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Urgencias Cardiovasculares I Manejo Prehospitalario Avanzado Urgencias Hipertensivas Síndrome Isquémico Coronario Agudo

Urgencias Cardiovasculares I · PDF fileCushing, síndrome adrenogenital, Feocromocitoma, aldosteronismo primario, adenoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal idiopática, anticonceptivos

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Urgencias Cardiovasculares I

Manejo Prehospitalario Avanzado Urgencias Hipertensivas

Síndrome Isquémico Coronario Agudo

Urgencias Por Hipertensión Arterial

Emergencia Hipertensiva Crisis Hipertensiva

Hipertensión

• Se trata de una enfermedad con alta prevalencia alrededor del mundo.

• En México 30% de la población es hipertensa.

• En el 90% de los casos la causa es desconocida, y a esta forma de la enfermedad se le denomina hipertensión arterial esencial.

Patología

• La hipertensión arterial se desarrolla ya sea como un padecimiento aislado, sin causa aparente totalmente demostrable: Hipertensión esencial.

• O bien tiene una causa demostrable, a consecuencia de otras enfermedades como la diabetes, la insuficiencia renal, o la deficiencia tiroidea: Hipertensión secundaria.

Patología• La hipertensión arterial se

desarrolla por un incremento patológico en la resistencia vascular periférica.

• Como en toda enfermedad cardiovascular, la alimentación, el sedentarismo, la obesidad, el sobre estrés, el tabaquismo pero también la edad y los factores hereditarios influyen para ser hipertenso.

Patología de la Hipertensión Esencial

• Las arterias son vasos de baja capacitancia y alta resistencia.

• El endotelio vascular es muy susceptible a incrementar su resistencia al paso de la sangre por incremento del mecanismo de la Renina-Angiotensia-Aldosterona, o por el aumento de secreción de catecolaminas como la norepinefrina.

• La retención de líquidos por un incremento importante en la ingesta de sodio también contribuye al incremento progresivo de la tensión arterial.

Síndrome Metabólico• En el caso de la hipertensión esencial, también puede

formar parte de un complejo de alteraciones en torno a la resistencia a la insulina:

• Hiperglucemia de ayuno (115-140mg/dl.) • Obesidad (índice de masa >27kg/m2) • Cintura con díámetro > a 90cms en hombres y > 80cms

en mujeres • Microalbuminuria • Hipertensión arterial esencial • Dislipidemia asociada a elevación de trigicéridos y VLDL • Hiperfibrinogenia

Criterio Para Considerar Hipertensión Arterial

• Los criterios que se emplean actualmente indican que los valores tensionales por encima de 139/89mm/Hg hablan de un estado de hipertensión arterial. !

• TA>139/89 = Hipertensión arterial

Hipertensión Secundaria a otra Enfermedad

• Por citar un ejemplo, cuando la hipertensión es secundaria a la insuficiencia renal, esta es una consecuencia de la enfermedad antes descrita, y generalmente se presenta como una complicación.

Causas De Hipertensión Secundaria

• Hipertensión Nefrógena: Glomérulonefrinits aguda o crónica. Nefropatía diabética. Pielonefritis Crónica.

• Renovascular: Estenosis congénita de la arteria renal. Arteritis de Takayasu con afectación a las arterias renales. Obstrucción ateromatosa de la arteria renal.

Causas de Hipertensión Secundaria

• Endocrina: Hipercorticismo, síndrome de Cushing, síndrome adrenogenital, Feocromocitoma, aldosteronismo primario, adenoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal idiopática, anticonceptivos.

• Embarazo: Toxemia, Preclampsia, eclampsia.

Causas De Hipertensión Secundaria

• Coartación aórtica. • Post operatorio de cirugía cardiaca. • Quemaduras en el largo plazo.

Consecuencias de la HTA

• Es una enfermedad incapacitante cuya mortalidad va en aumento, por el daño que produce a órganos de impacto:

• Corazón: insuficiencia cardiaca • Vasos: Arteriosclerosis y aneurismas

vasculares. • Riñón: Insuficiencia renal • Ojos: Ceguera

Consecuencias de la HTA

• El incremento de la mortalidad se debe a la participación de la enfermedad en la aterogénesis de:

• Aterosclerosis coronaria: IAM. • Aterosclerosis cerebral: Accidentes

oclusivos; Ictus isquémicos (al menos 84% de los casos).

