GAGAL JANTUNG KONGESTIF BESERTA MACAM MACAM GAGAL JANTUNGDefinisi Gagal Jantung Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal (Lily.et al.2003). Sebagai pompa, ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi kerja jantung. Faktor-faktor tersebut adalah kontraktilitas miokard, denyut jantung (kekuatan, irama, dan kecepatan pompa jantung), beban awal dan beban akhir. Beban awal (preload) merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol. Hal ini sama dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri ( Left ventricular end diastolic volume) dan tekanan pada akhir diastol disebut tenanan akhir pengisian akhir diastol ventrikel kiri (left ventricular filling pressure). Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru untuk kembali ke ventrikel kiri. Beban akhir merupakan beban yang dihadapi otot jantung saat berkontraksi memompa darah keluar ventrikel kiri menuju aorta. Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis, sehingga penyebabnya harus tetap dicari. Hukum Frank-Starling menyatakan, energi kontraksi sebanding dengan panjang awal serat otot jantung. Sehingga dengan diregangnya otot, timbul peningkatan tegangan sampai maksimal dan kemudian menurun dengan semakin bertambahnya regangan. Pada keadaan fisiologis semakin besar volume ventrikel selama diastolik, semakin teregang serat jantung sebelum stimulasi, dan akan semakin besar pula kekuatan kontraksi berikutnya. Hal ini menunjukkan bahwa, peningkatan ventricular output berhubungan dengan preload (peregangan serat-serat miokardium sebelumkontraksi). Cardiac output dipengaruhi oleh stroke volume dan frekuensi jantung. Ventricular stroke volume dipengaruhi oleh preload, afterload dan kontraktilitas miokardium. Stroke volume akan meningkat bila terjadi peningkatan preload, penurunan afterload, atau peningkatan kontraktilitas a.Defenisi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001). Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001), Waren & Stead dalam Sodeman, 1991), Renardi, 1992). 1.2 Etiologi Gagal Jantung Kongestif Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah

dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung denganmasalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload. • Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. • Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium • Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).

1.2.1 Gagal Jantung Kiri Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dankegelisahan. 2 Gagal Jantung KananBila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemahManifestasi KlinikMenurut Tambayong (2000),gagal jantung dimanifestasikan sesuai klasifikasinya: 1. Gagal jantung kiri, ditandai : a. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada) b. Dispnea (sesak nafas) c. Wheezing (mengi’jawa) d. Mudah lelah e. Ansietas (perasaan cemas) 2. Gagal jantung kanan, ditandai : a. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung) b. Hepatomegali (pembesaran hati) c. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum) d. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis)

Beberapa istilah dalam gagal jantung81. Gagal jantung sistolik dan diastolik Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih, tidak dapat dibedakan berdasarkan pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG; hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler.Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung turun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, kemampuan aktivitas fi sik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel; didefi nisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi . 2. Low Output dan High Output Heart FailureLow output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High Output HF ditemukan pada penurunan resistensi vascular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fi stula A-V, beri-beri dan penyakit Paget.3. Gagal Jantung Akut dan KronikContoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang turun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.Contoh gagal jantung kronis adalah pada kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik4. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung KiriGagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer / sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.Klasifi kasiKlasifi kasi berdasarkan abnormalitas strukturaljantung (ACC/AHA) atau berdasarkan gejalaberkaitan dengan kapasitas fungsional (NYHA)tertera pada tabel 1.5,6

2. DISTENSI VENA JUGULARIS Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi venterikel dan peningkatan volume curah jantung pada akhir diastolik dan terjadi peningkatan laju tekanan darah pada atrium kanan. Peningkatan ini sebaliknya memantau aliran darah dari vena kava yang diketahui dengan peningkatan vena jugularis, dengan kata lain apabila terjadi dekompensasi venterikel kanan maka kondisi pasien dapat ditandai adanya edema tungkai kaki dan distensi vena jugularis pada leher. PENGUKURAN JUGULAR VENOUS PRESSURE (JVP) Pemeriksaan pada leher untuk melihat vena jugularis, dapat memberikan gambaran tentang aktifitas jantung. Perubahan aktifitas jantung dapat memberikan gambaran

pada vena dengan cara menyebabkan perubahan tekanan vena-vena perifer, bendungan pada vena-vena perifer dan perubahan pada bentuk pulsus vena. Karena perubahan aktifitas jantung yang terlihat pada vena berlangsung pada tekanan rendah maka penilaian perubahan vena harus dilakukan dengan teliti. Vena-vena yang sering mudah dilihat dan dapat dinilai terutama adalah vena jugularis. Perubahan tekanan vena perifer biasa dinilai pada tekanan vena jugularis eksterna. Pengukuran tekanan vena jugularis dilakukan dengan cara tak langsung sebagai berikut : mula-mula tentukan titik nol (zero atau level flebostatik) yaitu titik di mana kira-kira titik tengah atrium kanan berada.Pada keadaan gagal jantung maka tekanan vena jugularis akan meningkat, yang Pada posisi tegak, tekanan vena jugularis yang normal akan tersembunyi di dalam rongga toraks. Pada posisi berbaring vena jugularis mungkin akan terisi meskipun tekanan venamasih normal. Pada posisi setengah duduk 45 derajat (dalam keadaan rileks) titik perpotongan vena jugularis dengan klavikula akan berada pada bidang horizontal kira-kira 5 cm diatas titik nol. Jika batas atas denyut vena terlihat di atas klavikula, maka tekanan vena jugularis pasti meningkat.menunjukkan terhambatnya pengisian ventrikel. Pada keadaan yang lebih dini dari gagal jantung akan terjadi konstriksi vena sebelum peningkatan tekanan vena terjadi. Manifestasi gejala ini dapat terlihat pada refluks hepatojuguler yang dapat dilakukan sebagai berikut : penderita dibiarkan bernafas biasa, kemudian dilakukan penekanan pada daerah di bawah arkus kosta kanan yang menyebabkan meningkatnya tekanan vena jugularis karena berpindahnya sebagian darah dari hepar akibat penekanan tersebut.

