urgente neonato

7/30/2019 urgente neonato

1/53

Urgene Neonatale


2/53

2

Particulariti alenou nscutuluiSistem respirator Surfactant - nivel optim n sptmna 35 de gestataie; prematurii - administare de

surfactant i ventilaie tip CPAP (Continuous positive airway pressure) sau PEEP(Positive end-expiratory pressure) pentru prevenirea atelectazei Plmnii - mici raportat la dimensiunea corpului; respiraie predominent nazal,

50% din rezistena la pasajul aerului; epiglota tinde s cad posterior pesteintrarea n laringe, intubaie - laringoscop cu lam dreapt, sonda de intubaie 1/10din vrsta gestaional n sptmni;trahea scurt (frecvent intubaie endobroic);

cile respiratorii nguste, obstrucia prin edem inflamator i mucus apare mai uor Diafragmul este principalul muchi respirator distensia gastric (ventilaie pe

masc facial) poate compromite respiraia i crete riscul aspiraiei Prematuritate - apnea irespiraiile neregulate sunt frecvente Epuizare mai rapida muchilor respiratori accesori (diafragm, muchi intercostali);

retraciile intercostale i subcostale mai evidente (perete toracic mai elastic) Frecvena respiratorie > (30-40/min), consum de oxigen > (6-8 ml/kg/min, adult 4-6ml/kg/min), rezerva de oxigen redus; transportul de oxigen HbF 70-80% la natere,elibereaz oxigenul mai greu dect HbA, compensare nivel crescut al Hb (17 g%)

Hipoxia bradicardie sever i apnee; Tendinala insuficien respiratorie/apnee n stri critice; stopul respirator mai

frecvent dect stopul cardiac


3/53

3

Particulariti alenou nscutului

Sistemul cardiovascular Muchiul cardiac imatur la natere; hipocalcemia, acidoza, hipoglicemia, hipotermia

reducerea performantei cardiace Debit cardiac (DC) de 4-5 ori > adult Frecvena cardiac mare (120-180/min.) Inima tolereaz greu suprancrcarea volemic Post-sarcina, alt determinant major al debitului cardiac; rezistena vascular

periferic sau pulmonar crescute scderea debitului cardiac nchiderea foramen ovale (FO) i canalului arterial (CA, ductus arteriosus) n primele

ore dup natere; n caz de rezisten vascular pulmonar crescut dup natere(hipoxie, hipercarbie, acidoz, hipotermie) nchiderea acestor shunturi este ntziat

risc de detres respiratorie, insuficien cardiovascular, hemoragieintraventricular, enterocolit ulceronecrotic

Unele MCC sunt dependente de meninerea permeabilitii CA (atrezie de AP, COA)mentinerea CA prin administrare de PG I2 Hipotensiunea semn preterminal Hipoxia, laringoscopia, pot induce bradicardie sever Bradicardia este prost tolarat de NN


4/53

4


5/53

5

Particulariti alenou nscutuluiFunciile hepatice Ficatul are doar 20% din numrul de hepatocite al adultului

Ficatul este principalul sediu al metabolizrii drogurilor Procesele metabolice (sistemul citocrom P450) sunt reduse; conjugarea prin

sulfurare este bine dezvoltat, n timp ce conjugarea prin glucuronidare este redus Efectele medicaiei sunt prelungite, medicamentele se administreaz la intervale mai

mari, n bolus IV (nu PEV), nivelurile plasmatice trebuie monitorizate Legarea de proteinele plasmatice este redus, medicamentele i substanele care

circul legate de proteine au toxicitate mai mare Rezervele hepatice de glicogen sunt mici, sistemul enzimatic de gluconeoformare

este imatur; activitatea metabolic este mai intens; risc crescut de hipoglicemie ncaz de nfometare

Funciile renale

Proporia debitului cardiac care ajunge la rinichi 4-6% (20-25% dup maturare); ratade filtrare glomerular este redus (1/3 din cea a adultului), atinge valorile adultului lavrsta de 2 ani; excreie redus a drogurilor

Funciile tubulare se matureaz n primele luni de via; urina este de obicei izotoniccu plasma dar poate fi concentrat la osmolaritate de 500-700 mOsm/kg i atingevalorile adultului (1200-1400 mOsm/kg) la vrsta de un an

Rinichii NN nu manevreaz bine suprancrcarea lichidian cu sodiu i nu excretacizii n mod adecvat


