cu vreme bun. Activitatea sexual normal poate fi reluat n timpul acestei perioade. Dup 2 sptmni, medicul va regla activitatea pacientului pe baza toleranei la efort, n timpul acestei perioade de activitate intens pacientul trebuie s fie atent la oboseala profund. Hipotensiunea postural poate fi nc o problem. Majoritatea pacienilor vor putea reveni la serviciu n 2-4 sptmni.

Mortalitatea acuta n IMA s-a redus n ultimii 30 de ani n spital de la 25 - 35% pna la 15 - 25%. n conditiile utilizarii tehnicilor de reperfuzie coronariana mortalitatea acuta n spital este redusa sub pragul de 10%. Aproximativ unul din fiecare 25 de pacienti, care au supravietuit la spitalizare initiala, moare n primul an dupa infarctul de miocard. Riscul de deces a persoanelor ce au suportat IMA chiar dupa 10 ani este de 3,5 mai mare dect la persoanele de aceeasi vrsta, dar fara IMA n anamneza.Incidenta accidentului vascular cerebral dup infarctul miocardic

Printr-o meta analiza se sintetizeaza vasta literatura pe acest subiect ce furnizeaza mai multe detalii a ritmului succinct de aparitie a AVC dupa MI

Bolile de inima coronare si cateva tipuri de accident vascular ischemic au fiziologie patologica asemanatoare cuprinzand inflamarea si dezvoltarea de ateroscleroze

AVC si infarctul miocardic (MI) impart o seama de factori de risc precum: hipertensiunea arteriala, hipercolesterolemia, fumatul, diabeturi si varsta.

Modificarea acestor factori de risc, precum si tratamentele de trombocita, pot atenua procesele ambelor boli

Accidentul vascular cerebral i infarctul miocardic reprezint o important problem de sntate public.

Termenul de accident vascular cerebral este folosit pentru a desemna una sau toate formele de tulburri cerebrovasculare acute.

Prima descriere a bolii cerebrovasculare aparine lui Morgagni, care n 1761 descrie apoplexia, caracterizat morfopatogenetic prin ramolirea substanei cerebrale, nsoit de modificri arteriale. Cu toate acestea, cercettorii au continuat pe linia descoperirii unor cauze locale ale ramolirii cerebrale, ignornd alte posibilitai.

La nceputul secolului al XX-lea, cercettori ai domeniului bolii cerebrovasculare cad de acord cu dou ipoteze: prima ipotez este c ocluzia arterial se instaleaz prin suprapunerea trombozei peste ateromul subintimal extins i a doua c fragmentele de trombi pot emboliza n prile distale ale circulaiei cerebrale.

De la descrierile clinice i morfopatologice clasice s-a ajuns azi, cu ajutorul tehnicilor moderne de diagnostic, a computerului-tomograf i a rezonanei magnetice nucleare, la prezicerea diagnosticului etiologic de accident vascular cerebral.

Acidentul vascular cerebral este accidentul neurologic localizat,cu durat mai mare de 24 ore, cauzat de o leziune vascular cerebral.

n majoritatea cazurilor, la originea accidentului vascular cerebral se afl o leziune arterial, ce determin o reducere a debitului sanguin cerebral local. Una dintre aceste tipuri de leziuni arteriale este leziunea ocluziv trombotic sau embolic. Ea coexist cu o serie de leziuni arteriale sistemice i cardiace, iar din acest cauz se ntlnete o mare varietate etiologic a accidentului vascular cerebral.

Elementul caracteristic al accidentului vascular cerebral este debutul brusc al simptomelor i al deficitelor neurologice, care corespunde ntreruperii irigrii vasculare a unei regiuni cerebrale specifice.

Cu toate c accidentul vascular cerebral este sinonim cu infarctul cerebral, fluctuaia deficitelor funcionale dup debut sunt cunoscute sub numele de atacuri ischemice tranzitorii(deficitele se rezolv n 24ore) i deficite neurologice reversibile(deficitele se rezolv ntr-o sptmn). Acest lucru sugereaz c esutul expus riscului de infarctizare poate fi salvat prin restabilirea irigaiei sanguine.

n prezent, cel mai important aspect al managementului infarctului miocardic acut precum i al accidentului vascular cerebral l reprezint considerarea lor ca urgen medical, ce necesit diagnostic i tratament rapid.

Printr-o meta analiz se sintetizeaz vasta literatur pe acest subiect ce furnizeaz mai multe detalii a ritmului succinct de apariie a accidentului vascular acut(AVC) dup infarct miocardic acut(IMA).

Bolile de inim coronare i cteva tipuri de accident vascular ischemic au fiziologie patologic asemntoare cuprinznd inflamarea i dezvoltarea de ateroscleroze.

AVC i infarctul miocardic mpart o seam de factori de risc precum: hipertensiunea arterial, hipercolesterolemia, fumatul, diabetul i vrsta.

Modificarea acestor factori de risc, precum i tratamentele de trombocitoz, pot atenua procesele ambelor boli.

FACTORI DE RISC AI AVC :

Ateroscleroza este o boal sistenic ce afecteaz arterele din ntregul organism. Riscul de producere a accidentului vascular acut precum i a accidentului ischemic tranzitor este influenat de numeroi factori, dintre care : hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, hiperlipidemiile, predispoziia familial.

1.Vrsta

Incidena accidentului vascular cerebral ischemic este strns legat de vrst. Ea debuteaz la indivizii trecui de 55 de ani. Dei boala se manifest la vrste naintate, un numr mare de infarcte ischemice se instaleaz la persoane sub 65 de ani.

2. Sexul

Riscul pentru ischemie cerebral este de aproximativ 26-30% mai mare la brbai dect la femei. Aceast diferen pe sexe este mai evident sub 65 de ani, vrst dup care boala este mai frecvent la sexul feminin.

3. Hipertensiunea arterial - care acioneaz nociv prin mai multe mecanisme:

-favorizeaz ateroscleroza vaselor mari i modificrile de la nivelul plcii; dispariia continuitii intimei,poate duce la apariia unui tromb, care accentueaz acluzia i este surs de embolizri trombotice;

-favorizeaz extinderea centrifug a ateriosclerozei, care intereseaz la hipertensivi artere de calibru mai mic dect la normotensivi;

-determin arterio - i aterioscleroza prin hializarea arterelor de calibru mic, cu ngustarea concentric a lumenului acestora

Astfel, putem spune c depistarea precoce, tratamentul adecvat i controlul pe timp ndelungat ale hipertensiunii arteriale sunt prioritare n profilaxia ischemiei cardiace.