3. EDEMA Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara plasma dan jaringan interstisial. Jika edema mengumpul di dalam rongga maka dinamakan efusi, misalnya efusi pleura dan pericardium. Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. Pada jantung terjadinya edema yang disebabkan terjadinya dekompensasi jantung (pada kasus payah jantung), bendungan bersifat menyeluruh. Hal ini disebabkan oleh kegagalan venterikel jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan jaringan akan melepaskan cairan ke intestisial (Syarifuddin, 2001). Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting edema. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema (Brunner and Suddarth, 2002).

Grading edema 1+: pitting sedikit/ 2mm, menghilang dengan cepat 2+: pitting lebih dalam/ 4mm, menghilang dalam waktu 10-15 dtk 3+: lubang yang dalam/6mm, menghilang dalam waktu 1 mnt 4+: lubang yang sangat mendalam/ 8mm berlangsung 2-5 mnt, ekstremitas dep terlalu terdistruksi

4. PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebihan diberikan pada ventrikel normal, jantung akan mengadakan sejumlah mikanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Beberapa mekanisme adaptif tersebut antara lain sekresi neurohormonal, aktivasi sistem renin angiotensin, aktivasi sistem saraf simpatik. peptida natriuretik, ADH dan endothelin, makanisme frank starling, dan hipertropi miokard. Tiap mekanisme kompensasi jatung berikut memberikan manfaat hemodinamik segera, namun dengan konsekuensi yang merugikan dalam jangka panjang, yang akan berperan dalam perkembangan menjadi gagal jantung kronis. Misalnya, hipertrofi miokard akan meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik namun akan meningkatkan kekakuan dinding ventikel dan fungsi diastolik. Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Yogiantoro, 2006). Aktivasi sistem saraf simpatis pada gagal jantung, melalui stimulasi baroreseptor, dapat mengingkatkan kecepatan detak jantung, vasokonstriksi pembuluh darah akibat perangsangan reseptor alfa dan menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya. Refleks simpatis bekerja maksimal dalam jangka waktu 30 detik. (Guyton, 2007) Peningkatan kecepatan detak jantung dan kontraktilitas secara langsung meningkatan curah jantung. Vasokonstriksi vaskular mangakibatkan peningkatan aliran balik darah ke jantung, sehingga meningkatkan beban awal dan meningkatkan stroke volume melalui mekanisme frank starling. Konstriksi arteriol pada gagal jantung meningkatkan tahananan pembuluh perifer sehingga membantu memelihara tekanan darah. Adanyadistribusi regional reseptor-reseptor alfasedemikian rupa menyebabkan aliran darah diredistribusikan ke alat-alat vital (jantung dan otak) dan dikurangi ke organ-organ perifer seperti kulit, organ-organ splanknik dan ginjal. Namun pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung), meningkatkan norepinefrin plasma, retensi progresif natrium dan air. Penurunan perfusi dari jantung akan menyebabkan stimulasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen ginjal yang menstimulasi pelepasan norepenefrin dari ujung saraf simpatik, menghambat tonus vagal dan membatu pelepasan aldosteron dari adrenal, sehingga dapat menyebabkan retensi natrium dan air di dalam tubuh. Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin

disekresi oleh juxtaglomerulus aparatus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik (Gray, et al. 2005). ACE (Angiotensin Converting Enzyme) memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasokonstriktor melalui dua jalur, yaitu: a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairanekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah. b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Gray, et al. 2005). Penurunan curah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh baroreseptor yang berada sinus karotis dan arkus aorta sebagai suatu penurunan perfusi. Reseptor- reseptor ini lalu menguragi laju pelepasan rangsang sebanding dengan penurunan tekanan darah. Sinyal tersebut akan dihantarkan melalui saraf kranial IX dan X ke pusat pengendalian kardiovaskuler di medula oblongata. Perptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal dan sistem saraf pusat. Beberapa jenis peptida natriuretik seperti peptida natriuretik atrial (Atrial Natriuretic Peptide / ANP) dilepaskan jantung sebagai respon peregangan, menyebabkan natriuresis dan dilatasi. Selain itu juga akan dilepaskan peptida natriuretik otak (brain natriuretic peptide / BNP) juga dilepaskan dari ventrikel jantug dengan kerja yang serupa dengan ANP. Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium ginjal. Endothelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endothelial vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium kan meningkatkan tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel, pemanjangan sarkomer dan kontraksi miofibril diperkuat (makanisme Frank Starling). Retensi cairan oleh ginjal dan peningkatan volume darah terjadi selama beberapa jam atau hari. Normalnya ginjal menerima suplai darah sebanyak 1100ml/ menit atau sekitar 20 – 25% dari curah jantung. Tujuan utama dari

tingginya aliran darah ke ginjal adalah untuk menyediakan cukup plasma untuk mengimbangi laju filtrasi glomerulus yang tinggi yang dibutuhkan untuk pengaturan volume cairan tubuh dan konsentrasi suatu zat terlarut secara efektif. Oleh karena itu penurunan darah ke ginjal akan menurunkan GRF (Glomerular Filtration Rate). Hal ini akan mengakibatkan terjadinya oligouria, yang berarti menurunnya keluaran urin dibawah tingkat asupan air dan zat terlarut. Jika aliran darah ginjal sangat menurun, dapat terjadi penghentian total keluaran urin, yang disebut anuria. Ginjal dapat mengkompensasi kekurangan aliran darah ginjal pada keadaan aliran darah ginjal sekitar 20-25% keadaan normal. Ketika aliran darah ginjal menurun, maka GFR dan jumlah natrium klorida yang difiltrasi oleh glomerulus akan ikut menurun termasuk penurunan filtrasi BUN.