6/53

6


Lichidele i electroliii

Compartimentul lichidian extracelular este mai mare, apa total reprezint 85% dingreutatea corporal (60% la adult) Volum mai mare de distribuie a medicamentelor, dozele necesare sunt uneori

comparativ mai mari dect la sugar Reducerea compartimentului extracelular i scderea fiziologic n greutate n

primele zile de via (nu necesit administrare suplimentar de lichide!) Necesarul lichidian crete de la 60 ml/kg n prima zi de via, la 150 ml/kg la o

sptmn (pn la 180 ml/kg la prematuri)

Controlul temperaturii corporale Termoreglarea limitat, hipotermia se intaleaz rapid

Producia de cldur limitat, potenial crescut pentru pierderi de cldur (suprafacorporal raportat la greutatea corporal mai mare, termoconductana mai mare,pierderi mai mari de cldur prin evaporarea apei la nivelul pielii)

Hipotermia poate determina: hipoxie, vindecare tardiv a plgilor, coagularedeficitar, funcii trombocitare alterate, reducerea metabolismului drogurilor,depresie cerebral, miocardic, acidoz, scderea imunitii


7/53

7

Sistem nervos central

Debit cardiac ctre creier mai mare Bariera hemato-encefalic imatur pasaj mai rapid al drogurilor, bilirubinei

indirecte Palparea fontanelei anterioareinformaii despre starea de hidratare i presiunea

intracranian

Autoreglarea presiunii de perfuzie cerebral limitat - O complicaie frecvent cu consecine pe termen lung hemoragia intraventricular

care se produce de obicei n primele zile dup natere



8/53

8

Afeciuni respiratorii la nou nscut

Afeciunile respiratorii cele mai frecvente cauze de internare pentru nou

nscuii la termen i prematuriSemne i simptome ale afeciunilor respiratori:

- cianoza- grunting- bti ale aripioarelor nazale

- retracii intercostale- tachipnea- zgomote respiratorii sczute- raluri

Manifestrile respiratorii apar ntr-o serie variat de afeciuni - respiratorii,cardiovasculare, sistem nervos central, metabolice, etc.)

Uneori este dificil de difereniat ntre etiologia respiratorie/non-respiratoriedoar pe baza criteriilorexamen fizic i investigaii paraclinice

(gazele sanguine, pulsoximetrie, radiografii, ultrasonografie, etc.)


9/53

9

Nou nscut cu detres respiratorie acut

Radiografie pulmonar anormal

Cauze obinuiteSindromul de detres respiratorie

a nou nscutului Tahipneea tranzitoriePneumonia de aspiraie

Pneumotorax

Edem pulmonar

PleurezieHemoragie pulmonar

Cauze rareHernia diafragmatic

Fistula esotraheal

Chiste sau tumori Emfizem lobar congenital

Hipoplazie pulmonar

Limfangiectazie pulmonar

Fistul arteriovenoaspulmonar

Lobi accesorii sau sechestrai


10/53

10

Radiografie pulmonar normal

Ci respiratorii Superioare

Laringe

Inferioare

Alte anomalii:

Perfuzie, TA,HCTAnemie Policitemie

Hipotensiune

Hipovolemie

Anomalii cardiovasculare Persistena circulaiei fetale

Malformaii congenitale de

cord cianogene

Insuficiena cardiac congestiv

Anomalii neuromusculare Asfixie

Hemoragie intracranianAfeciuni neuromusculare

Medicamente

Aanomalii abdominaleAscit

Enterocolit ulceronecrotic Mase abdominale

Omfalocel Gastroschizis

Diafragm i perete toracic Anomalii ale peretelui toracic

Aanomalii diafragmatice

Altele Sepsis

Acidoz

Hipotermie

Hipertermie Hipoglicemie

Methemoglobinemie


11/53

11

Sindromul de Detres Respiratorie a Nou Nscutului

(Boala Membranelor Hialine, BMH)


