BAB IPENDAHULUANPendengaranTuli mendadak Prevalensinya

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 BATASAN Tuli mendadak adalah

2.2 EPIDEMIOLOGI2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI TELINGATelinga dibagia atas telinga luar, telinga tengah, dan telinga dalam. Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran timpani. Daun telinga terdiri dari tulang rawan dan elastin kulit. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar, sedangkan duapertiga bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjangnya kira-kira 2 -3 cm. Pada sepertiga luar kulit liang terlinga terdapat banyak kelenjar serumen(kelenjar keringat) dan sel rambut. Kelenjar keringat terdapat pada seluruh kulit liang telinga. Pada duapertiga bagian dalam hanya sedikit dijumpai kelenjar serumen. Telinga tengah yang berbentuk kubus. Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran, dengan menarik garis seraah dengan processus longus maleus dan gari yang tegak lurus pada garis itu di umo, sehingga didapatkan bagian atas depan , atas belakang, bawah depan serta bawah belakang. Tulang pendengaran didalam telinga saling berhubungan, prosesus longus melekat pada membran timpani, maleus melekat pada inkus, dan inkus melekat pada stapes. Stapes melekat pada tingkat lonjong yang berhubungan dengan koklea. Tuba eustachius termasuk dalam telinga tengah yang mehubungkan antara nasofaring dengan telinga tengah. Telinga dalam terdiri dari koklea (rumah siput) yang berupa dua setengah lingkaran dalam vestibuler yang terdiri dari 3 buah kanalis semisirkularis. Ujung atau puncak koklea disebut helikotrema, menghubungkan perlimpa skala timpani dan skala vestibuli. Kanalis semisirkularis saling berhubungan secara tidak lengkap dan membentuk lingkaran yang tidak lengkap. Pada irisan melintang koklea tampak skala vestibuli sebelah atas, skala timpani sebelah bawah, dan skala media(duktus koklearis) diantaranya. Skala timpani dan skala vestibuli bersi perlimfa sedangkan skala media berisi endolimfa. Hal ini penting untuk pendengaran. Dasar skala vestibuli disebut sebagai membran vestibuli(reissners membrane) sedangkan skala media adalah membran basalis. Pada membran ini terletak organ korti. Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut membran tektoria, dan pada membran basal melekat sel rambut yang terdiri dari sel rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis korti, yang membentuk organ korti.

Gambar 1. Anatomi telingaProses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplikasi getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perlimfa dan skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana reissner yang mendorong endolimfa , sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris dan membran tektoria . proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan defleksi sterosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan teradi pelepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut , sehingga depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotranmitter kedalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area 39 -40 ) di lobus temporalis.5Supardi, EA. 2011. Buku ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala dan leher.Jakarta. FK UI. Hal.10-48 2.4 ETIOLOGIEtiologi dapat disebabkan oleh Iskemia koklea dan infeksi virus. Buku THT UI2.5 PATOFISIOLOGISudden hearing loss may occur as the result of a vascular event involving the cochlea. Thrombosis or embolic occlusion of the labyrinthine and cochlear arteries is an uncommon but well-recognized cause of hearing loss. Hyperviscosity states such as polycythemia vera may result in cochlear ischemia. Obstruction of small vessels as a result of diabetes mellitus, atherosclerosis, and sickle cell anemia should also be considered when no other causes of hearing loss can be identified.Cummings CW. 2005. OTOLARYNGOLOGY HEAD & NECK SURGERYFOURTH EDITION. USA. Elsevier. p. 2873-2875Iskemi koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Keadaan ini dapat disebabkan karena spasme, trombosis atau perdarahan arteri auditiva interna. Pembuluh darah ini merupakan ujung arteri(end artery), sehingga bila terjadi gangguan pada pembuluh darah ini maka koklea sangat mudah mengalaami kerusakan. Iskemia mengakibatkan degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligamen spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan. Beberapa jenis virus seperti virus parotis, virus campak, virus influensa B, dan mononukleus menyebabkan kerusakan pada organ korti, membran tektoria, dan selubung mielin saraf akustik. Ketulian biasa terjadi derajatnya berat.BUKU THT UI2.6 DIAGNOSIS 1. Anamnesis Many clinicians missthis disorder, mistaking it for a middle ear problem. Typically, a patient awakens with greatly decreased hearing in one ear. If it occurs while awake, there may be a popping noise, followed by roaring or humming tinnitus, with noticeable sudden loss of hearing. Dysequilibrium and vertigo are occasionally present at first, but they are usually transient, lasting an hour or less. The hearing, however, remains significantly decreased, along with persistent tinnitus. An important differential point in the history: autophony is not present because the loss is cochlear and not conductive Menner AL. 2003. A Pocket Guide to the Ear. Thieme Stuttgart New York. p. 102-103Dillon R.S. 2000. EAR, NOSE AND THROAT and head and neck surgery. Second edition. Churchill livingstone. London. P. 92. Pemeriksaan fisis3. Pemeriksaan tes pendengaran

