Tumores HepáticosQuistes HepáticosAbscesos Hepáticos

Osvaldo Elgueta G.Internado Cirugía 2010

CASO CLÍNICO 1 Hombre de 42 años, alcohólico inveterado, que suspende la ingesta

alcohólica hace tres años. Estudiado con marcadores virales negativos. Consciente de la importancia de suspender el alcohol, controlado con endoscopía por várices esofágicas grado 2 sin antecedentes de sangrado, en tratamiento con propanolol. Sin encefalopatía ni ascitis.

Exámenes de laboratorio Tiempo de protrombina: 58% Albúmina 2,8 mg/dl Bilirrubina 1,2 mg/dl

Paciente perdió sus controles por 4 años, porque refería sentirse bien.Al retomar, se inició control con imagenes y examenes.

Ecotomografía abdominal: hígado de aspecto nodular; lesión sólida de 4 cm en segmento VII; vesícula alitiásica; vía biliar normal; flujo portal hepato-fugo; esplenomegalia moderada.

alfafetoproteína de 452 ng/ml (valor normal: 0-15 ng/ml).

¿Diagnóstico probable?

HEPATOCARCINOMA

CASO CLINICO 2 Paciente sexo masculino, 66 años, ingresado a un hospital con

historia de 2 meses de evolución de presentar dolor en hipocondrio derecho, constante de leve intensidad, acompañado de fiebre diaria no cuantificada con escalofríos y diaforesis; pérdida de peso y aumento del perímetro abdominal.

En el examen físico, se encuentra una hepatomegalia dolorosa con bordes irregulares, lisa, sin soplos y sin esplenomegalia.

En los exámenes de ingreso se encontraron los siguientes resultados: anemia normocítica, normocrómica, leucocitosis (N=9000). AST 80 UL, ALT 60 UL, Fosfatasa Alcalina 350 UL,GGT 20 UL, Bilirrubina Normal, General de Heces no se observaban parásitos BUN 25 Mg/dL, Creatinina 0.9 Mg/dL, Glicemia de 100 Mg/dL, Ac Hep C (-), Ags Hep B (-), Marcadores Tumorales: Alfafetoproteina Normal, CEA Normal.

•Estudios Radiológicos: Radiografía de Tórax Normal•Ultrasonido Abdominal: lesión hipoecóica cara anterior lóbulo derecho

El paciente persistía febril con empeoramiento del estado general, por lo que se le dio tratamiento durante siete días con una Cefalosporina de 3era. generación, basados en una citoquímica de líquido peritoneal que demostraba la presencia de un exudado; aunque en el cultivo no se aisló ningún germen, la respuesta fue favorable inicialmente, pero posteriormente la fiebre apareció nuevamente.

¿Diagnóstico Probable?

ABSCESO HEPÁTICO

PREGUNTAS1.- De los Tumores hepáticos, es correcto:

a) Se caracterizan por ser sintomáticos desde su aparición.

b) La Mayor frecuencia corresponde a tumores primarios del hígado

c) Habitualmente resultan ser un hallazgo

d) Corresponden a un grupo homogeneo de alteraciones

e) Ninguna de las anteriores

2.- Cuál de los siguientes tumores hepáticos se caracteriza por su potencial a malignizar

a) Hemangioma

b) Hiperplasia Nodular Focal

c) Adenoma

d) Hamartroma

e) Ninguna de las anteriores

3.- ¿cuál de los siguiente es el tumor hepático más frecuente?

a) Hemangioma

b) Hiperplasia Nodular Focal

c) Adenoma

d) Metástásico

e) Hepatocarcinoma

4.- En el hepatocarcinoma, el mejor marcador tumorales es:

a) CEA

b) CA 125

c) CA 19-9

d) Alfafetoproteína

e) Beta2microglobulina

5.- En relación al Hemangioma Hepático, afirmamos

a) Tumor benigno menos frecuente

b) Habitualmente lesiones múltiples

c) Cuadro clínico muy sintomático

d) Laboratorio específico

e) Predominio en mujeres de 30 a 50 años.

