28
I. Tumorile testiculare Epidemiologie Datele epidemiologice publicate în literatură arată o incidenţă de 1-2% în oncologia generală masculină pentru cancerul testicular, acesta ocupând locul patru în rândul cancerelor genito-urinare la bărbat. Reprezintă cea mai frecventă neoplazie a adultului tânăr, exceptând hemopatiile. Până de curând, era responsabil de o treime din decesele acestui grup de vârstă. Potrivit statisticilor internaţionale, incidenţa este de 2-3 cazuri noi la 100.000 de bărbaţi pe an, tendinţa fiind de creştere în ultimele decade. Aceasta pare o tendinţă globală la bărbaţii de rasă albă. Incidenţa maladiei este extrem de mică în Asia şi Africa. Conform datelor din literatura internaţională, tumorile testiculare au o localizare unilaterală în marea lor majoritate, bilateralitatea – sincronă sau metacronă – fiind rarisimă (3%). Bilateralitatea pare a fi mai frecvent asociată cu natura seminomatoasă a neoplaziei. Datele statistice din serii foarte largi de tumori operate recunosc o afectare uşor mai frecventă a testiculului drept (54-57%). În relaţie cu vîrsta, curba cancerului testicular are trei vârfuri de incidenţă: în copilărie (predomină tumora sacului vitelin) la adultul tânar între 20-40 de ani (predomină carcinomul embrionar şi terato-carcinomul) la vârstnicul peste 60 de ani (predomină seminoamele). Incidenţa maximă se constată în segmentul de vârsta 20- 40 de ani (70%). Aceste tumori sunt rarităţi sub 2 ani şi peste 70 ani. Datele statistice arată o creştere a incidenţei seminomului pur cu vârsta (incidenţa maximă între 35-55 ani) şi o 1

tumorile testiculareI

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: tumorile testiculareI

I. Tumorile testiculare

Epidemiologie

Datele epidemiologice publicate în literatură arată o incidenţă de 1-2% în oncologia generală masculină pentru cancerul testicular, acesta ocupând locul patru în rândul cancerelor genito-urinare la bărbat.

Reprezintă cea mai frecventă neoplazie a adultului tânăr, exceptând hemopatiile. Până de curând, era responsabil de o treime din decesele acestui grup de vârstă. Potrivit statisticilor internaţionale, incidenţa este de 2-3 cazuri noi la 100.000 de bărbaţi pe an, tendinţa fiind de creştere în ultimele decade. Aceasta pare o tendinţă globală la bărbaţii de rasă albă. Incidenţa maladiei este extrem de mică în Asia şi Africa.

Conform datelor din literatura internaţională, tumorile testiculare au o localizare unilaterală în marea lor majoritate, bilateralitatea – sincronă sau metacronă – fiind rarisimă (3%). Bilateralitatea pare a fi mai frecvent asociată cu natura seminomatoasă a neoplaziei. Datele statistice din serii foarte largi de tumori operate recunosc o afectare uşor mai frecventă a testiculului drept (54-57%).

În relaţie cu vîrsta, curba cancerului testicular are trei vârfuri de incidenţă: în copilărie (predomină tumora sacului vitelin) la adultul tânar între 20-40 de ani (predomină carcinomul embrionar şi

terato-carcinomul) la vârstnicul peste 60 de ani (predomină seminoamele).

Incidenţa maximă se constată în segmentul de vârsta 20-40 de ani (70%). Aceste tumori sunt rarităţi sub 2 ani şi peste 70 ani.Datele statistice arată o creştere a incidenţei seminomului pur cu vârsta (incidenţa maximă între 35-55 ani) şi o tendinţă inversă pentru tumorile germinale non-seminomatoase pure sau asociate.

Etiologie

Cunoaşterea etiologiei tumorilor testiculare germinale (TTG) rămâne obscură. Lista factorilor de risc pentru apariţia bolii cuprinde:

Maldescensus-ul testicularReprezintă la ora actuală cel mai important factor de risc cunoscut. Se apreciază

că testiculul reţinut în abdomen (criptorhidia) sau canalul inghinal (ectopia testiculară inghinală) prezintă un risc estimat de cancer testicular de 20-40 de ori mai mare faţă de testiculul localizat în bursa scrotală. La originea neoplaziei ar sta modificările displazice din testiculul expus prelungit unei temperaturi ambientale mai mari cu doua grade Celsius faţă de localizarea scrotală. În acest sens pledează şi constatarea conform căreia orhidopexia efectuată tardiv (după primii doi ani de viaţă) nu previne apariţia neoplaziei testiculare ulterioare.

1

Page 2: tumorile testiculareI

Cancerul testicular în antecedenteIncidenţa maladiei în acest grup de risc este de 500 de ori mai mare faţă de

populaţia masculină normală. Incidenţa este mai mare pentru seminom.

Atrofia testicularăConsecutivă unor factori virali (orhita urliană) sau tulburări circulatorii (torsiunea

de funicul spermatic), asociază un risc de 20-40 de ori mai mare pentru neoplazia germinală faţă de restul populaţiei, justificând indicaţia formală de orhidectomie în aceste cazuri.

Factorii geneticiAnaliza unor serii clinice mari a semnalat incidenţa cancerului testicular în

aceeaşi familie (tată-fiu/fraţi negemeni) într-un procent mic, dar semnificativ.

Factorii endocriniSunt considerate cu risc crescut pentru cancerul testicular sindroame asociind

tulburări endocrine complexe, precum sindromul Klinefelter, sindromul Down, sindroamele de testicul feminizant, de persistenţă a canalului müllerian şi hermafroditismul.

Hernia inghinalăCoexistă cel mai ades cu persistenţa de canal peritoneo-vaginal (hernie

congenitală) şi tulburări de descensus testicular, afectând copilul sau adultul foarte tânăr. Asocierea cu cancerul testicular s-ar datora mai probabil unui determinism comun cu tulburarea de descensus testicular.

Traumatismul testicular.Deşi invocat clasic în determinismul neoplaziei, trauma constituie mai degrabă o

circumstanţă clinică revelatoare a tumorii testiculare.

Patogenie

Tumorile testiculare germinale (TTG) derivă dintr-un precursor comun: celula germinală primordială fertilizată, care are un caracter totipotent de dezvoltare. Aceasta va da naştere la două tipuri de populaţii celulare: embrionare şi extraembrionare (trofoblastice). Acest ultim tip de celule atestă un caracter invaziv ab initio, dând naştere placentei; ele vor da naştere choriocarcinoamelor şi tumorilor sacului vitelin (yolk sac sau tumora de sinus endodermal).

