Trypanosoma cruzi

Universidade Federal de Juiz de ForaPrograma de Pós-Graduação em Ciências BiológicasProfa. Maria Aparecida de Souza

Posição sistemática

Reino Protista Sub-Reino Protozoa Filo Sarcomastigophora Sub-Filo Mastigophora Classe Zoomastigophora Ordem Kinetoplastida Sub-Ordem Trypanosomatina Família Trypanosomatidae Gênero Trypanosoma

Trypanosoma cruzi

Carlos chagas etiologia

ciclo

vetor

reservatório

diagnóstico

patologia epidemiologia

Distribuição geográfica do T. cruzi

Patologia

Tripanomíase africana :

Trypanosoma bruceiTripanosomíase americana:

Trypanosoma cruzi

Trypanosoma rangeli

Trypanosoma lewisi

Ciclo biológico do Trypanosoma brucei

Ciclo biológicoT. cruzi

Morfologia

Amastigota

Epimastigota

tripomastigota

Morfologia

Amastigota: fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença.

Tripomastigota: fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados

Morfologia

Morfologia

Epimastigota: é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante

Vetores do T. cruzi

Tryatoma infestans

Por que somente as formas epimastigotas e amastigotas sofre divisão binária e assim participam da reprodução do parasito?

Palmeras peridomésticas en la Amazonia (Fotografía: F Abad-Franch)

Ecologia do vetor

Formas tripomastigotas

Formas amastigotas

Patogenia

Formas clínicas

Grupo 1: infecções assintomáticasna amazônia

Grupo 2: forma grave Aguda Crônica

Grupo 3: silvestre assintomática

Trypanosomas podem invadir o sistema nervoso central desenvolvendo sintomas como meningoencefalitis, confusão, apatia, sonolência excessiva e incontinência

Manifestação clínica

Sinal de romana

Cardiomegalia

Patogenia

Fatores preponderantes para o aparecimento da doença

Patogenia

Mecanismos relacionados a polomorfismo da cepa

Tropismo celularVirulência da cepaReinfecções Resposta imune do hospedeiroEstado nutricional do

hospedeiro

Tripomastigota no sangue

Patogenia

Amastigotas no músculo

Patogenia

Patologia

Cardiomegalia

Critério de patogenia e virulência

Diagnóstico laboratorial: parasitológico

Gota espessa

xenodiagnóstico

Histopatologia

Isolamento do parasito em cultura

Cultura de células

Cultura axênica

Diagnóstico laboratorial: parasitológico

Diagnóstico laboratorial

Imunológico(i) IFAT indirect fluorescence antibody test (ii) CFT complement fixation test (iii) IHAT indirect haemaglutination test (iv) ELISA enzyme linked immunoabsorbent

assay

Diagnóstico Imunológico

Reação de IFI

Formas epimastigota

Histopatologia

Diagnóstico imunológico

Diagnóstico molecular

Diagnóstico laboratorial

Estrutura da membrana de T cruzi

Resposta imuneTrypanosoma cruzi GPI-âncora ativa TLR2-dependente da via de sinalização levando a sintese de citocinas proinflamatória e quimiocinas, que são chaves na modulação da resposta imune inata contra o parasito

Critérios de descrições das diferentes linhagens

Origem geográficaEspécies hospedeirasVirulência e patogenicidadeFormas clínicas e

epidemiológicasResistência a drogasFenotipagem zimodema

esquizodema

Caracterização de cepas de T. cruzi

Caracterização de cepas por imunoprecipitação

Transmissão e tratamento Natural

Transfusão sanguínea Congênita Mais raro ingestão

coito leite transplante acidente de laboratório

-Benzonidazol (Rochagan, formas

sanguíneas)

-Nifurtimox (Lampit, formas sanguíneas e

tecidual)

Controle

DedetizaçãoSaneamento básicoVigilância em banco de

sangueControle da transmissão

congênitaVacinação

Controle

dedetização

Melhoria das habitações

Muito obrigado!