tropske bolesti

FAKULTET ZDRAVSTVENIH NAUKA, BANJA LUKASTUDIJSKA GRUPALABORATORIJSKO MEDICINSKI INENJERING k. god. 2010./11.

T R O P S K E B O L E S T I

Oblast: Klinika mikrobiologija

Seminarski rad

Mentor: Student:Doc. dr. Drago Nedi Ibrahim ehi

Biha, januara 2011.

Sadraj

1. UVOD 2

Tropski pojas 2 Lista moguih tropskih bolesti 3 Afrika tripanosomoza ili afrika bolest spavanja 4,5,6 Amebijaza 7,8,9 Denga groznica 10,11,12 Japanski encefalitis 13,14 Kolera 15,16,17 Kuga 18,19,20 Legionarska bolest 21 Lymeska bolest 22,23 Malarija 24,25,26 Meningokokna bolest 27,28 Putniki proljev 29,30 SARS teki akutni respiratorni sindrom 31,32,33 Trbuni tifus 34,35,36

2. ZAKLJUAK 37

3. LITERATURA 38

1.

1. Uvod

Tropski pojas rijetropi(gr.tropai heliouznai "podruja okrenuta Suncu") oznaava jednoklimatsko podrujezemlje. Tu spadaju: Gledano sa stajalita koliine sunevog zraenja na pojedinim podrujima, tropi su podruje koje se nalaze izmeuobratnica, odnosno, izmeu 23,5 sjeverne i 23,5 june irine, i u kojima Sunce najmanje dva puta godinje dolazi uzenit. U odnosu na sistematmosferskog kruenja, to je podruje izmeu dvapojasa visokog pritiskaakoja se nalaze na granicama izmeusuptropskihi tropskog podruja visokog pritiska sjeverne i junezemljine polutke. To je podruje s obje straneekvatorakoje obiljeavaju vie dnevne a nie godinje razlike utemperaturi(godinji prosjek 25C), jer se zbog visoke koliine sunevog zraenja tokom cijele godine ne oblikuju temperaturna godinja doba.

Tropi su oznaeni crvenom bojom Kao temperaturno razgranienje izmeu tropa i suptropa prema nekimnaunicima je izotermana 18C, dok je to prema drugima izoterma od 20C. Ova se razgranienja odnose samo na podruja vrlo malo iznad razine mora a naziva ih setoplim tropima, jer se temperature s porastom nadmorske visine sniavaju. Ta podruja se, iako su inae po svim drugim obiljejima dijelovi tropa, nazivajuhladnim tropima. Unutar podruja tropa, razlikuju se raznavegetacijska podruja. Tako su uz ekvator uvijek vlana podruja stropskim umama, pa se prema suptropskim podrujima smjenuju povremeno vlana podruja (tzv. suhi tropi) preko raznih tipovasavanapa do tropskih polupustinja ipustinja. Imajui u vidu sve gore navedeno, moemo vidjeti da je takva klima (20- 25 stepeni, visoka vlanost) veoma pogodna za razvoj mikroorganizama te da se u takvom klimatskom pojasu, mogu stvoriti prtpostavke za irenje velikog broja mikroorganizama koji e izazvati bolest kod ovjeka ili ivotinja.Lista tropskih bolesti je jako duga a ja u ovim seminarskim radom pokuati da dotaknem najee od tih bolesti.

2. Lista moguih tropskih bolesti

Afrika tripanosomoza ili afrika bolest spavanja Amebijaza Denga groznica Japanski encefalitis Kolera Kuga Legionarska bolest

Lymeska bolest Malarija Meningokokna bolest Putniki proljev SARS teki akutni respiratorni sindrom Trbuni tifus

3. Bolest spavanja

IstorijaBolest spavanja je prisutna uAfricijo od 14-tog vijeka, ali vektor prenosa i izvor nisu bili poznati sve do1902,1903, kada je ser Dejvid Brus definisao bolest i otkrio vektor prenosacece-muha, dok protozoa, organizam koji je direktan izvor bolesti nije bila otkrivenaAfrika tripanosomiazailibolest spavanjaje zarazna bolest koju kod ovjeka i ivotinja uzrokuju jednostaniniparazitivrsteTrypanosoma bruceiu tropskim krajevima Afrike. Rauna se da 500'000 ljudi diljem svjeta pati od bolesti spavanja.Uzronik

TripanozomiU zapadnoj i centralnojAfriciprevladava kronini oblik bolesti uzrokovan podvrstom "Trypanosoma brucei gambiense", dok u istonoj Africi podvrsta "Trypanosoma brucei rhodesiense" uzrokuje akutni oblik bolesti.Nain prenoenja