Din grupul de celule embrionare, o parte (celulele somatice) se vor diferenţia în ectoderm, mezoderm şi endoderm, stând la originea tuturor ţesuturilor şi organelor embrionului. Una se va desprinde de la început, rămânând capul de linie al celulelor germinale (celula stem). Celulele embrionare vor da naştere, în funcţie de diferenţiere/maturaţie: seminoamelor, carcinoamelor embrionare şi teratoamelor.

Majoritatea TTG derivă dintr-o varietate comună preinvazivă, numită carcinom in situ (CIS). Termenul de CIS este incorect nosologic, deoarece implică o origine epitelială. Pentru acest motiv, mai recent, s-a propus denumirea de neoplazie germinală intratubulară (intratubular germ cell neoplasia - ITGCN).

2

Page 3: tumorile testiculareI

Evoluţie

Istoria naturală a bolii este inaugurată de o leziune intratesticulară mică, descoperire providenţială (Chevassu). Majoritatea TTG vor sfârşi prin substituirea totală a ţesutului nobil al glandei, nodulul tumoral invadând local retae testis, epididimul şi funiculul spermatic. Tunica albuginee formează mult timp o barieră naturală, fiind tardiv penetrată până la invelişurile scrotale.

Extensia TTG se face pe următoarele căi:1. invazie locală, din aproape în aproape2. limfatică:

ruta diseminării limfatice are un pattern predictibil, particular pentru testicul; prima staţie ganglionară (ganglionii regionali) este situată la distanţă de

tumora primară şi este vastă: ganglionii retroperitoneali periaortici şi pericavi;

adenopatiile supradiafragmatice (mediastinală, supraclaviculară, axilară) reprezintă staţii extraregionale;

3. sanguină: prin invazia directă a elementelor venoase în mediastinul

testiculului (calea venei spermatice); metastazele viscerale se produc preponderent în plamân (cel mai

frecvent), ficat, oase, creier, etc.Seminomul, teratomul şi carcinomul embrionar metastazează preponderent pe

cale limfatică, iar coriocarcinomul şi tumorile viteline metastazează preponderent hematogen.

O treime din pacienţii cu TTG se prezintă în stadii diseminate de boală la momentul diagnostic iniţial, cu metastaze limfoganglionare retroperitoneale sau viscerale.

Netratată, neoplazia se soldează cu decesul pacientului în primii doi ani de evoluţie, totdeauna prin cancerul testicular, de regulă prin metastaze pulmonare.

Semne clinice

Majoritatea tumorilor testiculare se manifestă cu semne şi simptome locale.

Masa scrotalăModificarea volumului, consistenţei şi sensibilităţii testiculului reprezintă semnul

clinic cardinal (etapa tumorală). Testiculul este mărit, dur, nedureros – clasicul “testicul greu”. Aceste modificări pot interesa întreaga glandă, păstrându-i forma (seminom) sau deformând-o (teratom); mai frecvent însă, ele vor interesa o parte a testiculului (nodul).

3

Page 4: tumorile testiculareI

Nodulul tumoral mic, nedureros, într-o glandă perfect normală în rest, reprezintă etapa clinică iniţială. Descoperită în acest stadiu, tumora are mari şanse de curabilitate, justificând aserţiunea clasică a lui Chevassu de “descoperire providenţială”.

Invazia locală va include progresiv anexele testiculului şi peretele scrotal în masa tumorală. Orice masă tumorală scrotală care este „coafată” de capul epididimului reprezintă o tumoră testiculară (Chevassu). O masă tumorală scrotală voluminoasă necrozată, ulcerată, sângerândă, fetidă (fongusul malign) reprezintă stadiul evolutiv local ultim.

Descoperită în stadiul local franc tumoral, boala este deja, cu foarte rare excepţii, în stadiul diseminat!

Nu putem încheia această trecere în revistă a semnelor clinice locale fără a atrage atenţia asupra a două forme clinice responsabile de regretabile erori de diagnostic.

Hidrocelul satelit tumorii survine în 10% din cazuri, împiedicând examenul direct al glandei. Cunoscând această posibilitate, explorarea ecografică a oricărui hidrocel înaintea deciziei terapeutice devine obligatorie. Identificarea unui nodul solid în glandă obligă la explorarea chirurgicală a testiculului prin abord inghinal, evitând astfel injuria oncologică consecutivă abordului scrotal sau, şi mai grav, lăsarea pe loc a unui cancer testicular după cura chirurgicală a hidrocelului.

Masca clinică pseudoinflamatorie (tumor, rubor, dolor, calor) a tumorilor testiculare pretează la confuzia cu orhiepididimita acută. Orice orhiepididimită acută obligă la ecografie scrotală şi, în caz de eşec terapeutic în 2-3 săptămâni, la consultul urologic, având în minte posibilitatea etiologiei neoplazice a suferinţei.

În cazul bursei scrotale goale prin maldescensus, cunoscând riscul semnificativ mai mare al acestei malformaţii congenitale de a dezvolta TTG, suspiciunea de cancer testicular va fi evocată de prezenţa tumefacţiei în zona inghinală a peretelui abdominal de aceeaşi parte (ectopie testiculară inghinală – fig.2) sau de existenţa unei tumori abdomino-pelvine (criptorhidie) la un pacient tânăr. Această ultimă situaţie este însoţită de variate semne şi simptome trădând compresiuni viscerale (vezica urinară, uretere, intestin subţire şi gros).

Semnele de diseminare caracterizează etapa clinică tardivă a bolii, trădând prezenţa determinărilor la distanţă (metastaze ganglionare, viscerale sau osoase). Acestea sunt sugerate de:

1. adenopatii inghinale, retroperitoneale, axilare, supraclaviculare2. sindrom algic abdominal mimând sau ajungând până la abdomen acut (boala

adenopatică retroperitoneală avansată, compresivă)3. colica renală (ureterohidronefroza prin compresie adenopatică)4. sindroame neurologice (compresiunea adenopatică a plexului lombar/metastaze

osoase vertebrale cu sindrom Brown Sequard; metastaze cerebrale)5. hepatomegalie metastatică6. sindroame toraco-pulmonare (hemoptizie, tuse, dispnee, durere toracică prin

metastaze pulmonare, compresiune adenopatică mediastinală)7. fracturi (metastaze osoase)

4

Page 5: tumorile testiculareI

8. edem de membru pelvin uni sau bilateral (blocaj limfatic şi/sau compresia/ tromboza venei cave inferioare prin mase adenopatice retroperitoneale)

9. caşexia neoplazică în formele metastatice avansate.