12/53

12

Inciden

n special la NN prematuri: vrsta gestaional


13/53

13

Manifestri clinice

manifestrile aparn primele minute dup natere; tahipnea care apare mai trziu

sugereaz alte cauze de detres respiratorietahipnee peristent >60min., grunting, retracii intercostale i subcostale, bti alearipioarelor nazale, cianoz;

pe msur ce starea se agraveaz, grunting-ul se amelioreaz sau dispare murmurul vezicular normal/diminuat, cu caracter de sunet tubular raluri crepitante n inspir profundrespiraii neregulate, apnee: urgen agravare hipotensiune, acidoz mixt respiratorie i metabolic, edeme, oligurieintensitate maxim a manifestrilor n ziua a 3-a, urmat de ameliorare progresiv,cu valori normale ale gazelor sanguine sub oxigenoterapie cu concentraie mai mic,reluarea diurezei spontane

deces: insuficien respiratorie sever, pneumotorax, edem interstiial, hemoragiepulmonar, hemoragie intraventricular

complicaii pe termen lung: Displazie bronhopulmnar (BPD) n formele severe


14/53

14

Radiografie Aspecte caracteristice dar nu patognomonice; uneori aspect iniial normal, aspecttipic dup 6-12 ore

Aspect reticular-granitat al parenchimului pulmonar, bronhogram aeric, adeseamai evidente precoce n lobul inferior stngVariaii mari n funcie de faza respiratorie n care a fost efectuat Rx-grafia

Investigaii de laborator Hipoxemie hipercapnie acidoz metabolic i respiratorie

Diagnostic diferenial Aspect radiologic identic: sepsis precoce cu pneumoniecolonizare matern custreptococ de grup B; aspirate gastrice, traheale, neutropenie, IgM; malformaiicongenitale de cord cianogeneECHO cardiac n cazul absenei rspunsului la

tratamentul cu surfactant Aspect radiologic diferit: hipertensiune pulmonar persistent, aspiraie (meconiu,lichid amniotic), pneumotorax spontan, pleurezie, limfangiectazie pulmonar,hernie diafragmatic, emfizem lobar

Tahipneea tranzitorie a NNsemne clinice mult mai uoare, nu necesit ventilaie


15/53

15

RDD: Diffuse ground-glass appearance to bothlungs with a left-sided tension pneumothoraxand pneumomediastinum (orogastric tube is in

distal esophagus)

P i


16/53

16

PrevenieEvitarea interveniei cezariene precoce, fr indicaieEvaluarea maturrii pulmonare fetale: raport lecitin/sfingomielin ( 2maturitatepulmonar, < 1,5 risc de detres) sau nivel de fosfatidilglicerol n lichidul amniotic

Management corespunztor al sarcinilor i naterilor cu riscBetametazon ntre 24 34 spt. de gestaie,la gravida cu risc de natere precocentr-o sptmn; repetat sptmnalSurfactant intratraheal la prematurii simptomatici imediat dup natere sau n primeleore dup natere

Tratament Tratament suportiv precoce la prematuri (corectia acidozei, hipoxiei, hipotensiunii,hipotermiei - incubator, temperatur 36.5 - 37 C, fluide, calorii i electrolii IV peA/V ombilical)

Oxigen cald, umidificat, pentru meninerea PaO2 ntre 40-70 mmHg (SaO2 85-95%)

sub oxigen inspirat n concentraie de 40-70% sau mai mare; CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) la presiune de 5-10 cm H2O via sondnazal; SaO2susinut >85%

Ventilaie asistatn cazul detresei respiratorii trebuie s includ PEEP, i frecvenrespiratorie mare (60/min)

T t t


17/53

17

TratamentSurfactant natural/sintetic; nceput ct de repede posibil,n primele ore dup natere,repetat la fiecare 6-12 ore, 2-4 doze, administrat pe sonda endotraheal

Vitamina A, corticosteroizi inhalatorreduc riscul de deces

ComplicaiiDisplazia bronhopulmonar: GN


18/53

18

Enterocolita Ulceronecrotic (EUN)


19/53

19

Aspecte generale EUN - cea mai frecvent urgen amenintoare de via a tractului gastrointestinal nperioada neonatal

Incidena i mortalitatea invers proporionale cu vrsta gestaional i GN, 90% dincazuri apar la prematuri; 1-5% din nou nscuii din seciile de terapie intensiv

NN la termenEUN este asociat cu asfixia la natere, sindromul Down, MCC,infeciei cu rotavirus, boala Hirschprung

Boal multifactorial: interaciune ntre alterarea integritii mucoasei intestinale(ischemie, infecie, inflamaie) i rspunsul gazdei necroz de coagulare ntr-unsegment de intestin, acumulare de gaz n submucoas (pneumatosis intestinalis),perforaie intestinal, peritonit, sepsis, deces

Manifestri clinice Debut insidios sau brusc catastrofal de obicein sptmna 2-3 de via dar posibilmai trziu la NN cu greutate foarte mic la natere;

