KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat dan

karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan referat dengan judul

“Urosepsis”. Referat ini ditulis untuk menambah pengetahuan dan wawasan

mengenai Urosepsis dan merupakan salah satu syarat dalam mengikuti

Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas

Kristen Krida Wacana.

Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terimakasih

kepada dosen pembimbing, dr. Abraham Sp. BU yang telah meluangkan

waktu untuk membimbing dan memberikan pengarahan dalam penyusunan

referat ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa referat ini masih jauh dari

kesempurnaan. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritikan yang

membangun dan saran demi perbaikan dimasa yang akan datang. Semoga

referat ini dapat berguna bagi kita semua.

Jakarta, Maret 2014

Penulis

1

DAFTAR ISI

Pendahuluan 3

Pembahasan

Definisi

Epidemiologi

Faktor Risiko

Etiologi

Patofisiologi

Proses Sepsis

Manifestasi Klinis

Tahapan Klinis Urosepsis

Klasifikasi Sindrom Sepsis

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Penatalaksanaan

Antibiotiik

Pencegahan

4

4

6

6

8

9

11

13

14

15

16

18

20

21

Kesimpulan 23

Daftar Pustaka 24

2

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi saluran kemih ( ISK ) dapat bermanifestasi dalam berbagai

kondisi klinis yang luas dari bakteriuria dengan gejala klinis terbatas sehingga

sepsis, sepsis berat atau syok septik.1 Pada 20-30 % dari semua pasien

sepsis fokus penularan adalah terlokalisasi pada saluran urogenital.2

Urosepsis menyumbang sekitar 25 % dari semua kasus sepsis dan

dapat berkembang dari suatu infeksi saluran kemih komunitas atau

nosokomial. Infeksi saluran kemih dapat terjadi pada semua kelompok umur.

ISK yang mendasari hampir secara eksklusif dipersulit dengan keterlibatan

organ urogenital parenkim ( misalnya ginjal , prostat ). 1

Dalam urosepsis , seperti pada jenis lain sepsis , keparahan sepsis

sebagian besar tergantung pada respon host. Pengobatan urosepsis terdiri

dari empat aspek utama : Tujuan awal diarahkan terapi , paparan

farmakodinamik awal optimal terhadap antimikroba , kontrol awal faktor yang

menyulitkan dalam saluran kemih dan terapi sepsis tertentu.1

3

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Sepsis adalah adanya SIRS dengan tanda-tanda klinis dari infeksi

bakteri . Urosepsis adalah reaksi sistemik dari tubuh ( SIRS ) untuk infeksi

bakteri pada organ urogenital dengan risiko gejala yang mengancam

kehidupan termasuk shock.3

Sepsis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan ekstrem suhu tubuh ,

denyut jantung, laju pernapasan , dan nilai leukosit yang terjadi sebagai

respon terhadap infeksi . Sebuah respon host yang khas untuk infeksi

melibatkan penahanan lokal dan penghapusan bakteri dan perbaikan

jaringan yang rusak . Proses ini difasilitasi oleh makrofag dan sel dendritik

dan diatur oleh sel-sel CD4 + T helper melalui pelepasan kedua proinflamasi

dan molekul anti - inflamasi ( sitokin , kemokin , interferon ).3

Sepsis terjadi ketika proses infeksi lokal menjadi respon melalui darah

sistemik yang tidak terkontrol inflamasi yang mengakibatkan kerusakan

jaringan atau organ jauh dari lokasi awal infeksi atau cedera.3

Bakteremia adalah adanya organisme patogen dalam aliran darah . Hal

ini dapat menyebabkan septikemia atau sepsis.4

Sindrom klinis yang disebabkan oleh infeksi bakteri dari darah , yang

dikonfirmasi dengan kultur darah positif untuk organisme tertentu , dan

disertai dengan respon sistemik terhadap infeksi dikenal sebagai sindrom

respon inflamasi sistemik ( SIRS ) .4

SIRS didefinisikan oleh setidaknya dua hal berikut :4

Demam ( > 38° C ) atau hipotermia ( < 36 ° C )

Takikardia ( > 90 denyut / menit pada pasien bukan pada beta - blocker )

Takipnea ( pernapasan > 20/min atau PaCO2 < 4.3kPa atau persyaratan

untuk ventilasi mekanik )