4. Diabetul zaharat - este unanim acceptat c diabetul zaharat accentueaz ateroscleroza i prin aceasta predispune la accident vascular cerebral ischemic prin faptul c:

-morbiditatea i mortalitatea prin accident vascular cerebral la diabetici este mai mare i au cel puin un risc dublu dect cei nondiabetici;

-formele clinice de accident vascular ischemic la diabetici i evoluia acestora sunt mai severe.

ntruct diabetul zaharat accelereaz ateroscleroza, este necesar dispensarea i tratarea adecvat a acestor pacieni, n vederea unei profilaxii primare a accidentului vascular cerebral ischemic.

5. Alimentaia i inactivitatea fizic

Alimentaia cu coninut crescut de sare crete presiunea arterial i riscul pentru accidentul vascular cerebral ischemic, n timp ce alimentaia bogat n potasiu reduce presiunea arterial.

Dietele bogate n carne de pete, aportul alimentar crescut n fructe i vegetale proaspete contribuie i explic incidena mai mic a ischemiei cerebrale.

Inactivitatea fizic favorizeaz creterea ponderal i hipertensiunea arterial.Activitatea fizic moderat, plimbrile zilnice reduc semnificativ riscul de ischemie cerebral.

6. Alcoolul

Alcoolul a fost menionat ca factor de risc pentru ischemia cerebral, nc din anul 1725.

Mecanismele prin care consumul de alcool constituie un risc sunt tulburrile cardiovasculare, anomaliile plachetare i de coagulare i tulburrile n metabolismul i perfuzia cerebral pe care acesta o produce.

7.Obezitatea. Statisticile efectuate arat c obezitatea este un factor de risc ce acoper ntrega patologie vascular. Hipertensiunea este ntr-o larg msur corelat cu viciile nutriionale i metabolice ce duc la obezitate.

8.Factori de mediu. Apa prea bogat mineralizat cu deosebit de mult calciu predispune la producerea precoce a ictusurilor cerebrale.

9.Anotimpul. S-a constatat c n sezonul friguros survine, pe lng o cretere tensional i o scdere a coagulabilitii sanguine, ceea ce duce la favorizarea condiiilor patogenice de producere a hemoragiei cerebrale.

10.Sedentarismul. Din pcate sedentarismul, alimentaia neraional i excesul de somn joac un rol nefast n determinarea tuturor bolilor vasculare.

Cele mai multe boli cerebrovasculare prezint debut brutal, cu deficit neurologic focal. Deficitul poate rmne fix, se poate ameliora rapid sau se poate agrava progresiv. Acest debut brusc al unui deficit neurologic neconvulsivant este cunoscut ca atac, accident vascular cerebral sau apoplexie.

Ischemia cerebral este produs de o reducere a fluxului cerebral cu durat de cteva secunde pn la cteva minute. Dac oprirea dureaz mai mult de cteva minute, apare infarctarea esutului cerebral. O reducere generalizat a fluxului sangvin cerebral datorat hipotensiunii sistemice (de exemplu, n aritmiile cardiace, infarctul miocardic sau ocul hemoragic) produce, de obicei, sincope, infarcte n zonele de grani dintre teritoriile de distribuie ale arterelor cerebale mari sau necroz cerebral ntins, n funcie de durata hipotensiunii. Ischemia sau infarctul focal, pe de alt parte, sunt produse, de obicei, de boli n chiar vasele cerebrale sau prin embolizare din surse arteriale proximale sau din inim.

Hemoragia intracranian poate s apar n parenchimul cerebral, spaiul subarahnoidian sau n spaiul subdural ori epidural. Hematoamele subdurale i epidurale sunt de obicei traumatice, nu prin boli cerebrovasculare, fiind discutate n alt parte. Majoritatea hemoragiilor intracerebrale sunt asociate hipertensiunii; hemoragiile spontane, malformaiile arteriovenoase (MAV) i sngerrile intraneoplazice sunt cauze mai rare. Hemoragia subarahnoidian (HSA) este datorat, de obicei, rupturii unui anevrism sacular sau, mai rar, unui MAV. Uneori, nu poate fi gsit sursa hemoragiei.

FIZIOPATOLOGIA GENERAL A ISCHEMIEI I INFARCTULUI CEREBRAL Din primele 10 secunde ale opririi irigaiei cerebrale apare insuficiena metabolic a esutului cerebral. Electroencefalograma evideniaz ncetinirea activitii electrice, iar disfuncia cerebral devine clinic manifest. Dac circulaia este restabilit imediat, apare recuperare Funcional complet i prompt. Dac persist tulburrile de perfuzie, recuperarea funconal poate s apar n minute, chiar ore, i poate fi incomplet. n plus, n timpul insuficienei circulatorii, pot s apar hiperpermeabilitate capilar, iar fluxul sangvin poate s nu se mai restabileasc, chiar i atunci cnd cauza primar este corectat(fenomenul de ne-reperfuzie). Perioade prelungite de ischemie duc la necroz tisular franc.

Edemul cerebral urmeaz s apar i evolueaz n urmtoarele 2-4 zile. Dac zona infarctat este mare, edemul poate produce efect de mas considerabil, cu toate consecinele cunoscute. De obicei, ateroscleroza este maximal la nivelul bifurcaiilor arteriale i afecteaz, de obicei, originea arterei carotide interne la nivelul gtului, ca i originea ramurilor arteriale majore sau minore din interiorul craniului.

Cu toate c indivizii cei mai afectai de ateroscleroz au probabilitate mai mare de a face un AVC, corelaia aceasta este doar aproximativ. Unii pacieni cu infarcte mari au boal minim, iar alii sunt lipsii de simptome ischemice, dei au ocluzii la nivelul uneia sau mai multor artere cerebrale majore.