Primele semne sunt necaracteristice: letargie, instabilitate termic suspiciuneade sepsisSemne gastrointestinale:distensie abdominal, retenie gastric, scaune cu snge

la 25% din bolnavi sau doar hemoragii oclute pozitiveEvoluie sever spre perforaie intestinal, peritonit, SIRS, oc i deces;

progresia poate fi rapid n 72 ore


20/53

20

Radiologie

Rx abdominal pe gol: pneumatosis intestinalis(aer n peretele intestinal) = confirm diagnosticul 50-75% din bolnaviaer n vena portform sever pneumoperitoneuperforaie

ECHOgrafie abdominal hepaticpoate detecta aerul n vena porti n cazurile cu aspect RX normal!!

Diagnostic diferenialInfecii sistemice sau intestinaleObstrucii gastrointestinalePerforaie intestinal idiopaticspontan sau dup administrarea decorticosteroizi sau indometacin postnatal

GastrointestinaleDistensie abdominal

Sensibilitate abdominalRefuzul alimentaieiEvacuare gastric ntrziatVrsturiScaune cu snge/hemoragii oculteDiaree

Mas abdominalEritem al peretelui abdominalSistemiceLetargieApnee/detres respiratorieInstabilitate termic

Stare general alteratAcidozInstabilitate a glicemieiAlterarea perfuzieiCoagulare intravasculardiseminat

Hemoculturi pozitive

Semne i simptomeasociate cu EUN


21/53

21

NEC: Red arrows point to linear bands ofradiolucency which parallel the wall of thebowel indicating the presence of pneumatosis

intestinalis in necrotizing enterocolitis


22/53

22

Ultrasound imaging. Diffuse brightechoes in the liver represent gas in

the portal venous system.

Abdominal computed tomographic scan. Diffusebubbles of air within the portal venous system

(arrow) are evident

Tratament


23/53

23

TratamentNu exist tratament curativ; tratament suportiv, chirurgicalTratament suportivi de prevenire a complicaiilor:

-ntreruperea alimentaiei orale,-aspiraie nazogastric,-lichide, electrolii, glucoz, lipide IV (nutriie parenteral total)-ventilaie asistat: apnee, distensie abdominal marcat-transfuzie de snge, trombocite, plasm-inotrope

Antibiotice (dup recoltarea de hemoculturi) pentru a acoperi bacteriile Gram-negativeGram-pozitive i anaerobe

Monitorizare Examene fizice repetateRadiografii repetate (depistarea precoce a perforaiei!)Investigaii biologice periodice (hemogram, coagulogram, ionogram,

parametri ASTRUP)

Indicaiile interveniei chirurgicale :- perforaie intestinal cu pneumoperitoneu- paracentez pozitiv (snge, materii fecale, germeni bacterieni)

Indicaii relative pentru laparatomie exploratorie- absena rspunsului la terapia medicamentoas- eritem al peretelui abdominal

- mas abdominal


24/53

24

Prognostic

Tratamentul medical ineficient la 20-40% din bolnavii cu pneumatosis intestinalis ladiagnostic, dintre acetia 10-30% decedeaz

Complicaii postoperatorii preoceInfecia plgii operatoriiDehiscena plgii operatorii

ProlapsNecroz intestinal

Complicaii tardive Stricturi intestinale la nivelul segmentelor necrozate (10%)rezecie intestinalSindrom de intestin subire scurt dup rezeciile mari (malabsorbie, malnutriie)


25/53

25

Icterul Nuclear(Encefalopatia Hiperbilirubinemic)


26/53

26

Aspecte generale

Sindrom neurologic ce rezult din depunerea bilirubinei indirecte (neconjugate)la nivelul nucleilor bazali subcorticali care controleaza miscarile voluntare deansamblu sau segmentare al corpului

Patogenezhiperbilirubinemie indirect: anemie hemolitic, hemoragie intern, infecii,

hipoxie, hipotiroidism, boli genetice, prematuritate, CID, aport caloric redus,deshidratare, pasaj ntrziat al meconiului in fibroza chisitclegarea redus a bilirubinei indirecte de albumin: hipoalbuminemie,acidoz, creterea nivelului acizilor grai liberi secundar hipoglicemiei,subnutriie, hipotermie

alterarea permeabilitii barierei hemato-encefalice: prematuritate, asfixie, infecii

Apare la 30% din nou nscuii (orice vrst gestaional) cu boal hemolitic netratati valori ale bilirubinei >25-30 mg/dL