• Aterosclerosis periférica (Claudicación intermitente).

Consecuencias De La HTA

• La hipertensión arterial es un factor de riesgo aterogénico que favorece tanto con otros factores, la disfunción del endotelio vascular.

• Destacan las siguientes:

Daño Cardiaco• Hipertrofia miocárdica: El corazón tiene que bombear en

contra de un aumento significativo de la resistencia periférica. La hipertrofia es un mecanismo de adaptación ante el aumento de la resistencia, para mantener un gasto normal, ante una sobre carga sistólica aumentada.

• Cardiopatía hipertensiva: La consecuencia de la sobre carga sistólica aumentada es la cardiopatía hipertensiva, que produce hipertrofia inapropiada y además se genera en el ventrículo depósito de colágena por la acción de la angiotensina II y la aldosterona, pero que no se acompaña de vascularización coronaria. La hipertrofia inapropiada promueve la isquemia del miocardio. La colágena torna al miocardio en una estructura rígida.

Daño Cardiaco

• Insuficiencia Cardiaca: Cuando el depósito de colágena intersticial rebasa el 200%, de su valor normal, aparece la insuficiencia cardiaca, la cual si no se le trata adecuadamente culmina con la muerte del paciente.

Daño Renal

• El daño renal hipertensivo se manifiesta por microalbuminuria, pero progresa a macroalbuminuria, disminuye la función renal progresivamente a continuación, viniendo con ello la elevación de la urea y creatinina, culminando con la insuficiencia renal y la necesidad de diálisis o transplante.

Daño Retiniano

• El aumento sostenido de la presión tiene un impacto negativo en la vasculatura interna del ojo: Engrosamiento de los vasos y angioesclerosis. Tardíamente papiledema.

Como Suelen Ser Atendidos Los Pacientes

• Betabloqueadores: Metoprolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol.

• Diuréticos: Hidroclorotiazida, clortalidona (tiazidas), espirinolactona (ahorrador de potasio), furosemida, bumetamida (diuréticos de asa).

• Inhibidores de la ECA: Captopril, enalapril, lisinorpil, ramipril. Bloquean además la formación de angiotensina II y aldosterona.

• Bloqueadores de los receptores AT 1 de la angiotensina II: Losartán, candesartán, ibersartán. Se usan como alternativa cuando los inhibidores de la ECA provocaron tos.

• Todos estos fármacos se prescriben en monoterapia o combinados.

La Hipertensión Arterial Como Urgencia Médica

• A pesar del control médico que se le da a la enfermedad (alimentación, ejercicio, medicamentos), esta puede tener episodios agudos de descompensación que amenazan a la estabilidad e incluso la vida del paciente.

Emergencia Hipertensiva

• Dolor de cabeza • Rubor • Nausea • Mareo • Fotofobia y fosfenos • Zumbido de oídos • Cifras tensionales elevadas, con valores

diastólicos > o = a 90 mmHg, y sistólicos todavía inferiores a 180 mmHg.

• Taquicardia

Manejo Prehospitalario

• ABC • Apoyo con oxígeno 10lts. /mn con mascarilla con

reservorio • Monitoreo EKG • Vigilar muy bien la T/A • Captopril 25mgs SL o bien enalapril 10mgs SL • La T/A no debe bajar abruptamente, y nunca

más allá del 20% del valor sistólico inicial en la que se encontró, bajo pena de afectar severamente la perfusión cerebral y los sistemas de compensación de la PIC.