Ce-ce muha

Obje podvrste parazita se prenose ubodom ce-ce muhe (Glossina). Parazit je koncentriran ulijezdama slinovnicamace-ce muhe i prenosi seslinomkoju muha izlui u mjesto uboda kako bi sprjeila zgruavanje krvi. Ubod je jako bolan i moe uslijediti i kroz odjeu. Ipak, nije svaka ce-ce muha prijenosnik parazita, tako da ubodce-ce muhene znai da e nuno uslijeditiinfekcija. Rizik infekcije nakon uboda ce-ce muhe se razlikuje od podruja do podruja, no u prosjeku iznosi 1:100. Znai da rizik infekcije raste svakim ubodom.4. SimptomiTok bolesti se razlikuje ovisno o uzroniku. Kod infekcije podvrstomT. brucei gambiensebolest sporo napreduje, dok kod infekcije podvrstomT.brucei rhodesiensebolest bre napreduje i simptomi su izraeniji. Prvi stadij (hemolitina faza): Poslije uboda ce-ce muhe, moe doi do bolnog oticanja oko mjesta uboda, no taj se simptom pojavljuje samo kod 5-20% zaraenih. 1-3 sedmice nakon infekcije, dolazi doparazitemije, dakle pojavljivanja parazita u krvotoku, praenegroznicom, glavoboljom, bolovima u zglobovima, svrabom i oticanjem limfnih vorova. Naizraenije otiu limfni vorovi u predjelu vrata. esto dolazi i doanemije,trombocitopenijei povienim IgM antitijelima. Drugi stadij (meningoencefalitina faza): 4-6 mjeseci nakon infekcije - u sluaju infekcije sa T.brucei rhodesiense to moe biti i nakon par sedmica - tripanozomi se probijaju kroz krvno-modanu branu i ulaze u centralni nervni sistem. Zbog djelovanja parazita u mozgu, ali i reakciji imunog sistema dolazi do oteenjacentralnog nervnog sistema. Pacijenti imaju tekoe pri koordiniranju i ravnotei, ne mogu kontrolirati spavanje, zbunjeni su, mrave i pate ih grevi. Na kraju bolesti, pacijenti padaju u trajni san, zbog ega je bolest dobila ime. Nakon mjeseci ili godina trajanja bolesti pacijenti umiru.ImunologijaParaziti su pokriveni glikoproteinima, takozvanim VSG (variable surface glycoproteins). Genom tripanozoma kodira preko 1000 VSG-gena, ija eksprimacija varira. Parazit neprestano mijenja glikoproteine na povrini kako bi izbjegao imunosni odgovor domaina. Antitijela koja imunoloki sistem stvori tako unite samo jedan dio parazita, dok ostali preive i ponovno se razmnoavaju.

