ULKUS PEPTIK

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan segala

berkat, rahmat, karunia, kemudahan dan kelancaran-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan

makalah “Ulkus Peptikum”

Makalah ini telah dibuat dengan beberapa bantuan dari berbagai pihak untuk membantu

menyelesaikan tantangan dan hambatan selama mengerjakan makalah ini. Oleh karena itu, kami

mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu

dalam penyusunan makalah ini.

kami menyadari bahwa dalam makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu,

diharapkan kritik dan saran, komentar, serta masukan yang membangun untuk perbaikan

makalah ini sangat kami harapkan. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca

dan juga kami selaku penyusun khususnya.

Manado, Februari 2016

Penyusun

Farmakoterapi_Ulkus peptikum Page 1

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR .................................................................................................1

DAFTAR ISI.................................................................................................................2

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang.......................................................................................................3

1.2 Rumusan Masalah..................................................................................................4

1.3 Tujuan....................................................................................................................4

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi Ulkus Peptikum.........................................................................................5

2.2 Patogenesis..............................................................................................................5

2.3 Terapi .....................................................................................................................7

2.3.1 Tujuan Terapi ................................................................................................7

2.3.2 Terapi Non farmakologi.................................................................................7

2.3.3 Terapi Farmakologi .......................................................................................8

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan.............................................................................................................13

4.2 Saran …..................................................................................................................13

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................14


BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima

makanan/minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan ke dalam

duodenum. Karena sering berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-

obatan maka lambung dapat mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus. Secara

definisi ulkus peptikum adalah rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa pada berbagai

saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus,

lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini

timbul terutama pada duodenum dan lambung.

Ulkus peptikum atau tukak lambung masih merupakan masalah kesehatan yang

penting. Ulkus peptikum insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4 juta

penduduk terdiagnosis setiap tahunnya. Sekitar 20-30 % dari prevalensi ulkus ini terjadi

akibat pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) terutama yang nonselektif.

OAINS digunakan secara kronis pada penyakit-penyakit yang didasara inflamasi kronis

seperti osteoathritis. Pemakaian kronis ini semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus

peptikum.

Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan mempengaruhi

kondisi lambung, yaitu faktor pertahanan (defense) lambung dan faktor perusak

(aggressive) lambung. Kedua faktor ini, pada lambung sehat, bekerja secara seimbang,

sehingga lambung tidak mengalami kerusakan/luka. Faktor perusak lambung meliputi (1)

faktor perusak endogen/ berasal dari dalam lambung sendiri seperti HCL ; (2) faktor

perusak eksogen, misalnya (obat-obatan, alkohol dan bakteri). Faktor pertahanan

lambung tersedia untuk melawan atau mengimbangi kerja dari factor tersebut diatas.


Faktor/ sistem pertahanan pada lambung, meliputi lapisan (1) pre-epitel; (2) epitel; (3)

post epitel.

Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di atas, baik factor pertahanan

yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin kuat, dapat mengakibatkan

kerusakan pada sel-sel lambung, yang pada akhirnya akan membentuk ulkus lambung/

peptikum. Pemberian paparan eksogen yang berlebihan seperti kortikosteroid, OAINS

dan kafein dapat memicu terjadinya ulkus lambung.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa Definisi Ulkus Peptik?

2. Bagaimana patofisiologi dari penyakit ulkus peptik?

3. Bagaimana terapi nonfarmakologi pada pengobatan penyakit ulkus peptik?

4. Bagaimana terapi farmakologi pada pengobatan penyakit ulkus peptic?

5. Bagaimana kontraindikasi obat ulkus peptik?

6. Bagaimana efek samping obat ulkus peptic?

1.3 TUJUAN

1. Mengetahui dan memahami definisi ulkus peptik.

2. Mengetahui patofisiologi penyakit ulkus peptik.

3. Mengetahui terapi nonfarmakologi pada pengobatan penyakit ulkus peptik.

4. Mengetahui terapi farmakologi pada pengobatan penyakit ulkus peptik.

5. Mengetahui kontraindikasi obat ulkus peptik.

6. Mengetahui efek samping obat ulkus peptik.


BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI ULKUS PEPTIKUM

Gambar 1. Tukak lambung atau ulkus peptik

Ulkus peptikum berasal dari kata “ulkus/ulcer ” yang artinya luka berlubang, dan

kata “peptic” yang mengacu pada suatu masalah yang disebabkan oleh getah lambung.