Hitung sel darah putih > 12.000 sel/mm3 , < 4000 sel/mm3 atau 10 %

yang dalam bentuk belum matang ( Band )

4

Sepsis berat atau sindrom sepsis adalah keadaan perfusi organ diubah

atau bukti disfungsi dari satu atau lebih organ , dengan setidaknya salah satu

dari berikut : hipoksemia , asidosis laktat , oliguria , atau perubahan status

mental. 4

Syok septik adalah sepsis berat dengan hipotensi , hipoperfusi , dan

disfungsi organ . Ini hasil dari racun gram positif bakteri atau endotoksin gram

negatif yang memicu pelepasan sitokin ( TNF , IL - 1 ) , mediator pembuluh

darah , dan trombosit , sehingga vasodilatasi ( bermanifestasi sebagai

hipotensi ) dan disseminated intravascular coagulation ( DIC ).4

Tabel 1. Definis Sindrom Sepsis. 5

5

B. EPIDEMIOLOGI

Urosepsis menyumbang sekitar 25% dari semua kasus sepsis dan dapat

berkembang dari suatu infeksi saluran kemih komunitas atau nosokomial.6

Septicaemia terjadi pada sekitar 1,5 % dari pria mengalami TURP.4

Di Amerika serikat insiden sepsis sekitar 750.000 kasus / tahun,

bertanggung jawab untuk sampai 250.000 kematian / tahun di Amerika

Serikat. Dalam kaitannya dengan seluruh penduduk, insiden tahunan dari 3

kasus per 1.000 orang dan dari 26 kasus per 1.000 orang di penduduk lanjut

usia (lebih tua dari 65 tahun) dilaporkan. di sekitar 50% kasus, sepsis

muncul dari infeksi saluran kemih.1

C. FAKTOR RISIKO

Predisposisi penyakit primer seperti6

1. Usia lanjut

2. Diabetes mellitus

3. Keganasan

4. Immunodeficiency

5. Radioterapi

6. Terapi sitostatik

7. Obstruktif uropathy (misalnya, striktur uretra, benign prostatic hyperplasia

[BPH])

8. Karsinoma prostat

9. Urolithiasis

10. Gangguan neurogenik berkemih

11. Inflamasi (misalnya, pielonefritis, prostatitis bakteri akut, epididimitis,

abses ginjal, abses paranephritic, abses prostat)

12. Infeksi nosokomial (misalnya, pasien dengan kateter urin, setelah

transurethral / operasi terbuka, endoskopi, dan biopsi prostat).

Kelainan struktural dan fungsional dari saluran urogenital berhubungan

dengan urosepsis. 7

1. Obstruksi

6

Kongenital: ureter atau uretra striktur, phimosis, ureterocele, penyakit

ginjal polikistik

Didapat: batu, hipertrofi prostat, tumor saluran kemih, trauma,

kehamilan, terapi radiasi

2. Instrumentasi

Kateter uretra, ureter stent, tube nefrostomi, prosedur urologis

3. Gangguan berkemih

Kandung kemih neurogenik, sistokel, vesicoureteral refluks

4. Kelainan metabolik

Nefrokalsinosis, diabetes, azotemia

5. Immundeficiencies

Pasien pada obat imunosupresif, neutropenics

Tabel 2: Penyebab Obstruksi Saluran Urogenital6

7

D. ETIOLOGI

Organisme penyebab pada urosepsis : 4

1. Gram Negatif:

Eschericia coli 52% ,

Enterobacterriaceae 22%

Pseudomonas aeruginosa 4%

2. Gram Positif:

Enterococci ( Streptococcus faecalis ) 5%

Staphylococcus aureus 10%

3. Nosokomial urosepsis (multidrug resistant) 1%. 4

Dalam studi klasik sindrom sepsis dan syok septik , bakteri gram negatif

organisme dominan terisolasi di 30 % sampai 80 % kasus dan bakteri gram

positif pada 5% sampai 24 %. 3

Meskipun E. coli adalah organisme yang paling umum menyebabkan

bakteremia gram negatif, banyak infeksi nosokomial terkait kateter

disebabkan oleh organisme gram negatif multidrug resisten: P. aeruginosa,

Proteus, Providencia, dan Serratia .