Frecvena real nu este cunoscut (manifestri extrem de diverse)


27/53

27

Nucleii bazali

Icter nuclear


28/53

28

Manifestri cliniceSemnele i simptomele aparla 2-5 zile dup natere la NN la termen i mai trziu(pn la 7 zile) la prematuri

Semne precoce necaracteristice: letargie, refuzul alimentaiei, dispariia reflexuluiMoro (apar i n sepsis, hipoglicemie, hemoragie intracranian, asfixie, enterocolitaulcero-necrotic)

Semne i simptome caracteristice: prostraie, reflexe tendinoase diminuate,detres respiratorie, opistotonus, bombarea fontanelei, clonii ale feei i membrelor,plns cu tonalitate nalt, ascuit; n formele avansate: convulsii, spasme musculare,

extensia membrelor superioare cu pronaie, pumnii strni; posibil deces

Icter nuclear - Opistotonus


29/53

29

Prevenie

Screening universal pentru hiperbilirubinemie n primele 24-48 ore de viaCauze poteniale care pot fi prevenite:

externarea precoce (


30/53

30

Tratamentul hiperbilirubinemiei Corectarea cauzelor medicale de hiperbilirubinemie (ex. infecie, acidoz)Fototerapia:

-necesit 6-12 ore pentru iniierea efectului, deci trebuie nceput la un nivel albilirubinei sub cel indicat pentru exsanguinotransfuzie;

-nu exist un consens privind nivelul bilirubinei la care este indicat-lumin albastr tuburi fluorescente, plasate la 15-20 cm de NN,-aplicat continuu, dup protejarea ochilor, cu monitorizarea periodic a bilirubinei-complicaii: deshidratare, supranclzire, leziuni corneene, scaune diareice,rash eritemato-maculos, sindromul copilului bronzat (boli hepatice obstructive)

Imunoglobulin intravenoas 0.5-1 g/kg/doz, n caz de anemie hemolitic prinincompatibilitate Rh

Exsanguinotransfuziavolum dublu fa de volumul sanguin; obligatorie n cazulapariiei semnelor clinice sugestive pentru icterul nuclear, indiferent de nivelulbilirubinei; complicaii acute la 5-10% din cazuri: acidoz metabolic, diselectrolitemii,hipoglicemie, hipocalcemie, trombocitopenie, suprancrcare volemic, bradicardie,

tromboz de ven port, infecii, reacie gref contra gazd, deces.

PrognosticPrezena semnelor neurologice caracteristice prognostic sever, deces 75% 80% din supravieuitori au coreoatetoz bilateral cuspasme musculare involuntare

Retardul mental, hipoacuzia, tetraplegia spastic sunt frecvente


31/53

31


32/53

32

Greutate (g) Absenacomplicaiilor

Complicaii1


33/53

33

Boala Hemolitic a Nou Nscutului

(Eritroblastoza Fetal)

A t l


34/53

34

Aspecte generaleHemoliza eritrocitelor fetale/NN acoperite cu anticorpi materni transmii transplacentaractivi mpotriva antigenelor eritrocitare ale ftului, de origine patern

Peste 60 antigene eritrocitareboala hemolitic semnificativ n cazul

incompatibilitii n sistemul Rh sau ABO Incompatibilitatea Rhcauz important de anemie i icter la NN n ciuda metodelorde prevenire a imunizrii materne; mai frecvent de 3 ori la rasa alb; incidena globala izoimunizrii mamelor Rh negative 10% , din care 5% au NN cu boal hemolitic

Patogenez Hematiile Rh+ - pot intra n circulaia unei femei Rh-n urmtoarele condiii:

transfuzie accidental cu snge Rh+cantiti mici (> 1ml) se snge fetal Rh+ pot ptrunde n circulaia maternn timpul sarcinii (transfuzie feto-matern, 50% din sarcini), avort, n apropierea

momentului nateriiRspunsul iniial cu anticorpi de tip IgM care nu traveseaz placenta = sensibilizareUlterior, cantiti foarte mici de Ag determin un rspuns important cu Ac de tip IgGcare pot traversa placenta