6.- De qué tumor primario es más frecuente la Metástasis hepática

a) Colon

b) Páncreas

c) mama

d) Ovario

e) recto

TUMORES HEPÁTICOS

BENIGNOS

• MALIGNOS

HEMANGIOMA

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

ADENOMA

HAMARTROMA

METÁSTASIS HEPÁTICAS

HEPATOCARCINOMACOLANGIOCARCINOMA

Primarios

Secundarios

HEPATOBLASTOMAANGIOSARCOMA

TUMORES HEPATICOS

Características generales

Habitualmente un hallazgo (Ecotomografía, Laparoscopía, Laparotomía)

Gran mayoria asintomáticos

Si hay síntomas, son secundarios a efecto de masa

Dolor Distensión cápsula de Glison

Laboratorio:

Habitualmente no hay alteraciones

Elevación de transaminasas cuando hay necrosis tisular

Patrón obstructivo si hay compromiso de la via biliar.

Marcadores tumorales: CEA, AFP.

TUMORES BENIGNOS

HEMANGIOMA

Tumor Benigno más frecuente.

5 – 7 % de Tu. Primarios de Hígado

Predominio en mujeres, entre 30 y 50 años

Habitualmente lesión única, 20% múltiples

Tamaño menor a 2 cm. (ocasionalmente gigantes)

Blandos y compresibles a la palpación

Cuadro clínico: Asintomático Si hay síntomas, habitualmente consecuencia a

otras patologías concomitantes: Colelitiasis, úlcera péptica, RGE, u complicaciones del

tumor.

Diagnóstico

Ecotomografía (sensibilidad diagnóstica del 65%, especificidad del 70%)

TAC: Lesión hipodensa bien delimitada. (sensibilidad del 80%, especificidad del 87%) 

RNM: La prueba diagnóstica de elección es la RM hepática (sensibilidad del 90%, especificidad del 95%), que observa una lesión lisa, bien delimitada, homogénea, hipointensa en T1, hiperintensa en T2

Cintigrafia con GR marcados con Tc99 Angiografía

El aspecto de un Hemangioma en una ecografía abdominal tiene la siguiente distribución:

LESION HIPERECOGENICA ( 75% ) HOMOGENEA ( 58-73%) REFUERZO POSTERIOR ( 77% ) HIPOECOGENICO, MIXTO ( 30% ) BORDES DEFINIDOS ( 77-92% )

Imagen hiperecogénica en el hígado, de bordes bien definidos, levemente lobulados, sin una cápsula visible entre la lesión y el parénquima hepático y sin sombra acústica 

TAC abdominal: sin contraste e.v. se observa una lesión hipodensa, redondeada en el lóbulo derecho (tiene la misma densidad que la vena porta).

Fase arterial con contraste e.v., la lesión se impregna en la periferia, en forma discontinua, en forma de acúmulos lacunares

 Angiografía hepática selectiva que muestra como el medio de contraste se queda atrapado inicialmente en los laguitos vasculares en la periferia de la lesión y se mantiene ahí

 Ejemplo de hemangioma. RM hepática, secuencias. Masa en lóbulo izquierdo (*) hiperintensa y bien delimitada

TRATAMIENTO Observación. Cirugía cuando exista crecimiento.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL segundo tumor hepático benigno más frecuente  Frecuente en Mujeres (40 años) Lesión solitaria en el 90% de las veces, bien

delimitada, sin cápsula, menores de 5 cm de diámetro.

Se ubica generalmente en los bordes hepáticos. Sin potencial maligno Sin relación a ACO 20% asociado a hemangioma hepático

Cuadro clínico: suele ser un hallazgo casua Asintomático síntomas si es grande o muy superficial

Laboratorio: pruebas de función hepática normales

Diagnóstico: Imágenes:

La imagen característica de la ecografía sólo se ve en un 20-45% de los casos: lesión focal hepática sólida homogénea isoecoica con la cicatriz central.