Integritatea circulaiei colaterale intra- i extracraniene, statusul funcional cardiovascular i, posibil, factorii hematologici joac un rol n determinarea probabilitii ca o leziune aterosclerotic s determine ischemie sau infarct. Plcile aterosclerotice pot determina stenoz arterial, care produce obstrucie hemodinamic a fluxului. Dac aceast scdere regional a fluxului sangvin cerebral este sub nivelul critic, va produce un eveniment ischemic permanent sau tranzitor. n plus, embolia arterio-arterial pare s reprezinte o cauz important de ischemie i infarct retinian i emisferic. Atunci cnd placa aterosclerotic de pe peretele arterial ulcereaz, materialul necrotic (cristale de colesterol, resturi de esut conjunctiv calcificat etc.) se poate dizloca i joac rol de embol sau poate oferi o suprafa pe care apar agregarea plachetar i coagularea fibrinei. Cheagul fibros rezultat se poate, de asemenea, disloca n circulaia arterial, sau se poate mri, producnd obstrucia trombotic a arterelor. Nu se cunoate contribuia spasmului vascular la ischemia i infarctul cerebral.

Infarctele lacunare sunt mici infarcte n substana alb profund a emisferelor sau trunchiului cerebral. Sunt, de obicei, datorate lipohialinozei indus de hipertensiune sau aterosclerozei arterelor penetrante mici, mai degrab dect aterosclerozei arterelor

mari sau cardioembolismului. Dei cauza exact a ischemiei sau infarctului la un pacient

cu ateroscleroza nu este ntotdeauna cunoscut, modificarea primar este n mod clar ateroscleroza, cu leziunea ei complicat, placa fibroas. Placa conine variate grade de degenerare, care pot determina stenoz sau ulcerare, cu tromboz sau embolizare ulterioar. Totui, frecvent, infarctele cerebrale apar la vrsnici fr o surs evident. Termenul de aterotrombembolism cerebral cu surs necunoscut este folosit

. Unii autori presupun c evenimentul este de origine embolic atunci cnd apare un AVC brutal, iar monitorizarea cordului, ecocardiografia i studiile Doppler carotidian, vertebral i transcranian eueaz n a dezvlui sursa. Aproximativ 40% din pacienii cu atacuri ischemice intr n aceast categorie, una dintre cele mai surprinztoare probleme ale bolii cerebrovasculare. Analize sofisticate ale sistemului hemostatic, factorilor de coagulare sangvin i ale anticorpilor arat c pacienii cu hipercoagulabilitate sunt predispui la embolism cerebral. Hipercoagulabilitatea poate fi indus de anticorpi antifosfolipidici, mutaii ale factorului V, deficitului de protein C, deficitului de protein S, deficitului de antitrombin III, neoplasmelor sistemice i leziunilor tisulare traumatice sau chirurgicale. Aceste condiii fiziopatologice contribuie nendoielnic la

aterotrombembolismul cerebral, dar importana lor este necunoscut

TABLOUL CLINIC AL AVC

Elementul caracteristic al AVC este debutul brusc al simptomelor i al deficitelor neurologice, care corespunde ntreruperii irigrii vasculare a unei regiuni cerebrale specifice. Cu toate c AVC este sinonim cu infarctul cerebral, fluctuaia deficitelor funcionale dup debutul AVC, deficitele reversibile cunocute ca atacuri ischemice tranzitorii (AIT) (deficitele se rezolv n 24 ore) i deficitele neurologice ischemice reversibile (deficitele se rezolv ntr-o sptmn) sugereaz faptul c esutul expus riscului de infarctizare poate fi salvat prin restabilirea irigaiei sanguine. n prezent, cel mai important aspect al AVC este considerarea lui ca urgen medical care necesit diagnostic i tratament rapid. Activatorul recombinat al plasmonogenului tisular (rt-PA) este singura terapie demonstrata AVC acut, dar pacienii trebuie selectai cu grij iar administarea rt-PA trebuie s nceap n primele 3 ore dup debutul AVC. n unele centre sunt disponobile i alte tratamente, inclusiv tromboliza intraarterual, n cadrul unor protocoale de cercetare.

Informaiile anamnestice importante includ debutul i progresiunea simptomelor i evenimentrlor continuitoare(de exemplu pierderea monocular a vederii, afaziei, dizartrie, parez sau perturvare senzorial, toate tranzitorii) se asocieaz adesea cu boala vascular arteriosclerotic, cea mai frecvent cauz a AVC. Istoricul de traumatism craniocerebral, chiar minim, este important, dat fiind c diseciile arteriale extracerebrale pot s csuzeze AVC ischemice. Trebuie identificate alte condiii medicale asociate cu AVC, cum ar fi aritmiile sau bolile valvulare cardiace, bolile esutului conjunctiv i anemia cu celule n secer. Migrena clasic poate s imite AVC i este factor de risc a AVC. La pacienii cu epilepsie paralizia ictal este rar iar paralizia postictal ( paralizia Todd) este frecvent dip o criz comiial focal. Diagnosticul poate fi sugerat de factorii de risc ai AVC, cum ar fi hipertensiunea, diabetul, fumatul, perioada postpartum, uzul i.v. de droguri ilicite i medicaiile cum ar fi anticoncepionalele orale iar declanarea AVC este influenat de aceti factori.

Examenul somatic poate s evidenieze semne utile pentru diagnosticul i tratamentul specific. Embolismul cardiogen explic aproximativ 20% dintre cazurile de AVC; examenul somatic trebuie s se concentreze asupra semnelor de stenoz mitral sau aortic i de fibrilaie atrial. Boala embolic afecteaz fundul de ochi, conjunctivele, paturile unghiale, degetele i palmele. Pentru a evalua hematuria trebuie s se efectueze sumarul de urin. Febra aduce n discuie etiologiile infecioase. Semnele de meningism, crizele comiiale sau alterarea strii mintale sugrereaz meningit sau encefalit. Embolii septice ai endocarditei bacteriene pot s cauzeze meningita sau abcese cerebrale ori parameningiene. Pacientul trebuie examinat pentru a evidenia eventualele semne de patologie neurocutanat(neurofibromatoz i scleroz tuberoas) i de vasculit (lupus eritematos sistemic).