Acinetobacter dan Enterobacter juga muncul patogen nosokomial

penting.

Dalam serangkaian besar , E. coli menyebabkan sekitar sepertiga dari

kasus, keluarga Klebsiella-Enterobacter-Serratia, sekitar 20 %, dan

Pseudomonas, Proteus, Providencia, dan spesies anaerobik, sekitar 10 %

masing-masing.3

Organisme anaerobik dapat menyebabkan bakteremia ketika sumber

adalah abses intraabdominal pascaoperasi atau biopsi prostat transrectal .

Studi baru-baru ini

menunjukkan kejadian sepsis yang disebabkan oleh kedua gram positive

organisme bakteri dan jamur meningkat dan memperkuat cakupan kebutuhan

awal spektrum luas antimikroba.3

Di rumah sakit , penyebab paling umum adalah:4

Manipulasi kateter urin

8

Bedah urogenital ( terutama endoscopic: TURP, TURB, ureteroscopy,

PCNL) , dan

Obstruksi saluran kemih (terutama yang disebabkan oleh batu yang

menghalangi ureter) .

E. PATOFISIOLOGI

Sepsis disebabkan oleh invasi patogen utuh atau bakteri komensal atau

konstituen dinding sel bakteri, terutama lipopolisakarida (LPS), di lipoid A =

endotoksin dari membran luar bakteri gram negative atau asam

peptidoglikan, teichoic dan lipoteichoic dari bakteri Gram positif, atau racun,

misalnya, toksin toxin-shock-syndrome dan Staphylococcus aureus toksin A.6

Mereka mengikat reseptor seluler dan co-reseptor, misalnya, CD14,

reseptor TLR2 dan TLR4, CD18 (q2integrin ), dan selectins, pada permukaan

monosit / makrofag, neutrofil, dan endotel sel melalui molekul sinyal

intraseluler, misalnya, NF-kB dan protein kinase C, mereka mengaktifkan

transkripsi gen mediator untuk menginduksi sintesis dan pelepasan berbagai

mediator endogen , yaitu , sitokin seperti interleukin (IL) -1, IL - 2, IL - 4, IL -

6, IL - 8, IL - 10, tumor necrosis factor (TNF), dan platelet-activating

factor(PAF).6

Mediator pro - inflamasi dan anti - inflamasi sering berasal dari sebuah

situs lokal inflammasi. Mereka terbentuk dan dirilis dengan berbagai kinetika.

Mereka bertindak sebagian sinergis dan sebagian antagonis, terutama

melalui mediator tambahan (kemokin, prostaglandin, tromboksan, leukotrien,

dan endogen vasodilator nitrat oksida [NO]), pada organ sasaran, dan

bertanggung jawab atas sejumlah besar lokal dan efek sistemik dalam

organisme host.

TNF dan IL-1 adalah sitokin utama pro-inflamasi dan mempunyai

aktivitas biologi yang serupa. Mereka mengubah pusat peraturan suhu di

hipotalamus, mencetuskan demam.6

Mereka bertindak di reticularis formatio dalam otak stem (pusat tidur-

bangun), penderita menjadi mengantuk atau koma. Mereka merangsang

pembebasan ACTH dalam hypophysis. Melalui faktor-faktor pertumbuhan

hematopoietik, mereka bertindak ke atas sum-sum tulang untuk merangsang

9

sintesis neutrofil dan membebaskan neutrofil simpanan, menyebabkan

leukocytosis periferal dan peningkatan neutrofil yang tidak matang (band).

Mereka mengaktifkan neutrofil kepada fagositosis pesat dan pengeluaran

proteases dan radikal oksigen. Mereka merangsang B dan T limfosit serta

sintesis antibodi dan imunitas selular meningkat; bagaimanapun, sebagai

sepsis berterusan, terdapat peralihan kepada keadaan anti-radang

imunosupresif kerana apoptosis sel-sel B, CD4 sel-sel T penolong, dan sel-

sel dendrit folikel.