Severitatea bolii hemolitice este mai mare cu fiecare sarcin cu fei Rh+n cazul incompatibilitii ABO asociate, hematiile fetale sunt rapid ndeprtate din

circulaia matern de ctre Ac preexisteni anti-A sau anti-B

M if t i li i


35/53

35

Manifestri clinice Severitatea bolii: de la hemoliz uoar evideniabil doar biologic (15%) anemie

sever cu hematopoiez compensatorie extramedular hepatic i splenicAnemie sever paloare, decompensare cardiac (cardiomegalie, detres respiratorie)

anasarc (edeme generalizate, pleurezie, lichi n plmni, pleur, peritoneu, cavitateaamniotic = hydrops fetalis); disfuncie hepatic (!hipoalbuminemie), colaps circulator,poate determina decesul in utero sau la scut timp dup natere

Peteii i purpura - trombocitopenie (scderea produciei, CID)Icter generalizat evident din primele 24 ore de via; n cazurile severe lichidamniotic, cordon ombilical i vernix caseosa galbene; icterul poate fi absent la

natere (ndeprtat prin placent) dar apare dup scurt timpBilirubina indirect poate atinge rapid niveluri foarte ridicate risc de icternuclear mai mare dect n cazul hiperbilirubinemiei nonhemolitice

Convulsii hipoglicemice (hiperinsulinism, hipertrofia insulelor pancraetice)

Investigaii de laboratorTest Coombs direct pozitiv (poate fi negativ dup transfuzii intrauterine!) Anemie (hydrops fetalis la Hb 3-4 g/dL), reticulocitoz, eritroblai nucleai, leucocite

normale/crescute, trombocitopenie n cazurile grave Bilirubina din cordon n general ntre 3-5 mg/dL; bilirubina indirect crete rapid la

valori rifdicate n primele 6 ore de via


36/53

36

Hidrops fetalis Cardiomegalie,congestie pulmonara (insuficienta

cardiaca). Ascita masiva

Di ti t l


37/53

37

Diagnostic prenatal Femeile Rh-negative cu istoric de transfuzii, avort, sarcini precedenteGrupele sanguine ale prinilor(ABO, Rh)Titrul Ac materni anti-D la 12-16, 28-32, and 36 sptmni de gestaie

Ac crescui la nceputul sarcinii, cretere rapid a titrului, sau titru >1:64 sugereazboala hemolitic a ftuluiSatusul Rh al ftuluicelule fetale sau ADN fetal din circulaia matern (55% din taii

Rh-positivi sunt heterozigoi (D/d) pot avea i copii Rh-negativiECHO semne precoce de hidrops: organomegaliesplin, ficat, inim, pereteintestinal dublu (edem), ngroare placentar; ulterior: edem al scalpului, lichid

pericardic sau pleural, ascit ECHODopplercreterea rezistenei la fluxul sistolic n artera cerebral mediesemn de anemie fetal

Cordocentez (Percutaneous umbilical vein blood sampling PUBS ) sub vizualizareECHO-grafic, pentru determinarea Hb fetale (hidrops sever Hb is


38/53

38

Diagnostic postnatalImediat dup naterea unui NN din mam Rh-negativ recoltare de snge din cordonsau de la ft pentru determinarea:

- Grup sanguin ABO

- Rh- Hct and Hb- Test Coombs direct- Bilirubina total, indirect i direct

Mam: identificarea alloanticorpilor n ser (test Coombs indirect)

Prevenirea sensibilizrii RhPrevenirea sensibilizrii iniiale: injecie IM cu 300 g imunoglobulin uman anti-Dn n primele 72 ore dup naterea unui copil Rh+, sarcin ectopic, traumatismabdominal n timpul sarcinii, amniocentez, biopsie de vili chorionici, avort;reduce riscul la mai puin de 1%!!

Evitarea procedurilor obstetricale care cresc riscul sngerrii feto-materne (versiune,separare manual a placentei)

Sarcin ulterioar : doze repetate de Ig anti-D la 28-32 spt. de gestaieila natere

T t t


39/53

39

TratamentScopuri prevenirea decesului prin anemie sever

prevenirea neurotixicitii prin hiperbilirubinemie

FtTransfuzia fetal intravascular:-indicaii: hidrops sau anemie (Hct


40/53

40

Tratament

Nou nscutAnemie severresuscitare i tratament suportiv nainte de a ncepeexsanguinotransfuzia!!

