TUBERKULOSIS KUTISTUBERKULOSIS KUTIS

Ramona Dumasari Lubis

Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan KelaminFK USUFK-USU

PENDAHULUAN Negara berkembang Negara berkembang Sosial ekonomi yang rendah

EPIDEMIOLOGI Negara barat : Lupus vulgarisg p g Daerah tropis (Indonesia) tersering : skrofuloderma

dan tuberkulosis kutis verukosaA k d d d Anak dan dewasa muda

Penularan : inhalasi, inokulasi langsung pada kulit

ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis : 91 5% Mycobacterium tuberculosis : 91,5% M. atipikal : 8,5%

BAKTERIOLOGIMycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Sifat : Bentuk batang tahan asam Tidak bergerak Aerob Suhu pertumbuhan optimal : 37C

Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas:Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas: Sediaan mikroskopik (pewarnaan Ziehl Neelsen) Kultur (Media Lowenstein Jensen)Kultur (Media Lowenstein Jensen) Binatang percobaan Tes biokimia Percobaan resistensi

KLASIFIKASI

1. Tuberkulosis kulit sejati kuman penyebab terdapat pada kelainan kulit kuman penyebab terdapat pada kelainan kulit

disertai gbrn histopatologi khas

Tuberkulosis kutis primer Tuberkulosis kutis primer- Inokulasi TB primer / Tuberculosis chancre- Tuberkulosis kutis miliaris

Tuberkulosis kutis sekunderSk f l d- Skrofuloderma

- Tuberkulosis kutis verukosa- Tuberkulosis kutis gumosaTuberkulosis kutis gumosa- Tuberkulosis kutis orifisialis- Lupus vulgaris

2. Tuberkulid merupakan reaksi Id pada kelainan kulit tidak ditemukan kuman penyebab, kuman terdapat pada tempat lain didalam tubuh (paru) terdapat pada tempat lain didalam tubuh (paru)

Bentuk papulBentuk papul- Tuberkulosis papulonekrotika- Liken sklofulosorum

Bentuk granuloma dan ulseronodulus- Eritema nodosum- Eritema induratum bazin

PATOGENESIS Penjalaran langsung ke kulit dari organ dibawah

kulit yang telah terinfeksi tuberkulosis (skrofuloderma)(skrofuloderma)

Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium (tuberculosis kutis orifisialis)( )

Penjalaran secara hematogen (TB kutis miliaris) Penjalaran secara limfogen (Lupus vulgaris) Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah

diserang penyakit TB (Lupus vulgaris)Kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi Kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun (TB kutis verukosa)

GEJALA KLINIS GEJALA KLINIS TB KUTIS SEJATI

a TUBERKULOSIS KUTIS PRIMERa. TUBERKULOSIS KUTIS PRIMER

1 TUBERCULOUS CHANCRE1. TUBERCULOUS CHANCRE Afek primer : papul, pustule, ulkus indolen,

menggaung, disekitarnya lividegg g y Masa tunas: 2-3 minggu Limfangitis, limfadenitis setelah afek primer

(t b li itif)(tuberculin positif) Semua di atas: komplek primer Ulkus dengan indurasi tuberculous chancre Ulkus dengan indurasi tuberculous chancre

T b l hTuberculous chancre

2. TUBERKULOSIS KUTIS MILIARIS2. TUBERKULOSIS KUTIS MILIARIS Penjalaran ke kulit dari fokus di badan Tuberculin test: negative g Eritema berbatas tegas, papul, vesikel, pustule,

skuama, purpura menyeluruhP i b k Prognosis : buruk

b.TB CUTIS SEKUNDER 1.SKROFULODERMA Penjalaran perkontinuitatum dari organ dibawah kulit

yang diserang penyakit TB (kelenjar getah bening, sendi, tulang), g)

Lokasi leher : dari tonsil atau paruketiak : dari apeks pleuralipat paha : dari ekstremitas bawahlipat paha : dari ekstremitas bawah

Awal : limfadenitis TB (KGB >> tanpa radang akut) Periadenitis perlekatan kelenjar dengan jaringan

sekitarsekitar Perlunakan tidak serentak (cold abses) pecah fistel memanjang, tidak teratur, sekitarnya livide menggaung tertutup pus seropurulen livide, menggaung, tertutup pus seropurulen sikatrik skin bridge

DD/ : limfosarkoma, limfoma malignum, hidradenitis supurativa LGVsupurativa, LGV

Skr ful dermaSkrofuloderma

Sk f l dSkrofuloderma

Kriteria penyembuhan scrofuloderma

1. Semua fistel dan ulkus sudah menutup

2. Seluruh kel. Limph mengecil (

E E2.TUBERKULOSIS KUTIS VERUKOSA Secara eksogen Predileksi : punggung tangan, tungkai bawah,

kaki trauma Bentuk bulan sabit penjalaran serpiginosa Bentuk bulan sabit penjalaran serpiginosa Papul lentikuler diatas makula eritematosa