RNM

TAC de abdomen: fase arterial que muestra la lesión nodular que se impregna intensamente que deja un área central hipodensa

Tratamiento: Observación. Resección cuando es de gran tamaño.

ADENOMA HEPÁTICO

Más frecuencia, en mujeres entre 20 y 45 años Suelen ser tumores únicos y pueden estar relacionados

con tratamientos hormonales (anticonceptivos orales, anabolizantes esteroideos)

ACO aumenta 29 veces la incidencia  Los adenomas múltiples son más frecuentes en

hombres jóvenes con glucogenosis tipo I o III Potencialmente maligno Riesgo de hemorragia

Cuadro Clínico: Asintomáticos 30% sintomáticos:

Dolor abdominal (30-40%) (sangrado intratumoral) Ruptura intraperitoneal (30%) Shock hipovolémico Masa palpable.

Diagnóstico:

Ecografía inicial revela una masa hiperecoica, solitaria, grande, bien definida. Carece de arteria central.

TAC: Lesión sólida con contenido líquido

Ecografía abdominal: masa del LD del hígado, sólida con un gran área quística en el centro,

TAC de abdomen: masa de similares características que confirma el contenido líquido de la lesión sólida que aparece hipodenso y que corresponde a sangre

Tratamiento Observación ¿Suspender ACO? Resección Quirúrgica.

TUMORES MALIGNOS

HEPATOCARCINOMA

Tumor primario más frecuente en el hígado 8:1 hombre/mujer Edades entre 30 y 60 años Zonas endémicas: Africa Sub-Sahariana y en el

Sudeste Asiático

Factores etiológicos: Virus Hepatitis B, C y cirrosis

Riesgo portadores VHB 10 a 100 veces más Secuencia VHB, cirrosis, hepatocarcinoma Mutación p53

Aflatoxina Mutación p53

Alcohol Hemocromatosis y Sindrome de Budd-Chiari.

Cuadro Clínico: Asintomático La mayoría de los síntomas son inespecíficos:

Hepatomegalia Baja de peso Anorexia, Debilidad, Edema de extremidades inferiores, Sangramiento de várices esofágicos Fiebre de origen desconocido Diarrea.

Laboratorio. Alfafetoproteína: Mejor marcador tumoral para

Hepatocarcinoma. (elevado en 80% de pacientes) Imágenes

Ultrasonografía: Imagen nodular heterogénea TAC: con cte. ev. RNM Arteriografía

A- Ecografía abdominal: masa sólida, relativamente hipoecogénica, de bordes lobulados, que compromete el LD. Los límites son precisos y tiende a formarse una cápsula.

B- Ecografía abdominal: algunas áreas hiperecogénicas en un fondo predominantemente hipoecogénico.

A- TAC de abdomen: masa sólida, de bordes lobulados, bien delimitada, relativamente encapsulada.

B- TAC de abdomen: carcinoma hepatocelular, bien diferenciado y encapsulado.

Diagnóstico Diferencial: Metástasis hepáticas. Adenoma hepático. Hemangioma. Hiperplasia nodular focal.

Tratamiento:

Basado en el estadio del tumor, función hepática (grados de child), condiciones generales y enfermedades coexistentes.

1.- Resección hepática buena función hepática y el tumor está confinado a un

lóbulo única alternativa terapéutica con sobrevida a 5 años. Índice de resecabilidad es muy bajo

2.- Trasplante hepático. Es una alternativa poco empleada. Lesión única, pequeño tamaño y mala función hepática Sin evidencia de diseminación

Embolización, Radiofrecuencia, Alcoholización, Quimioterapia

Tratamiento Multimodal: En la practica clínica el Hepatocarcinoma

irresecable se encuentra en alrededor del 90%. Diferentes modalidades de tratamiento, para

lograr disminución del tamaño del tumor y posibilidad de resección. (citorreducción)

1) Trasplante Hepático: a) tumor único de tamaño inferior a 5 cm o múltiple hasta 3 nódulos, el mayor de los cuales sea inferior a 3 cm, sin invasión vascular ni extrahepática.b) Edad inferior a 70 años y sin enfermedades asociadas graves.c) Cirrosis descompensada: Child B, C y cirrosis compensada Child A con hipertensión portal (presencia de varices, gradiente > 12, plaquetopenia)