Semne de activitate endocrină ginecomastia uni sau bilaterală coborârea spontană, tardivă a unui testicul ectopic.

Nu putem încheia această trecere în revistă a clinicii tumorilor testiculare germinale fără a aminti o particularitate anatomo-clinică a acestora şi anume existenţa tumorilor germinale extragonadale primitive (TGEG). Acest aparent paradox, definit de prezenţa unei tumori specifice testiculului ce coexistă cu două testicule normale, are o incidenţă mică (1-5% din totalul TG) şi se datorează transformării maligne a celulelor germinale rămase de-a lungul axului longitudinal al corpului (din zona glandei pineale, trecând prin mediastin, spre retroperitoneu şi regiunea sacrococcigiană) în cursul migrării lor, în fazele embrionare precoce.

Lipsa semnelor scrotale explică diagnosticul tardiv, atestat de volumul mare al masei tumorale şi de ponderea metastazării la momentul diagnostic. Localizarea mediastinală se manifestă prin semne trădând compresiunea şi invazia plămânilor, pleurei, pericardului şi peretelui toracic, iar cea retroperitoneală prin semne urinare şi digestive.

Diagnostic

Diagnostic clinic

Supoziţia clinică de cancer testicular rămâne „cheia de boltă” a diagnosticului pozitiv precoce de tumoră testiculară, examenul clinic atent rămânând cea mai bună metodă de diagnostic.

Examenul clinic al conţinutului scrotal începe prin inspecţia sacului scrotal, aspectul acestuia putând fi normal sau destins şi deplisat de partea afectată datorită dimensiunilor tumorii.

Palparea conţinutului scrotal se va face bimanual, cu blândeţe, începând cu bursa controlaterală, ceea ce va permite aprecierea comparativă a mărimii, formei, suprafeţei şi consistenţei testiculului normal, apoi a celui patologic.

Testiculul normal este uşor sensibil, mobil şi perfect delimitabil de epididim prin prezenţa şanţului interepididimo-testicular, având o formă ovoidală şi consistenţă omogenă, scăzută. Identificarea epididimului constituie manevra esenţială a examenului local.

Orice zonă de consistenţă inegală în interiorul tunicii albuginee trebuie să atragă atenţia. În fazele locale franc tumorale, palparea va releva prezenţa unei induraţii (nodul tumoral) cu un diametru de până la câţiva centimetri, nedureroasă, ce deformează ovoidul glandei.

5

Page 6: tumorile testiculareI

Extensia la epididim, funiculul spermatic şi tegumentul scrotal survine în fazele locale avansate. Evoluţia locală îndelungată este particulară seminoamelor şi teratoamelor mature, realizând o mărire globală a glandei, cu respectarea formei ovoidale a acesteia (seminom), dar cu consistenţă dură şi suprafaţă neregulată (teratom).

În 10% din cazuri poate coexista un hidrocel secundar, ceea ce reduce sensibilitatea palpării până la a o anula, impunând explorarea ecografică a “actorului de după cortină”.

Examenul clinic minuţios rămâne fundamental în diagnosticul pozitiv de cancer testicular, chiar şi în contextul actual al tehnologiei imagistice şi bioumorale performante. Acest examen va sugera existenţa cancerului testicular, urmând ca investigaţiile paraclinice să o confirme, iar examenul histopatologic al piesei operatorii să certifice prezumpţia clinică.

Investigaţiile paraclinice vor confirma prezumpţia clinică de tumoră testiculară şi vor stabili amploarea extensiei acesteia la distanţă, definind diagnosticul stadial clinic preterapeutic.

Protocolul standard de diagnostic clinic al unei tumori testiculare include obligatoriu, pe lângă examenul clinic local şi general al pacientului:

1. ecografia testiculară (scrotală/ inghinală/ abdominală)2. radiografia toracică standard3. tomografia computerizată abdomino-pelvină4. markerii tumorali (AFP, -HCG, LDH seric, GUT)5. examenul anatomopatologic al piesei de orhidectomie.

Considerând vârsta tânără a pacienţilor, precum şi riscul teratogen al terapiei adjuvante specifice, unele centre de excelenţă în cancer testicular din sisteme de sănătate vestice includ recoltarea preterapeutică de spermă de la pacienţi pentru o posibilă fertilizare ulterioară in vitro, având în vedere potenţialul semnificativ de curabilitate al neoplaziei chiar în stadii diseminate.

Diagnostic imagistic

EcografiaDiagnosticul pozitiv de tumoră testiculară, prezumat clinic, trebuie obligatoriu

confirmat prin ecografie scrotală. Aceasta va preciza caracterul solid sau hipoecogen al leziunii (fig.4), dimensiunea nodulului tumoral, structura omogenă sau neomogenă a acestuia şi va aprecia gradul invaziei locale prin interesarea anexelor.

Metoda poate detecta leziuni solide cu diametrul de 5 mm, dar, fiind o explorare morfologică, nu va putea distinge tipul histologic al TTG.

Valoarea informativă a ultrasonografiei în explorarea spaţiului retroperitoneal este mai redusă datorită excesului de ţesut adipos şi conţinutului hidro-aeric al masei intestinale. Sensibilitatea metodei creşte pentru masa adenopatică voluminoasă.

6

Page 7: tumorile testiculareI

Radiografia toracică standard Va preciza existenţa interesării toraco-pulmonare, cunoscut fiind faptul că

mediastinul şi plămânul ocupă locul al doilea în ordinea metastazării după limfaticele retroperitoneale. Imaginea tipică a metastazei pulmonare o reprezintă clasicul aspect al “ţevii de lansat baloane”, unde balonul este metastaza, iar ţeava limfangita neoplazică

Lărgirea siluetei mediastinale prin adenopatie metastatică la acest nivel reprezintă alt semn radiologic toracic definitor al bolii în stadiul supradiafragmatic.

Tomografia computerizată abdomino-pelvină Reprezintă, indiscutabil, achiziţia imagistică radiologică cea mai importantă în

protocolul de stadiere a tumorilor testiculare. Este metoda de elecţie pentru explorarea spaţiului retroperitoneal, respectiv a ganglionilor periaortici şi pericavi (prima staţie de diseminare a tumorii testiculare), putând decela ganglioni mici cu diametre de până la 5 mm, nedecelaţi de ecografie, limfografie, cavografie şi urografie.

Capacitatea metodei de a decela boala adenopatică minoră, adenopatia mediastinală de mici dimensiuni, metastazele pulmonare, hepatice, osoase fac din examenul TC metoda de elecţie pentru stadierea cancerelor testiculare.