Crisis Hipertensiva

• Presenta la sintomatología anterior, pero además:

• T/A sistólica = o > 180 mmHg • Afectación vascular: Epistaxis severa,

venas de los ojos inyectadas, o bien: • Dolor torácico opresivo importante • Riesgo de sangrado del cerebro: Evento

Vascular Cerebral • Riesgo de daño a los riñones

Manejo Prehospitalario• ABC • Apoyo con oxígeno 10 lts /mn con mascarilla con reservorio • Monitor EKG • Línea IV NACL PMVP !• Captopril 25mgs SL o bien si se dispone: • Valorar la T/A para determinar la conveniencia de administrar nitratos: Isorbid 5mgs SL o

bien Isoket un disparo SL, o bien una perla de nitro glicerina 0.8 mgs. SL • T/A =ó> 180 sistólica !

• Dolor toráxico opresivo: Aspirina, Analgésico narcótico: Tramadol 100mgs IV o nalbufina 5mgs IV. Náuseas: Ondansetron 4mgs o prometazina 25mgs. !

• Otras alternativas farmacológicas para el control de la crisis: • Labetalol 100mgs IV en bolo lento • Diazóxido 300mgs IV Lento en 15mns (Vigilar la glicemia en Pax diabéticos, de preferencia

no usarlo). !

• Transportar al hospital y vigilar condición continuamente. La T/A debe de disminuir un 20% de la cifra en la que se encontró originalmente nada más.

Nitratos En Aerosol

S I C A

Síndrome Isquémico Coronario Agudo

Anatomía Externa Del CorazónAorta

!!Arteria Pulmonar

!Aurícula Izquierda

Arteria Coronaria Izquierda

!Ventrículo Izquierdo

Vena Cava

!!Aurícula Derecha

!!Arteria Coronaria Derecha

!Ventrículo Derecho

Anatomía Externa Del Corazón

Vena Cava Superior

Vena Cava Inferior

Aorta

Arteria Pulmonar

Venas Pulmonares Aurícula Derecha

Ventrículo Derecho

Rama Circunfleja De La Arteria Coronaria

Izquierda

Ventrículo Izquierdo

Aurícula Izquierda

Gran vena Cardiaca

Anatomía Interna Del Corazón

Aurícula Derecha

Ventrículo Derecho

Ventrículo Izquierdo

Aurícula Izquierda

Cuerdas Tendinosas

Vena Cava Superior

Aorta

Tronco Pulmonar

Válvula TricúspideVálvula Mitral

Venas Pulmonares

Válvula Sigmoidea Pulmonar

Cuerdas Tendinosas

Apex

Tabique Interventricular

Arteria Coronaria IzquierdaArteria Coronaria Derecha Arteria Coronaria

Descendente Anterior

Irrigación Del Corazón

Arteria Interventricular Anterior

Síndrome Isquémico Coronario Agudo

Conjunto de signos y síntomas característicos, de aparición súbita, muy alarmantes, y que reflejan una condición de peligro para el paciente que los padece.

Las causas están relacionadas principalmente con

• Ateroesclerosis coronaria

Otras Causas De Dolor Precordial Isquémico

• Existen otras causas de dolor precordial producidas por vaso espasmo coronario y cardiomiopatía de Takotsubo.

• El vaso espasmo coronario es una condición clínica en la que el paciente manifiesta dolor en el pecho a causa de la disminución del flujo de sangre hacia alguna zona del miocardio, debido a una contracción violenta y mantenida de una arteria coronaria.

• Causas frecuentes: Estrés, tabaquismo, hipertensión arterial, altos consumos de cafeína, sobredosis de cocaína.

• En la cardiomiopatía de Takotsubo los ventrículos laten en forma anómala asemejando este cubo de pesca japonés, obstruyendo con ello el flujo coronario al miocardio.

Cardiomiopatía de Takotsubo

• Se caracteriza por un cambio en la acción de bombeo del ventrículo izquierdo, dividiéndose en dos partes.

• La parte superior trabaja normalmente mientras la parte inferior lo hace en forma de balón y con alta resistencia, disminuyendo el flujo sanguíneo al latir.

• El padecimiento está relacionado con mujeres post menopáusicas en un fuerte estado de tensión emocional.

Ateroesclerosis Coronaria

• Por descontrol del colesterol se forma y adhiere una placa de ateroma al endotelio vascular coronario que si se rompe, se produce un sangrado cuya respuesta es la formación de un trombo.