5. Kajian Fisiologis Kejadian Gagal Jantung dengan Peningkatan BUN / ureaBUN menggambarkan berapa banyak kadar urea yang beredar dalam darah, yang merupakan hasil metabolisme protein yang disirkulasikan di dalam darah. Normalnya, urea terbentuk di dalam hati dan di bawa ke ginjal untuk diekskresikan. Urea akan mengalami filtrasi di glomerulus dan sebagian akan direabsorbsi di

tubulus. Karena BUN akan dieksresikan melalui ginjal, maka pemeriksaan BUN dapat digunakan sebagai tes fungsi ginjal. Nilai normal BUN: a. Dewasa: 6-20 mg/ dl atau 2,1-7,1 mmol/L b. Orang tua (>60 tahun) : 8-23 mg/ dl atau 2,9-8,2 mmol /L c. Anak-anak : 5-18 mg/dl atau 1,8-6,4 mmol/L

Nilai BUN dapat meningkat pada keadaan-keaadan tertentu, seperti: 1. Gangguan fungsi ginjal yang disebabkan oleh keadaan-keadaan seperti berikut: • Gagal jantung kongestif • Keadaan syok • Dehidrasi • Stres • Infark miokardium akut 2. Gagal ginjal kronik seperti pada glomerulonefritis dan pyelonefritis 3. Obstuksi saluran kemih 4. Diabetes melitus dengan ketoasidosis 5. Pendarahan saluran cerna 6. Konsumsi protein yang tinggi 7. Katabolisme protein yang tinggi seperti pada pasien kanker 8. Pemakaian steroid jangka panjang Nilai BUN juga dapat menurun pada keadaan-keadaan berikut: 1. Gagal liver seperti pada pasien-pasien hepatitis, keracunan obat-obatan dan zat-zat tertentu 2. Akromegali 3. Malnutrisi dan diet randah protein 4. Syndrome of Inapropriate Antidiuretic Hormone (SIADH)

Ureum direabsorbsi secara pasif di tubulus, tetapi jauh lebih sedikit daripada ion klorida. Ketika air direabsorbsi dari tubulus (melalui osmosis bersamaan dengan osmosis natrium), konsentrasi ureum didalam tubulus meningkat. Hal ini menimbulkan gradien konsentrasi yang menyebabkan reabsorbsi natrium. Ureum tidak dapat memasuki tubulus semudah air. Pada beberapa bagian nefron, terutama di duktus koligentes medula internal, reabsorpsi pasif uerum difasilitasi oleh pengangkut ureum spesifik. Ureum yang tersisa akan dimasukkan kedalam urin, menyebabkan ginjal mengeksresi sejumlah besar produk buangan metabolisme ini. Produk hasil metabolisme lainnya, misalnya kreatinin, adalah molekul yang lebih besar daripada ureum dan pada dasarnya tidak permeabel terhadap membran tubulus. Oleh karena itu, kreatinin yang telah difiltrasi hampir tidak ada yang direabsorbsi, sehingga semua kreatinin yang difiltrasi oleh glomerulus akan disekresikan kedalam urin.

7. Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung 1. Radiografi toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%, terutama apabila gagal jantung sudah kronis. Ukuran jantung yang normal belum tentu menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada kejadian gagal jantung kiri akut, seperti yang terjadi pada infark miokard, regurgitasi katup akut dan defek septum pascainfark. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi venrikel kiri atau kanan atau terkadang efusi perikardium. 2. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T segmen, hipertrofi LV, gangguan konduksi dan aritmia. 3. Ekokardiografi harus dilakukan pada pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik) dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai, dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan. 4. Tes darah direkomendasikan untk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal. Disfungsi tiroid ( hiper- maupun hipotiroid) dapat menyebabkan gagal jantung. Pengukuran kadar tropinin T, natriuretik peptida, BUN juga dapat dilakukan untuk mengetahui penyebab serta progresivitas gagal jantung. 5. Kateterisasi jantung dapat dilakukan pada kasus dugaan jantung koroner. 6. Tes latihan fisik dapat dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur batas toleransi tubuh dalam melakukan latihan aerobik yang sering menurun pada kasus gagal jantung.

8. GANGGUAN TIDURPada pasien Gagal Jantung terjadi penurunan cardiac output, kongesti vaskular pulmonal dan kongesti vena sistemik sehingga akan mengalami berbagai tanda dan gejala (Ignatavisius & Workman, 2010). Bengkak dan ortopnoe, merupakan gejala yang timbul akibat abnormalitas keseimbangan cairan akibat dari Disfungsi Jantung. Sesak nafas dan kelelahan menjadi gejala utama dan yang paling sering dilaporkan oleh Pasien Gagal Jantung (Rector, 2005) Dispnu merupakan gejala umum dari penyakit jantung, dispnu terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan vena pulmonalisYang normalnya berkisar 5 mmHg. Jika meningkat, vena pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan

mengalami edema menyebabkan batuk iritatif non produktif dan menhgi (grey dkk, 2005) Pasien dengan Gagal Jantung sering terjadiretensi cairan dan oedem sehingga terjadi akumulasi oedem pada jaringan lunak leher dan faring yang mempersempit saluran napas atas dan membuat lebih kolaps. Hal ini dapat menyebabkan gangguan pernafasan pasien (Leung., dkk, 1999). Terjadinya edema pulmonal dapat menurunkan elastisitas paru dan meningkatkan kerja pernafasan sehingga pasien dengan Gagal Jantung mengalami dyspnoe, Orthopnoe/NPD (Dipsnoe Noktural Paroksimal) yang akan terasa enak dalam posisi duduk, dan batuk. Hal ini dapatmengakibatkan gangguan tidur dengan kesulitan masuk dalam tahap tidur dan kesulitan mempertahankan tidur (Ruhyanudin, 2007). Pada PND penderitaGagal Jantung sering terbangun tengah malam diiringi batukbatuk (hasen 2001)Menurut Gray dkk, (2005). Dispnu Jantung akan memburuk dalam posisi berbaring telentang dan dapat membangunkan tidur pasien pada malam hari disertai keringat dan ansietas, dispnu noktural paroksisimal dan akan berkurang jika duduk tegak atau berdiri. Menurut Wilkinson (2005), pada Pasien Gagal Jantung dijumpai gangguan pada pola tidur, yang dapat disebabkan oleh nocturia, cemas, dan kesulitan mengatur posisi tidur karena Noctunal Dipsnue. Tanda dan gejala lain yang dijumpai pada pasien Gagal Jantung yaitu kelelahan, kelemahan, bernafas dangkal,dan edema.