Examenul neurologic atent stabilete localizarea anatomic a unui AVC, care este confirmat, n mod tipic, prin neuroimagistic. n general, AVC din teritoriul de distribuie al arterei carotide(circulaia anterioar) produc combinaii de deficite funcionale (hemiparez, hemianopsie, deficit senzorial cortical, adeseori cu afazii sau cu agnozii) controlaterale fa de emisia afectat, n timp ce AVC vertebro-bazilare(circulaia posterioar) produc deficite motorii/senzoriale unilaterale sau bilaterale, nsoite de obice de semne de afectare a nervilor cranieni i de trunchi cerebralo. Sindromul Horner (ctoz palpebral, mioz, anhidroz) controlateral fa de hemipatez acut sugereaz disecia carotide.

Evaluarea i gestionarea iniial.

Se monitorizeaz semnele vitale, incluznd oximeria i ECG continu. Se efetueaz imediat administarea de oxigen, amplasarea unui cateter venos i se verific glicemia. Analizele de laborator trebuie s includ hemoleucogram complet cu formula leucocitar i unul de trombocite, timpul de protrimbin (TP), timpul parial de trimboplastin(PTT) activat i electrolitiii. Trebuie obinut ECG(prin fibrilaia atrial) i radiografia toracic.

Imediat dup evaluarea i stabilizarea iniial se efectueaz tomografia computerizat fr substan de contrast a capului pentru identificarea diferitelor leziuni hemoragice n vederea unui eventual tratament specific. Tomografia computerizat comfirm adesea infarctul ischemic suspectat, dac debutul acestuia nu este foarte recent (ore) sau dac AVC nu este foarte mic (n special n trunchiul cerebral), cazuri n care rezonana magnetic nucleat(RMN) este mai sensibil. O mas lezional include puncia lombar diagnosticat a meningite/encefalitei, din cauz c poate s precipite herniere cerebral. Medicaia antimicrobacterian i antiviral corespunzroare trebuie administrat n continuare.Terapia cu rt-PA trebuie luat n considerare atunci cnd a fost demonstart un infarct ischemic nehemoragic iar etiologiile infecioase sunt excluse, n timp ce se continu cutarea unui diagnostic specific. La uniipacieni tratai cu rt-PA s-a constatat transformarea hemoragic a infarctelor, nsoit de mortalitate mai mare. Criteriile de excludere includ debutul AVC mai vechi de 3 ore, infarctizare mare, evident vizibil la tomografia computerizat, antecedete recente de intervenie chirurgical, traumatism cranio-cerebral sau hemoragic, criza comiial la debutul AVC, tulburare hemotagic sau tratament anticoagulant.

Doza rt-PA este de 0,9mg/kg pn la maximum 90mg, primele 10% administrndu-se intravenos pe parcursul a un minut, dup care se administreaz restul de 90% prin pomp de perfuzie pe parcursul unei ore. n primele 24 ore nu se administreaz aspirin, heparin i warfarin. Tensiunea arterial sistolic trebuie meninut sub 185 mm Hg iar cea diastolic sub 110 mm Hg, pentru a reduce riscul de transformare hemoragic.

TRATAMENT AVC

Tratamentul prompt al accidentului vascular cerebral i al problemelor medicale asociate cu acesta, cum ar fi tensiunea arterial crescut i presiunea intracranian crescut, poate minimaliza lezarea creierului i poate mbunti ansele de supravieuire. nceperea unui program de reabilitare ct mai curand posibil dupa un AVC crete sansele de recuperare a unora din abilitile care au fost pierdute.

Tratamentul iniial al accidentului vascular cerebral

Tratamentul iniial al unui accident vascular cerebral este diferit, depinde de cauz - dac a fost provocat de un cheag sanguin (ischemic) sau de o sngerare n creier (hemoragic). nainte de nceperea tratamentului, se recomand efectuarea unei tomografii computerizate (TC) craniene sau a unei rezonane magnetice nucleare (RMN) pentru a se vedea tipul de AVC. Alte teste pot fi efectuate n continuare pentru a se determina localizarea cheagului sau a hemoragiei i pentru evaluarea extinderii leziunii creierului. n timp ce se determin opiunile de tratament, se vor monitoriza cu atenie tensiunea arterial i capacitatea respiratorie i poate fi necesar administrarea de oxigen.

Tratamentul iniial este centrat pe restabilirea circulaiei sanguine (n AVC ischemic) sau pe controlarea hemoragiei (n AVC hemoragic). Ca i n cazul infarctului miocardic, lezarea permanent datorat unui accident vascular cerebral se dezvolt adesea n primele cteva ore. Cu ct se administreaz mai repede un tratament, cu att lezarea este mai mic.

Accidentul vascular cerebral ischemic

Tratamentul de urgen n cazul unui accident vascular cerebral ischemic depinde de localizarea i de cauza formrii chegului. Se vor lua msuri pentru stabilizarea semnelor vitale, folosindu-se inclusiv medicamente. Daca AVC este diagnosticat n primele 3 ore de la debutul simptomelor, se administreaz medicamente pentru dizolvarea chegurilor, numite activator tisular de plasminogen (t-PA), care ar putea crete ansele de supravieuire i de recuperare. Totui, t-PA nu se poate administrata n siguran la orice pacient. n cazul n care accidentul vascular cerebral este hemoragic, utilizarea de t-PA este periculoas. Alegerea opiunii de a utiliza sau nu t-PA trebuie evaluat rapid n camera de gard.

Se poate administra de asemenea aspirina, singur sau n asociere cu un alt medicament antiagregant plachetar. Totui, aspirina nu se recomand n urmatoarele 24 ore dup administrarea de t-PA. Se pot da i alte medicamente: pentru controlarea nivelurilor sanguine ale glucozei (glicemiei), pentru febra sau pentru convulsii. n general, tensiunea arterial crescut nu va fi tratat imediat dect dac tensiunea sistolic este mai mare de 220mm Hg i cea diastolic este peste 120 mm Hg .Accidentul vascular cerebral hemoragic

Tratamentul iniial pentru accidentul vascular cerebral hemoragic este dificil. Se fac eforturi pentru controlarea sngerrii, pentru scderea presiunii intracraniene i pentru stabilizarea semnelor vitale, n special a tensiunii arteriale.