Celelalte metode imagistice adresate spaţiului retroperitoneal nu oferă informaţii superioare examenului TC, fiind facultative la ora actuală. Lista acestora include: examenul în rezonanţă magnetică nucleară, limfografia, urografia intravenoasă, flebografia venei cave inferioare.

Urografia intravenoasă oferă semne tardive: laterodevieri ureterale, diverse grade de ureterohidronefroză prin compresie adenopatică extrinsecă, mergând până la mutism renal. Deşi facilă în execuţie şi rutinieră într-un serviciu de urologie, metoda are o sensibilitate redusă, aparţinând etapelor evolutive tardive ale stadiului de boală retroperitoneală (N2, N3).

Radiografiile osoase (craniu, coloană lombară, torace faţă şi profil, bazin osos, oase lungi) pot furniza informaţii cu privire la metastazele osoase: semne radiografice de osteoliză metastatică. Examenul radiologic are o sensibilitate mai mică faţă de explorarea izotopică (semnele scintigrafice premerg cu 6-12 luni apariţia semnelor radiolo-gice).

Explorările izotopice Cuprind scintigrafia osoasă, hepatică, cerebrală şi se adresează depistării

metastazelor. Au avantajul că nu necesită o pregătire specială a pacientului, administrarea intravenoasă a radiotrasorului furnizând, în câteva ore, detalii privind amploarea şi topografia leziunilor hipocaptante, sugestive diagnostic.

Efectuarea protocolar obligatorie a TC abdomino-pelvine şi a radiografiei toracice (ce evaluează practic complet sediile predilecte de diseminare) conferă un rol secundar explorărilor izotopice.

Markeri tumorali

Markerii tumorali sunt substanţe proteice care, prin faptul că sunt secretate în exces de ţesutul tumoral germinal, devin indicatori ai prezenţei acestuia, uneori cu specificitate de tip histologic.

Markerii au o valoare deosebită, atât diagnostică (pozitiv şi stadial) şi prognostică, dar mai ales în urmărirea răspunsului terapeutic.

7

Fig. 7. Aspect UIV – Laterodeviere ureterală draptă prin compresiune

adenopatică extrinsecă

Page 8: tumorile testiculareI

Cei mai fiabili şi utilizaţi în practică sunt alfafetoproteina (AFP) şi coriogonadotrofina umană fracţiunea beta (ß – HCG).

Dozările acestor markeri sunt efectuate preterapeutic (valoare starter) şi seriat intra- şi post-terapeutic. Valorile crescute după tratament indică boala reziduală sau recurentă, impunând măsuri terapeutice foarte agresive.

Histologie

Explorarea chirurgicală a TT furnizează fără îndoială proba diagnostică (pozitivă şi stadială) peremptorie: criteriul histologic. Evident, sensibilitatea şi specificitatea metodei sunt maxime. Se face prin examenul anatomopatologic al materialului (tumora, adenopatia, metastaza) recoltat operator prin:

ablaţia tumorii primare limfadenectomie retroperitoneală (LARP) exereze operatorii pentru determinări tumorale secundare pulmonare,

mediastinale, cerebrale, vertebrale, etc. biopsii operatorii ganglionare periferice, hepatice, etc.

Suspiciunea clinică de TT dictează obligatoriu orhidectomia radicală. Aceasta reprezintă ultimul pas în demersul diagnostic: examenul histopatologic, singurul criteriu de certitudine diagnostică.

Clasificarea histologică OMS (Mostofi) a tumorilor testiculare 1. Tumori germinale

A. Tumori germinale pure- seminom- carcinom embrionar şi tumora sinusului endodermic- teratom- coriocarcinom

B. Tumori germinale mixte- carcinom embrionar cu teratom (teratocarcinom)- carcinom embrionar cu seminom- carcinom embrionar cu teratom şi seminom- teratom cu seminom- orice combinaţie cu coriocarcinom

2. Tumori ale cordoanelor sexuale şi ale stromei gonadiceA. Forme bine diferenţiate

- tumori cu celule Leydig- tumori cu celule Sertoli- tumori ale granuloasei

B. Forme intricateC. Forme incomplet diferenţiate

3. Tumori şi pseudotumori conţinând atât celule germinale cât şi ale cordoanelor sexuale şi ale stromei gonadiceA. GonadoblastoameB. Alte tumori

8

Page 9: tumorile testiculareI

4. Tumori variate5. Tumori ale ţesutului limfoid şi hematopoetic6. Tumori secundare7. Tumori ale canalelor excretoare, tumori dezvoltate din retae testis, tumori

epididimare, ale cordonului spermatic, ale capsulei, ale ţesutului de susţinere şi anexelorA. Tumori adenomatoideB. MezotelioameC. AdenoameD. CarcinoameE. Tumori melanotice neuroectodermiceF. Tumori BrennerG. Tumori ale ţesuturilor moi

- rabdomiosarcoame embrionare- alte tumori

8. Tumori neclasate9. Leziuni pseudotumorale

A. Chiste epidermoideB. Orhite nespecificeC. Orhite granulomatoase nespecificeD. MalakoplazieE. Periorhita fibromatoasăF. Granulomul spermaticG. LipogranulomulH. Resturi suprarenalieneI. Alte leziuni.

Întrucât 95-97% din tumorile testiculare sunt maligne şi germinale, vom reţine clasificarea tumorilor germinale (prima categorie a clasificării) ca fiind de interes practic. Consecutiv, o tumoră testiculară solidă va fi considerată cancer germinal până la proba contrarie, fiind supusă orhidectomiei radicale (inghinale); examenul anatomopatologic urmează a stabili cu exactitate natura histologică a acesteia!

Tipul celular de tumoră germinală influenţează decisiv riscul evolutiv şi răspunsul terapeutic, finalmente prognosticul bolnavului.

Seminomul este cea mai frecventă TTG. În forma sa pură reprezintă 40% din TTG şi înregistrează o incidenţă maximă între 35-55 de ani.

Macroscopic este o tumoră mare, ce creşte testiculul în toate diametrele, păstrând forma ovoidului glandular. Pe secţiune prezintă aspect uniform, alb cenuşiu, cu rare zone hemoragice şi de necroză, prezenţa acestora ridicând suspiciunea de elemente non-seminomatoase. Varietăţi histologice: seminom spermatogonic (forma descrisă clasic), anaplazic şi spermatocitic.