Mereka meningkatkan aktivitas pro-coagulatory pada sel-sel endothelial

dan sintesis plasminogen, dan mengaktifkan sistem pembekuan darah, yang

bisa mengakibatkan kegagalan peredaran darah yang berujung menjadi

hipoksia, iskemia organ, dan kegagalan organ. 6

Gambar 1: Bakteremia

F. MANIFESTASI KLINIS

Karakteristik Sepsis3

1. Umum

Demam (suhu >38° C)

Hipotermia (suhu <36° C)

10

Denyut jantung >90 x/menit

Takipnea

Perubahan status mental

Edema yang signifikan atau keseimbangan cairan positif (20 mL/kg/24 hr)

Hiperglikemia (glukosa plasma >120 mg/dL atau 7,7 mol/L)

tidak adanya diabetes

2. Inflamasi

Leukositosis (WBC count >12.000/uL)

Leukopenia (WBC count <4000/μL)

Yang normal WBC count dengan > 10 % bentuk dewasa

3. Organ Disfungsi

Arteri hipoksemia (PaO2/FIO2 >300)

Oliguria akut (output urine 0,5 mL / kg dalam 1 jam selama minimal 2

jam)

Peningkatan kreatinin

Kelainan koagulasi (INR 1,5 atau aPTT >60 detik )

Ileus (bising usus negatif)

Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/uL)

Hiperbilirubinemia (plasma bilirubin total > 4 mg/dL atau 70 mmol/L)

4. Perfusi jaringan

Hiperlaktatemia ( >1 mmol/L)

Penurunan pengisian kapiler

TAHAPAN KLINIS SEPSIS6

1. Hiperdinamik tahap awal

Sfingter prekapiler menutup bantalan kapiler, darah bergegas melalui

prekapiler pirau arteri-vena; pertukaran gas dan penghapusan metabolit,

misalnya, laktat

Hiperventilasi menginduksi alkalosis respiratori

Curah jantung normal atau meningkat (sampai 10-20 l / min) \

Resistensi pembuluh darah perifer dan gradien oksigen arteri-vena

berkurang

Tekanan vena sentral normal atau meningkat

11

Pasien tampak sakit berat, pucat, dan berkeringat deras

Frekuensi nadi meningkat dan lembut

Hipotensi

Mual, muntah, diare

Agitasi, kebingungan, gangguan orientasi

2. Tahap Intermediate

Akumulasi dari hasil laktat dalam asidosis metabolik

Depresi miokard

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah karena cedera endotel , efusi

dari plasma ke ginjal, hati, paru ruang interstitial, meningkatkan disfungsi

organ diikuti oleh kegagalan organ (shock ginjal, syok hati, shock paru

[ARDS])

Pendarahan, hipoksia organ, gagal organ, syok septik karena aktivasi

komplemen dan cascades coagulatory dan peningkatan kepatuhan

elemen seluler (neutrofil, trombosit, sel endotel), disseminated koagulasi

intravaskular (DIC) dengan konsumsi koagulopati

3. Hypodynamic tahap akhir

Kulit pasien dingin dan sianosis

Curah jantung berkurang

Resistensi pembuluh darah perifer meningkat karena vasokonstriksi;

tekanan vena sentral berkurang.6

KLASIFIKASI SINDROM SEPSIS

Klasifikasi sindrom sepsis berbagai tingkat kriteria :5

Kriteria I: Bukti bakteremia atau kecurigaan klinis sepsis .

Kriteria II : Sistemik Inflamasi Response Syndrome ( SIRS )

Suhu tubuh ≥ 38 ° C atau ≤ 36 ° C

Takikardia ≥ 90 denyut min

Takipnea ≥ 20 napas min

12

Pernapasan alcalosis PaCO2 ≤ 32 mm Hg

Leukosit ≥ 12 000 uL atau ≤ 4000 uL atau Bentuk band > 10%

Kriteria III : Multiple Organ Dysfunction Syndrome ( MODS )

1. Jantung, sirkulasi

Tekanan darah arteri sistolik ≤ 90 mmHg atau Mean arterial blood

pressure ≤ 70 mm Hg , ≥ 1 jam meskipun telah diberikan resusitasi cairan

atau vasopressure yang memadai

2. Ginjal

Produksi Ginjal urin < 0,5 mL kg berat badan / jam meskipun cairan yang

cukup resusitasi .

3. Paru

PaO2 ≤ 75 mm Hg ( ruang bernapas udara) atau PaO2/FiO2 ≤ 250

( bantuan pernafasan ) [ ( PaO2 , arteri tekanan parsial O2 ; FiO2 ,

konsentrasi inspirasi O2 ) ] .