Exist cteva medicamente care se administreaz n AVC hemoragic. n unele cazuri, se pot da medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale, scderea tumefierii cerebrale, a nivelului glicemiei, febrei sau convulsiilor. Se monitorizeaz ndeaproape semnele de cretere a presiunii intracraniene, precum nelinistea psihomotorie, confuzia, dificultatea de a efectua comenzile i durerea de cap. Alte msuri pot fi luate pentru ameliorarea eforturilor provocate de tusea excesiv, de vrsturi, de ridicarea din pat, de schimbarea poziiei sau de eliminarea scaunelor.

De regul, nu se recomand intervenii chirurgicale pentru controlarea sngerrii uoare sau moderate. Totui, dac a avut loc o sngerare n cantitate mare i dac starea general a persoanei se nrutete rapid, poate fi nevoie de o operaie cu scopul ndeprtrii sngelui care s-a acumulat n creier i a scderii presiunii intracraniene

n cazul n care sngerarea se datoreaz rupturii unui anevrism, se face o intervenie chirurgical pentru a se repara anevrismul. Repararea poate include: - folosirea unui clip de metal pentru clamparea anevrismului, cu scopul prevenirii unei noi resngerri - embolizarea endovascular, o procedur care const n inseria unui mic fir n interiorul anevrismului care s-l blocheze.

Decizia de efectuare sau nu a acestor intervenii chirurgicale depinde de localizarea anevrismului i de starea general a persoanei respective dup accidentul vascular cerebral.

Tratament de ntreinere

Dup ce s-a administrat tratamentul de urgen i dup ce starea general a pacientului s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea i prevenirea apariiei unui alt accident vascular cerebral. Este important controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea arterial crescut, fibrilaia atrial, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul.

Se poate recomanda administrarea de aspirin sau alt medicament antiagregant plachetar. n cazul unui AVC ischemic poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale.

Medicamentele care scad tensiunea arterial includ: - inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) - blocani ai receptorilor angiotensinei II - betablocante - diuretice - blocani ai canalelor de calciu.

De asemenea se poate recomanda o endarterectomie chirurgical carotidian cu scopul ndeprtrii plcii de aterom formate n arterele carotidiene.

O procedura relativ nou care const n motarea de stenturi n artera carotid este o alt opiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceast procedur seaman mult cu angioplastia, care este folosit frecvent pentru deschiderea arterelor inimii (coronarele) care sunt blocate. n timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vascular inser un tub de metal n interiorul arterei carotide, cu scopul creterii fluxului sanguin n ariile blocate de placa de aterom. Chirurgul poate folosi un stent n asociere cu medicamente, pentru a preveni blocarea ulterioar a carotidei.

Reabilitarea agresiv precoce poate permite recuperarea parial a funcionrii normale. Reabilitarea se va centra pe abilitile fizice care au fost pierdute, bazndu-se pe starea general de sntate de dinainte de accidentul vascular cerebral i pe capacitatea pacientului de a ndeplini sarcinile. Reabilitarea ncepe cu planificarea activitii cotidiene, precum mesele, duurile i mbracarea.

Modificarea stilului de via poate fi de asemenea o parte important a tratamentului de ntreinere, avnd ca scop reducerea riscului de apariie a unui nou AVC. Este important efectuarea de exerciii fizice att ct este posibil, respectarea unei diete echilibrate, renunarea la fumat. Se poate recomanda o diet special care a ajute la scderea tensiunii arteriale sau la scderea colesterolului. Aceste diete recomand consumarea alimentelor cu coninut sczut n grsimi i conin mai multe cereale, fructe, legume i produse lactate srace n grsimi.

Depresia apare frecvent la persoanele care au suferit un accident vascular cerebral. Poate fi necesar administrarea de medicamente antidepresive care s l ajute pe pacient s suporte mai bine durerea.

Persoanele care sunt n stare de incontien imediat dup un AVC au cea mai mic ans de vindecare complet. Unele persoane pot avea o recuperare proast din cauza localizrii i a extinderii leziunii creierului. Totui, muli oameni se recupereaz foarte bine. Nu se poate preciza cu exactitate ct de mult se va rectiga din abilitile fizice anterioare. Cu ct se pastreaz mai multe abiliti imediat dup un accident vascular cerebral, cu att sunt mai multe anse ca persoana respectiv s fie independent dupa externarea din spital.Dupa un accident vascular cerebral: - pacientii de regul au cel mai mare progres n capacitatea de a merge n primele 6 sptmni. Cea mai mare parte din recuperare are loc n primele 3 luni; - vorbirea, echilibrul i abilitile necesare pentru activitatea de zi cu zi se rectig mai lent i pot continua s se mbunteasc n primul an;- circa jumtate din persoanele care au avut un accident vascular cerebral au probleme legate de coordonare, de comunicare, de raionare sau de comportament care le afecteaz munca i relaiile interpersonale; - dup ce o persoan a avut un AVC, membrii familiei pot nva moduri de a-i asigura acesteia suport n vederea reabilitrii i de a-i oferi ncurajare.

Tratament ambulator (la domiciliu)

Dup un accident vascular cerebral, tratamentul la domiciliu este o parte important a procesului de reabilitare.

Este foarte important efectuarea unui consult medical de urgen daca exist simptome de accident vascular cerebral.

