Upload
otilia-popa
View
31
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Diabet
Citation preview
Urgentele hiperglicemice la Urgentele hiperglicemice la pacienpacienții cu diabet zaharatții cu diabet zaharat
Conf. Conf. Dr. Cristian GujaDr. Cristian Guja MD, MD, PhDPhD
Institutul de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice “Prof. NC Paulescu”, Bucureşti, România
CETOACIDOZACETOACIDOZA DIABETICĂ DIABETICĂSTARESTAREAA HIPEROSMOLAR HIPEROSMOLARĂĂ HIPERGLICEMICHIPERGLICEMICĂĂACIDOZA LACTICACIDOZA LACTICĂĂ
Patogenia CADPatogenia CAD
NIVEL INSULINEMIC SCAZUTNIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE
1.cresterea productiei hepatice de glucoza
2. deficit de utilizare periferica a glucozei
3.stimularea lipolizei cu eliberare de AGL si sinteza corpilor cetonici(acetoacetat, β-hidroxibutirat, acetona)↓CETONEMIE/CETONURIE - ACIDOZA METABOLICA
Patogenia CADPatogenia CAD
AGL ↑ = substrat pentru producția de acizi cetonici
β oxidare AGL → corpi cetonici β hidroxibutirat/ acetoacetat = 10:1
CETONEMIE /ACIDOZĂ ↑- efect inotrop negativ- hipoTA prin vasodilatatie perif.- ↑ riscul aritmiilor- depresie respiratorie
Pathogenesis of DKA and HHS: stress, infection, or insufficient insulin.
Abbas E. Kitabchi et al. Dia Care 2009;32:1335-1343
Patogenia cetoacidozei diabetice/Stării Patogenia cetoacidozei diabetice/Stării hiperosmolarehiperosmolare
EpidemiologieEpidemiologie
Frecvența anuală a CAD 0,5-0,8%Rata mortalitatii 2-5%Tendinte- scadere a mortalitatii in in ultimii
ani !
INFECTII(30-50%)
INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA(tratament neadecvat)
DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut
AFECȚIUNI MEDICALE ACUTE SEVEREACCIDENT CEREBROVASCULARINFARCT MIOCARDIC ACUTTRAUMATISME SEVEREPANCREATITA
CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI
FACTORI PRECIPITANTIFACTORI PRECIPITANTI
SIMPTOMATOLOGIE:Sete intensa, poliurie, polifagie, astenie fizica,Varsaturi, dureri abdominale, fals abdomen acutMeteorism, uneori tranzit oprit (ileus paralitic),Polipnee, halena acetonemica (mere putrede)Alterarea senzoriului si in final coma.
EXAMEN FIZIC:Deshidratare - limba uscata, pliu cutanat persistent,
globi oculari hipotoniRespiratie acidotica - Kussmaul, ampla, zgomotoasa
pH < 7,2Cardiovascular - Tahicardie;
Hipotensiune arteriala sau T.A normala;Neurologic - Obnubilare, Stare de coma;
Hipotermie (vasodilatatie periferica );
CAD Tablou CAD Tablou clinicclinic
CAD Tablou CAD Tablou clinicclinic
Parametri clinici si biologici Parametri clinici si biologici urmărițiurmărițiParametru Ritm
Semne vitale, Status neurologic, Aport fluide / Pierderi fluide
1 h
Glicemie sânge capilar 1 h
Glicemie, ionogramă (Na, K, Cl, Ca, P) 2 h
pH, Bicarbonat, pCO2 2 h
Gaură anionică: Na – (HCO3 + Cl); Normal 10-14 mEq/L 2 h
Osmolaritate efectivă: 2x(Na + K) + Glicemie (mmol/L) 2 h
Uree, Creatinină, HLG 24 h
Urocultură, Hemocultură
Rx pulmonar
MODIFICARI DE LABORATORMODIFICARI DE LABORATOR