Ulkus peptikum terjadi pada lapisan epitel saluran pencernaan yang telah terpapar oleh

asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus dua belas jari.

Ulkus peptik adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mucosa

lambung , pylorus, esophagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung,

duodenal dan esofagel, tergantung pada lokasinya (Bruner and saddart,2001).

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas

sampai dibawah epitel. Ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna

yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, dan setelah

gastroenterostomi, juga jejenum (Bruner and saddart,2001).

Menurut ISO Farmakoterapi (2008), Penyakit ulkus peptikum (tukak lambung)

merupakan pembentukan tukak pada saluran pencernaan bagian atas yang diakibatkan

oleh pembentukkan asam dan pepsin.


Tiga bentuk umum dari tukak adalah ulcer yang disebabkan oleh helicobacter pylori, obat

antiinflamasi non steroid (NSAID) dan kerusakan mukosa yang berhubungan dengan

stress (ulcer stress).

2.2 PATOSIOLOGI

Kebanyakan tukak disebabkan oleh asam dan pepsin dari H. pylori, NSAID atau

kemungkinan factor lain yang mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme

penyembuhan. Tingkat minimal dari sekresi asam adalah penting untuk pembentukan

tukak.

Gambar 2. Bakteri H.pylori gram negatif dengan pewarnaan

gram (pembesaran >1000 kali) (Peristiowati Yuli et al,2010).

Gambar 3. Terbentuknya Ulkus Peptik oleh infeksi Helicobacter Pylori


Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu factor pertahanan

mukosa lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga

mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil.

Sebagian besar pasien dengan penyakit TL tidak mengkonsumsi NSAID untuk

pengobatan infeksi H. pylori yang dapat menyebabkan penyakit ulcer dengan merusak

pertahanan mukosa melalui kolaborasi racun dan enzim, dengan mengubah imunitas dan

dengan meningkatkan pengeluaran antral gastrin yang dapat meningkatkan sekresi asam.

NSAID dapat menyebabkan luka pada mukosa lambung melalui dua cara :

1. Secara langsung mengiritasi mukosa;

2. Dengan menghambat system dari sintesis endogenous mukosa saluran cerna

prostaglandin.

NSAID menghambat pembentukan Prostaglandin dengan cara mengganggu kerja enzim

siklooksigenase sehingga pembentukkan PG terganggu. Dengan demikian penggunaan

NSAID dapat meningkatkan resiko Tukak Lambung.

Gambar 4. Gambaran Makroskopis Mukosa Lambung tikus putih jantan dengan

pemberian Ibuprofen (Febrianti R, V dan Wahyuningsih I, 2013).

Stress dapat memicu tukak lambung karena dalam kondisis stress sangat dimungkinkan

orang melakukan tindakkan yang menyebabkan penyakit lambung seperti merokok.

Selain itu, dalam kondisi stress produksi hormone adrenalin akan meningkat yang

mengakibatkan produksi asam oleh reseptor asetilkolin yang berikatan dengan histamine

meningkat pula efeknya asam lambung pun meningkat.

Stress juga dapat menghasilkan hormon yang dapat menurunkan sekresi prostaglandin

dimana prostaglandin sebagai pertahanan mukosa terhadap asam dan pepsin.


Merokok dapat meningkatkan resiko tukak dan besar resikonya adalah sebanyak rokok

yang diisap setiap harinya. Rokok merupakan salah satu penyebab produksi asam dan gas

menjadi berlebihan dalam lambung.