• Esto detiene el flujo de la sangre hacia una zona del miocardio. • Causas frecuentes: Obesidad, alto nivel de colesterol, vida

sedentaria, hipertensión. Este problema suele acompañar a la diabetes de manera frecuente en nuestro país.

Ateroesclerosis Coronaria• Se produce un endurecimiento

y engrosamiento de las paredes de las arterias coronarias.

• Afecta al tejido interno de las arterias coronarias, las cuales llevan sangre al miocardio.

• Se daña la pared interna y se forma una placa de ateroma en su interior.

• Se reduce el diámetro interno del vaso lo cual disminuye el flujo de sangre a través de la arteria.

Proceso Crónico De La Formación De Una Placa De Ateroma

Reducción De La Luz Del Vaso Por La Formación De La Placa De Ateroma

SICA: Factores De Riesgo

No Modificables • Edad • Género • Factores hereditarios

Modificables • Alimentación • Estrés • Hipertensión • Sedentarismo • Obesidad • Tabaquismo • Alcoholismo • Drogadicción

RIESGOS

Consecuencias: Reducción Del Flujo De Sangre Al Miocardio

Las condiciones antes descritas generan una reducción del flujo de sangre al miocardio, la cual se agrava en condiciones como:

• Sobre Estrés • Esfuerzo físico importante • Emergencias por hipertensión Arterial Provocando un cuadro de angina o “angor”, o en el

caso más grave un infarto agudo al miocardio.

Angina de Pecho Estable

• El cuadro de angina suele ser provocado por un vaso espasmo coronario.

• Ayuda y sede con: El reposo, el oxígeno suplementario, los nitratos.

• El vaso espasmo es temporal.

Angina de Pecho Inestable• La placa de ateroma que se formó, se volvió fibrosa y

se torna inestable. Se está rasgando parcialmente provocando pequeños trombos que obstruyen intermitentemente el flujo de sangre hacia el miocardio.

• Los vasodilatadores no son de ayuda inmediata en este caso. La aspirina y el Clopidogrel si.

Ruptura De La Placa De Ateroma

Infarto Agudo Al Miocardio

• La placa de ateroma se rompió por completo, y sangró, lo cual provocó la formación de un trombo que ocluyó definitivamente la arteria coronaria.

• Se inicia un proceso de isquemia en el miocardio al verse privado de oxígeno.

Infarto Agudo Al Miocardio

Desarrollo del proceso isquémico a partir de la oclusión de la arteria coronaria.

SICA: Signos & Síntomas. Todos o Algunos

• Dolor precordial retroesternal opresivo intenso con irradiación a: Hombros, brazo izquierdo, cuello y mandíbula, parte media de la espalda o el epigastrio. • Palidez • Diaforesis • Ansiedad, sensación de muerte inminente • Palpitaciones • Nausea • Indigestión particularmente en IAM inferior • Disnea

Malestar Isquémico & Criterios Electrocardiográficos: IMSEST VS IMEST

Criterios Clínicos Importantes• La ausencia de elevación del segmento ST (IMSEST) no

significa que no haya en curso un síndrome coronario agudo.

• Puede implicar un IAM sin elevación del ST (IMSEST) o una angina inestable.

• Tres criterios de diagnóstico para el IAM: Clínico (sintomatología), electrocardiográfico (elevación del ST o no) y de laboratorio (marcadores).

• Si hay reunidos al menos dos de tres criterios, en forma indistinta, para fines prácticos hay un IAM en curso.

• El contexto clínico cuenta mucho y se debe de tomar en cuenta siempre.

Importancia Del Criterio Clínico

• Una gran mayoría de pacientes que cursen con SICA lo harán como IMSEST.

• Este tipo de pacientes tienen por característica clínica la presentación de una o más co morbilidades en relación con los pacientes que cursen con un SICA como IMEST.

• Aunque el padecimiento es raro, la cardiomiopatía de Takotsubo se presenta como IMEST.

• El SAMPLE tiene una importancia crítica.