Gambar tes rinne

Gambar .. tes weber Bull, TR. 2003. Color atlas of ENT diagnosis. 4th edition. London, UK. Thieme. P. 11-19On examination, the patientwill haveanormal membran timpani, and tuning forks willshow a substantial sensorineural loss, usually greater in the low frequen-cies. menner AL. 2003. A Pocket Guide to the Ear. Thieme Stuttgart New York. p. 102-103

The Rinne should be normal at 512, and the Weber will lateralize to the uninvolved ear.menner AL. 2003. A Pocket Guide to the Ear. Thieme Stuttgart New York. p. 102-103

Gambar .. pemeriksaan audiometri A pure-tone audiogram ist the standard test of hearing level. The readings are recorded on a chart with intensity (0120 dB) and frequency (usually 2508000 cps). A normal tracing is between 0 dB and +10 dB at all frequencies. This test is accurate to about 10 dB only, as there are variables due to the patients responses and the accuracy of both the audiometrician and the machine. Hearing is tested in front of the ear (air conductionrecorded in black) and over the mastoid process (bone conductionrecorded in red). A silent or soundproof room is necessary for accurate pure-tone audiometry. An audiogram should be done, and it will document the unilateral sensorineural loss.Bull, TR. 2003. Color atlas of ENT diagnosis. 4th edition. London, UK. Thieme. P. 11-19menner AL. 2003. A Pocket Guide to the Ear. Thieme Stuttgart New York. p. 102-1034. Pemeriksaan penunjang

2.7 DIAGNOSIS BANDING 1. Penyakit autoimun pada telinga dalamAutoimmune inner ear disease AIED can be defined as a fluctuating or rapidly progressing sensorineural hearing loss that is responsive to immunosuppressive therapy. Vestibular dysfunction may or may not be present. In some cases, a concurrent systemic autoimmune disorder exists at the time of diagnosis. Therefore, AIED can exist in isolation as an organ-specific disease (primary AIED) or can occur as a nonspecific injury as part of a systemic autoimmune disease (secondary AIED). Currently, there is no diagnostic laboratory test or imaging modality available to confirm the diagnosis with certainty. The clinical manifestations of AIED are a consequence of injury to the delicate inner ear structures. As the inner ear is injured, patients sustain fluctuating or rapidly progressing sensorineural hearing loss, tinnitus, aural fullness, and vertigo attacks. Patients often complain of a decrease in hearing acuity or difficulty in understanding words. They may also have difficulty with balance. The patternof sensorineural hearingloss canvary, but the most common finding is a loss across all frequencies, or a flat pattern. Low frequency sensorineural hearing loss is also quite common. The hearing loss may be unilateral or bilateral. When the presentation is unilateral, symptoms often become bilateral over the course of days to weeks. Sudden hearing loss is unilateral and does not fluctuate when followed over time. Harris , Jp 2007. Head and Neck Manifestations of Systemic Disease.inforna. newyork, USA. p. 53-3922. Ototoksisitas