2.3 TERAPI

2.3.1 Tujuan terapi

Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak, mengobati ulkus , mencegah

kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. Pada penderita

dengan H.pylori positif, tujuan terapi adalah mengatasi mikroba mikroba dan menyembuhkan

penyakit dengan obat yang efektif secara ekonomi.

2.3.2 Terapi Nonfarmakologi

Menurut ISO Farmakoterapi (2008), terapi nonfarmakologi ulkus peptic yaitu :

Pasien dengan tukak harus mengurangi stress, merokok dan penggunaan NSAID (termasuk

aspirin). Pemberian antagonis reseptor H2 (H2RA), atau proton pump inhibitor (PPI) dapat

menurunkan gejala dan kerusakan mukosa.

Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan

minuman yang dapat meningkatkan sekresi asam lambung atau yang dapat menyebabkan

penyakit tukak contoh : makanan pedas, kafein dan alcohol.

Antasida dapat digunakan dengan obat anti tukak lainnya untuk mengatasi gejala penyakit

tukak.


Pengaturan pola makan dan pola hidup dapat diawali dengan mengkonsumsi sedikit

makanan tetapi berulang ( sering). Tukak dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan

secara teratur. Pasien juga harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan

dyspepsia atau dapat merangsang terjadinya tukak,misalnya makanan pedas, asam, kafein,

dan alcohol. Pasien dianjurkan cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stres.

Pembedahan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medic atau

mengalami komplikasi lain seperti perforasi pendarahan atau obstruksi diobati secara

pembedahan

2.3.3 Terapi Farmakologi

Menurut ISO Farmakoterapi (2008), terapi farmakologi ulkus peptic yaitu :

Uji H.pylori di rekomendasikan hanya bila direncanakan terapi eradikasi. Eradikasi di

rekomendasikan untuk semua pasien yang terinfeksi H.pylori. Regimen individual harus

diseleksi berdasarkan efikasi, toleransi, interaksi obat yang potensial,

resistensi antibiotic, biaya dan kepatuhan pasien.

Pengobatan sebaiknya diawali dengan regimen 3 obat-PPI. Obat ini lebih efektif,

memiliki toleransi yang lebih baik, lebih simple dan akan membuat pasien lebih patuh

dalam menjalani pengobatan. 14 hari dipilih lebih dari 10 hari karena durasi yang lama

menyebabkan pengobatan berhasil. 7 hari secara teratur tidak dianjurkan.

Regimen 2 obat kurang efektif dibandingkan dengan regimen 3 obat dan hanya termasuk

satu antibiotic yang dapat menyebabkan resistensi antimikroba.

Bismuth-based four drug regimens (regimen 4 obat dengan bismuth) efektif tetapi

memiliki aturan dosis yang komplek dan tingginya efek yang tidak diinginkan.

Pasien dengan penyakit tukak kronik harus menerima terapi tambahan dengan PPI atau

H2RA untuk meringankan penyakit.


Pasien harus diminta untuk menggunakan seluruh obat (kecuali PPI) dengan makanan

dan pada waktu istirahat (jika perlu). PPI harus dikonsumsi 15-30 menit sebelum makan.

Eradikasi H.pylori tidak menjamin kesembuhan pasien yang tidak patuh atau tidak

toleran, pada pasien dengan tukak karena NSAID yang bebas H.pylori.

Pengobatan anti tukak yang konvensional (H2RA, PPI, atau sukralfat) adalah pengobatan

alternatif tapi tidak begitu efektif karena dapat menyebabkan kekambuhan. Terapi

kombinasi ini tidak meningkatkan keefektifan dan memerlukan biaya yang mahal.

Terapi pemeliharaan dengan H2RA dosis rendah, PPI, atau sukralfat harus dibatasi

karena memiliki resiko yang tinggi untuk pasien yang H.pylorinya gagal dieradikasi,

pasien dengan beberapa penyakit komplikasi, dan pasien tukak dengan H.pylori.