2) Resección Hepática (Hepatectomía) a) Tumor único de cualquier tamañob) No hay límite de edad. Ausencia de contraindicaciones a una cirugía mayor.c) Hígado normal, hepatitis crónica o cirrosis muy compensada sin hipertensión portal (No varices, gradiente < 12 mmHg)

3) Quimioembolización transarteriala) No trombosis portal ni Child C.b) Se puede indicar como tratamiento neoadyuvante antes del trasplante o de la resección

4) Técnicas ablativas percutáneas: alcoholización, radiofrecuenciaa) tumores menores de 3 cm (alcohol) hasta 5 cm (radiofrecuencia)b) tumores no situados en la superficie ni cerca del hilio (vías biliares, vasos)c) contraindicación a la cirugía o el trasplanted) tratamiento previo al trasplante para evitar progresión en lista de espera

METÁSTASIS HEPATICAS

Neoplasia maligna más frecuente en el hígado El origen está en cánceres primarios de colon,

recto, vía biliar, páncreas, mamas, ovarios, estómago, riñones.

vías de diseminación: vía portal vía linfática vía arteria hepática Extensión directa.

Metástasis de Origen Colorectal

50% de estos pacientes llegan a tener metástasis hepáticas (sincrónicas)

Diagnóstico: CEA elevado Elevación Fosfatasas alcalinas y Transaminasas. Imágenes: US y TAC Laparoscopía y biopsia.

Tratamiento: Resección Hepática.

Es la única alternativa con sobrevida a largo plazo. Del total de pacientes con metástasis hepática

secundaria a cáncer colorectal, solo en el 20 a 25% es posible efectuar la resección hepática

Aun cuando la resección hepática es considerada potencialmente curativa, el porcentaje de recidiva tumoral es bastante alto, hasta un 78%.

Ecografía abdominal: múltiples lesiones focales, hipoecogénicas, de carácter sólido, con un centro de mayor ecogenicidad. La gran mayoría de las metástasis hepáticas son hipoecogénicas y en general se comportan como "hipo" (hipoecogénicas, hipodensas e hipointensas) en todas las imágenes, salvo algunas excepciones.

TAC de abdomen sin (A) y con contraste e.v.(B).Múltiples lesiones nodulares, relativamente hipodensas, que después del contraste e.v. se refuerzan en la periferia, pero menos que el parénquima normal por lo que siguen siendo hipodensas. El centro de muchas de estas lesiones es mas hipodenso debido a necrosis tumoral por crecimiento rápido y perdida en la relación capilar/célula. El hecho de que se refuerzen parcialmente confirma que se trata de lesiones sólidas

TAC de abdomen sin (A) y con contraste e.v.(B).Metástasis con finas calcificaciones originadas en un adenocarcinoma mucinoso del colon.La gran mayoría de las metástasis hepáticas son hipodensas con respecto al parénquima hepático, tanto en los cortes sin contraste como en los con contraste, en donde esa diferencia se acentúa. Algunas metástasis hipervascularizadas pueden aparecer hiperdensas en el examen con contraste.

RNM

Quimioterapia Preoperatoria Por la alta incidencia de recidiva tumoral después de

cirugía resectiva y también buscando mejorar el índice de resecabilidad.

Quimioterapia Postoperatoria otra alternativa terapéutica para disminuir el porcentaje

de recidiva tumoral

QUISTES HEPÁTICOS

Quistes Hepáticos

Congénitos

Quiste Simple

Enfermedad hepática poliquistica

Cistoadenoma

Cistoadenocarcinoma

Hematomas Subcapsulares

Quistes Hidatídicos

Quistes Hepáticos

verdaderos

Pseudoquistes

parasitarios

No parasitarios

Traumaticos

Crecimiento neoplásico

1.- Quistes Congénitos

A.-Quiste hepático Simple Lesión quística más frecuente del hígado 10% en población general La mayoría de las veces son hallazgo de estudios

imagenológicos abdominales. Tamaño de pocos mm. hasta 20 cm. Frecuentemente son asintomáticos sin compromiso de la función hepática.