Carcinomul embrionar reprezintă aproximativ 40% din TT (25% în forma pură), este cea mai frecventă TG după seminom şi înregistrează incidenţa maximă la pacienţii mai tineri (20-35 ani). Potenţialul agresiv al tumorii este foarte mare, evoluţia sa fiind rapid invazivă şi metastazantă.

9

Page 10: tumorile testiculareI

Macroscopic este o tumoră relativ mică, cu suprafaţa neregulată prin consistenţa inegală, dezvoltată în plin parenchim testicular. Invazia în structurile adiacente este frecventă. Pe secţiune are aspect neomogen, alb cenuşiu, cu zone întinse de necroză hemoragică.

Tumora sacului vitelin (yolk sac tumor, tumora sinusului endodermal sau carcinom embrionar infantil) este cea mai frecventă tumoră testiculară la copil (60%), fiind extrem de rară la adult în forma pură. Pe secţiune tumora este neâncapsulată, având un aspect alb cenuşiu, lobulat, cu consistenţă inegală, moale, mucoidă, alternând arii solide cu arii chistice.

Teratomul are o incidenţă mică în forma pură (5%), fiind mai frecvent asociat carcinomului embrionar (teratocarcinom). Este în general o tumoră benignă. Dezvoltat la băieţi în perioada prepubertară, se comportă ca tumoră benignă, chiar dacă în structura sa se găsesc şi elemente mai puţin mature, în timp ce la adolescenţi şi adulţi are potenţial malign, metastazant. Conţine un potpuriu de structuri tisulare derivând din cele trei foiţe germinale.

Macroscopic tumora este mare sau foarte mare, prezintă pe secţiune un aspect neomogen, pestriţ, cu arii chistice, solide, cartilaginoase, osoase, sebacee, mucoase etc. Forma pură nu răspunde la chimioterapie. Ades face parte dintr-o asociaţie germinală, imprimând acesteia o evoluţie mai puţin agresivă. Histologic, sunt trei variante, în funcţie de gradul diferenţierii: teratom matur, imatur şi cu transformare malignă.

Coriocarcinomul afectează grupa de vârstă foarte tânără, fiind foarte rar în forma pură (1%) şi mai frecvent asociat (când agravează prognosticul). Este extrem de agresiv, practic incurabil. Metastazează, în principal, hematogen, dar şi limfatic, adesea evitând spaţiul retroperitoneal. Este însoţit de creşterea foarte mare a -HCG care sunt secretate de celulele sinciţiotrofoblastice.

Sunt tumori mici (rar peste 5 mm în diametru), moi, hemoragice (aspect înşelător de hematom mai degrabă decât de tumoră!), rapid metastazante, care nu determină mărirea de volum a testiculului.

Tumorile germinale mixte reprezintă 35-55% din TTG şi sunt compuse din două sau mai multe subtipuri celulare germinale. Teoretic sunt posibile toate combinaţiile, cu excepţia seminomului spermatocitic. Unele combinaţii apar mai frecvent; cea mai frecventă asociere este cea dintre teratom şi carcinom embrionar, numită teratocarcinom.

Carcinomul in situ (neoplazia germinală intratubulară) a testiculului reprezintă o tumoră germinală atipică. La ora actuală este considerat stadiul precursor al TGS şi TGNS cu excepţia seminomului spermatocitic şi al tumorii sacului vitelin.

Alte tumori testiculare (în afara celor germinale) sunt foarte rare. Tumorile

cordoanelor sexuale şi ale stromei gonadale reprezintă aproximativ 4% din totalul tumorilor testiculare, iar cele mixte mai puţin de 1%. Sunt excepţionale tumorile hematopoietice şi determinările secundare/metastazele testiculare.

10

Page 11: tumorile testiculareI

Diagnostic diferenţial

Lista afecţiunilor ce trebuiesc excluse cuprinde:

1. tumefacţii scrotale dureroase: orhiepididimita acută nespecifică, epididimita acută nespecifică, epididimita cronică nodulară, orhita granulomatoasă, torsiunea de funicul spermatic sau hidatidă Morgagni (frecvente la copil), hernia inghino-scrotală încarcerată sau strangulată.

2. tumefacţii scrotale nedureroase: hidrocel, hematocel, spermatocel, chist epididimar, varicocel, periorhita nodulară.

3. tumori paratesticulare: tumori maligne sau benigne de epididim sau funicul spermatic.

După caz, anamneza atentă, examenul clinic local minuţios, ecografia scrotală (inghinală), în unele situaţii proba terapeutică scurtă (antibioterapie) şi în ultimă instanţă explorarea chirurgicală pe cale inghinală cu orhidotomie exploratorie/orhidectomie radicală şi raportul examenului histopatologic al piesei de exereză radicală ne vor feri de eroarea diagnostică.

Stadializarea tumorilor testiculare

Nu există un sistem uniform, unanim acceptat de clasificare stadială. Sistemele de clasificare stadială au un caracter instituţionalizat şi traduc experienţa centrului respectiv în managementul TTG (centre nord-americane în special).

În general, toate sistemele de clasificare stadială recunosc cele trei nivele de diseminare descrise de stadiere clinica emisă în 1951 de Boden şi Gibb:

Stadierea Boden-GibbStadiul I: tumora în scrot, ce nu a depăşit testicululStadiul II: tumora în scrot cu adenopatii exclusiv retroperitonealeStadiul III: tumora în scrot cu metastaze depăşind spaţiul retroperitoneal.

Caracterul imprecis al stadiului II (include grade diferite de extensie a bolii cu, evident, prognostic diferit) a necesitat ulterior aplicarea acestei corecţii:

II A – metastază microscopică descoperită prin limfodisecţieII B – adenopatie cu diametrul < 5 cmII C – adenopatie cu diametrul > 5 cm.

Noua stadializare TNM pentru tumorile testiculare, elaborată de American Joint Committee on Cancer (AJCC) şi adoptată de UICC (ediţia VI, 2002):

T - Tumora primarăpTx tumora primară nu poate fi desemnată (dacă nu s-a facut orhidectomia

radicală se codifică Tx)pT0 tumora primară nu poate fi pusă în evidenţă

11

Page 12: tumorile testiculareI

pTis carcinom in situ (intratubular germ cell neoplasia)pT1 tumoră limitată la testicul şi epididim, fără invazie vasculară sau limfatică;

tumora poate interesa tunica albuginee (nu şi tunica vaginalis)pT2 tumoră limitată la testicul şi epididim cu invazie vasculară sau limfatică

sau tumoră care penetrează albugineea cu invazia tunicii vaginalispT3 tumora invadează cordonul spermatic ± invazie vasculară - limfaticăpT4 tumora invadează scrotul ± invazie vasculară – limfatică.