Tukak yang sulit disembuhkan dengan dosis obat standar PPI (contoh omeprazole 20

mg/hari) atau dosis tinggi H2RA biasanya dapat disembuhkan dengan dosis PPI yang

lebih tinggi (contoh: omeprazole 40 mg/hari). Terapi pemeliharaan dengan dosis PPI

penting untuk mencegah kekambuhan.

Kebanyakan tukak-induksi NSAID yang tidak komplek sembuh dengan regimen terapi

standar H2RA, PPI atan sukralfat, jika NSAID dihentikan. Jika NSAID harus dilanjutkan,

ppi ,merupakan obat pilihan karena baik untuk penekan asam yang kuat dibutuhkan untuk

mempercepat kesembuhan tukak. Jika H.pylori ada, pengobatannya harus dimulai dengan

regimen eradikasi yang mengandung PPI.

Pasien dengan komplikasi (perdarahan saluran cerna atas, obstruksi, perforasi, atau

penetrasi) sering membutuhkan terapi tambahan lainnya.

Pengobatan Akibat Helicobacter pylori (HP)

Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan

antibiotik yang efektif dengan beberapa regimen terapi. Umumnya menggunakan terapi

kombinasi, yaitu:

Regimen 2 obat : Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate), atau

Amoksisilin + PPI


Regimen 3 obat : 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC

Regimen 4 obat : 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA

(Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI Tahun2007 dan ISFI Tahun 2008).

Antibiotic yang sering digunakan pada pengobatan tukak lambung akibat H.pylori yaitu :

Amoksisilin

Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek spektrum

luas. Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri. Sintesa dinding

sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan

terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan

bakteri akan mati (Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI, 2007 dan Tjay Tan

Hoan dan Rahardja Kirana. 2007).

Tetrasiklin

Tetrasiklin merupakan bakteriotatik yang bekerja menghambat sintesa protein

dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-

tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal. Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan

sintesis ikatan peptide (Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI, 2007 dan Tjay

Tan Hoan dan Rahardja Kirana. 2007).

Klaritromisin

Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida. Mekanisme kerjanya

menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom (Departemen Farmakologi dan

Terapeutik FKUI, 2007 dan Tjay Tan Hoan dan Rahardja Kirana. 2007).

Metronidazol

Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik

terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi dengan

DNA bakteri menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan putusnya rantai sehingga

sintesa protein dihambat dan mengakibatkan kematian sel (Departemen Farmakologi dan

Terapeutik FKUI, 2007 dan Tjay Tan Hoan dan Rahardja Kirana. 2007).


Pengobatan akibat induksi NSAID

Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak, mengobati ulkus, mencegah

kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak.

Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptic karena induksi NSAID

yaitu H2RA, PPI dan kelator senyawa kompleks.

1. Antagonis Reseptor H2 (H2RA – H2 Reseptor Antagonist)

Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang

digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung berlebih. Mekanisme aksi obat

golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari

histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada

sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung (Departemen Farmakologi

dan Terapeutik FKUI, 2007).

Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang sering digunakan dalam pengobatan tukak

peptik, yaitu simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.

Simetidin

Kontra Indikasi : Hipersensitif

Efek Samping : Kebiasaan BAB berubah, pusing, ruam kulit, letih, keadaan bingung

yang reversible (ISFI, 2008 dan Tim Penyusun, 2014).

Ranitidin


Efek Samping : Nyeri tapi jarang (ISFI, 2008 dan Tim Penyusun, 2014).

Famotidin


Efek Samping : Kebiasaan BAB berubah, pusing, ruam kulit, letih, keadaan bingung

yang reversible (ISFI, 2008 dan Tim Penyusun, 2014).


Nizatidin


Efek Samping : Berkeringat (ISFI, 2008 dan Tim Penyusun, 2014).