GLICEMIE ↑
PH-arterial ↓
BICARBONAT SERIC ↓
Osmolaritate plasmatica N ; ↑
Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti
Lipide totale ↑
Leucocitoza
Natremie ↓↓ , N , ↑
Kaliemie ↑↑ , N , ↓
± creatinina ↑
Cetoacidoza Diabetica - Criterii Cetoacidoza Diabetica - Criterii DiagDiagnosticnostic
USOARAUSOARA MODERATA SEVERA MODERATA SEVERA
Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dlmg/dl
PH arterial 7,25-7,3PH arterial 7,25-7,300 7-7,25 < 7 7-7,25 < 7
HCOHCO33-- seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10 seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10
C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitiviC.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi
C.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitiviC.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi
Osmolaritate pl. variabila variabila variabilaOsmolaritate pl. variabila variabila variabila
Gap anionic >10 >12 >12Gap anionic >10 >12 >12
Status mental vigil vigil/confuz stupor/comaStatus mental vigil vigil/confuz stupor/coma
Obiective TratamentObiective Tratament
CorecCorecţia deficitului de fluide (deshidratare)ţia deficitului de fluide (deshidratare)
Corecţia acidozei / remiterea cetozeiCorecţia acidozei / remiterea cetozei
Corecţia hiperglicemieiCorecţia hiperglicemiei
Evitarea complicaţiilorEvitarea complicaţiilor Hipoglicemie Hipopotasemie Edem cerebral
Identificarea/Tratarea factorului Identificarea/Tratarea factorului declanşatordeclanşator
Înlocuirea Deficitului Înlocuirea Deficitului de Fluidede Fluide
Adulți 1 L Ser Fiziologic în 1 h
Copii - 10 mL/kg în 30 min. soluţie salină
izotonă (NaCl 0.9%) sau Ringer lactat
Deshidratare Severă / Şoc Deshidratare Severă / Şoc HipovolemicHipovolemic
Adulți - 250 ml – 500 ml SF sau NaCl 0.45% în
funcție de Na seric (soluții hipotone în caz de
hipernatremie)
Deshidratare ModeratăDeshidratare Moderată
Cetoacidoză moderată ~5-7% x G (kg)
Cetoacidoză severă ~10% x G (kg)
Administrarea fluidelor la Administrarea fluidelor la copiicopii
Fluide de administrat pe Fluide de administrat pe 24 h24 h
Necesar uzual + 1/2 din deficitul estimat
NB – Deficitul va fi corectat lent, pe parcursul a
48h
1500-1800 ml/m2 suprafaţă corporală
Soluţie salină izotonă (NaCl 0.9%) sau Ringer lactat pentru combaterea şocului hipovolemic, eventual primele 4-6 ore
Soluţie salină izotonă (NaCl 0.9%) sau soluţie salină hipotonă (NaCl 0.45%) până la glicemie 250-300 mg/dL
Glucoză 5% + soluţie salină 0.45% la glicemie sub 250-300 mg/dL sau dacă glicemia a scăzut prea rapid
Glucoză 10% pentru prevenirea hipoglicemiei în cazul în care glicemia scade prea rapid.
Ce Soluţii Folosim ?Ce Soluţii Folosim ?
Înlocuirea Deficitului Înlocuirea Deficitului de de InsulinInsulinăă
0.1 U/kg bolus insulină umană regular
La copii nu se administrează bolus iniţial – nu este necesar şi creşte riscul de edem cerebral
Apoi 0.1 U/kg/h
Se iniţiează după resuscitarea volemică !!!