Daca este vorba de un AVC ischemic, care este cauzat de un cheag sanguin, se poate administra un activator tisular de plasminogen (t-PA), un medicament care dizolv cheagurile. Acest medicament este recomandat cu trie, dar este cel mai eficient dac este administrat n primele 3 ore de la debutul simptomelor. Dac se administreaz t-PA n acest interval de timp, pot fi anse mari de mbuntire a vindecrii. Noi studii arat c ar putea fi un oarecare beneficiu i n cazul n care t-PA s-ar administra i dup primele 3 ore. Totui, t-PA poate fi periculoas dac se da la un pacient cu un accident vascular cerebral hemoragic, cauzat de o sngerare. De vreme ce majoritatea accidentelor vasculare cerebrale sunt provocate de chegurile sanguine, medicamentele care mpiedic formarea de cheaguri sunt folosite pentru prevenirea AVC-urilor ischemice ulterioare. Aceste medicamente sunt de obicei administrate dupa tratamentul iniial. Ele nu sunt recomandate n primele 24 de ore de la administrarea de t-PA. Cele dou tipuri de medicamente folosite pentru prevenirea formarii chegurilor sunt: - antiagregantele plachetare, care mpidic cele mai mici celule din snge sa formeze agregate. Aspirina este cel mai frecvent folosit antiagregant plachetar care este folosit pentru prevenirea accidentului vascular cerebral. Dou studii de amploare au artat c aspirina luat n primele 48 de ore de la un AVC poate reduce ansa apariiei unui alt AVC i poate preveni decesul. Persoanele care nu pot lua aspirina sau cele care au accidente ischemice tranzitorii (AIT) sau un accident vascular cerebral fiind sub tratament cu aspirina, sunt sftuite uneori s ia alte medicamente antiagregante plachetare, cum ar fi clopidogrel sau ticlopidina. Aggrenox este o combinaie de aspirin i dipiridamol cu eliberare prelungit, i care previne apariia unui AVC ischemic. Aggrenox reduce riscul unui AVC la fel de eficient ca i aspirina i semnificativ mai mult dect clopidogrelul. Aspirina nu se recomand n primele 24 ore de la administrarea de t-PA - anticoagulatele, care previn producerea de proteine necesare pentru formarea normal a cheagurilor sanguine. Administrarea de anticoagulate este cea mai bun metod pentru prevenirea formrii cheagurilor n inima din cauza fibrilaiei atriale, a infarctului miocardic, a afectiunilor valvulare cardiace i a insuficienei cardiace. Ele nu se dau ca tratament de urgen n accidentul vascular cerebral. La persoanele cu boala arterelor coronare, tratamentul cu medicamente care scad colesterolul, numite statine, poate ncetini dezvoltarea aterosclerozei n arterele carotide i poate, de asemenea, scdea riscul apariiei unui AIT sau AVC. Studiile arat o reducere de 20 pn la 31% a riscului de AVC la persoanele care iau statine.

Alegerea medicaiei

Medicamentele care se folosesc n tratamentul de urgen n accidentul vascular cerebral cauzat de un cheag sanguin includ un activator tisular de plasminogen, medicament care distruge cheagurile.

Dup tratamentul de urgen, n centrul preocuprii va fi prevenirea viitoarelor accidente ischemice tranzitorii (AIT) sau a unui alt accident vascular cerebral. Medicul va decide ce medicamente va recomanda n funcie de riscurile i posibilele efecte adverse ale medicamentelor. Aceste medicamente nu se vor administra dect dupa cel puin 24 de ore dupp tratamentul cu t-PA.

Antiagregante plachetare

Antiagregantele plachetare diminu coagularea, prin prevenirea aglutinrii trombocitelor i astfel a formrii de cheaguri de snge.

Antiagregantele plachetare sunt: - aspirina n asociere cu dipiridamolul cu eliberare prelungit (Aggrenox) se folosete pentru prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic. Studii recente arat c acest medicament alctuit din combinarea celor dou este o alternativ sigur i mai eficient dect aspirina singur - aspirina este un antiagregant utilizat adesea n cazul primului AIT sau AVC ischemic sau n cazul existenei aterosclerozei. Se recomand consultarea doctorului nainte de nceperea administrrii de aspirin. - ticlopidina sau clopidogrel pot fi utilizate daca a existat un AIT sau un AVC ischemic i pacientul nu poate lua aspirin.

Anticoagulante

Anticoagulantele (warfarina i heparina) sunt utilizate adesea n locul sau n asociere cu antiagregante plachetare, cum ar fi aspirina sau clopidogrelul. Anticoagulatele se recomand la persoanele care au riscul de a face un accident vascular cerebral deoarece au avut sau au: - ritm cardiac anormal, adic aritmie cardiac (ex. fibrilatie atrial) - infarct miocardic, n cazul n care n inim este un cheag sanguin - insuficiena cardiac - valve cardiace anormale sau artificiale.

n caz de tensiune arterial crescut se pot recomanda medicamente pentru scderea ei. Acestea sunt: - inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) - blocani ai receptorilor angiotensinei II - beta-blocani - diuretice - blocani ai canalelor de calciu.

Dup un accident vascular cerebral se pot prescrie medicamente pentru depresie i pentru durere.

Tratament chirurgical

n cazul n care se ia n considerare o intervenie chirurgical dup un accident vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt vrsta, starea de sntate general de dinainte de eveniment i starea de sntate actual. Chirurgia nu este recomandat ca parte a tratamentului iniial sau a celui de urgen a unui AVC.

Medicul chirurgul poate efectua: - endarterectomie carotidian. Aceasta este o intervenie chirurgical care const n ndepartarea plcii de aterom format pe pereii arterelor carotide la persoanele care au ngustare moderat sau sever a arterelor carotide. Aceast intervenie poate ajuta la prevenirea altor accidente vasculare cerebrale - intervenie chirurgical pentru drenarea sau ndepartarea sngelui din interiorul sau din jurul creierului, sngerare cauzat de ruperea unui vas sanguin :

- intervenie chirurgical pentru repararea unui anevrism cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic crlig n interiorul anevrismului ca s l blocheze. Daca aceast intervenie chirurgical se poate face sau nu depinde de localizarea anevrismului, de mrimea lui i de starea de sntate a pacientului (daca poate suporta aceast procedur terapeutic) - intervenie chirurgical pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adic malformaiile arteriovenoase) care au cauzat sngerarea n creier. O malformaie arteriovenoas este o afeciune congenital care formeaz o reea anormal a vaselor sanguine din creier sau din maduva spinrii. Pereii vasculari ai unei malformaii arteriovenoase pot deveni mai subiri i se pot fisura sau rupe.

Endarterectomia carotidian

Endarterectomia carotidian are ansele cele mai mari de reuit dac este efectuat de un chirurg specializat n aceast procedur i ntr-un spital care este bine echipat, astfel nct s poat fi tratat orice complicaie care ar putea aprea n timpul sau dupa aceast intervenie chirurgical.

