16
BAB II TINJAUAN PUSTAKA Pendahuluan Tumor intrakranial adalah suatu massa abnormal yang ada di dalam tengkorak yang disebabkan oleh multiplikasi sel-sel yang berlebihan dan menyebabkan adanya proses desak ruang. Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intracranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti ; kanker paru, payudara, prostate, ginjal dan lain-lain, disebut tumor otak sekunder. Epidemiologi Tumor Intrakranial menduduki peringkat ke-6 sebagai tumor terbanyak pada orang dewasa, dan merupakan tumor solid terbanyak yang diderita oleh anak-anak. Insiden terjadinya tumor otak primer adalah 14-21/100.000/tahun. Insidensi terbanyak dari tumor intrakranial primer pada pasien di bawah usia 20 tahun adalah medulloblastoma, astrocytoma pilocytic, ependymoma, dan astrocytoma (WHO grade II); dari usia 20 sampai usia 45 tahun, astrocytoma (WHO grade II), oligodendroglioma, neuroma akustik (schwannoma), dan ependymoma; di atas usia 45, glioblastoma, meningioma, neuroma akustik, dan oligodendroglioma. Sedangkan untuk insiden terendah dimiliki oleh tumor hipofisis (termasuk metastasis hipofisis), craniopharyngioma, limfoma intrakranial dan sarkoma intrakranial.

Tumor Intrakranial

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Tinjauan Pustaka Tumor Intrakranial

Citation preview

  • BAB II

    TINJAUAN PUSTAKA

    Pendahuluan

    Tumor intrakranial adalah suatu massa abnormal yang ada di dalam tengkorak yang

    disebabkan oleh multiplikasi sel-sel yang berlebihan dan menyebabkan adanya proses desak

    ruang. Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas

    (maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intracranial) atau di sumsum

    tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa

    tumor primer maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri,

    disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti ; kanker

    paru, payudara, prostate, ginjal dan lain-lain, disebut tumor otak sekunder.

    Epidemiologi

    Tumor Intrakranial menduduki peringkat ke-6 sebagai tumor terbanyak pada orang

    dewasa, dan merupakan tumor solid terbanyak yang diderita oleh anak-anak. Insiden

    terjadinya tumor otak primer adalah 14-21/100.000/tahun.

    Insidensi terbanyak dari tumor intrakranial primer pada pasien di bawah usia 20 tahun

    adalah medulloblastoma, astrocytoma pilocytic, ependymoma, dan astrocytoma (WHO grade

    II); dari usia 20 sampai usia 45 tahun, astrocytoma (WHO grade II), oligodendroglioma,

    neuroma akustik (schwannoma), dan ependymoma; di atas usia 45, glioblastoma,

    meningioma, neuroma akustik, dan oligodendroglioma. Sedangkan untuk insiden terendah

    dimiliki oleh tumor hipofisis (termasuk metastasis hipofisis), craniopharyngioma, limfoma

    intrakranial dan sarkoma intrakranial.

  • Klasifikasi

    1. Klasifikasi tumor berdasarkan asal sel

    a. Neuroepitelial (Glioma)

    Astrositoma

    o Astrositoma pilositik, grade I

    o Astrositoma difusa, grade II

    o Astrositoma anaplastik, grade III

    o Glioblastoma, grade IV

    Oligodendroglioma

    Ependimoma

    Choroid plexus papilloma atau karsinoma

    Tumor neuronal dan neuronal-glial

    Tumor parenkim pineal

    Tumor embrional

    b. Tumor intrakranial lainnya

    Meningioma : tumor meningen

    Tumor vaskular : hemangioblastoma

    Primary CNS limfoma

    Tumor germ cell : germinoma, teratoma

    Tumor pituitari

    Tumor syaraf perifer : neurilemmoma, schwannoma, neurofibroma

    Developmental tumor : DNET, kraniofaringioma, kista koloid, kista

    epidermoid dan dermoid

    Tumor metastatik : tumor payudara dan tumor bronkus merupakan tumor

    terbanyak yang bermetastasis di otak.

  • 2. Klasifikasi berdasarkan keganasan

    a. Tumor jinak

    Astrositoma : Astrositoma pilositik (WHO grade I), Low-grade

    astrositoma (WHO grade II), Oligodendroglioma (WHO grade II),

    Pleomorfik xanthoastrositoma (WHO grade II).