9. analisis gas darahAnalisis gas darah arteri merupakan prosedur yang sering dikerjakan dan merupakan standar baku untuk menentukan status asam basa, ventilasi dan oksigenasi pasien. Namun pengambilan sampel darah arteri ini dapat menimbulkan ketidaknyamanan maupun komplikasi pada pasien. Beberapa tahun terakhir mulai bermunculan penelitian yang berusaha mencari alternatif yang lebih aman untuk menilai status asam basa dan respirasi melalui analisis gas darah vena. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui adanya korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri. 1Analisis Gas Darah Arteri Sampel darah arteri berguna untuk mengetahui status ventilasi dan oksigenasi pasien. Sebagai contohnya, status oksigenasi dapat dievaluasi dengan mengukur tekanan parsial oksigen arteri (PaO2). Sampel darah arteri didapatkan dari arteri radialis, arteri brachialis, arteri dorsalis pedis, arteri femoralis atau pada pasien yang telah teranestesididapatkan dari arteri sublingual(Irizarry dkk, 2009). Sampel arteri dapat diambil melalui penusukan arteri ataupun apirasi dari kateter arteri yang terpasang.Kedua metode ini memiliki kelebihan dan kekurangannya masing – masing (Lundstrøm, 2011). 2Analisis Gas Darah VenaGas darah vena dapat memberikan informasi mengenai status asam basa dan ventilasi (misalnya tekanan parsial karbondioksida di vena(PvCO2). Pada pasien dengan perfusi yang adekuat, tekanan parsial karbondioksida di vena berkisar antara 4-6 mmHg lebih tinggi jika dibandingkan dengan tekanan parsial karbondioksida arteri, perbedaan tersebut bisa lebih besar pada pasien dengan hipoperfusi (Irizarry dkk, 2009; Higgins, 2011)Perhatian utama analisis gas darah secara langsung adalah untuk

mengukur pH, tekanan parsial oksigen (PO2) dan tekanan parsial karbondioksida(PCO2). Nilai-nilai tersebut kemudian digunakan untuk memperkirakan saturasi oksigen (SaO2) dalam hemoglobin, konsentrasi bikarbonat (HCO3-), konsentrasi total karbondioksida (TCO2), dan base excess cairan ekstraseluler (BEecf).Saturasi oksigen biasanya ditentukan berdasarkan tekanan oksigen dari kurva disosiasi oksigen. Konsentrasi bikarbonat, konsentrasi total karbondioksida dan BEecf juga didapatkan dari rumus dan normogram(Irizarry dkk, 2009). BEecf, konsentrasi HCO3- dan konsentrasi TCO2 semuanya merupakan alat ukur komponen metabolik dari status asam basa pasien, sementara PCO2 mengevaluasi ventilasi dan mewakili komponen respiratorik dari status asam basa. Oksigenasi, yang dihitung dari PaO2 juga merupakan bagian dari komponen respirasi(Irizarry dkk, 2009). 1 pHpH darah mewakili seluruh keseimbangan asam (asidosis) dan basa (alkalosis) yang diproses di dalam tubuh. Hal ini ditentukan dengan menghitung perbandingan rasio komponen metabolik (HCO3-) dan respirasi (CO2) dari keseimbangan asam basa(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Secara umum, asidemia adalah kondisi dimana pH darah turun hingga kurang dari 7,35 dan alkalemia jika pH darah lebih dari 7,45 (7,4 adalah netral) (Dorland, 2004). Berdasarkan persamaan Henderson-Hasselbach, pH dapat ditentukan dengan rasio konsentrasi HCO3- dengan konsentrasi CO2 yang terlarut dalam cairan ekstrasel. pH = HCO3- (metabolik) αPCO2 (respiratorik) Dalam rumus tersebut, α adalah koefisien solubilitas untuk karbondioksida dan setara dengan 0,03(Irizarry dkk, 2009). Perubahan pH akan sejalan dengan gangguan utama yang terjadi. 2.3.2Evaluasi komponen respirasi PCO2 menyediakan informasi mengenai ventilasi atau komponen respirasi dalam keseimbangan asam basa. Ventilasi alveoli didefinisikan sebagai volume udara per unit waktu yang mencapai alveoli, tempat dimana pertukaran gas dengan darah pulmonal terjadi(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Hipoventilasi ditandai dengan adanya peningkatan PCO2 (>45 mmHg) akibat retensi CO2 dalam darah. CO2 merupakan asam volatil, sehingga jika terjadi retensi CO2 akan menyebabkan respiratori asidosis. Ringkasnya, respiratoriasidosis terjadi akibat beberapa aspek kegagalan ventilasi, dimana sejumlah normal CO2 dihasilkan oleh jaringan tidak dapat diekskresikan dengan baik melalui menit ventilasi alveolar. Penyebab umum terjadinya hipoventilasi berupa hal-hal yang mempengaruhi sistem saraf respirasi (misal : anestesia, sedasi), mekanisme pernapasan (misal : hernia diafragma, penyakit rongga pleura) atau aliran udara yang melalui saluran nafas (misal : obstruksi saluran nafas atas ataupun bawah) ataupun alveoli(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Hiperventilasi ditandai dengan menurunnya PCO2, sebagai akibat CO2 telah dibuang dari alveoli, yang mana menyebabkan respiratori alkalosis (PCO2<35 mmHg). Penyebab terjadinya hiperventilasi karena hipoksemia, penyakit pulmonal, nyeri, cemas, danventilasi manual atau mekanik yang berlebihan.Hiperventilasi juga dapat terjadi sebagai akibat kompensasi dari asidosis metabolik(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Oksigenasi harus tetap diperiksa pada pasien berpenyakit kritis, meskipun