TUBERKULOSIS KUTIS VERUKOSAKUTIS VERUKOSA

3. TUBERKULOSIS KUTIS GUMOSA

Secara hematogen (dari paru)infiltrate subkutan, batas tegas,

h l k d k ifmenahun melunak, destruktif

DD: guma sifilis, frambusia, g , ,mikosis profunda

4. TUBERKULOSIS KUTIS ORIFISIALIS Di sekitar orifisium- TB paru ulkus di mulut, bibir- TB saluran cerna ulkus di sekitar anusTB saluran cerna ulkus di sekitar anus- TB saluran kemih ulkus pada genitalKekebalan sangat kurang, Ulkus menggaung, dinding livide

5. LUPUS VULGARIS Predileksi : wajah badan ekstremitas Predileksi : wajah, badan, ekstremitas Kelompok nodus merah yang berubah jadi kuning

pada penekanan (apple jelly colour)pada penekanan (apple jelly colour) Berkonfluen membentuk plak, destruktif

ulkusulkus Involusi sikatriks Gambaran serpiginosa (+) Gambaran serpiginosa (+)

Lupus vulgaris

TUBERKULID a. BTK PAPUL1 TUBERKULOSIS PAPULONEKROTIKA1.TUBERKULOSIS PAPULONEKROTIKA Bentuk : papulonekrotika, papulo pustule Lokasi : muka, badan, ekstremitas bagian ekstensor Papul eritematosa, timbul bergelombang, membesar perlahan,

menjadi pustule krusta jaringan nekrotik dalam 8 minggu sembuh dengan sikatrik

Penyakit dapat bertahun-tahun

2. LIKEN SKLOFULOSORUM Terutama anak-anak Papul miliar, warna serupa kulit atau eritematosa

T di i b k l k ( i i ) d Tersusun sendiri berkelompok (sirsinar), dengan skuama halus

Predileksi: dada perut punggung sacrumPredileksi: dada, perut, punggung, sacrum Kronis residif Sembuh tanpa sikatrikp

b. BTK GRANULOMA ULSERONODULUS ULSE ONODULUS

ERITEMA NODOSUM Ekstremitas ekstensor Nodus nodus eritema Nodus nodus eritema DD: - ENL

- Reaksi id karena streptococcus B hemolyticus- Alergi obat, Demam rematik

2. ERITEMA INDURATUM BAZINE it m d n n d s n d s ind l n Eritema dan nodus nodus indolen

Predileksi pada ekstremitas bagian fleksor Supurasi membentuk ulkusSupurasi membentuk ulkus Kadang tanpa supurasi regresi hipotropi Kronis residif

PEMERISAAN PENUNJANG Lab : LED tinggi Bakteriologik: BTA, kultur,

Hi l i l bih i d i d b k i l ik Histopatologi lebih penting dari pada bakteriologik Tes tuberculin

PENGOBATAN Teratur agar tidak terjadi resistensi (jgn putus)Teratur agar tidak terjadi resistensi (jgn putus)

Harus kombinasi, min 2 obat bakterisidal (kombinasi

INH + 2 atau 3 macam bakterisidal lainINH + 2 atau 3 macam bakterisidal lain

. Perbaiki keadaan umum

PROGNOSIS Baik, jika pengobatan memenuhi syarat

OBAT-OBATANRejimen Standard (6 bulan)1. Fase inisial (3/4 obat sehari selama 2 bln). Fase n s al (3/ obat sehar selama bln)

Dewasa Anak

a.Isoniazid+

b.Rifampicin > 50 kg

300 mg

600 mg

5-8 mg/KgBB

10-12 mg/KgBBp g+ < 50 kg

c.Pyrazinamid > 50 kg+ < 50 kg

g450 mg

2 gr1 5 gr

g g

20-35 mg/KgBB+ < 50 kgEtambutol > 60 kgatau < 60 kg

1,5 gr15 mg/KgBB25 mg/KgBB

Tdk direkomendasikan15-20 mg/KgBB

Streptomicin 3-4 gr IM

2. Fase continous (2 obat selama 4 bulan) (2 obat selama 4 bulan) Isoniazid + Rifampicin (dosis sama dengan pada tabel)

Fase 1. Intensif (inisial)Membunuh kuman yang aktify gMembelah secepat2nya dan sebanyak2nyay y

Fase 2 Lanjut (continous)Fase 2. Lanjut (continous)Kegiatan sterilisasiMembunuh kuman yang tumbuh Membunuh kuman yang tumbuh lambat

CARA PEMBERIAN DAN EFEK SAMPINGNama obat Cara pemakaian Efek samping

INH (H) Per os, dosis tunggal NeuritisGgn heparGgn hepar

Rifampicin (R) Per os, dosis tunggal Ggn heparWaktu lambung kosong

Hypersensitifitas

Thrombocytopenia

Pirazinamide (Z) Per os, dosis terbagi Ggn hepar

Streptomycin Per injeksi IM Ggn N.VII, terutama cab.

Vestibularis

Ggn hepar

. Kombinasi HRZ sangat poten

. Sebelum pengobatan, periksa fungsi hepar p g p g p(SGOT, SGPT, Alk.fosfatase), kemudian 2 minggu sesudah pengobatan(biasanya meninggi)

. Bila pemeriksaan 2 minggu sesudah itu masih tetap atau menurun obat diteruskan, tetapi bila terus menaik, obat yang diberi adalah INH setiap hari dan R 2 x/mggadalah INH setiap hari dan R 2 x/mgg