Endarterectomia carotidian nu se recomand n urmatoarele situaii: - ca tratament de urgen pentru persoanele care au avut un AVC provocat de un cheag sanguin (AVC ischemic); - la persoanele la care este improbabil supravieuirea dup accidentul vascular cerebral; - cnd riscurile interveniei chirurgicale depesc beneficiile ei. Persoana respectiv poate avea anumite afeciuni medicale care fac ca operaia s fie prea riscant sau nu este nici un doctor specializat n aceast procedur ;- la persoanele care au un accident ischemic tranzitor (AIT) sau un accident vascular cerebral n arterele din partea posterioar a creierului (arterele vertebrobazilare); - la persoanele care au o rigidizare i o ngustare minim a arterelor carotide (o ngustare mai mic de 50% din seciunea vasului), chiar dac ei au avut un accident ischemic tranzitor (AIT). La aceste persoane, riscurile chirurgicale depesc beneficiile; - la persoanele care au o rigidizare i o ngustare moderat a arterelor carotide (ngustare de 50% pn la 69%). La aceste persoane, beneficiul interveniei chirurgicale este nc investigat.

Persoanele cu anevrism cerebral au nevoie de o evaluare complet a tuturor simptomelor lor pentru a se determina dac este indicat o operaie. Embolizarea endovascular este tratamentul preferat la aceti pacieni. De asemenea, mai este recomandat la cei care au un risc crescut de a face complicaii dup o operaie de reparare a anevrismului cerebral. n cazurile la care embolizarea endovascular nu este posibil, se face o craniotomie cu punerea de clipuri la nivelul anevrismului.

Alte tratamente

Reabilitarea dup un accident vascular cerebral este o parte de important critic pentru o vindecare reuit. Jumtate din persoanele care au avut un AVC pierd o parte din independena lor, iar 20% devin complet dependeni de alii care s i ngrijeasc. Reabilitarea precoce, nceput ct mai curnd posibil dup un accident vascular cerebral, ajut la diminuarea dependenei de ceilali. Recuperarea pierderii funciilor are loc cel mai rapid n primele 3 luni de dup un AVC.

Tratamente noi

Montarea de stenturi n artera carotid poate fi utilizat uneori pentru a se deschide arterele ngustate n ncercarea de a preveni un AVC. Denumit i angioplastia percutanat transluminal cerebral, aceast procedur este asemntoare cu cea folosit pentru deschiderea arterelor ngustate care furnizeaz snge inimii (angioplastia cardiac). n timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vascular insera un tub de metal numit stent n interiorul arterei carotide cu scopul creterii fluxului sanguin n zonele blocate de plac de aterom.

Studiile arat c montarea de stenturi pe artera carotid este la fel de eficient ca i endarterectomia carotidian n prevenirea AVC, a infarctului miocardic i a altor complicaii la persoanele cu risc crescut de AVC. n prezent se fac studii pentru a se clarifica n ce situaii se indic montarea de stenturi n artera carotid. Se fac, de asemenea alte studii referitoare la noi metode de tratament pentru accidentul vascular cerebral.

COMPLICAII:

Deficitele neurologice se pot agrava dup instalarea bolii datorit numeroaselor complicaii posibile. AVC embolic prezint riscul de recuren precoce. Acesta poate lua natere din surse cardiace i stenoze arteriale i din ocluziile arteriale acute. Ca punct distal al tarseului embolilor.

Infarctele ischemice extinse i profunde pot duce la apariia de hemoragii n esutul afectat. Infarctele cerebrale sau cerebeloase extinse determin dezvoltarea unui edem suficient de important pentru a duce la deterioarare neurologic. Dei majoritatea hemoragiilor intracerebrale au o durat scurt, unele pot continua s se extind, avnd ca rezultat un efect compresiv. Convulsiile sunt rare n AVC acut, dar pot aprea ca o complicaie tardiv la 5-10% dintre pacieni.

EVOLUIA I PROGNOSTICUL AVC

Un AVC poate evolua n 3 moduri:

- progresiv, cu agravarea simptomelor i cu sfrit letal;

- regresiv, cu ameliorarea simptomelor neurologice, a simptomelor cardiovasculare i

revenirea treptat a contiinei;

-remitent, cu agravri i ameliorri periodice n legtur cu cauza cu care a provocat coma

i cu complicaiile care se pot ivi.

Durata comelor variaz de la cteva ore pn la 3-6 ore i chiar mai mult. n general, coma epileptic dureaz mai puin de o or, rareori cteva ore. Coma traumatic poate dura de la 7 la 16 ore. De multe ori, o com la nceput mai puin adnc, cu pstra-rea deglutiiei, a reflexelor de aprare la excitani nocivi puternici i cu micri spontane poate trece, treptat, ntr-o com profund, cu pierderea reflexului de deglutiie, a reflexului de tuse i a reflexelor de aprare mpotriva excitanilor nociceptivi, orict de puternici ar fi.

Prognosticul comei depinde de profunzimea ei, de cauza care a provocat-o i de intervalul care a trecut de la instalarea strii comatoase pn n momentul cnd bolnavul poate avea un ajutor medical corect i energic. n traumatismul cranio-cerebral, pierderea contiinei mai mult de 6 ore indic leziuni grave.

Apariia unor anumite simptome arat agravarea comei. Printre aceste simptome sunt: spasme tonice spontane i spasme la manevrele de provocare a reflexelor de aprare, proiectarea puternic a buzelor i meninerea lor tonic n aceast poziie, cnd se ncearc introducerea de lichide n gura bolnavului; strngerea puternic a maxilarelor, cnd se introduce o lingur n gur; pierderea reflexelor de deglutiie i de tuse.

Aritmia pe fond cardiatic este un simptom grav n coma infecioas; pericardita, convulsiile ntunec prognosticul n coma uremic. Un simptom de alarm este dilatarea pupilelor care au fost la nceput n mioz, simptom care arat hipotonie a muchiului constructor al pupilei. Un alt simptom grav este deshidratarea organismului. Edemul pulmonar, sughiul, respiraia Cheyne-Stokes, cianoza progresiv, rcirea extremitilor, sudorile reci, anun sfritul letal. Bolnavul ia aspectul obinuit al fazei preagonice, prezint ochi adncii n orbite, obrajii i tmplele excavate, nasul subiat, o culoare uor crmizie a feei.

La examenul fundului de ochi se constat semnele unei retinoparii hipertensive n plin evoluie, cu edem papilar, exsudate i hemoragii retiniene. Des apar obnubilri trectoare ale vederii, durnd cteva secunde sau minute.

Uneori merge spre com i exitus prin hemoragie cerebral, alteori tratamentul o reduce, dar prognosticul ndeprtat este serios dac hipertensiunea arterial persist. Hemoragia cerebral este o complicaie iminent care ntunec prognosticul.