    Meningioma (WHO grade I)

    Papilloma plexus koroidalis (WHO grade I)

    Hemangioblastoma (WHO grade I)

    Ependimoma (WHO grade I-II)

    b. Tumor ganas

    Astrositoma anaplastik (WHO grade III) dan Glioblastoma (WHO grade

    IV)

    Limfoma serebral primer (WHO grade IV)

    Oligodendroglioma anaplastik (WHO grade III)

    Ependimoma anaplastik (WHO grade III)

    Tumor neuroektodermal primitif (PNET) (WHO grade IV)

    Sarkoma serebral primer (WHO grade IV)

    3. Klasifikasi tumor berdasarkan lokasi.

    a. Regio supratentorial

    Kista koloid di ventrikel ketiga

    Kraniofaringioma (WHO grade I)

    Adenoma pituitari (WHO grade I)

    Tumor pineal : germinoma (WHO grade III), pineositoma (WHO grade I),

    dan pineoblastoma (WHO grade IV)

  • b. Regio infratentorial

    Neuroma akustik (WHO grade I)

    Kordoma

    Paraganglioma : pheochromositoma, simpatetik paraganglioma

    (kemodetektoma)

    Etiologi

    Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah

    banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :

    Herediter

    Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada

    meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga.

    Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi

    pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma

  • tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas

    yang kuat pada neoplasma.

    Sisa-sisa sel embrional (Embryonic Cell Rest)

    Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang

    mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian

    dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di

    sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma

    intrakranial dan kordoma.

    Radiasi

    Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan

    degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma. Pernah

    dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.

    Virus

    Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan

    dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses terjadinya neoplasma,

    tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan

    tumor pada sistem saraf pusat.

    Substansi-substansi Karsinogenik

    Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah

    diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-

    urea. Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan.

    Gejala Klinis Neoplasma sistem saraf pusat umumnya menyebabkan disfungsi neurologis yang progresif. Pada neoplasma benigna dengan pertumbuhannya lambat, gejala klinis

  • muncul perlahan-lahan, apalagi bila lokasi neoplasma di daerah otak yang tidak terlalu vital atau tidak memberikan gangguan organ yang nyata, misalnya pada lobus frontalis. Sehingga kebanyakan ditemukan sudah dalam ukuran yang cukup besar. Neoplasma intrakranial yang terletak di daerah otak vital atau dekat dengan struktur yang penting, maka akan memberikan gejala klinis yang cepat meskipun ukurannya masih kecil. Gejala klinis yang bersifat akut progresif umumnya disebabkan adanya komplikasi perdarahan intraserebral atau sumbatan aliran CSS. Gambaran klinis neoplasma intrakranial secara umum dibagi dalam tiga kelompok yaitu gambaran klinis umum, terlokalisir, dan terlokalisir palsu. a. Gambaran klinis umum Gejala dan tanda umum biasanya disebabkan oleh meningkatnya TIK, infiltrasi difus dari massa neoplasma, edem serebri, atau hidrosefalus. Gambaran klinis umum yang lebih sering terlihat adalah nyeri kepala, muntah, kejang, perubahan status mental. Tanda klinisnya berupa edem pada papil nervus optikus (N.II). Nyeri kepala Nyeri kepala merupakan gejala umum yang dirasakan pada neoplasma intrakranial. Nyerinya paling hebat terjadi di pagi hari, karena selama tidur malam, tekanan karbondioksida (PCO2) arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan cerebral blood flow (CBF) dan dengan demikian akan meningkatkan TIK. Muntah Muntah terdapat pada 30% kasus, sering dijumpai pada neoplasma intrakranial di fossa posterior. Muntah sering timbul pada pagi hari setelah bangun tidur disebabkan oleh tekanan intrakranial yang meninggi selama tidur