Cuadro Clínico síntomas son poco definidos

Dolor en el hipocondrio derecho Sensación de plenitud o distensión en hemiabdomen

superior Náuseas Vómitos (quistes de gran tamaño) Ictericia (obstrucción de la vía biliaren hilio hepático)

IMÁGENES A la US y TAC aparecen como imágenes

redondeadas u ovaladas de pared muy fina, infrecuentemente septadas y sin calcificaciones

A- Eco abdominal: lesión focal anecogénica, sin pared perceptible, con refuerzo posterior dado su contenido líquido. Estas son las tres características de un quiste simple.

Eco abdominal: lesión quística con un pequeño tabique o septum

En la TAC (A) se observa una lesión hipodensa, sin pared perceptible y que no tiene ningún refuerzo o impregnación en la TAC con contraste e.v.(B) lo que significa que es avascular, criterio por el cual se diferencia un quiste de una lesión sólido quística.

TRATAMIENTO Quistes simples asintomáticos no se tratan Control con US y TAC para descartar

crecimientos rápidos que sugieran tumor quístico maligno

pacientes con síntomas atribuibles al quiste simple deben ser tratados

Alternativas de tratamiento: Aspiración percutánea y esclerosis Fenestración: Vía Laparoscópica o abierta:

Extirpación de la pared superficial del quiste, dejándolo ampliamente abierto hacia el peritoneo con el objetivo de lograr la reabsorción del líquido producido por el epitelio secretor remanente

B.- Enfermedad hepática poliquística.

Forma rara de quistes hepáticos múltiples congénitos Más frecuentemente en mujeres. Se asocia a quistes de otros órganos como riñón, bazo,

páncreas, pulmones, peritoneo, paratiroides, pituitaria y ovarios.

quistes generalmente ocupan ambos lóbulos y son de diferentes tamaños (incluso 10 cm. de diámetro)

Necrópsia: 50% de asociación con enfermedad poliquística renal.

Cuadro Clínico Sintomatología está determinada por el

crecimiento del hígado y eventuales complicaciones: ruptura, hemorragia, infección, hipertensión portal y falla hepática.

dolor abdominal crónico ubicado especialmente en HD, hepatomegalia, distensión abdominal, saciedad precoz, ictericia por obstrucción biliar, disnea por ascenso diafragmático, baja de peso, hemorragia digestiva alta por várices esofágicas, ascitis por falla hepática, fiebre por infección de los quistes, hipotensión por hemorragia de los quistes y signos peritoneales en caso de ruptura de los quistes.

El diagnóstico de la enfermedad hepática poliquística se hace especialmente por TAC.

Tratamiento: fenestración, resección hepática y trasplante

hepático.

ABSCESO HEPÁTICO

Colección localizada de pus en el hígado, resultante de cualquier proceso infeccioso con destrucción del parénquima y el estroma hepático.

Patología poco frecuente, si no se trata tiene una mortalidad del 100%.

La mayoría de los abscesos hepáticos se ubican en el lóbulo hepático derecho el cual es perfundido por la sangre portal proveniente de la vena mesentérica superior

Se describen 3 tipos1.- Piógeno

2.- Micótico

3.- Amebiano

Absceso Piógeno

- Es el más común de los abscesos viscerales intraabdominales

- Más frecuente en pacientes de edad avanzada.

- No hay diferencia con relación al sexo y la raza.

- Pueden ser únicos (generalmente de origen portal) o múltiples (de la vía biliar).

- La mayoría de los abscesos únicos se localizan en el lóbulo derecho.

Vias de acceso de la infección:

Vena porta, pileflebitis secundaria a diverticulitis o apendicitis, 10%.