tidak secara langsung mempengaruhi keseimbangan asam basa(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Evaluasi komponen metabolik Kontribusi metabolik untuk keseimbangan asam basa dapat dinilai dengan konsentrasi bikarbonat dan base excess extracelluler fluid (BEecf)(Irizarry dkk, 2009). Nilai rujukan untuk HCO3- adalah 22–28 mmol/L (arteri). Nilai yang kurang dari normal, dapat mengindikasikan asidosis metabolik sedangkan jika nilainya lebih besar mengindikasikan alkalosis metabolik(Irizarry dkk, 2009). Seperti yang telah disampaikan sebelumnya, konsentrasi HCO3- dikalkulasikan dari pH dan PCO2, yang mana hal tersebut tidak terbebas dari aktivitas respirasi. Dalam usaha untuk memisahkan komponen metabolik dari pengaruh respirasi, maka konsep BEecf pun berkembang. BEecf mengambil alih sistem buffer tubuh, termasuk bikarbonat, untuk memperkirakan kuantitas asam atau alkali yang dibutuhkan untuk mengembalikan cairan ekstraseluler menjadi netral (pH = 7,4) sementara tekanan CO2 dipertahankan konstan pada 40 mmHg. Dengan standarisasi untuk efek komponen respirasi, BEecf merupakan representasi dari gangguan asam basa metabolik pada pasien. Normalnya, BEecf 0+2 mEq/L. Nilai yang lebih rendah (BEecf <-2) mengindikasikan asidosis metabolik, sementara nilai yang lebih tinggi (BEecf >+2) mengindikasikan metabolik alkalosis(Irizarry dkk, 2009). Metabolik asidosis dapat disebabkan oleh peningkatan pembentukan ion hidrogen (H+) dari faktor endogen (misal: laktat, keton) atau asam yang bersifat eksogen (misal: ethylene glycol, salisilat) dan oleh inabilitas ginjal untuk mengekskresikan H+ dari protein diet (gagal ginjal). Peningkatan H+ dalam tubuh dibuffer oleh penurunan HCO3-, mengakibatkan penurunan rasio HCO3-:PCO2 sehingga menurunkan pH. Selain itu, asidosis metabolik dapat disebabkan oleh kehilangan bikarbonat secara langsung melalui saluran gastrointestinal (diare) atau ginjal (asidosis renal tubular) atau yang lebih jarang akibat pemberian cairan

10. asitesKata asites berasal dari bahasa Yunani (askos) yang artinya kantung. Asites adalah keadaan terkumpulnya cairan patologis di dalam rongga abdomen. Lelaki yang sehat hanya memiliki sedikit atau tidak sama sekali cairan intraperitoneal, sedangkan wanita masih normal kurang lebih 20 mL. nalisa fisiologi dan faktor metabolik yang terlibat dalam produksi cairan asites digabung dengan evaluasi lengkap dari cairan asites umumnya dapat menentukan etiologi asites dan terapi yang sesuai dapat dimulai.

PatofisiologiTerjadinya asites dapat diterangkan sebagai berikut :• Peningkatan tekanan portal yang diikuti oleh perkembangan aliran kolateral melaui lower pressure pathways. Hipertensi portal memacu pelepasan nitric oxide, menyebabkan vasodilatasi dan pembesaran ruang intavaskuler. Tubuh berusaha mengoreksi hipovolemia yang terdeteksi (perceived hypovolemia) ini dengan memacu faktor-faktor antinatriuretik dan vasokonstriktor yang memicu retensi cairan dan garam, dengan demikian mengganggu keseimbangan Starling forces yang mempertahankan hemostasis cairan. Lalu, cairan itu mengalir (seperti berkeringat) dari permukaan hati (liver) dan mengumpul di rongga perut (abdominal cavity).• Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esopahagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma renin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium, dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.

• Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tandan kritis untuk timbulnya asites. okter Spesialis Penyakit Dalam dan Dosen Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung

11.ctr (Radiologi) Menurut Purwohudoyo (2005), dari segi radiologi, cara yang mudah untuk mengukur jantung apakah membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung (A+B) dan lebar dada (C) pada foto toraks Posterior-Anterior (PA) (Cardio-Thoracic Ratio = CTR). CTR = (A+B) ÷ C, (A = jarak jantung kanan terjauh dari garis tengah vertebratorakalis imajiner, B = jarak jantung kiri terjauh dari garis tengah vertebratorakalis imajiner, C = garis imajiner yang menyinggung kupula diafragma kanan). Normalnya 35% < CTR < 50% dan dikatakan jantung membesar (kardiomegali) bila CTR > 50%. Pembesaran yang berasal dari ventrikel kiri dimanifestasikan dengan ekstensi ke arah inferior kiri dan posterior dari batas kiri bawah jantung. Pembesaran jantung yang terlihat dengan radiologi menandakan HVK sudah dalam tahap lanjut.

Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-Doppler, dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat digunakan untuk diagnosis gagal kongestif (Panggabean, 2006)

12. bunyi jantungBunyi jantung (BJ) dibedakan menjadi (Gambar 14.):

Bunyi jantung utama : BJI, BJ II, BJ III, BJ IV. Bunyi jantung tambahan ini dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katup (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral. Bunyi Jantung Utama Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik meregangnya daun daun-daun katub mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam vertikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katub yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow tract (jalur keluar) ventrikel kiri dan dinding pagkal aorta dengan sejumlah darah yang ada di dalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal. Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I, yaitu : - Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventri Makin kuat dan cepat, makin keras bunyinya - Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. Makin dekat terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I; dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikular sebelum kontraksi, makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat. - Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah. BJ II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada akhir ejeksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta dan membentur katip aorta yang baru tertutup rapat. Bunyi jantung II terdiri dari komponen aorta dan pulmonal. Pada BJ II, komponen A2 lebih keras terdengar pada aortic area sekitar ruang interkostal II kanan. Komponen P2 hanya dapat terdengar keras disebelah kanan sternum pada ruang interkostal ii kanan. Komponen P2 hanya dapat terdengar keras di sekitar area pulmonal. Kegiatan fisis akan memperkeras BJ II (A2 + P2), inspirasi cendrung memperkeras P2, ekspirasi cendrung memperkeras A2. Makin tua usia makin keras komponen A2. Pada inspirasi, P2 terdengar sesudah A2 karena ejeksi ventrikel kanan berlangsung lebih lama dari pada ejeksi ventrikel kiri pada inspirasi. Pada keadaan fisiologis, pada inspirasi, kembalinya darah ke dalam ventrikel kanan menjadi lebih lama. Keadaan ini disebut physiological splitting (bunyi terbelah yang terjadi secara fisiologis). Pada ekspirasi, masa ejeksi ventrikel kanan sama dengan masa ejeksi ventrikel kiri sehingga P2 terdengar bertepatan degan A2. pada hipertensi sistemik, bunyi A2 mengeras, sedang pada hipertensi pulmonal, bunyi P2 mengeras. BJ III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (rapid filling phase). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisian

ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisisan. Bunyi jantung IV : dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaaan tekanan akhir diastol ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisisan yang lebih keras dengan bantuan kotraksi atrium yang lebih kuat. Bunyi Jantung Tambahan Bunyi detak ejeksi pada awal sistolik (early systolic click). Bunyi ejeksi, ialah bunyi dengan nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran darah yang mendadakpada awal ejeksi ventrikelkiri dan berbarengan dengan terbukanyakatub aorta terjadi lebih lambat. Keadaan ini sering disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban sistolik ventrikel kiri yang berlebihan dimana katup aorta terbuka lebih lambat. Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolic click) ialah bunyi dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena daun-daun katup mitral dan chordae tendinae meregang lebih lambat dan lebih keras. Keadaan ni dapat terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau chordae tendinae. Detak pembukaan katup (opening snap) ialah bunyi yang terdengar sesudah BJ II pada awakl fase diastolik karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih besar disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis katup mitral.

HUBUNGAN GAGAL JANTUNG DENGAN HEPATOMEGALIP a d a   k e a d a a n   g a g a l   j a n t u n g   a k u t   k a r e n a   v e n t r i k e l  k a n a n   t i d a k   b i s a berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kavasuperior dan inferior. Dalam keadaan ini gejala edema perifer, hepatomegali,splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darahakan menurun dengan cepat sebab darah balik berkurang.Pada gagal jantung kanan yangkronis, ventrikel kanan pada saatsistol tidak mampu memompakandarah keluar, sehingga seperti padagagal jantung kiri pada saatberikutnya tekanan akhir diastolventrikel kanan akan meninggi.Dengan demikian maka tekanan diatrium kanan juga akan meninggi danhal ini akan diikuti bendungan darahdi  v e n a   k a v a   s u p e r i o r ,   v e n a   k a v a i n f e r i o r s e r t a s e l u r u h s i s t e m v e n a . Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena hepatica, sehingga menimbulkan hepatomegali.Bila kongesti pasif ini keras, maka sering menimbulkan pecahnya sinusoidcentrolobulus dan nekrosis sel hati sekitarnya, yang dinamai nekrosis hemoragiks e n t r a l ( C H N ) . N e k r o s i s h a t i m u n g k i n d i s e b a b k a n d a n s e b a g i a n o l e h t e k a n a n sinusoid yang meninggi. CHN sering ditemukan pada payah jantung yang  cepatmenjadi progresif, insufisiensi katup jantung kanan, pericarditis constrictiva.CHN yang berlangsung lama dapat menimbulkan fibrosis di sekitar

venac e n t r a l i s   y a n g   k a d a n g - k a d a n g   m e n j a l a r   k e   l o b u l u s  s e k e l i l i n g n y a   m e m b e n t u k trabekel jaringan ikat. Makroskopik hati menjadi lisut dengan tonjolan-tonjolankecil dikenal sebagai sklerosis/sirosis kardiak.J a d i h e p a t o m e g a l i m e r u p a k a n s a l a h s a t u g e j a l a y a n g t i m b u l p a d a g a g a l  jantung kanan dan gagal jantung kongestif.Sumber:Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit FK UI. Jakarta:2004. Hal 120.Patologi. Balai Penerbit FK UI. Jakarta:2006. Hal 243

14. Pemeriksaan Hematologi Hitung darah lengkap atau pemeriksaan Complete Blood Count (CBC) berguna untuk memberikan informasi penting tentang jenis dan jumlah sel dalam darah, sel darah putih, dan trombosit. Pemeriksaan darah lengkap juga membantu seorang dokter untuk memeriksa gejala, seperti kelemahan, kelelahan, atau memar, yang mungkin anda miliki. Pemeriksaan darah lengkap juga membantu untuk mendiagnosa suatu penyakit, seperti anemia, infeksi, dan gangguan lainnya. Pemeriksaan darah lengkap biasanya terdiri dari: 1. Sel darah putih ( leukosit). Sel darah putih melindungi tubuh terhadap infeksi. Jika infeksi terjadi, sel darah putih menyerang dan menghancurkan bakteri, virus, atau organisme lain yang menyebabkan itu. Sel darah putih yang lebih besar dari sel darah merah namun jumlahnya lebih sedikit. Ketika seseorang memiliki infeksi bakteri, jumlah sel darah putih meningkat sangat cepat. Jumlah sel darah putih kadang-kadang digunakan untuk menemukan infeksi atau untuk melihat bagaimana tubuh yang berhadapan dengan pengobatan kanker. Hemoglobin Molekul hemoglobin berada didalam sel darah merah. Hemoglobin membawa oksigen dan memberikan sel darah warna merah. Tes hemoglobin mengukur jumlah hemoglobin dalam darah dan merupakan ukuran sebagai fungsi dari kemampuan darah untuk membawa oksigen ke seluruh tubuh. Tabel 2.5. Kadar normal hemoglobin. Kategori Kadar Pria 14-17.4 g/dl Wanita 12-16 g/dL Anak 9.5-20.5 g/dL Bayi 14.5-24.5 g/dL Tabel 2.5 3. Trombosit (platelet) Platelets (trombosit) adalah tipe terkecil dari sel darah. Mereka bertugas dalam pembekuan darah. Bila pendarahan terjadi, trombosit bertambah, mengumpul dan membentuk sebuah plak lengket yang membantu menghentikan pendarahan. Jika ada terlalu sedikit trombosit, perdarahan yang tidak terkontrol mungkin menjadi masalah. Jika ada terlalu banyak trombosit, ada kemungkinan gumpalan darah terbentuk di pembuluh darah. Juga, trombosit mungkin terlibat dalam pengerasan arteri (aterosklerosis).Gambaran Hematologi pada Penderita Gagal Jantung Anemia sering terjadi pada penderita gagal jantung dengan insidensi dengan rentang antara 4%-55% tergantung dari populasi. Berdasarkan beberapa studi epidemiologi memperhatikan