  • malam, di mana tekanan karbondioksida (PCO2) serebral meningkat. Sifat muntah pada penderita dengan TIK meningkat adalah proyektil tanpa didahului oleh mual. Kejang fokal Kejang fokal timbul sebagai manifestasi dari TIK yang melonjak secara cepat. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor intrakranial bila : a. Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun b. Mengalami post iktal paralisis c. Mengalami status epileptikus d. Persisten terhadap obat-obat epilepsi e. Bangkitan disertai dengan gejala peningkatan TIK yang lain. Perubahan status mental Tumor intrakranial dapat mengakibatkan gangguan mental berupa mudah tersinggung, emosi labil, pelupa, perlambatan aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan spontanitas, anxietas, da ndepresi. Gejala ini berjalan progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus. Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika neoplasma intrakranial tersebut mendesak sistem limbik (khususnya amigdala dan girus singuli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi. Papil edema Papil edema menunjukkan adanya edem atau pembengkakan diskus optikus yang disebabkan oleh peningkatan TIK yang menetap selama lebih dari beberapa hari atau minggu. Edema itu berhubungan dengan obstruksi CSS, dimana peningkatan TIK pada selubung nervus optikus menghalangi drainase vena dan aliran aksoplasmik pada neuron optikus dan menyebabkan pembengkakan pada

  • diskus optikus dan retina serta perdarahan disukus. Papil edema tahap lanjut dapat terjadi atrofi sekunder pada nervus optikus. b. Gejala spesifik tumor otak terlokalisir.

    1. Lobus frontal

    Menimbulkan gejala perubahan kepribadian

    Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontra lateral, kejang

    fokal

    Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia

    Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster kennedy

    Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia

    2. Lobus parietal

    Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonym

    Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada girus angularis

    menimbulkan gejala sindrom gerstmanns

    3. Lobus temporal

    Akan menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor, yang didahului

    dengan aura atau halusinasi

    Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparese

    Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala

    choreoathetosis, parkinsonism.

    4. Lobus oksipital

    Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan

    Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi

    hemianopsia, objeckagnosia

    5. Tumor di ventrikel ke III

  • Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan

    obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial

    mendadak, pasen tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan

    kesadaran

    6. Tumor di cerebello pontin angie

    Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma

    Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan

    fungsi pendengaran

    Gejala lain timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah pontin angel

    7. Tumor Hipotalamus

    Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe

    Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan

    seksuil pada anak-anak, amenorrhoe,dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit,

    bangkitan

    8. Tumor di cerebelum

    Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat erjadi disertai

    dengan papil udem

    Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-

    otot servikal

    9. Tumor fosa posterior

    Ditemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus,

    biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma

    c. Gambaran gejala tumor intrakranial terlokalisir palsu

    Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan gejala klinis yang tidak sesuai dengan

    fungsi bagian otak yang didududkinya. Adapun manifestasi tersebut adalah :

  • 1. Kelumpuhan saraf otak

    Saraf otak dapat tertarik atau tertekan karena proses desakan tumor. Desakan tidak

    harus langsung terhadap saraf otak. Suatu tumor di insulae kanan dapat mendesak

    batang otak ke kiri dan menyebabkan salah satu saraf otak sisi kiri dapat mengalami

    gangguan. Saraf otak yang sering terkena pengaruh secara tak langsung dari

    neoplasma adalah saraf otak ke III, IV, dan VI.

    2. Refleks patologis yang positif pada kedua sisi

    Hal ini dapat ditemukan pada pasien neoplasma intrakranial pada salah satu

    hemisfer. Oleh karena pergeserah mesensefalon ke sisi kontralateral, pedunkulus

    serebri pada sisi kontralateral mengalami kompresi dan refleks patologis pada sisi

    neoplasma menjadi positif. Refleks patologis pada sisi kontralateral terhadap

    neoplasma menjadi positif karena kerusakan jaras kortikospinalis di tempat yang

    diduduki neoplasma itu sendiri.

    3. Gangguan mental

    Gangguan mental dapat timbul pada semua pasien neoplasma intrakranial pada letak

    manapun.

    4. Gangguan endokrin

    Gangguan endokrin dapat muncul karena proses desak ruang di daerah hipofise, tapi

    juga dapat terjadi akibat desakan tidak langsung dari neoplasma di ruang

    supratentorial.

    Pemeriksaan Penunjang

    1. CT Scan

    CT Scan adalah pemeriksaan yang menggunakan sinar-X dan dengan penggunaan

    komputer yang akan menghasilkan gambar organ-organ tubuh manusia. CT Scan dapat

  • digunakan apabila MRI tidak tersedia. Namun, low-grade tumor pada posterior fossa dapat

    terlewatkan oleh CT Scan.