4. Trombosit

Trombosit < 80 000 uL -  atau penurunan ≥ 50 % dalam 3 hari .

5. Metabolik Asidosis

Darah - pH ≤ 7,30 atau base excess≥ 5 mmol L

Plasma laktat ≥ 1,5 kali lipat dari normal.

6. Ensefalopati

Somnolen , agitasi , kebingungan, koma .

G. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan fisik :

Denyut jantung, tekanan darah, laju pernapasan, urin adalah parameter

penting untuk menilai prognosis dan untuk memulai langkah-langkah

perawatan intensif .2

2. Kultur darah :

13

Kultur darah harus dilakukan sebelum pengobatan antibiotik dimulai.

Idealnya, beberapa kultur darah aerobik dan anaerobik yang diambil ketika

demam meningkat .

3. Kultur urin :

Kultur urin juga dilakukan idealnya sebelum pengobatan antibiotik dimulai .

4. Pemeriksaan laboratorium :

Darah lengkap, tes faktor koagulasi dan fibrinogen, CRP, tes fungsi hati ,

kreatinin, analisa gas darah. 2

Hitung darah lengkap . Hitung darah putih biasanya meningkat .

Koagulasi: Hal ini penting jika drainase bedah atau radiologis sumber

infeksi diperlukan .4

Gas darah arteri untuk mengidentifikasi hipoksia dan asidosis metabolik.

Awalnya alkalosis pernapasan, kemudian asidosis metabolik

Laju endap darah meningkat (batas normal: perempuan 1-25 mm / jam,

pria 0-17 mm / jam)

Protein C-reaktif (CRP) meningkat (kisaran normal, 0.1-e 8.2 mg / l,

tergantung pada metode yang digunakan)

Jumlah leukosit (> 12 × 109 / l atau <4 × 109 / l) dengan toxic granulasi,

dan neutrofil belum matang (band)> 10%

Trombositopenia (<80 × 109 / l) Jumlah trombosit dapat mengindikasi

kemungkinan akan terjadinya DIC (disseminated intravascular

coagulopathy ) .

Hiperbilirubinemia (kisaran normal, <1 mg/100 ml)

Urea, kreatinin dan elektrolit sebagai penentuan dasar dari fungsi ginjal.

Peningkatan kadar kreatinin (batas normal, <1,5 mg/100 ml)

Proteinuria

Biomarker sepsis (sitokin, procalcitonin)

Pembekuan darah (D-dimer, protein C, protein S, antitrombin) dapat

ditentukan dan memberikan petunjuk lebih lanjut. 4

14

5. Pencitraan dalam urosepsis :

USG organ urogenital , CT perut dan rontgen dada . Tergantung pada situasi

klinis pencitraan lebih lanjut seperti CCT atau echocardiography mungkin

diperlukan .2

Rontgen thorax unutk mencari pneumonia , atelektasis , dan efusi .4

Tergantung pada situasi klinis , USG ginjal dapat membantu untuk

menunjukkan hidronefrosis atau pionefrosis

CT urografi ( CTU ) dapat digunakan untuk menetapkan ada atau tidak

adanya batu ureter .4

H. PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip manajemen berupa pengenalan dini , resusitasi , lokalisasi

sumber sepsis , dini dan tadministrasi antibiotik yang tepat , dan

penghapusan sumber utama sepsis.4

Dari perspektif urologis , skenario klinis biasanya pasien pasca-operasi

yang telah mengalami TURP atau operasi untuk batu. Pada saat kembali ke

bangsal mereka menjadi pyrexial, mulai menggigil (menggigil) dan takikardi

serta takipnea. Mereka mungkin bingung dan oliguri . Mereka awalnya

mungkin perifer vasodilatated ( penampilan memerah dengan perifer hangat )