Clasificación Del IAM

• Los infartos agudos al miocardio derivados directamente de un proceso de ruptura de placa de ateroma se clasifican como Tipo 1.

• Los infartos agudos del miocardio sujetos al incremento en la demanda de oxígeno o a la reducción en el aporte de oxígeno al miocardio, se clasifican como Tipo 2.

Manifestaciones Electrocardiográficas

• Es necesario tomar un electrocardiograma de doce derivaciones para tratar de identificar si el proceso se está desarrollando como IMEST:

• Infarto al Miocardio con Elevación del ST

IMEST: Infarto Al Miocardio Con Elevación Del ST

Existen diferentes aspectos de la elevación del segmento ST.

• El criterio más importante: Elevación > 1mv • La elevación sugiere un proceso de

lesión en curso • La depresión del ST >.5 Mvs. es

también un aviso de alarma, sugiere un proceso isquémico, lo mismo que un ST horizontal

IMEST Ejemplo 1

IMEST Ejemplo 2

IMEST: Localización En ECG De 12 Derivaciones

I Lateral V4 Anterior V1 Septum aVR ---------

III Inferior V6 Lateral V3 Anterior aVF Inferior

II Inferior V5 Lateral V2 Septum aVL Lateral

Bloqueos de Rama Izquierda

• Los bloqueos de rama izquierda, característicos por un empastamiento o R´ en el complejo QRS, son sugerentes de un proceso isquémico en curso.

I Lateral V4 Anterior V1 Septum aVR ---------

III Inferior V6 Lateral V3 Anterior aVF Inferior

II Inferior V5 Lateral V2 Septum aVL Lateral

I Lateral V4 Anterior V1 Septum aVR ---------

III Inferior V6 Lateral V3 Anterior aVF Inferior

II Inferior V5 Lateral V2 Septum aVL Lateral

Infartos Inferiores

• Tienen el problema en muchas ocasiones de generar bradicardia e hipotensión.

• Bajo gasto • Shock cardiogénico

I Lateral V4 Anterior V1 Septum aVR ---------

III Inferior V6 Lateral V3 Anterior aVF Inferior

II Inferior V5 Lateral V2 Septum aVL Lateral

Criterios Adicionales De Identificación Del IMEST

• Limitaciones del EKG de 12 derivaciones: No se puede ver el ventrículo derecho ni la pared posterior del ventrículo izquierdo.

• Tomar: V7, V8, y V9 para la cara posterior del ventrículo izquierdo.

• V1R a V6R para el ventrículo derecho

Infarto De La Cara Posterior del VI

• Volver a tomar el electrocardiograma • Es recomendable tomar estas derivaciones

dorsales cuando el EKG no reveló de primera instancia un IMEST: V7 V8 V9.

• EL IMEST puede aparecer al tomar V7 a V9 • Significa que la circunfleja de la coronaria

izquierda está ocluida. • Un bloqueo de rama izquierda con fallas en la

repolarización, hipertrofia del ventrículo izquierdo, y marcapasos ventricular pueden enmascarar la elevación del ST.

Infarto Del Ventrículo Derecho

• Un ECG normal también puede ser señal de que se ocluyó la arteria coronaria derecha y justifica la toma de las derivaciones precordiales derechas.

• Volver a tomar el electrocardiograma con las precordiales derechas para detectar evidencia de IAM derecho.

• EL IMEST puede aparecer en V3R y V4R • Esto es particularmente importante si el paciente

manifiesta signos de hipotensión y shock cardiogénico.

IAM De La Cara Posterior

Vena Cava Superior

Vena Cava Inferior

Aorta

Arteria Pulmonar

Venas Pulmonares Aurícula Derecha

Ventrículo Derecho

Rama Circunfleja De La Arteria Coronaria

Izquierda

Ventrículo Izquierdo

Aurícula Izquierda

Gran vena Cardiaca

Importante

• No es bueno retrasar el transporte y la atención del paciente por estar tomando electrocardiogramas adicionales al inicial.

• La oxigenación y el soporte farmacológico tienen prioridad. • El transporte es de la mayor importancia. • Los EKG posteriores se pueden hacer en camino.