    CT Scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasen yang diduga

    menderita tumor otak. Sensitifitas CT Scan untuk mendeteksi tumor yang berpenampang

    kurang dari 1 cm dan terletak pada basis kranil. Gambaran CT Scan pada tumor otak,

    umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak

    disekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat jelas karena

    densitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah dibedakan

    dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens. Beberapa jenis tumor akan

    terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT Scan disertai dengan pemberian zat

    kontras.

    Penilaian CT Scan pada tumor otak:

    a. Tanda proses desak ruang:

    Pendorongan struktur garis tengah itak

    Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel

    b. Kelainan densitas pada lesi:

    hipodens

    hiperdens atau kombinasi

    c. kalsifikasi, perdarahan

    Udem perifokal

    2. MRI

    Diagnosis terbaik pada brain tumor adalah dengan penggunaan cranial MRI. MRI harus

    menjadi pemeriksaan pertama pada pasien dengan tanda dan gejala kelainan pada

    intracranial. MRI menggunakan magnetic field bertenaga untuk menentukan nuclear

  • magnetic spin dan resonansi yang tepat pada sebuah jaringan bervolume kecil. Jaringan yang

    berbeda memiliki nuclear magnetic spin dan resonansi yang berbeda pula.

    Diagnosis

    Bagi seorang ahli bedah saraf dalam menegakkan diagnosis tumor otak adalah dengan

    mengetahui informasi jenis tumor, karakteristiknya, lokasinya, batasnya, hubungannya

    dengan system ventrikel, dan hubungannya dengan struktur vital otak misalnya sirrkulus

    willisi dan hipotalamus. Selain itu juga diperlukan periksaan radiologis canggih yang

    invasive maupun non invasive. Pemeriksaan non invasive mencakup CT Scan dan MRI bila

    perlu diberikan kontras agar dapat mengetahui batas-batas tumor.Pemeriksaan invasive

    seperti angiografi serebral yang dapat memberikan gambaran system pendarahan tumor, dan

    hungannya dengan system pembuluh darah sirkulus willisy selain itu dapat mengetahui

    hubungan massa tumor dengan vena otak dan sinus duramatrisnya yang vital itu.

    Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor otak

    yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti, adapun pemeriksaan

    penunjang yang dapat membantu yaitu CT-Scan dan MRI. () Dari anamnesis kita dapat

    mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-

    gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang.

    Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti

    edema papil dan defisit lapangan pandang.

    Diagnosa Banding

    Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekanan intrakranial,

    kejang dan tanda deficit neurologik fokal yang progresif. Setiap proses desak ruang di otak

  • dapat menimbulkan gejala di atas, sehingga agak sukar membedakan tumor otak dengan

    beberapa hal berikut :

    Abses intraserebral

    Epidural hematom

    Hipertensi intrakranial benigna

    Meningitis kronik.

    Penatalaksanaan

    Pemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor, antara lain :

    kondisi umum penderita

    tersedianya alat yang lengkap

    pengertian penderita dan keluarganya

    luasnya metastasis.

    Pengobatan pada brain tumor dapat berupa terapi suportif dan terapi definitif. 1. Terapi Suportif

    Terapi suportif berfokus pada meringankan gejala dan meningkatkan fungsi

    neurologik pasien. Terapi yang utama digunakan adalah antikonvulsan dan kortikosteroid.

    a. Antikonvulsan

    Anticonvulsants diberikan pada pasien yang menunjukan tanda-tanda seizure.

    Phenytoin (300-400mg/d) adalah yang paling umum digunakan, tapi carbamazepine (600-

    1000mg/h), Phenobarbital (90-150mg/h), dan valproic acid (750-1500mg/h) juga dapat

    digunakan.

    b. Kortikosteroid

    Kortikosteroid mengurangi edema peritumoral dan mengurangi tekanan intrakranial.

    Efeknya mengurangi sakit kepala dengan cepat. Dexamethasone adalah corticosteroid yang

    dipilih karena aktivitas mineralocorticoid yang minimal. Dosisinya dapat diberikan mulai dari

  • 16 mg/h, tetapi dosis ini dapat ditambahkan maupun dikurangi untuk mencapai dosis yang

    dibutuhkan untuk mengontrol gejala neurologik.