2.8 PENATALAKSANAANBanyak pengobatan telah dicoba tetapi beberapa telah menunjukkan hasil yang lebih baik daripada tidak ada perawatan. Sekitar sepertiga dari pasien mendengar kembali hingga mendekati normal, sepertiga akan meningkat , dan sepertiga akan tetap tuli di telinga untuk hidup, dengan atau tanpa pengobatan. Terapi dengan obat antivirus dan steroid adalah umum dan penelitian telah menunjukkan bahwa pengobatan tersebut sedikit lebih baik daripada tidak ada pengobatanmenyebabkan pemulihan pendengaran asalkan dilakukan tak lama setelah kehilangan pendengaran terjadi. Steroid disuntikkan langsung ke rongga telinga tengah melaluimembran timpani telah dilaporkan lebih efektif daripada pemberian sistemik (intravena). Perawatan oksigen hiperbarik juga telah dicoba. Pemulihan dari dari tuli mendadak tergantung pada banyak faktor seperti usia dan lainnya gejala pasien yangmenemani hilangnya pendengaran, seperti vertigo. Moller,2006. Hearing. Elsevier. USA. P 235-236 Terapi untuk tuli mendadak adalah:1. Tirah baring yang sempurna(total bed rest) istirahat baik fisik dan mental selama 2 minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular.2. Vasodilator yang cukup kuat misalnya komplamin injeksi selama 3 hari Disertai dengan pemberian tablet peroral.3. Prednison 410 mg (2 tablet),tappering off tiap 3 hari (hati hati pada penderita DM)4. Vitamin C 500 mg 11 tablet/hari5. Neurobion 31 tablet /hari6. Diit rendah garam dan rendah kolesterol7. Inhalasi oksigen 415 menit (2 liter/menit), obat antivirus sesuai dengan virus penyebab8. Hiperbarik oksigen terapi (HB)Definisi perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah:1. Dikatakan sembuh bila perbaikan ambang pendengaran kurang dari 30 db pada frekuensi 250 hz,500 hz,1000 hz dan di bawah 25 db pada frekuensi 4000 hz.2. Perbaikan sangat baik terjadi bila perbaikannya lebih dari 30 db pada 5 frekuensi3. Perbaikan baik bila rata-rata perbaikannya berkisar antara 10-30 db pada 5 frekuensi4. Tidak ada perbaikan bila perbaikan kurang dari 10 db pada 5 frekunsiBila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan diatas , dapat dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar(hearing aid). Apabila dengan alat bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan. Rehabilitasi pendengaran agar sisa pendengaran yang ada dapat digunakan maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat mengendalikan volume, nada, dan intonasi oleh karena pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.Supardi, EA. 2011. Buku ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala dan leher.Jakarta. FK UI. Hal.10-48Dillon R.S. 2000. EAR, NOSE AND THROAT and head and neck surgery. Second edition. Churchill livingstone. London. P. 9

2.8 PROGNOSISPrognosis tuli mendadak lebih baik pada pasien yang datang lebih awal, usia muda, tuli ringan dan prognosis lebih buruk pada orang dengan vertigo.Segera setelah onset penyakit, pasien harus berkonsultasi dengan dokter sesegera mungkin untuk diagnosis dan pengobatan. Prognosis yang baik pada pasien yang lebih muda dengan tuli ringan dan tidak ada gejala vestibular. 7

The clinical course is variable; 35% to 50% of patients have permanent loss, while the rest spontaneously recover. Certain factors influence the outcome. Old age, severe or high-frequency hearing loss pattern, persistent vertigo, diabetes, and hypertension all worsen the prognosis.menner AL. 2003. A Pocket Guide to the Ear. Thieme Stuttgart New York. p. 102-103

BAB IIIKESIMPULAN

Keluhan tuli mendadak merupakan suatu pengalaman yang menakutkan, menyebabkan pasien segera mengunjungi dokter. Tuli mendadak adalah salah satu kegawatdaruratan otologi yang memerlukan penanganan segera agar tidak menimbulkan ketulian permanen. Tuli mendadak merupakan sensasi subjektif hilangnya pendengaran yang berlangsung cepat dalam periode 72 jam, umumnya unilateral dengan kriteria audiometri berupa penurunan pendengaran lebih dari 30 dB minimal pada 3 frekuensi berturut-turut. Sebagian besar kasus penyebabnya idiopatik. Riwayat penyakit, pemeriksaan fi sik, tes penala, dan pemeriksaan audiometri sangat diperlukan untuk membantu diagnosis dan menentukan derajat ketulian. Metode penanganan tuli mendadak bervariasi, namun standar pengobatan yang umumnya dipakai adalah terapi kortikosteroid, baik oral maupun intratimpani di samping terapi oksigen hiperbarik dan terapi farmakologis lainnya

DAFTAR PUSTAKA

1. Tim Hain, MD http://american-hearing.org/disorders/sudden-hearing-loss/ diaksese tanggal 10 april 20152. Steven D. Rauch, M.D. http://otosurgery.org/2008_NEJM_RAUCH_SSNHL.pdf 833- 834 diakses tanggal 8 april 20153. Stevani Novita, Natalia Yuwono http://www.kalbemed.com/Portals/6/07_210Diagnosis%20dan%20Tata%20Laksana%20Tuli%20Mendadak.pdf diakses tanggal 9 april 20154. Neeraj N Mathur, MBBS http://emedicine.medscape.com/article/856313 diakses tanggal 10 april 20155. Supardi, EA. 2011. Buku ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala dan leher.Jakarta. FK UI. Hal.10-486. moller,2006. Hearing. Elsevier. USA. P 235-236 7. Hirofumi Harada; Toshihiko Kato http://www.tinnitusjournal.com/detalhe_artigo.asp?id=401

13