Vía biliar, por colangitis ascendente (cálculos,

estenosis o neoplasias), 50%. Arteria hepática secundaria a bacteremia

(endocarditis bacteriana o sepsis). También: procedimientos terapéuticos como la

embolización de lesiones primarias o metastásicas de hígado (5-15%).

Extensión directa de un proceso infeccioso por contigüidad (vesícula, riñón).

Infección de lesiones preexistentes como hematomas o quistes e implantación traumática de bacterias a través de la pared abdominal (10%).

Criptogénicos: se postulan infecciones anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis subclínicas (20%).

Factores de riesgo: neoplasias e infecciones, especialmente de vía biliar o páncreas, recibir tratamientos inmunosupresores y ser diabético.

Gérmenes encontrados más frecuentemente: especies facultativas mixtas y anaerobios.

El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones.

Seguidos por Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%.

Cuadro Clínico

Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen.

Generalmente presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución.

Síntomas Porcentajes Signos Porcentaje

Dolor abdominal

89-100Hallazgos normales

38

Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72

Escalofrío 33-88Hepatomegalia

51-92

Anorexia 38-80 Maa 17-18

Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43

Tos 11-28Signos torácicos

11-48

Dolor pleurítico

9-24 – –

Fiebre: 92% de los pacientes. Dolor en el HCD en el 60% (puede

acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro).

Escalofríos: en el 40% de los casos Menor frecuencia: náusea, vómito, diaforesis y

diarrea.

Diagnóstico diferencial

Colecistitis Hepatitis Neumonía, Absceso perirrenal Dolor abdominal de origen no claro Peritonitis Fiebre de origen desconocido

Laboratorio: Elevación de la FA: alteración más constante

(70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar.

Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada.

Leucocitosis con neutrofilia (77%). Anemia normocítica, normocrómica (50%) Sedimentación y PCR elevadas Hipoalbuminemia (33%). Hemocultivos (+) en el 50% de los casos. Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.

Imágenes:

Radiografía de torax: Presentan alteraciones en el 50% de los

afectados: infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias planas y elevación del hemidiafragma derecho.

Ecografía abdominal Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en el

90% de los casos. Bajo costo y sirve como guía en la punción

aspiración de los mismos Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo

hepático derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente.

A- Ecografía abdominal en un paciente con fiebre alta y escalofríos. Hay refuerzo posterior, pero la pared es perceptible (membrana piógena) y el contenido ecogénico (pus)

TAC Método de elección para detectar lesiones

hepáticas Visualiza el hígado en su totalidad. TAC con técnica helicoidal trifásica detecta

lesiones de 0.5 cm. Permite observar abscesos en hígado graso

B- TAC de abdomen: lesión hipodensa que contine burbujas de gas, lo que es practicamente patognomónico de absceso. La presencia de gas en la lesión hace que el diagnóstico ecográfico sea más difícil por los artefactos que produce.

Complicaciones

Compromiso pleuropulmonar: derrame pleural derecho y síndrome de dificultad respiratoria del adulto en15%,

Ruptura a cavidad abdominal: absceso subfrénico o subhepático en 10%

Sepsis en el 4-6% de los casos.

Tratamiento 3 pasos

- Iniciación de terapia antibiótica

- Aspiración diagnóstica y drenaje

- Drenaje quirúrgico

ATB

- Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis).

- Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos.

- Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios.

- AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)

Duración del tratamiento

Depende de la respuesta clínica, número de abscesos y condición clínica del paciente.

Pacientes con múltiples abscesos y < 3 centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)

Drenaje Percutáneo

Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter.

Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para drenar x gravedad.

Retiro del drenaje: cuando la cavidad está colapsada (confirmado por TAC).

Tasa de éxito: 80-87%. Considerar falla:

- si no hay mejoría del cuadro

- condición empeora luego de 72 horas del

drenaje

- si el absceso recurre a pesar de un

adecuado drenaje inicial. Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o

drenaje quirúrgico.

Complicaciones

Perforación de vísceras adyacentes, neumotórax, hemorragia y fuga cavidad peritoneal.

Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta mortalidad).

Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.