Parazit koji cijepa vlastitu DNK da izbjegne otkrivanjeSvaki put kad su mu imunoloke elije domaina na tragu, parazitska vrstaTrypanosoma brucei, uzronik afrike bolesti spavanja (afrike tripanosomoze), izbjegava detekciju tako to preureuje svoju DNK i mijenja svoj izgled.U studiji objavljenoj 15. aprila 2009. u asopisuNature, dva su laboratorija Sveuilita Rockefeller iz SAD-a udruila snage kako bi otkrila kako parazit zapoinje svoju preobrazbu cijepanjem lanaca svoje DNK.Strategija preivljavanja parazita oslanja se na sposobnost promjene svog povrinskog omotaa. Geni koji kodiraju trenutani omota (koji se posve sastoji od molekula nazvanih VSG (engl.variant surface glycoproteins) nalaze se na 15 do 20 regija blizu krajeva kromosoma. Kad imunoloki sistem domaina ubije gotovo sve parazite, neke od preivjelih ivotinja preinae svoju DNK i promijene omota te tako zapoinju novi val infekcije. Tako imunoloki sistem nikad ne uspijeva ii ukorak s parazitom te, u konanici, bolesnik umire.5. 2007. godine George A.M. Cross, voditelj Laboratorija za molekularnu parazitologiju i Oliver Dreesen, bivi postdoktorant u istom laboratoriju, objavili su hipotezu koja zagovara da duljina telomera (struktura koje poput kapa omotavaju zavretke kromosoma) regulira frekvenciju kojom e parazit izmjenjivati povrinske omotae. Telomere se svakim eliskim dijeljenjem skrauju, a kad se skrate do odreene kritine toke, lom se u DNK molekuli dogaa unutar ili oko VSG gena koji se aktivno prepisuje, to potie promjenu u omotau."Prema onome to smo zamijetili 2007. godine, predvidjeli smo da iza ove promjene omotaa lee lomovi u dvolananoj DNK, no dosad tu pretpostavku nismo mogli dokazati", rekao je Dreesen. To se promijenilo nabolje kad su znanstvenicima u pomo pristigle dvije istraivaice - Nina Papavasiliou, voditeljica Laboratorija za biologiju limfocita i Catharine Boothroyd, postdoktorantica u istom laboraotoriju."Nina i Catharine su imale savrensistem odreivanja ispravnosti ovog modela", rekao je Dreesen. "Razvile su uvelike poboljanu metodu procjene mjerenja uestalosti izmjene omotaa. Posebno je vano to to su uspjele umjetnim putem uzrokovati lomove u DNK uzvodno od aktivnog VSG gena kako bismo vidjeli hoe li se ili nee i u tim uvjetima promijeniti omota parazita." Radei sa enzimom iz kvasca koji cijepa DNK, skupina znanstvenika je otkrila da lom u DNK u specifinoj regiji uzvodno od aktivnog VSG gena uzrokuje poveanje u uestalosti izmjene omotaa parazita za 250 puta. Tokom te rekombinacije uzrokovane lomom u DNK, duplicira se VSG gen s drugog kromosoma te se zamjenjuje prethodno aktivan VSG gen."To je bilo uzbudljivo otkrie jer tripanosome u divljini takoer koriste istu strategiju zamjene dupliciranog gena u procesu izmjene omotaa. Jednakom se metodom koriste i B limfociti - elije koje proizvode antitijela kako bi unitile nebrojene strane tvari koje ulaze u na organizam", izjavila je Boothroyd.Kako bi se dogodila zamjena dupliciranog gena, znanstvenici su otkrili da se dvolanani lom dogaa prirodno i specifino u regiji uzvodno od aktivnog VSG gena. "Otkrie tih lomova bilo je kritino u istraivanju. A neto takvo nismo mogli otkriti prije koritenja ovih novih tehnika", pohvalio se Cross.Kad su znanstvenici usporedili svoje podatke, rezultati ne samo da su se slagali sa prvotnim predvianjima Dreesena i Crossa, nego su moda otkriveni i zajedniki mehanizmi kojima paraziti i ljudi rasporeuju svoju DNA.

6.

Amebijaza

Amebijaza(lat.amoebiasis) je vrstaprotozoalneinfekcijekoja moe biti akutna ili hronina, a javlja se u vidu zapaljenja sluznicedebelog crijevaili drugih vancrijevnih manifestacija. Uzronik bolestijedizenterina ameba(lat.Entamoeba hystolitica), koji se javlja u vidu vegetativne i cistine forme. Zaovjekaje patogena vegetativna forma ovogparazita. Najtei oblik bolesti je tzv. amebna dizenterija. Oko 90% zaraenih osoba nema nikakve simptome, ali bolest ima potencijal da postane izrazito opasna. Prema procjenama Svjetske zdravstvene organizacijeod amebijaze godinje oboli oko 40-50 miliona ljudi iromsvijeta, a izmeu 70.000 i 100.000 sluajeva se zavrismrtnim ishodom.IstorijaFedor Aleksandrevi Lo je1875. godine uPetrogradupronaao amebu u krvavo-sluzavom sadraju stolice ovjeka umrlog oddizenterijei nazvao ju jeAmoeba coli, ali nije uoio njeno patogeno delovanje. Tek kasnijim ispitivanjima je utvreno da je ovaj mikroorganizam uzronik jednog oblika dizenterije i karakteristinihjetrenihapscesa. Razliku izmeu ove amebe i nepatogeneEntamoeba coliuoio je audin1903. godine i nazvao ju jeEntamoeba histolytica, istuui time njenu sposobnost destrukcijetkiva. U prolosti se najvei broj oboljelih javljao u tropskim i suptropskim krajevima i u zemljama sa loim higijenskim standardima. Ratovi i velike seobe ljudi rasprostranili su je po celom svetu. Danas se amebijaza javlja i u krajevima sa umjerenom klimomklimom, ali u znatno blaem obliku. EtiologijaUzronik amebijaze,Entamoeba histolytica, se javlja u tri oblika: vegetativni oblik ili trofozoit (koji se kree pomoupseudopodija), prelazni oblik i tzv. otporni oblik ili cista. Cista histolitine amebe je obavijena vrstom membranom koja je titi od razliitih nepovoljnih uticaja, tako da se dugo moe odrati u spoljanjoj sredini i ona zapravo najee prenosibolest. Vegetativni i prelazni oblik mogu biti uzrok infekcije, ali samo pri direktnom kontaktu.