Se iniţiează doar dacă K > 3.3-3.5 mEq/L
Doza poate fi de 0.05 U/kg/oră la copiii cu sensibilitate mare la insulină (foarte mici, DZ preexistent)
Infuzie continuă cu insulinăInfuzie continuă cu insulină
Scăderea glicemiei ar trebui să fie cu 50-70, maxim 90 mg/dL pe oră
La glicemie 250-300 mg/dL se porneşte Gluzcoză 5% + NCl 0.45%, eventual scade insulina la 0.05 U/kg/oră
Scădere prea rapidă a glicemiei – Glucoză 10%
Se continuă infuzia continuă cu insulină până la remiterea cetoacidozei (ph > 7.3; HCO3 > 15 mEq/L) şi starea clinică s-a ameliorat considerabil – copilul se poate alimenta singur
Se întrerupe infuzia la 1h după prima priză de insulină s.c. (ADA)
Infuzie continuă cu insulinăInfuzie continuă cu insulină
Dacă infuzia continuă cu insulină nu este posibilă, pot fi administrate bolusuri de insulină umană rapidă/analog rapid s.c. la fiecare 1-2 h.
Bolus de 0.3 U/kg, urmat de 0.1 U/kg la fiecare oră sau 0.2 U/kg la 2h
Aceleaşi reguli de infuzare a fluidelor
Ţintă glicemică în jur de 200 mg/dL.
Insulină s.c.Insulină s.c.
Prevenirea Prevenirea hipopotasemieihipopotasemiei
Necesară indiferent de nivelul seric al K
Hipopotasemie - se iniţiează administrare de KCl la momentul tratării şocului hipovolemic şi înainte de iniţierea insulinei, cu doza de 20-30 mEq / h sau 40 mEq litru fluide PEV.
Normopotasemie - se iniţiează după corectarea iniţială a şocului hipovolemic cu doza de 20-30 mEq / litru fluide PEV
Hiperpotasemie – se amână până la confirmarea diurezei normale
Administrare KClAdministrare KCl
BicarbonatBicarbonat
Administrarea de bicarbonat nu este recomandată decât dacă acidoza este foarte severă şi posibil poate afecta acţiunea adrenalinei în cursul resuscitării cardio-pulmonare
Excepţii: pH < 6.9, Hiperpotasemie ameninţătoare de viaţă
Dacă este considerat necesar, se vor administra 100 mEq NaHCO3 in 400 ml apa distilată ce vor fi infuzate lent, în 2h
La copii 1 mEq/kg, diluat în soluţie salină, lent, în 60 minute.
Administrare BicarbonatAdministrare Bicarbonat
Edem CerebralEdem Cerebral
0.5-1% din cazurile de DKA severă
90%din cazuri la copii
Mortalitate 20-40%
Explică 60-90% din decesele prin DKA severă la copii
EpidemiologieEpidemiologie
Semne cliniceSemne clinice
Cefalee, Hipertensiune, Bradicardie
Alterarea statusului neurologic (agitaţie, iritabilitate, somnolenţă, incontinenţă)
Semne neurologice focale (paralizii nervi cranieni)
Scăderea saturaţiei O2
Factori de riscFactori de risc
Vârsta mai mică
Cetoacidoza inaugurală
Durată mai lungă a simptomelor înainte de începerea tratamentului
pCO2 mai mic la prezentare
Acidoză mai severă la prezentare
Folosirea bicarbonatului pentru tratamentul DKA
Volum prea mare de fluide infuzate în primele 4 ore
Administrarea insulinei în prima oră de resuscitare volemică
TratamentTratament
Se va iniţia cât mai curând posibil
Reduce cu 1/3-1/2 rata de infuzie a fluidelor
Manitol 0.5-1 g/kg iv în 20 minute
Repetă bolus de manitol dacă nu există răspuns după 30 min-2h de la primul bolus
Soluţie salină hipertonă (NaCl 3%) 5-10 ml/kg în 30 minute ca alternativă la manitol sau dacă nu avem răspuns la manitol
IOT si ventilaţia mecanică poate fi posibilă
CT pentru confirmarea diagnosticului
Abbas E. Kitabchi et al. Dia Care 2009;32:1335-1343
StaStarearea hiperglicemic hiperglicemicăă hiperosmolarhiperosmolarăă
(Coma Hiperosmolară)(Coma Hiperosmolară)Definitie – caracteristici biochimice:
• hiperglicemie marcata• Deshidratare severă • Hiperosmolaritate (Glicemie + Na) • Apare de regulă la vârstnici (alterarea
senzației de sete)
Prezența unei minime cantități de insulină Prezența unei minime cantități de insulină previne lipoliza în țesutul adipos –previne lipoliza în țesutul adipos –
Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !
PatogenezaPatogeneza
Deficit partial / relativ de insulina
scaderea utilizarii periferice a gluscaderea utilizarii periferice a glu (mușchi, tesut adipos, ficat)
sstimtim.. secretia secretiade glucagonde glucagon +descărcare hepaticade glucoză
HiperglicemieHiperglicemieGlicozurieGlicozurie
Diureza osmoticDiureza osmoticăăPoliuriePoliurie
DeshidratareDeshidratare
PatogenezaPatogeneza
• Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide (piederea senzației de sete - vârstnici sau dacă există pierderi excesive (febră, arsuri, vărsături, diaree)
deshidratare marcatadeshidratare marcataIR prerenală
Glicemiei + Na = creșterea osmolaritatii
Osm > 320-330 mOsm/L OBNUBILARE / COMAOBNUBILARE / COMA
Criterii DiagnosticCriterii Diagnostic
Tablou clinicTablou clinic
• Simptome instalate insidios – zile sau chiar saptamani !Deshidratare severă – Hipotensiune arterialăOligurieAstenie, letargieAbsența respirației acidotice (Kusmaul)grade diferite de afectare a constientei, mergând până
la comă± semne neurologice de focar – trebuie
suspectat AVC (exam. CT)
Factori precipitantiFactori precipitanti
Infectii (tract respirator / urinar) IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta Arsuri / interventii chirurgicale recente Politraumatisme Injuria renală acută
• Medicamente diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K glucocorticoizi (prednison, hidrocortizon,
dexametazonă)
Abbas E. Kitabchi et al. Dia Care 2009;32:1335-1343
Evaluare și tratamentEvaluare și tratament
Complicatii / PrognosticComplicatii / Prognostic
Prognostic rezervat
Precipitarea unei IRA – Uneori necesită dializă
Rabdomioliză cu CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM
Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat CAD (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)
De regulă prognosticul este dictat de evoluția afecțiunii ce a precipitat apariția comei hiperosmolare
Diagnostic diferențial DKA = Diagnostic diferențial DKA = HipoglicemieHipoglicemie
Criteriul Coma hipoglicemică Coma diabetică cetoacidoticăCauze Scăderea aportului alimentar
Creşterea activităţii fiziceSupradozarea de insulinăConsum de alcool
Stări infecţioase Întreruperea insulinoterapieiIntoleranţă digestivăSituaţii stresante
Instalare Relativ rapidă (zeci de minute) sau foarte rapidă (minute)
Lentă, pe mai multe ore sau zile
Tablou clinic- Respiraţia- Halenă- Piele- Limbă- Pupile- Globi oculari-Musculatură- TA- Puls
Normală sau stertoroasăNesemnificativUmedă, palidăUmedăMidriatice (largi)Tonus normalTonus crescut, contracţii, convulsiiUşor crescută, sau normalăPlin, sau normal
Acidotică, de tip KussmaulAcetonăUscatăUscată, prăjităNormaleTonus scăzutHipotonăUşor scăzută, sau normalăSlab
Biochimie- Glicozurie- Cetonurie- Glicemie-test- pH sanguin- Leucocitoză
Absentă sau slab pozitivăAbsentă rar slab pozitivăScazutăNormalScăzută
Intens pozitivăIntens pozitivăCrescutăScăzutCrescută
Atitudine terapeutică diabetic comatos Atitudine terapeutică diabetic comatos ??
În lipsa metodelor de diagnostic de laborator În lipsa metodelor de diagnostic de laborator și dacă tabloul clinic nu este elocventși dacă tabloul clinic nu este elocvent
Administrează glucoză !!!Administrează glucoză !!!