- stabilizarea temperaturii- corecia acidozei cu 1-2 mEq/kg bicarbonat de sodiu- o mic transfuzie cu concentrat eritrocitar izogrup pentru corectarea anemiei- refacerea volemiei n caz de hipotensiune, n special la NN cu hidrops,- pregtirea n vederea ventilaiei asistate

Exsanguinotransfuzia- indicaii: Hb din cordon 10 g/dL, bilirubin > 5 mg/dL, prematuritate,reticulocite >15%; risc de icter nuclear

- concentraia Hb, valorile bilirubinei measmsurate la intervale de 4-6 ore- grup 0 sau compatibil ABO dac mama are acelai grup ABO- aceleai condiii ca i la transfuzia fetal

- snge integral sau concentrat eritrocitar reconstituit cu plasm la Hct 40%- transfuzie izovolumetric (aspiraie/infuzie a cte 20 ml) schimbarea a cca.2 x volumul sanguin (2 x 85 mL/kg), n 45-60 min

- vena ombilical, ven sau arter periferic Imunoglobulin intravenoas 0.5-1 g/kg, administat precoce poate reduce nivelulmaxim al bilirubinei, i necesitatea exsanguinotransfuziei, durata fototerapiei i durata

spitalizrii


41/53

41

Hemoragia Neonatal

Boala hemoragic a nou nscutului


42/53

42

Boala hemoragic a nou nscutuluiBoala clasicMai frecvent la prematur,rar la NN la termenIncidena 2% din NN care nu primesc vitamina K profilactic

Deficit tranzitor al factorilor de coagulare dependeni de vitamina K (II, VII, IX and X)din cauza deficitului de vitamin K matern, absenei florei bacteriene intestinaleresponsabil de sinteza vitaminei K, la NN

Accentuarea i prelungirea acestei deficiene ntre zilele 2-7 de via determinsngerri spontane sau provocate: gastrointestinale, din mucoase, intracranian,cutanate, la locurile de injecie, post-circumcizie

Prevenie: vitamina K administrat IM/IV la natereForma cu debut precoce (de la natere - 24 ore):Deficit sever de vitamin K la NN din mame tratate cu Fenobarbital, Fenitoin,Warfarin, Izoniazid, Rifampicin; coagulopatii ereditare (extrem de rare)

Cefalhematom, hemoragie subgaleal, intracranian, gastrointestinal, ombilical,

intra-abdominalPrevenie: vitamina K administrat mamei (20 mg)nainte de naterei NNla natere(1 mg IM sau perfuzie IV 1-5 mg), plasm prospt congelat

Forma cu debut tardiv (> 2 spt)Frecvent asociat cu malabsorbia vitaminei Kn caz de colestaz (hepatitneonatal,fibroz chistic sau atrezie de ci biliare);


43/53

43

Rar afectare primar a megakariopoiezei

-Trombocitopenia amegakariocitar congenital (CAMT)

-Trombocitopenia cu absena radiusului (TAR)

- Sindromul Wiskott-Aldrich

Afectare secundara a megakariopoiezei

Infecii congenitale- virale: n special rubeola; infecia cu CMV, toxoplasmoza congenital

- bacteriene: lues congenital

- parazitare: toxoplasmoza congenital

Infecii postnatale bacteriene, n special cele cauzate de bacili gram-negativi Consumptie: Coagularea intravascular diseminat, hemangioame gigante

Mecanism imunologic: Purpura trombocitopenic alloimun neonatal (NATP),

Purpur autoimun matern (idiopatica sau in boli autoimune)

Trombocitopenia la nou nscut


44/53

44

Purpura trombocitopenic alloimun neonatal (NATP)

Anticorpi materni mpotriva Ag trombocitare fetale mostenite de la tata (echivalent albolii hemolitice neonatale prin incompatibilitate Rh)

Inciden 1/4.000-5.000 NN viiSpre deosebire de boala hemolitic prin incompatibilitate Rh, boala sever aparede la prima sarcin (Ac de tip IgG); boala poate fi i mai sever la sarcinile ulterioare

Cea mai severa forma de trombocitopenie fetala, cauza frecventa de HIC la fatManifestri clinice purpur, peteii de la nastere; 30% din NN cu formseverde boal pot avea hemoragie intracranian (prenatal/postnatal)

Investigaii de laborator- Trombocite materne normale,- NN cu trombocitopenie severa

Tratament- IVIG administrat mamei prenatal n trimestrul a 2-lea i repetat- monitorizarea trombocitelor fetale (PUBS)-natere prin operaie cezarian-dup natere, dac persist trombocitopenia sever, transfuzie de trombocite

Sfat genetic cu informarea prinilor referitor la riscul mare de trombocitopeniela sarcinile ulterioare


45/53

45

Risc n general mai mic de hemoragii severe dect la NN cu NATP, dei poate aparei trombocitopenie sever

Numrul de trombocite la mam anterior naterii are valoare prognostic pentrunumrul de trombocite ale NN

Obs!!! Dac mama a fost splenectomizat, numrul de trombocite poate fi normal

Tratament:-administarre prenatal de corticosteroizi la mam- IVIG sau corticosteroizi la NN dup natere

Trombocitopenia la NN, indiferent c este vorba de PTI matern sau alloimunizare,se rezolv n general n 2-4 luni. Perioada cu riscul cel mai mare de sngerare esteperioada perinatal.