. Pertimbangkan kemungkinan dari sumber non - urologi dari sepsis

( misalnya pneumonia ) . Jika tidak ada indikasi infeksi di tempat lain ,

anggap saluran kemih adalah sumber sepsis.4

1 . Penggantian Volume : 6

Infus 1-2 liter larutan elektrolit lebih dari 1-2 jam; Tujuan : tekanan vena

sentral ( CVP ) 8-12 mmHg , MAP ≥ 65 mmHg tetapi ≤90 mmHg

Transfusi darah dalam kasus oksigenasi vena sentral < 70 % dan

hematokrit < 30; Optimal : Eritrosit segar ; Tujuan : nilai hemoglobin ≥7 -

≤10 g/100 ml whole blood ,hematokrit > 30

Dalam kasus hypoalbuminemia ( < 2 g/100ml ) , infus tambahan solusi

albumin telah disarankan tetapi masih kontroversial

2 . Ventilasi :

Volume tidal , 6 ml / kg berat badan, Tujuan : saturasi oksigen arteri ≥ 93

% , saturasi oksigen vena sentral ≥ 70 % . Jika < 70 % , pemberian

15

dobutamin ( awalnya 2,5 mg / kg / menit , setelah 30 menit masing-

masing , meningkat 2,5 mg / kg / menit; maksimum , 20 mg / kg / min )

Intubasi dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan pada pasien yang

tidak dapat melindungi jalan napas mereka

3 . Administrasi vasopressor :

Jika substitusi volume, oksigen dan hemoglobin tidak cukup efektif untuk

mencapai keseimbangan antara konsumsi oksigen dan transportasi

oksigen , pemberian agen inotropik vasoaktif dan positif seperti

noradrenalin dan adrenalin diperlukan.2

Jika tekanan arteri rata-rata ( MAP) < 65 mmHg , berikan dopamin , 1-3

mg/kg/min, atau noradrenalin ( norepinefrin ) , 0,1-1,0 mg / kg / min,

sebagai kontinyu i.v. infusi

4 . Pengendalian ekskresi urin

Tujuan : > 30 ml / jam , jika perlu, berikan furosemide untuk menghambat

tubular re - resorpsi.

Kontrol ketat glukosa darah ;Tujuan : 80-110 mg/100 ml ; stabilisasi

dengan terapi insulin ( efek anti -apoptosis )

5 . Terapi antimikroba :

Jika mungkin , ditargetkan ( patogen diidentifikasi, sensitivitas

ditentukan), atau pada awalnya tidak ditargetkan (wide-spectrum):

cadangan antibiotik beta -laktam iv , misalnya , cefotaxime , 3 × 2-4 g /

hari , atau ceftazidime , 3 × 1-2 g / hari , atau ceftriaxone , 2 × 2 g pada

hari ke 1 , kemudian 1 × 2 g / hari, ditambah aminoglikosida iv ,

misalnya , gentamisin , 1 × 240-320 mg / hari , dengan infus .

Pantau kadar aminoglikosida , konsentrasi paling harus < 1-2 mg / ml ,

dan kadar kreatinin , tiga sampai tujuh kali / minggu

6 . Setelah stabilisasi fungsi kardiovaskular dan awal antimikroba

terapi, penanganan fokus infeksi adalah wajib . 6

Abses ginjal : perkutan atau bedah drainase .

Terinfeksi hidronefrosis : drainase internal yang ( DJ , MJ ) atau

nefrostomi perkutan .

Bacterial prostatitis : diversi urin suprapubik . Dalam kasus pembentukan

abses : drainase perkutan perineum atau unroofing transurethral abses .

16

Fournier gangren : wide eksisi jaringan nekrotik .

Epididimitis dengan abses : orchiectomy2

ANTIBIOTIK UROSEPSIS

1. Sefalosporin generasi ketiga ( misalnya sefotaksim IV atau ceftriaxone )

aktif terhadap bakteri gram negatif , tetapi memiliki kurang aktivitas

terhadap staphylococcus dan bakteri gram positif . 4

2. Ceftazidime juga memiliki aktivitas terhadap Pseudomonas aeruginosa .

3. Fluoroquinolones ( misalnya ciprofloxacin ) merupakan alternatif untuk

sefalosporin . Mereka menunjukkan aktivitas yang baik terhadap

enterobactaria dan P. aeruginosa , tetapi kurang aktivitas terhadap

staphylococcus dan enterococci . Penyerapan saluran pencernaan

ciprofloxacin baik , sehingga pemberian oral sama efektifnya dengan IV .