Manejo Quirúrgico Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por

riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o absceso localizado muy cerca al hilio hepático).

En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con signos de toxicidad.

Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos.

Actualmente: buenos resultados con procedimientos de drenaje laparoscópico.

Pronóstico AHP no tratado se asocia con mortalidad del

100%. Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos:

pronóstico mejora (mortalidad 15-20%). 4 factores de pobre pronóstico:

- > 70 años

- Abscesos múltiples

- Infección polimicrobiana

- Malignidad asociada o inmunosupresión

Manifestación extraintestinal más común de la amebiasis (Entamoeba histolytica)

Infesta casi al 10% de la población mundial, aprox. 40 a 50 millones de personas al año.

Es una de las causas más frecuentes de muerte por parasitosis en el mundo (3er mundo)

Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con amebiasis.

Absceso Hepático Amebiano

Habitantes de países desarrollados: enfermedad cuando viajan a áreas endémicas (pueden desarrollar absceso hepático luego de meses después de la exposición).

Afecta individuos entre los 20 y 40 años de edad

Es 7 a 10 veces más común en los hombres a pesar de una distribución por sexo aproximadamente igual para la amebiasis intestinal.

El parásito existe en dos formas: un estadio de quiste (forma infectante), y de trofozoíto que es la forma que causa la enfermedad invasora.

Rutas de acceso Sistema venoso portal o por extensión directa o

diseminación linfática a partir de la mucosa colónica. Inicialmente los trofozoítos se agrupan en focos

rodeados de células inflamatorias. Luego hay formación de granulomas con necrosis

de licuefacción central y fibrosis periportal. Finalmente se constituye la cavidad donde los

trofozoítos se encuentran en la periferia y el contenido es un líquido espeso color chocolate.

Factores de riesgo Inmunosupresión infección por el VIH Condiciones que afectan la inmunidad celular:

extremos de la vida, embarazo, tratamiento con corticosteroides, neoplasias y desnutrición

Cuadro Clínico

Fiebre de 38.5 a 39.5 °C 1-2 semanas de evolución (77%)

Dolor abdominal en CSD (72%) Hepatomegalia: 50% de pacientes Dolor torácico (19%) Tos (16%). Sólo un tercio de los pacientes: diarrea Ictericia y el prurito: son infrecuentes.

Laboratorio

Leucocitosis: 75% Eosinofilia: rara Anemia Hiperbilirrubinemia FA: normal o elevada: 70% GOT elevada

Imagenes

Radiografía de Torax

Elevación del hemidiafragma derecho Atelectasias basales Derrame pleural derecho Gas dentro de la cavidad del absceso

Eco abdominal Método ideal de forma inicial Rápido y bajo costo Escasamente < sensible que TAC (75-80% vs

88-95%) Puede distinguirlo de un tumor o masa sólida. Lesiones redondas u ovales, hipoecoicas, bien

definidas.

TAC abdominal Sensibilidad: 88 – 95%, pero los hallazgos no

son específicos. Puede ser de baja densidad, bordes lisos y

captante de contraste en la periferia. Uso de contraste: diferencia de los tumores

vasculares

Tratamiento

Pilar terapéutico: tratamiento farmacológico antiamebiano.

La punción dirigida vs manejo quirúrgico sólo cuando estén indicados.

Metronidazol: droga de elección. Dosis: 30 – 50 mg/kg/día ó 750 mg VO 3 veces

al día por 10 días. Tasa de curación del 90% y evidencia de

mejoría clínica incluso en los 3 a 5 primeros días de tratamiento.

Drenaje percutáneo Falla en el tratamiento médico después de 3 a 5

días de tratamiento. Ante inminencia de ruptura En abscesos del lóbulo izquierdo que se

asocian con alta mortalidad

Drenaje quirúrgico Las mismas indicaciones que para el AHP.

Ninguno de los exámenes radiológicos puede diferenciar definitivamente un absceso piógeno, un absceso amebiano o una enfermedad maligna.

Correlación clínica, epidemiológica y de laboratorio es necesaria para el diagnóstico.

Gracias.