peran anemia sebagai penanda prognostik, menghubungkannya dengan hasil yang lebih buruk meliputi; malnutrisi, peningkatan rawat inap, gagal jantung refrakter dan kematian. (Sandhu et al, 2010). Kemudian patofisiologi anemia bersifat multifaktorial dan bergubungan dengan berbagai faktor meliputi; hemodilusi, kehilagan besi dari obat-obat anti-platelet, aktivasi dari kaskade inflamasi, gangguan hormon eritopoetin yang berhubungan dengan insufisiensi ginjal. (Sandhu et al, 2010). Mehta pertama kali melaporkan peningkatan agregasis platelet pada penderita gagal jantung pada tahun 1979. Jumlah platelet cenderung menurun pada penderita gagaljantung. Keadaan ini merefleksikan bahwa terjadinya peningkatan aktivasi platelet dan konsumsi platelet. Namun peningkatan volume trombosit rata-rata yang dapat meningkatkan pergantian platelet adalah temuan yang tidak pasti (Chung, 2006).

15 Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole. Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan lebih besar. Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel.24 Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk menghasilkan energi dalam memompa darah, hingga pada suatu saat kompensasi tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan fungsinya. 25 Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuankontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curahjantung normal. Konsep curah jantung dapat dijelaskan dengan persamaandibawah ini (Corwin, 2000):Keterangan:CO : cardiac outputHR : heart rateSV : stroke volumeFrekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Apabila curah jantungberkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untukmempertahankan curah jantung. Ketika mekanisme kompensasi ini gagal untukmempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncupjantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabutotot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapatdipertahankan. Insufisensi suplai jantung ditentukan oleh cardiac output. Faktoryang mempengaruhi atau membentuk cardiac output adalah heart rate dan strokevolueme. Stroke volume jantung dipengaruhi oleh tiga variabel yaitu preload,contractility, dan afterload. Apabila ketiga variabel pembentuk stroke volumemengalami gangguan atau kerusakan maka akan berpengaruh terhadap cardiacoutput yang menyebabkan gagal jantung (Black and Hawks, 2009).Tubuh

secara fisiologis akan melakukan kompensasi terhadap respon yang tidaksesuai. Sebagai bentuk kompensasi, jantung terutama bagian ventrikel akanmeningkatkan tekanan secara persisten yang dapat menyebabkan penebalan dankekakuan dinding ventrikel. Proses tersebut disebut sebagai cardiac remodelling.Hasil dari remodelling ini adalah pembesaran/ hipertrofi dan pompa jantung yangtidak efektif. Keadaan tersebut memicu aktivasi berlebihan sistem neuro-hormonalyang menyebabkan frekuensi nadi meningkat (tachicardi). Pengaruh dariperubahan tersebut mnyebabkan penurunan perfusi kororner dan pningkatankonsumsi oksigen untuk organ jantung (Suharsono, 2011). Kondisi patologi ini menghasilkan gejala seperti sesak nafas akibat kongestipembuluh darah paru, intoleransi aktivitas akibat kerusakan aliran darah ke otot,dan edema akibat retensi cairan (Black and Hawks, 2009).15. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum diterapi, meskipunanemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik dan/atau ACEI (Angiotensin Converting Enzime nhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone.

Manifestasi klinis gagal jantung kongestif

dapat diklasifikasikan lebih spesifiklagi pada sisi area jantung yang mengalami kelainan atau kerusakan, berikutadalah penjelasannya:a. Gagal jantung sisi kiri dan kananVentrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagalventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagagl ventrikelkiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasanganatau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi klinis kongestif dapat berbeda- beda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.b. Gagal jantung sisi kiriKongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidakmampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkanan tekanan dalamsirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinisyang dapat terjadi meliputi dipsnue, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat(takikardia) dengan bunyi denyut S1, kecemasan dan kegelisahan.Dipsnea terjadi sebagai akibat penimbunan cairan dalam alveoli yangmengganggu pertukaran gas. Dipsnea bahkan dapat terjadi ketika istirahat ataudicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi ortopnu,kesulitan bernapas ketika berbaring. Beberapa pasien hanya mengalami ortopnupada malam hari, suatu kondisi yang dinamakan proximal noktural dispnea(PND). Hal ini terjadi bagi pasien yang sebelumnya duduk lama dengan posisikaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jamcairan yang tertimbun di ekstrimitas yang sebelumnya berada dibawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu tidak mampu mengosongkanpeningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi parumeningkat dan dampak lebih lanjut adalah cairan berpindah ke alveoli.Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidakproduktif tetapi yang tersaring adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkansputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai darah.Mudah Lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringandari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasilkatabolisme. Kelelahan juga dapat terjadi sebagai akibat meningkatnya energyyang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distresspernapasan dan batuk.Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stressakibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi denganbak. Seringkali ketika terjadi kecemasan, terjadi juga dipsnu yang pada gilirannyamemperberat kecemasan.c. Gagal jantung sisi kananApabila kerusakan atau kegagalan terjadi pada ventrikel kanan jantung makamanifestasi klinis yang menonjol adalah kongesti visera dijaringan perifer. Hal initerjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darahdengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi atau memenuhi semuadarah yang secara normal kembali ke sirkulasi vena. Manifestasi klinis yangtampak meliputi edema ektrimitas bawah (edema dependen) yang biasanyamerupakan pitting edema, pertambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher,asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum), anoreksia dan mual,nokturia

dan lemah. Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahapbertambah ke atas tungkai dan pada, akhirnya dapat mencapai bagian genitaleksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sacral sering terjadi pada pasien dengankondisi berbaring lama (bed-rest), karena daerah sacral menjadi daerah yangdependen. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelahpenekanan ringan dengan ujung jari, akan terlihat jelas setelah terjadi retensicairan paling tidak sebanyak 4,5kg.Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibatpembesaran vena di hepar. Apabila proses ini berkembang , maka tekanan dalampembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen,suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan di rongga abdomendapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual akibat pembesaran vena dan statisvena di dalam rongga abdomen. Nokturia atau rasa ingin kencing pada malam hariterjadi karena perfusi renal di dukung oleh posisi klien pada saat berbaring.Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akanmembaik dengan istirahat.Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnyacurah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolismeyang tidak adekuat dari jaringan.