N - AdenopatiaNx ganglionii regionali nu pot fi desemnaţiN0 fără metastaze în ganglionii limfaticiN1 masă ganglionară de până la 2 cm în cea mai mare dimensiune sau

ganglioni multipli cu dimensiunea maximă de până la 2 cmN2 masă ganglionară mai mare de 2 cm, dar de maxim 5 cm în dimensiunea

cea mai mare sau ganglioni multipli, oricare mai mare de 2 cm dar de maxim 5 cm în cea mai mare dimensiune

N3 masă ganglionară de peste 5 cm în dimensiunea cea mai mare.

M - Metastaze la distanţăMx prezenţa metastazării la distanţă nu poate fi desemnatăM0 fără metastaze la distanţăM1 metastazare la distanţă prezentă: M1a: metastazare ganglionară extraregională sau pulmonară M1b: metastazare la distanţă alta decât ganglionară extraregională sau pulmonară.

Stadiul 0 pTis, N0, M0, S0Stadiul I I A

I BI C

pT1, N0, M0, S0pT2, pT3, pT4; N0; M0; S0oricare pT/Tx, N0, M0, oricare S

Stadiul II II A

II B

II C

oricare pT/Tx, N1, M0, S0oricare pT/Tx, N1, M0, S1oricare pT/Tx, N2, M0, S0oricare pT/Tx, N2, M0, S1oricare pT/Tx, N3, M0, S0oricare pT/Tx, N3, M0, S1

Stadiul III III A

III B

III C

oricare T/Tx, oricare N, M1a, S0oricare T/Tx, oricare N, M1a, S1oricare T/Tx, N1-3, M0, S2oricare T/Tx, oricare N, M1a, S2oricare T/Tx, N1-3, M0, S3oricare T/Tx, oricare N, M1a, S3oricare T/Tx, oricare N, M1b, oricare S

12

Page 13: tumorile testiculareI

Protocol terapeutic

Tratamentul cancerului testicular reprezintă una din cele mai mari realizări ale oncologiei clinice din ultimele decade, neoplazia devenind un model de cancer solid curabil.

Acest lucru a devenit posibil datorită unei mai bune înţelegeri a biologiei bolii, perfecţionării protocolului de stadiere şi de monitorizare evolutivă (acurateţii sporite a tehnicilor şi tehnologiilor de stadiere) elaborării unei chimioterapii eficiente şi a unor eficiente măsuri de susţinere funcţională a acestor bolnavi.

Trepiedul terapeutic cuprinde: 1. Tratamentul chirurgical2. Polichimioterapia adjuvantă3. Radioterapia adjuvantă

Tratamentul chirurgical

Orhidectomia radicalăScopul acestei intervenţii este ablaţia monobloc a testiculului, tunicii vaginale şi a

cordonului spermatic, în scopul confirmării naturii maligne a leziunii şi tratamentului radical al tumorii primare. Reprezintă prima etapă de tratament (obligatorie).

Orhidectomia se face pe cale inghinală. Testiculul este mobilizat în plaga inghinală după deschiderea canalului inghinal, explorat cu atenţie şi extirpat. În caz de dubiu (nodul mic, central, greu interpretabil) vom practica orhidotomia largă şi examina direct leziunea, prelevând la nevoie una sau mai multe biopsii din zona suspectă pentru examen anatomopatologic extemporaneu. În funcţie de rezultat vom decide ablaţia glandei sau conservarea ei. Pentru TTG pe testicul crioptorhid, orhidectomia va fi efectuată transperitoneal.

Este tipul de intervenţie recomandată în tratamentul chirurgical al tumorilor non-seminomatoase şi constă în ablaţia în bloc a staţiilor ganglionare retroperitoneale care drenează testiculul tumoral şi a pediculului testicular homolateral, restant după orhidectomie. Nici o altă limfadenectomie nu s-a dovedit a avea aceeaşi rată de succes terapeutic ca cea din cancerul testicular

LARP constituie cea mai fidelă metodă de evaluare a invaziei ganglionare şi, deci, de diagnostic. Operaţia are şi valoare terapeutică prin îndepărtarea ţesutului adenopatic tumoral.

În mod tradiţional, LARP presupune disecţia ţesutului neurolimfatic de la nivelul ariilor suprahilare renale, la bifurcaţia vaselor mari, de la un ureter la celălalt.

Este o procedură radicală, care sacrifică ganglionii simpatici paravertebrali T12 – L3 şi filetele nervoase simpatice eferente odată cu extirparea în bloc a ţesutului limfatic. Din acest motiv, aceşti pacienţi suferă de anejaculare („orgasm uscat”) ca principală sechelă postoperatorie.

Progresele înregistrate în înţelegerea căilor neuroanatomice ale emisiei seminale, ejaculării, precum şi în cunoaşterea distribuţiei metastazelor (implicit riscului metastatic diferenţiat) TTG, au determinat modificarea tehnicilor clasice de LARP în sensul limitării teritoriului disecţiei chirurgicale, ceea ce s-a tradus în posibila menajare a nervilor

13

Page 14: tumorile testiculareI

simpatici şi, implicit, scăderea incidenţei anejaculării (LARP „nerve sparing”) şi infertilităţii. A devenit astfel posibilă dezvoltarea conceptului de limfodisecţie retroperitoneală limitată.

Condiţia obligatorie a acestei tehnici chirurgicale extrem de laborioase este expertiza chirurgicală a operatorului (competenţă şi experienţă mare în chirurgie urinară, digestivă, vasculară). LARP poate fi: primară (neprecedată de chimioterapie), sau secundară şi „de salvare” (precedată de chimioterapie). Ea are valoare atât diagnostic - stadială (fiind singura ce poate preciza natura restanţelor tumorale), cât şi terapeutică (reducţie tumorală, în intenţie totală).

Chimioterapia adjuvantă

Reprezintă tratamentul adjuvant de elecţie al TTGNS indiferent de stadiu şi al TTGS în stadiul de boală avansată (chimioterapie primară).

Dezvoltarea unor regimuri citostatice combinate extrem de eficiente a condus la o rată de supravieţuire la 5 ani de 90-100% în stadiile precoce de boală şi de 60-85% în stadiile avansate.

Regimurile polichimioterapice utilizate curent sunt:- chimioterapia de primă linie: VAB-6, BEP, POMB-ACE, (numele formulei

rezultă din înşiruirea iniţialelor citostaticelor combinate, astfel: A - actinomicina D; M - metotrexat; V - vinblastină; B – bleomicină; P – cis-Platinum; C – ciclofosfamidă; I – ifosfamidă; E - etoposid); cea mai eficientă asociere citostatică o reprezintă regimul BEP (Bleomicină, Etoposid şi Cisplatin) – 3-4 cicluri de inducţie, la câte o lună interval.