    2. Terapi Definitif

    Tatalaksana definitif tumor intrakranial meliputi pembedahan, radiotherapy, kemoterapi

    dan yang sedang dikembangkan yaitu immunotherapy.

    a. Pembedahan

    Berbagai pilihan pembedahan telah tersedia, dan pendekatan pembedahan yang dipilih

    harus berhati-hati untuk meminimalisir resiko deficit neurologic setelah operasi. Tujuan

    pembedahan : (1) menghasilkan diagnosis histologic yang akurat, (2) mengurangi tumor

    pokok, (3) memberikan jalan untuk CSF mengalir, (4) mencapai potensial penyembuhan.

    b. Terapi Radiasi

    Terapi radiasi memainkan peran penting dalam pengobatan brain tumor pada orang

    dewasa. Terapi radiasi adalah terapi nonpembedahan yang paling efektif untuk pasien dengan

    malignant glioma dan juga sangat penting bagi pengobatan pasien dengan low-grade glioma.

    c. Kemoterapi

    Kemoterapi hanya sedikit bermanfaat dalam treatment pasien dengan malignant glioma.

    Kemoterapi tidak memperpanjang rata-rata pertahanan semua pasien, tetapi sebuah subgroup

    tertentu nampaknya bertahan lebih lama dengan penambahan kemoterapi dan radioterapi.

    Kemoterapi juga tidak berperan banyak dalam pengobatan pasien dengan lowgrade

    astrocytoma. Sebaliknya, kemoterapi disarankan untuk pengobatan pasien dengan

    oligodendroglioma.

    d. Imunoterapi

  • Imunoterapi merupakan pengobatan baru yang masih perlu diteliti lebih lanjut. Dasar

    pemikiran bahwa sistem imun dapat menolak tumor, khususnya allograft, telah

    didemonstrasikan lebih dari 50 tahun yang lalu. Hal itu hanya sebuah contoh bagaimana

    sistem imun dapat mengendalikan pertumbuhan tumor. Tumor umumnya menghasilkan level

    protein yang berbeda (dibandingkan protein normal) disekitar jaringan, dan beberapa protein

    mengandung asam amino substitusi atau deletions, atau mengubah phosphorylation atau

    glycosylation. Beberapa perubahan protein oleh tumor sudah mencukupi bagi sistem imun

    untuk mengenal protein yang dihasilkan tumor sebagai antigenik, dan memunculkan imun

    respon untuk melawan protein-protein tersebut.

    Prognosis

    Prognosisnya tergantung jenis tumor spesifik. Berdasarkan data di Negara-negara maju,

    dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan

    dengan radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar 50-60% dan

    angka ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival) berkisar 30-40%. Terapi tumor otak di

    Indonesia secara umum prognosisnya masih buruk, berdasarkan tindakan operatif yang

    dilakukan pada beberapa rumah sakit di Jakarta.

    Prognosis juga tergantung pada tipe tumor. Untuk glioblastoma multiforme yang cepat

    membesar rata-rata survival time tanpa pengobatan adalah 12 minggu; dengan terapi

    pembedahan yang optimal dan radiasi, 32 minggu. Beberapa astrositoma yang tumbuh

    mungkin menyebabkan gejala-gejala minimal atau hanya serangan kejang-kejang selama 20

    tahun atau lebih.

  • DAFTAR PUSTAKA

    1. Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis, ed 4. Gadjah Mada University Press.

    Yogyakarta.

    2. Harsono. 2000. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

    3. Manji H., Connolly S., Doward N., Kitchen N., Mehta A., Wills A., 2008. Oxford

    Handbook of Neurology. Oxford University Press: London.

    4. Mardjono M, Sidharta P. 2009. Neurologi Klinis Dasar, ed 14. PT. Dian Rakyat. Jakarta.

    5. Prabawani AT, 2011. Hubungan Topis dan Volume Neoplasma Intrakranial dengan

    Lokasi dan Intensitas Nyeri Kepala Relations Between Topis and Volume of Intracranial

    Neoplasm with Headache Location and Intensity. Universitas Diponegoro : Semarang.

    6. Rohkamm R., 2004. Color Atlas of Neurology. Thieme : New York.

    7. Sari DK., 2007. Brain Cancer. Universitas Islam Indonesia : Jakarta.