4. Gunakan metronidazole jika ada sumber anaerobik potensi sepsis .

5. Jika tidak ada respon klinis terhadap antibiotik di atas , pertimbangkan

kombinasi piperasilin dan tazobactam . ( Kombinasi ini aktif terhadap

enterobacteria , enterococci , dan Pseudomonas . )

6. Gentamisin digunakan bersama dengan antibiotik lainnya . Ia memiliki

spektrum terapi yang relatif sempit terhadap organisme gram - negatif.

7. Pemantauan ketat tingkat terapeutik dan fungsi ginjal adalah penting. Ini

memiliki aktivitas yang baik terhadap enterobacteria dan Pseudomonas ,

dengan aktivitas yang buruk terhadap streptococci dan anaerob dan ,

oleh karena itu , idealnya harus dikombinasikan dengan Î ² - laktam

antibiotik atau ciprofloxacin .

8. Jika ada perbaikan klinis , pengobatan IV harus terus selama setidaknya

48 jam dan kemudian diubah menjadi obat oral . Membuat penyesuaian

yang tepat ketika hasil sensitivitas yang tersedia dari kultur urin ( yang

mungkin memakan waktu sekitar 48 jam ) .4

Table 3: Antibakteria untuk Urosepsis2

17

I. PENCEGAHAN

Strategi utama untuk mencegah urosepsis melibatkan identifikasi dan

mengoreksi kelainan genitourinaria yang mendasari yang mempromosikan

infeksi. Apabila koreksi tidak mungkin, pasien dengan kelainan persisten

tetap berisiko untuk infeksi berulang dan urosepsis.

Saat ini, tidak ada populasi dewasa pada risiko infeksi saluran kemih

berulang rumit di antaranya profilaksis jangka panjang untuk mencegah

infeksi saluran kemih secara rutin dianjurkan. Perkembangan masa depan

dalam kateter biomaterial untuk menghambat pembentukan biofilm dapat

membatasi infeksi biofilm terkait. Kateter uretra untuk kandung kemih

drainase harus digunakan hanya ketika indikasi klinis yang jelas ada, harus

dimasukkan dengan menggunakan teknik aseptik steril, dipertahankan

dengan sistem drainase tertutup, dan harus dihapus sesegera klinis layak.

Kateter harus diganti sebelum memulai terapi antimikroba untuk pengobatan

gejala simtomatik.1

18

BAB III

KESIMPULAN

Urosepsis adalah situasi yang parah dengan tingkat kematian tinggi

hingga 20-40%. Diagnosa dini gejala dan pengelolaan dini urosepsis dapat

menurunkan angka kematian. Struktur organisasi yang komprehensif yang

melibatkan urologis, spesialis perawatan intensif, ahli radiologi, ahli

mikrobiologi dan klinis farmasi, bekerja erat bersama-sama sangat penting.

Itu merupakan pencegahan urosepsis yang terbaik tergantung pada praktek

yang baik mengenai proses manajemen yang efektif dan cepat pada pasien

beresiko.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Wagenlehner FM, Pilatz A, Naber G, Weidner W. Therapeutic challenges

of urosepsis. In .Eur J Clin Invest 2008; 38 (S2): p45–49

2. OM PK, Alpana R. Approach to a patient with urosepsis in J Glob Infect

Dis. 2009 Jan-Jun; 1(1): 57–63. (PMCID: PMC2840933 )

3. Anthony JS, Edward MS. Bacteremia, Sespsis and septik shock in

Campbell-Walsh Urology. 10th Ed. 2012. p313-5

4. Hie TN. Bacterial Infections of the Genitourinary Tract in Smith’s General

Urology. 17th Ed. Lange Mc Graw Hill 2008.p193-218

5. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al.

SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions

Conference in Crit Care Med. Apr 2003;31(4):1250-6.

6. Hohenfellner M, Santucci RA. Urosepsis in Emergencies in Urology. 1st

Ed. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2007. p45-49

7. Burke AC, Michael SB. Bacterial Sepsis (Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/234587-overview#showall )

8. Grabe M, Bjerklund JTE, Botto H, Wult B, Cek M, Nabe KG et al. Sepsis

syndrome in urology (urosepsis) In: Guidelines on urological infections.

Arnhem, The Netherlands: European Association of Urology (EAU); 2011

Mar. p. 33-9

20