NN din mam cu PTI
http://www.expertconsultbook.com/expertconsult/b/book.do?method=display&decorator=none&type=bookPage&eid=4-u1.0-B978-1-4377-0755-7..00478-4--sc0035&isbn=978-1-4377-0755-7&hitTerms=%22neonatal+thrombocytopenia%22%7C%22thrombocytopenia%2C+neonatal+alloimmune%22&hitNum=1


46/53

46

Cefalhematom

Purpura si petesii generalizate


47/53

47

Hemoragia Intracranian la Nou Nscut


48/53

48

Hemoragia subdural (SDH)


49/53

49

g ( ) De obicei traumatic: disproporie ntre capul ftului i canalul pelvin matern,natere precipitat, natere asistat mecanic; copil abuzat !!

Sursa hemoragiei: venele care traverseaz spaiul subduralHemoragia subdural

-masiv - rar, NN la termen cu GN mare; starea general se deterioreaz rapid,deces la scurt timp dup natere

-mai puin importanta - diagnostic tardiv, suspectat odat cu acumularea cronicde snge n spaiul subdural cuapariia macrocefaliei, bombarea fontanelei,anemie, uneori convulsii.

Diagnostic - CT sau MRIMajoritatea se rezolv spontan fr intervenii terapeutice; n cazurile simptomaticeeste necesar evacuarea pe ac sau chirurgical

T1 weighted images from 3T MRI showing SubduralHemorrhage (SDH) in the left occipital region in this oneweek old neonate.


50/53

50

Hemoragia subarahnoidian (SAH) De obicei traumatic (vezi anterior); rar anomalii congenitale ale hemostazei saumalformaii vasculare

Sursa sngerrii: anastomozele dintre arterele care penetreaz leptomeningele(pia mater si arahnoida) i vene; malformaii arteriovenoaseRar, tipic silenioas clinic fr semne neurologice n timpul fazei acute sau ulterior;unii NN convulsii benigne care apar din a 2-a zi de via

Rar forme catastrofale cu deces, n cazul malformaiilor vasculare Diagnostic: LCR hemoragic, CT sau RMN

MRI, Axial, Gradient echo sequence demonstratingLeft Temporal parietal intraparenchymal &

subarachnoid hemorrhage.

Hemoragia intraventricular (IVH)


51/53

51

Hemoragia intraventricular (IVH)i Leukomalacia Periventricular (PVL)

In utero/prematuri, nastere spontana fara traumatisme aparente sursa sngerrii:

matricea gelatinoas subependimar,o zon periventricular extremde bine vascularizat dar cu vase imature, cu suport tisular redus; matriceasubependimar involueaz pe msur ce sarcina se apropie de termen, iar vaseledevin mai rezistente

30% din NN prematuri cu GN


52/53

52

Anomalii ale hemostazei- purpura trombocitopenic alloimun neonatal, sau mai rar PTI matern;- hemofilie severa- boala hemoragic a nou nscutului din mam care primete tratament cuFenobarbital sau Fenitoin (forma precoce)

Mai rar traumatisme, malformaii vasculare congenitale

MRI of this 4 days old neonate showing extensive early subacute Intraventricular Hemorrhage inthe left lateral ventricle.

Hemoragia intraventricular se manifest rar la natere; 50% din NN sunt diagnosticai


53/53

53

Hemoragia intraventricular se manifest rar la natere; 50% din NN sunt diagnosticain prima zi de via, iar75% n zilele 1-3 de viaManifestri clinicenespecifice: hipotensiune, apnee, paloare, cianoz, dificulti dealimentaie, micri anormale ale globilor oculari, plns cu tonalitate ascuit,

convulsii, tonus muscular sczut,acidoz metabolic, ocObs!! Scderea Hct sau absena creteriidup transfuzie poate fi primul semn Diagnostic: ECHO-grafie transfontanelar de rutin la prematurii cu VG

Documents

urgente neonato