2. Penghambat pompa Proton (PPI – Proton Pump Inhibitor)

Penghambat pompa proton mengurangi sekresi asam dengan jalan menghambat

enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) secara efektif dalam sel-sel

parietal lambung. Penghambat pompa proton merupakan pengobatan jangka pendek

yang efektif untuk tukak lambung dan duodenum. Selain itu penghambat pompa

proton juga digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik untuk eradikasi HP (ISFI,

2008).

Contoh obat golongan PPI adalah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,

dan esomeprazol.

Omeprazol dan Lansoprazol


Efek Samping : sakit kepala dan diare (ISFI, 2008 dan Tim Penyusun, 2014).

3. Kelator dan senyawa kompleks

Sucralfat merupakan obat lain untuk tukak lambung dan usus. Mekanisme

kerjanya melindungi mukosa dari serangan pepsin asam. Senyawa ini merupakan

kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat.

Sukralfat

Kontra Indikasi : Penderita Hipersensitif

Efek Samping : Konstipasi, diare, mula gangguan pencernaan, gangguan lambung

(ISFI, 2008 dan Tim Penyusun, 2014).


BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

1. Penyakit ulkus peptikum (tukak lambung) merupakan pembentukan tukak pada saluran

pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukkan asam dan pepsin.

2. Kebanyakan tukak disebabkan oleh asam dan pepsin dari H. pulori, NSAID atau

kemungkinan factor lain yang mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme

penyembuhan, seperti stress dan merokok.

3. Terapi non farmakologi dapat diawali dengan pola hidup sehat mengurangi stress,

merokok dan penggunaan NSAID (termasuk aspirin). Pemberian antagonis reseptor H2

(H2RA), atau proton pump inhibitor (PPI) dapat menurunkan gejala dan kerusakan

mukosa.

4. Terapi farmakologi untuk ulkus peptic yaitu terapi untuk infeksi bakteri H.pylori dan

terapi akibat induksi NSAID. Terapi untuk infeksi H.pylori yaitu terapi eradikasi dengan

kombinasi obat dan terapi akibat induksi NSAID dapat dengan pemberian H2RA serta

PPI.

5. Kontra Indikasi obat-obat tukak lambung dapat berupa hipersensitivitas.

6. Efek samping dari obat-obat tukak lambung yaitu untuk golongan H2RA antara lain

gangguan pencernaan, ruam kulit dan letih. Untuk PPI antara lain sakit kepala dan diare.

Untuk kelator dan senyawa kompleks yaitu gangguan lambung, gangguan pencernaan,

mual, diare dan konstipasi.

3.2 SARAN

Sebaiknya pembaca lebih mengembangkan makalah ini.


DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. EGC, Jakarta.

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2007. Farmakologi dan Terapi. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Febrianti R, V dan Wahyuningsih I. 2013. Efek Ulcerogenic Dispersi Padat Ibuprofen-

Polivinilpirolidon (Pvp) Pada Tikus Putih Jantan. Pharmaciana. 3 (2) hal 29-36. Fakultas

Farmasi Universitas Ahmad Dahlan, Yogyakarta

Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia. 2008. Informasi Spesialis Obat Farmakoterapi. PT ISFI

Penerbitan, Jakarta.

Peristiowati Yuli, et al. 2010. Kemampuan Whole Cell Helicobacter pylori dalam Menginduksi

Degradasi Kolagen Tipe IV Melalui Peningkatan Aktivitas Makrofag. Jurnal Kedokteran

Brawijaya. 26 (1). Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Surya Mitra Husada, Kediri.

Tim Penyusun. 2014. Informasi Spesialis Obat Indonesi.Volume 49. PT. ISFI Penerbitan,

Jakarta.

Tjay Tan Hoan dan Rahardja Kirana. 2007. Obat-obat Penting : Khasiat, Penggunaan, dan Efek-

efek Sampingnya. Edisi ke VI. PT. Elex Media Komputindo Kelompok Kompas –

Gramedia, Jakarta.


Documents

ULKUS PEPTIK