Marcadores: Avance En La Lesión Del Miocardio

Marcadores

Enzimas Cardiacas Asociadas A Dolor Torácico Opresivo

Incr

emen

tos

de la

s en

zim

as

0

8

15

23

30

Tiempo en díasDolor 1 2 4 6 8 10 12 14

Lactato Dehidrogenasa (LDH)Troponina ICreatina Kinasa (CK)

IAM: Consecuencias De La Obstrucción

• Si no se libera el flujo de sangre en la arteria, una parte del corazón quedará sin suministro sanguíneo, y el tejido cardiaco se verá afectado en cuestión de 6 horas. La ventana de oportunidad para reperfundir el tejido es máximo de 12 horas.

• El paciente está en peligro constante de morir desde que se inicia el problema.

• El manejo oportuno y a tiempo de esta situación es fundamental: Tiempo es Miocardio.

• Deterioro progresivo del miocardio: Isquemia, lesión, necrosis del tejido.

Proceso de Isquemia y Necrosis En Función Al Tiempo

• El proceso de muerte tisular denominado necrosis avanza y toma el miocardio en forma importante a medida que transcurre el tiempo.

• Las estrategias de reperfusión temprana están encaminadas a salvar la mayor cantidad de tejido posible y con ello mejorar la función cardiaca.

Remodelado Cardiaco

• Tras el infarto, sobre todo cuando este es extenso, se produce un dañino proceso de remodelado ventricular, con lo que se modifica el gasto cardiaco.

Estrategias de Reperfusión

• Están encaminadas a lograr cuanto antes el restablecimiento de la circulación coronaria y la perfusión del tejido miocárdico con el objeto de salvarlo.

• Reperfusión del miocardio • Salvamento del miocardio • Función cardiaca mejorada

Cateterismos Cardiacos

• La utilización de una técnica de cateterismo depende en gran medida de la ventana de oportunidad abierta en función al tiempo transcurrido desde el inicio del evento: 90 minutos idealmente.

Cateterismo: Angioplastia Transluminal Percutánea

Riesgos:

Trombo secundario por el uso del catéter

Reperfusión Por Stent

• Otra opción terapéutica importante es la reperfusión del miocardio por medio de un catéter que abra la luz del vaso con un balón de contra pulsación que permite desplegar una rejilla o Stent que mantenga abierto el vaso para mantener el flujo sanguíneo.

• El riesgo es la formación de un trombo secundario al uso del catéter.

Cirugía de By Pass

Trombolíticos / Fibrinolíticos• Esta es una opción más arriesgada pero que también se

emplea cuando no es posible llevar a cabo un proceso de cateterismo.

• Están indicados en presencia de IMEST: • TPA • RTPA • Alteplasa • Anistreplasa • Tenecteplasa • Estreptoquinasa • Heparina • Principal riesgo: Sangrado

Los Trombolíticos En La APH

• Se utilizaron en EUA en los años 90 del siglo pasado, mediante un protocolo previo de toma de un electrocardiograma de 12 derivaciones en un paciente sintomático, y el contacto con un médico en sala de urgencias que autorizaba el procedimiento trombolítico con TPA.

• Aquí ilustrado, el sistema en sus inicios como protocolo de investigación en St. Paul Minnesota en 1991 a cargo de Health One Transportation Services División ALS, en dónde trabajé.

• No demostró beneficios reales y si muchos riesgos, costos, complicaciones y hoy se prefiere identificar al paciente en IMEST y transportar al hospital con aviso para activación del protocolo en sala de urgencias. El cateterismo es la primera opción.

Criterio de Seguridad• Todo paciente con dolor toráxico,

en el dorso, o el epigastrio, deberá ser trasladado al hospital para su valoración, independientemente si es precordial o no.

• DX Diferencial? • Pericarditis, mediastinitis,

aneurisma de la aorta, TEP, neumotórax espontáneo.

• Otros trastornos que deberán de ser resueltos en el hospital: Costocondritis, radiculopatía cervical, espasmo esofágico, reflujo esofágico, pancreatitis, úlcera péptica, enfermedad biliar, herpes zoster, trastornos por ansiedad.