Faktor resiko 30

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat

dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan

semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh

darah tidak seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada

usia lanjut yang merupakan faktor resiko gagal jantung.27 Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 9,6% pada usia≤ 15 tahun, 14,8%

pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun. 31

b. Jenis kelamin Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol. Menurut menurut panelitian Whelton dkk di Amerika (2001) laki-laki mamiliki resiko relatif sebesar 1,24 kali (P=0,001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal jantunga. Umur Batuk Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada malam hari, yang diakibatkan bendungan pada paru-paru, terutama pada posisi

berbaring.17 Batuk yang terjadi dapat produktif, tetapi biasanya kering dan pendek. Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mucus

Klasifikasi Gagal Jantung 2.4.1 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a. Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Gagal jantung kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan darah. Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis. Gagal jantung kanan terjadi akibat disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena darah terbendung dan

kembali ke dalam sirkulasi sistematis.26 Gangguan pada salah satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah yang diterima oleh

ventrikel tersebut. 17,

b. Gagal Jantung High Output dan Low Autput Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal jantung high output. Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah lelah dan lemah. Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut gagal jantung low output. Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikelGagal Jantung Akut dan Kronik Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea, takikardia serta cemas, pada kasus

yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi.27 Sedangkan gagal jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia atau infark miokard, hipertensi, penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga

mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap. 28

d. Gagal jantung Forward dan backward Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta. Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada gagal jantung forward. Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru. Gagal jantung backward biasanya

mangakibatkan edema paru. 2

tanda vitalTemperatur/Suhu Tubuh Untuk menjaga fungsi metabolisme normal, suhu tubuh secara umum diatur oleh hipotalamus agar selalu berada pada rentang suhu yang sempit. Produksi panas, yang terjadi sebagai bagian dari metabolism dan ketika berolahraga, diseimbangkan dengan hilangnya panas terutama melaui penguapan keringat. Rentang suhu tubuh normal untuk dewasa asalah 36,4-37,2°C (97,5 – 99,0 °F). Suhu tubuh normal dapat dipengaruhi oleh ritme biologis, hormon-hormon, olahraga dan usia. Fluktuasi diurnal

sekitar 1°C biasa terjadi, dengan suhu terendah pada awal pagi hari dan tertinggi pada akhir sore hari sampai menjelang malam. Pada wanita, sekresi progesterone pada saat ovulasi hingga saat menstruasi mengakibatkan peningkatan suhu tubuh 0,5°C. Olahraga yang sedang sampai berat juga meningkatkan suhu tubuh.Denyut Nadi Ketika jantung berdenyut. jantung memompa darah melalui aorta dan pembuluh darah perifer. Pemompaan ini menyebabkan darah menekan dinding arteri, menciptakan gelombang tekanan seiring dengan denyut jantung yang pada perifer terasa sebagai denyut/detak nadi. Denyut nadi ini dapat diraba/palpasi untuk menilai kecepatan jantung, ritme dan fungsinya. Karena mudah diakses, nadi pada radial tangan adalah metode yang paling banyak digunakan untuk mengukur kecepatan jantung; dipalpasi melalui arteri tangan (radial) pada pergelangan tangan anterioKecepatan Pernafasan (Respiratory Rate/RR) Inspeksi dilakukan untukmengevaluasi kecepatan pernafasan pasien. Karena kebanyakan orang tidak menyadari pernafasannya dan mendadak menjadi waspada terhadap pernafasannya dapat mengubah pola pernafasan normalnya, maka jangan memberitahu pasien ketika mengukur kecepatan pernafasannyaKecepatan pernafasan normal bervariasi tergantung usia (lihat Tabel 5-4). Untuk dewasa, kecepatan nafas kurang dari 12 rpm disebut bradipnea dan kecepatan nafas lebih dari 20 rpm disebut takhipnea (untuk penilaian lebih mendetil mengenai sistem pernafasan, lihat Bab 11). Tabel 5‐4 Kecepatan pernafasan normal untuk berbagai kelompok usia Usia Pernafasan (rpm) 2‐6 tahun 21‐30 6‐10 tahun 20‐26 12‐14 tahun 18‐22 Dewasa 12‐20 Lanjut usia 12‐20 Tekanan Darah Tekanan darah adalah kekuatan darah ketika mendorong dinding arteri. Tekanan darah tergantung pada luaran kardiak, volume darah yang diejeksi oleh ventrikel permenit, dan tahanan pembuluh darah perifer. Kecepatan jantung, kontraktilitas dan volume darahtotal, yang tergantung pada kadar natrium, mempengaruhi luaranjantung (cardiac output). Viskositas darah arteri dan elastisistas dinding mempengaruhi tahanan pembuluh darh vaskular. Tekanan darah mempunyai dua komponen: sitolik dan diastolik. Tekanan darah sistolik menggambarkan tekanan maksimum pada arteri ketika kontraksi ventrikel kiri (atau sistol), dan diatur oleh volume stroke (atau volume darah yang dipompa keluar pada setiap denyut janutng). Tekanan darah diastolik adalah tekanan saat istirahat yaitu tekanan dari darah antar kontraksi ventrikel. Tabel 5‐5 Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa usia >18 tahunaKategori Tekanan Darah Sistolik (mmHg) Tekanan Darah Diatolik (mmHg)

Normal <120 dan <80 Prehipertensi 120‐139 atau 80‐89 Hipertensi Stage 1 140‐159 atau 90‐99 Stage 2 >160 atau >100