- chimioterapie de linia a doua (eşecul regimurilor de linia întâi): combinaţia Vinblastină – Ifosfamidă – Cis-Platinum (VIP) sau aceleaşi droguri plus Etoposidă (VeIP).

Toxicitatea şi infertilitatea reprezintă problemele majore legate de utilizarea regimurilor polichimioterapice enumerate.

Radioterapia adjuvantă

Datorită progreselor polichimioterapiei moderne şi chirurgiei limfatice, radioterapia are actualmente un rol foarte restrâns, limitat la terapia adjuvantă a seminoamelor pure în stadiul I, II A şi II B.

Radioterapia asociază riscul mielodisplaziei şi al infertilităţii. De altfel, această ultimă complicaţie este comună tuturor modalităţilor terapeutice adjuvante, justificând recoltarea preterapeutică a spermei pacienţilor („sperm banking”) în vederea unei inseminaţii ulterioare.

Indicaţia combinării metodelor terapeutice adjuvante, momentul şi ordinea combinării sunt stabilite de natura histologică a tumorii, de sediul/volumul tumorii secundare şi de răspunsul la terapia de primă linie.

Protocol de supraveghere

14

Page 15: tumorile testiculareI

Monitorizarea raspunsului terapeutic se face prin reevaluare oncologic-stadială frecventă: examen clinic local şi general, determinarea markerilor tumorali (AFP şi ß-HCG serice), radiografie toracică şi tomografie computerizată abdomino-pelvină, chiar şi în caz de răspuns complet. Răspunsul incomplet obligă la reevaluarea factorilor diagnostici/prognostici iniţiali şi amplificarea schemei de tratament prin introducerea de modalităţi terapeutice mai agresive, “de salvare”.

Cadenţa controalelor este în general următoarea: la 3 luni în primii doi ani, la 6 luni în următorii trei ani şi anual apoi. Cadenţa controalelor markerilor este mai mare (lunară în primul an) ca cea a evaluărilor stadiale radiologice (radiografie toracică odată la 2 sau 3 luni, CAT abdominopelvină la 3 sau 6 luni în primii doi ani) sau a examenului clinic.

II. Varicocelul

DefiniţieVaricocelul este dilataţia venelor plexului pampiniform de la nivelul cordonului

spermatic.

Etiopatogenie Apare la aproximativ 15% din bărbaţii aflaţi în post-pubertate. Varicocelul clinic

manifest se localizează pe partea stângă în 95% din cazuri, este bilateral în 4% şi localizat pe dreapta în 1% din cazuri.

Este unul din factorii principali ai infertilităţii masculine (este asociat în 40% din cazurile de infertilitate). Posibilele mecanismele prin care este influenţată spermatogeneza sunt: refluxul metaboliţilor produşi la nivelul glandei suprarenale, hipertermia şi hipoxia locală scrotală, dezechilibrul hormonal testicular şi leziunile de hipoperfuzie testiculară.

Marcata predominanţă pe partea stângă a dilataţiei pachetului venos pampiniform este argumentată de particularităţile anatomice ale drenajului venos spermatic intern pe această parte: vena spermatică stângă este lungă (mai lungă ca cea dreaptă cu 10 cm), formată pe alocuri din plexuri şi se varsă în unghi drept în vena renală stângă, care - la rândul ei, din cauza poziţiei ortostatice - este comprimată în pensa aorto-mezenterică, favorizând dezvoltarea unei hiperpresiuni venoase. Aceasta este exacerbată şi de insuficienţa valvulară întâlnită mai frecvent la nivelul venei spermatice stângi (aparat ostial prezent în doar 60% din cazuri pe stânga şi 90% pe dreapta).

ClinicăVaricocelul clinic apare în prima parte a adolescenţei şi persistă toată viaţa.

Examenul fizic se bazează pe inspecţie şi evaluarea volumului şi consistenţei conţinutului scrotal prin palpare bimanuală. Se face obligatoriu atât în decubit dorsal, cât şi în ortostatism, cu şi fără manevră Valsalva, varicocelul prezentându-se clasic ca un “pachet de râme” la palparea scrotului.

Clasificare clinică: gradul I: varicocelul este palpabil doar la manevra Valsalva

15

Page 16: tumorile testiculareI

gradul II: varicocelul este palpabil în decubit dar nu este vizibil gradul III: varicocelul este vizibil şi palpabil în decubit.

DiagnosticDiagnosticul pozitiv trebuie să diferenţieze varicocelul idiopatic de cel secundar

(prin compresiunea/invazia extrinsecă a venei spermatice interne de către un proces tumoral de vecinătate sau prin tromboză de venă renală sau venă cavă inferioară), utilizînd în acest scop mijloace imagistice (ecografia sau tomografia computerizată a rinichilor şi spaţiului retroperitoneal), înaintea oricărui gest terapeutic.

Astfel, un varicocel cu debut brusc, cu localizare pe partea dreaptă sau un varicocel care nu-şi reduce dimensiunile în decubit poate fi cauzat de o compresiune retroperitoneală.

Protocolul de diagnostic include obligatoriu spermograma, pentru a putea evalua rezultatul terapeutic (calitativ şi cantitativ) asupra spermatogenezei.

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă tumora testiculară, hidrocelul, hidrocelul cordonului spermatic, hernia inghinală, chistul epididimar.

Tratament Simpla prezenţă a varicocelului nu indică sancţiune chirurgicală. Terapia

(exclusiv intervenţională urologică) este indicată în situaţia existenţei efectelor gonadotoxice ale varicocelului: testicul mai mic > 2 ml faţă de congener; spermogramă ce atestă oligospermie sub 20 milioane/ml şi motilitate redusă cu 30-50%.

Simptomatologia supărătoare asociată varicocelului (durere locală) reprezintă o indicaţie relativă (intervenţie doar în caz de documentare a refluxului venos).

Asocierea unor grade variate de impotenţă nu constituie o indicaţie operatorie a varicocelului.

Principial, intervenţia (operatorie sau minim invazivă) urmăreşte întreruperea refluxului venos reno-spermatic. Acest lucru poate fi obţinut prin metode endovasculare, laparoscopice şi chirurgicale clasice.

Embolizarea selectivă transvenoasă: cateterism transfemural al venei spermatice interne ca pentru venografia selectivă prin tehnica Seldinger şi embolizarea în sens retrograd a trunchiului spermatic (chiag autolog, ţesut muscular triturat, alcool absolut, spirale Gianturco).