Evoluie unui accident vascular cerebral este n funcie de felul accidentului:

n AIT fenomenele sunt tranzitorii;

infarctul ischemic dup o perioad de 2-3 sptmni revine complet iar recidivele sunt posibile i pot apare n primii 5 ani.

Cei care supravieuiesc unui accident cerebral trombotic sau embolic rmn cu sechele. AIT cerebral dureaz numai cteva minute i dispare fr urm, dar se poate repeta, ducnd la un infarct cerebral constituit.

Ca o concluzie a acestei lucrri se poate spune c, infarctul miocardic acut i accidentul vascular cerebral, joac rolurile cele mai importante din punct de vedere al meninerii strii de sntate.

Din pcate aceste dou boli au incidena cea mai mare n populaie i, de aceea, trebuie tratate cu cea mai mare seriozitate, att de persoanele care ajung n stare grav la spitale, ct i de oamenii sntoi. PARTEA SPECIAL

( Corecturile sau completarile din text sunt facute cu rosu, ca sa le vezi, dar le innegresti!( Observatiile sunt scrise cu albastru si dispar din text dupa ce le citesti!!!!!! Atentie ai colorat foarte divers graficele; incearca sa uniformizezi putin.!!!Am mai facut niste artificii!NB!!!!! Am schimbat procentele pt ca raportarea o faci la cei 100 de pacienti, iar procentele nu au cum sa difere de nr pacientilor pe fiecare subgrupa, cand faci raportarea la cei 100 pacienti. Daca se face raportatrea la diverse subdiviziuni atunci lucrurile se schimba.!!! Dupa ce stergi observatiile rearanjeaza pe unde este cazul paginile ca sa nu ramana spatii goale!!Obiectivele studiului

Lucrarea de fa Tabloul clinic i evoluia pacienilor cu infarct miocardic acut i accident vascular cerebral se axeaz pe un subiect de actualitate i de importan extrem, deinnd un procent semnificativ n viaa contemporan. Scopul studiului este acela de a efectua o analiza statistica a evolutiei pacientilor care asociaza infarctului miocardic acut accidentul vascular cerebral. Material i metoda

Materialul de studiu l reprezint pacieni internai n Clinica de Cardiologie a Spitalului Clinic de Urgen Bagdasar-Arseni cu diagnosticul de infarct miocardic (IMA) i accident vascular cerebral (AVC).

Pentru realizarea acestui studiu a fost luat n eviden un lot de 100 pacieni cu infarct miocardic acut i accident vascular cerebral n perioada februarie 2007 - februarie 2008 i la care s-au scos n eviden n special tabloul clinic i evoluia acestor pacieni.

Baza de date

Fiecrui pacient din lotul de studiu i s-a ntocmit o fi medical, iar datele despre pacieni au inclus:

vrsta sexul istoricul mbolnvirii perioada internrii factorii de risc cardiovasculari prezeni simptomatologia la debut i in evolutie examenele paraclinice

tratamentul efectuat

evoluia sub tratament i starea la externare.

Factorii de risc cardiovasculari inclui n foile de observaie au fost:

fumatul obezitatea

dislipidemia

hipertensiunea arterialAvand in vedere al simptomatologia de debut, pacienii au prezentat in proportii variabile, durere anginoas, grea, vrsturi, cefalee, tulburri de vedere, dispnee, palpitaii, sincop.

Tratamentul aplicat n timpul internrii a inclus in functie de eventualele contraindicatii : trombolitic;

anticoagulant; beta-blocante; inhibitorii enzimei de conversie;

nitrat;

statin;

blocantele canalelor de calciu; diuretic.

n timpul tratamentului aplicat n spital s-a monitorizat evoluia pacientului pentru a se evita apariia unor reacii adverse la medicamentele administrate, precum i a apariiei eventualelor complicaii.

De asemenea, s-a recomandat o diet adecvat, efort fizic moderat precum i un control medical periodic.

Analiznd repartiia cazurilor n funcie de sexul fiecrui pacient, s-a constatat o frecven mai crescuta a sexului masculin, fa de sexul feminin. Astfel din lotul de 100 pacieni studiai, un procent de 66 % au fost de sex masculin, pe cnd 33 % au fost de sex feminin.!!! Nu ai cum sa ai procente cu virgula cand ai 100 pacienti, poti avea 66 % si 34%

S-a nregistrat un numr mare al cazurilor de infarct miocardic acut n special la pacienii care erau de sex masculin, iar la femei incidena mare s-a nregistrat dup menopauz.

Referitor la vrsta pacienilor, din statisticile efectuate reiese faptul c grupa de varsta cel mai bine reprezentata de patolgia urmarita a fost 41-50 ani cu 36 pacienti, 13 pacieni aveau varsta intre 51-60 ani, 17 pacienti aveau varsta intre 61-70 ani, 18 pacienti aveau ntre 71-80 ani. Este de remarcat c infarctul miocardic acut s-a nregistat intr-o proportie importanta i la pacieni cu vrsta sub de 40 ani (16 % din totalul pacientilor), o parte dintre acestia avand varste ce nu ajungeau la 30 ani (5 pacienti).

Lund n considerare vrsta s-a observat c incidena infarctului miocardic acut a crescut odat cu varsta, dar au fost nregistrate i cazuri n care infarctul miocardic a aprut sub vrsta de 40 ani, att la femei ct i la brbai.REPARTIIA PACIENILOR N FUNCIE DE VRST

Referitor la profesie s-a constatat c incidena de apariie a infarctului miocardic acut este mai mare la persoanele care lucreaz n domeniul educaional, contabil, medical precum i n alte domenii. Aparent profesiile care nu presupun efectuarea unui efort fizic, ci intelectual, par sa fie insotite de o incidenta mai crescuta a infarctului miocardic.REPARTIIA N FUNCIE DE PROFESIE

S-a putut face i o repartiie a tuturor factorilor de risc in grupul de studiu. S-au luat n eviden urmtorii factori de risc:

fumat hipertensiune arteriala (HTA)

dislipidemie obezitate

! am scos cifrele din tabelele ulterioare! Nu se potrivesc procentele cu rezultatele ce urmeaza; te