¡Atención!

• Aproximadamente, entre el 5 y el 10% del total de los ataques al corazón transcurren de manera silenciosa.

• Los pacientes diabéticos en crisis pueden sufrir un infarto sin saberlo.

Manejo Inicial Del SICA• Tranquilice al paciente y siéntelo • Afloje su ropa • Oxígeno a altos flujos vía MFCR 10 a 12 lts/mn • Vigile sus signos vitales particularmente T/A y FC • Auscultar campos pulmonares y saturación de oxígeno • Vigilancia electrocardiográfica !

• Verifique que el paciente no sea alérgico a la aspirina y déle a masticar una tableta de Aspirina Protect®

• Opción o adición al ASA: Clopidogrel 300mgs VO 1 sola toma. Si no hay infarto derecho: • Dinitrato de isosorbide 5mgs SL si la T/A = 120 MmHg. O bien: • 1 perla de nitroglicerina de 0.8 mgs SL si la T/A = 120 MmHg. • Otra alternativa es un disparo de isosorbide en aerosol en la cavidad oral del paciente. • Si se van a aplicar nitratos, averiguar antes si el paciente tomó un inhibidor de la fosfodiesterasa. !

• Analgesia: Tramadol 100mgs IV diluido en 10mls lento. O bien nalbufina 1-5mgs IV LENTO si no hay hipotensión ni bradicardia (IAM Inferior).

• Considerar antieméticos en caso de usar narcóticos. Ondansetron 4mgs o prometazina 25mgs !

• Infartos Inferiores con bajo gasto, shock y bradicardia: Atropina 0.5 mgs, carga de líquidos hasta 200mls.

Importante & Precaución• Los analgésicos del tipo de los AINES tradicionales e

inhibidores selectivos de la ciclo oxigenasa (COX)-2, bloquean marcadamente la producción endotelial de prostaciclina, lo que conduce a una agregación plaquetaria sin oposición del derivado plaquetario tromboxano A2.

• Ambos impiden la acción benéfica de la aspirina e interfieren con la inhibición de la (COX)-1, favorecen la acción del tromboxano A2 y la agregación plaquetaria.

• Por lo tanto, no se deben de administrar AINES ni inhibidores de la (COX)-2 para controlar el dolor.

Favorecen la agregación plaquetaria.

Valoración, Estabilización y Transporte

Otros Criterios De Manejo

• En caso de bradicardia, si el paciente presenta CVP, no anularlos hasta que no se haya corregido la bradicardia con atropina y líquidos.

• Vigilar los CVP´s: Cantidad, morfología, peligro de fenómeno de R en T.

IAM: Consecuencias

• Arritmias letales (FV/TVSP) y • Paro cardiorrespiratorio • Falla cardiaca congestiva • Shock cardiogénico • Edema pulmonar • Bloqueos Aurículo Ventriculares • Muerte

Fibrilación Ventricular / Taquicardia Ventricular sin Pulso

Complicaciones, Signos y Síntomas De Alarma En:

Falla Derecha: • Confusión • DVY: Distensión Venosa Yugular • Disnea / Ortopnea • Cianosis • Esputo asalmonado Falla Izquierda: • Taquicardia • Tensión arterial en aumento

Falla Derecha Falla IzquierdaNormal

Bloqueos en la conducción eléctrica del corazón

Bloqueos AV: •Bradicardia •Hipotensión •Pérdida del estado de alerta •Paro respiratorio !

Pacientes en Bloqueo AV 2° MII o 3°

• A estos pacientes se les debe de colocar de inmediato el marcapasos externo como medida de soporte de emergencia.

• Esto es particularmente necesario en bloqueos AV de 3° por IAM en V1 y V2

Recuerde

• El pronóstico y la sobrevivencia del paciente van en función al tiempo en que se detecta el problema: No retrase la atención médica.

• Tiempo es miocardio. • Objetivo de los cuidados cardiacos de

emergencia: Reperfusión rápida y eficaz, Salvamento miocárdico, Función cardiaca mejorada.