Cura laparoscopică: în afara particularităţilor specifice ale abordului transperitoneal, principial similară tehnicii chirurgicale deschise (retroperitoneale înalte): aplicarea de ligaclipuri pe trunchiul/trunchiurile venoase spermatice interne şi secţionarea lor între clipuri. Cura chirurgicală: constituie în continuare soluţia terapeutică principală pentru varicocelul primar (procedeu minim traumatic, scurt, eficient, ieftin, cu recuperare rapidă). Constă în ligatura/secţionarea venelor spermatice la diferite nivele (deasupra canalului inghinal – fig.2.a şi b; la nivelul canalului inghinal – fig.2.a; la nivel scrotal), cu menajarea arterei spermatice. Procedeele retroperitoneale înalte (abord deasupra canalului inghinal) sau impus în practica curentă, dând cele mai bune rezultate (procedeu Palomo, Ivanissevich).

III. Hidrocelul

16

Page 17: tumorile testiculareI

DefiniţieHidrocelul reprezintă o colecţie de lichid clar dezvoltată între foiţele tunicii

vaginale testiculare. Apare la orice vârstă şi are evoluţie cronică.

EtiopatogenieExistă colecţii cu lichid clar în vaginala testiculară cu mecanisme etiopatogenice

distincte. Astfel, o clasificare simplă a hidrocelului consemnează:a. hidrocel congenitalb. hidrocel dobândit

b.1. hidrocel primar (primitiv, idiopatic) b.2. hidrocel secundar (simptomatic) b.2.1. acut (inflamator – infecţios sau necrotic) b.2.2. cronic (stază venoasă sau obstrucţie limfatică).

Embriologic tunica vaginală este o extensie a sacului peritoneal ce are o suprafaţă care secretă şi absoarbe fluide. Acumularea de lichid în vaginala testiculară este consecinţa unei anomalii congenitale sau a unor condiţii patologice dobândite, secundare unei patologii (testiculare, scrotale sau sistemice) recognoscibile sau nu (primar, idiopatic).

În cazul hidrocelului dobândit, colecţia lichidiană este datorată dezechilibrului dintre secreţia şi absorbţia lichidului la nivelul seroasei vaginale.

În cazul hidrocelului congenital, acumularea se produce datorită persistenţei, fără obliterări, a canalului peritoneo-vaginal.

Clinică. Diagnostic Clinic, hidrocelul comun se manifestă ca o tumefacţie progresivă, posibil

dureroasă, cu discomfort local (accentuat de efortul fizic) la nivelul bursei scrotale afectate. Examenul fizic (inspecţie, palpare bimanuală) se face cu pacientul în poziţie culcat şi în picioare.

În afara asimetriei scrotale mai mult sau mai puţin pronunţate (dictată de volumul lichidian acumulat), inspecţia va releva tegumentul scotal normal (fără semne de inflamaţie locală) şi ştergerea până la dispariţie a pliurilor pungii scrotale prin etalarea tegumentului pe punga lichidiană din bursă. În hidrocelele foarte mari, aspectul penisului se modifică secundar (laterodeviat şi ombilicat până la a deveni impropriu copulării).

Cu excepţia hidrocelului congenital comunicant, formaţiunea nu-şi schimbă forma şi dimensiunea în funcţie de poziţia pacientului sau efort.

Palparea bimanuală, cu blândeţe va cerceta întâi orificiul inghinal superficial, cu şi fără efort de tuse, pentru evaluarea coexistenţei unei hernii inghinoscrotale. Apoi, se va cerceta supleţea tegumentului scrotal, forma şi consistenţa formaţiunii (ovoid cu senzaţia palpatorie de lichid în tensiune), se vor aprecia dimensiunile acesteia şi va fi tentată manevra de pensare a vaginalei (între index şi police; posibilă când cantitatea de lichid şi presiunea din pungă nu sunt prea mari).

Dacă cantitatea de lichid este mică, palparea testiculului este încă posibilă; dacă însă volumul de lichid este mare, palparea glandei este imposibilă.

Limita superioară a pungii lichidiene scrotale este net delimitabilă, iar funiculul spermatic şi elementele sale anatomice perfect delimitabile, cu aspect normal.

17

Page 18: tumorile testiculareI

Diagnosticul clinic pozitiv, de altfel facil, va fi obligatoriu confirmat ecografic. Ecografia a ajuns astăzi practic o extensie a examenului clinic. Ea va discerne clar asupra naturii lichidiene a formaţiunii şi va permite, în plus, evaluarea structurii testiculului (existenţa unei patologii testiculare cauzale, în primul rând tumorale).

Numai în cazul în care testiculul este normal, se poate proceda la cura chirurgicală a hidrocelului şi aceasta numai dacă se asociază cu durere.

TratamentExclusiv chirurgical. Indicaţiile pentru tratamentul chirurgical al hidrocelului

sunt: jena dureroasă locală sau suspiciunea ecografică de tumoră. În acest ultim caz, după completarea protocolului diagnostic specific, vom practica explorarea chirurgicală prin abord inghinal, cu clamparea primară a funiculului spermatic şi orhidectomia inghinală (nu cura hidrocelului !).

Principial, cura chirurgicală a hidrocelului urmăreşte: deschiderea vaginalei, evacuarea lichidului şi desfiinţarea cavităţii vaginale.

Abordul chirurgical al hidrocelului banal se face prin incizie scrotală, cu disecţia pungii lichidiene de tunica dartos şi exprimarea sacului lichidian în afara plăgii scrotale.

Tehnica Jaboulay este preferată în cazul unui sac cu pereţi groşi. Se procedează mai întâi la deschiderea sacului şi evacuarea lichidului; excesul de ţesut de la nivelul sacului este excizat, iar marginile sunt răsturnate şi suturate retrofunicular (cu atenţie însă pentru a nu-l strangula).

Există şi varianta exciziei urmate de simpla sutură hemostatică pe tranşă. În tehnica Lord, aplicată în cazul unui sac cu pereţi subţiri, se plicaturează direct

tunica vaginală. Indiferent de procedură, este necesară o examinare atentă a testiculului. Lichidul

de hidrocel este trimis la laborator pentru evaluare (biochimică, citologică, bacteriologică).

Opţiune alternativă minim-invazivă (indicată la pacienţi vârstnici): aspiraţia trans-scrotală cu ac a lichidului, cu sau fără instilarea unui agent sclerozant în cavitatea vaginală.

18