7. Izvor zaraze je oboljeo ovjek (tzv. amebonoa), a parazit se izbacuje preko stolice, gnoja i drugih tjelesnih izluevina. Mehanizam zaraze je feko-oralni, a bolesnik unosi cistu amebe preko prljavih ruku, kontaminiranevode, kontaminiranogvoaipovraitd. Pretpostavlja se da su za patogen uinak potrebni, ne samo ameba u jednom od svojih oblika, ve i drugi nepovoljni ekoloki, termiki, atmosferski i drugi uzroci ili neko dodatno crevno oboljenje koje prati oteenje sluzokoe. Tokom nekihvirusnihi bakterijskihinfekcijadolazi do smanjene produkcijesluzikoja ima zatitnu ulogu u crijevima, a poznato je da ishrana siromanabjelanevinamapogoduje pojavi bolesti i njenih komplikacija. Osetljivost prema ovim amebama je opta, a bolest ne ostavljaimunitet.

Klinika slikaCrijevna amebijaza se odlikuje inkubacijom koja se kree od nekoliko dana do tri i vie mjeseci, proseno 2-4 sedmice. Bolest poinje akutno ili sa prodromom (umjereno poviena temperatura, glavobolja, adinamija, bol u trbuhu i dr). Stolice su kaaste sa primjesamasluziikrvi, a njihov broj se kree od 4-5 ili vie za 24 asa. Iste su koliinski male pri emu intimno izmjeane sa primjesma sluzi i krvi, a ne u vidu kapi ili ila kao kod bacilarne dizenterije. Objektivnim pregledom bolesnika zapaa se meteoristini trbuh koji je nadut i bolno osjetljiv, a bol prati poloaj debelog crijeva. Amebna dizenterija moe da se i zakomplikuje sa masivnim crijevnim krvarenjem ili perforacijom debelog crijeva. Nekomplikovana forma se zavrava ozdravljenjem tokom 1-2 mjeseca. Meutim, esto dolazi do hronifikacije koja se odlikuje periodima akutizacije i remisije. Kod male djece bolest protie sa povienom temperaturom,povraanjem, dijarejom i znacima gubitka tenosti i minerala.Amebna dizenterija moe da ima akutni, hronini, lak, teak i fulminantni oblik. Fulminantni oblik bolesti se sree kod 5-10% hospitalizovanih pacijenata, a prvenstveno kod trudnica i ena u postporoajnom periodu. Kod ove forme sluzokoa debelog creva je u 50% pokrivena ulceracijama (irevima) pa dolazi do perforacije sa peritonitisom i paralitikim ileusom. Stanje bolesti se progresivno pogorava te za nekoliko dana dolazi do smrtnog ishoda.Vancrijevne manifestacije amebijaze nastaju kao posledica hematogene diseminacije parazita najee ujetri,pluima,mozgui nakoi. Dospjeli parazit u jetri moe da izazove akutni amebni hepatitis ili amebni apsces. Kod amebnog hepatitisa zapaa se poviena tjelesna temperatura i bolna osjetljivost jetre.Pleuropulmonalna amebijaza se javlja kao zapaljenje plua, apsces ili gnojni pleuritis.Amebijaza mozga se rijetko javlja i ponaa kao i svaki drugi ekspanzivni proces na mozgu.8.

DijagnozaDijagnozabolestise postavlja na osnovu epidemiolokih podataka (postojanje slinog oboljenja iz okoline bolesnika, boravak u suptropskim i tropskim predjelima), klinike slike i laboratorijskih i drugih ispitivanja. Laboratorijska dijagnoza je prvenstveno usmjerena na direktnu etioloku potvrdu parazita iz svjee stolice ili aspirata amebnog apscesa. Prevencija i lijeenjePrevencija amebijaze se ogleda u stvaranju povoljnih higijenskih uslova ivota i rada, odravanju line higijene, pravilnoj ishrani i sistematskom lijeenju svih obolelih kako bi se spreilo dalje irenje bolesti. Veliku opasnost predstavljaju tzv. zdrave cistonoe, koje ne pokazuju znakove klinikih smetnji a u kontaktu su sahranom.Leenje se sprovodi razliitimlijekovimai dijetnim reimom prehrane, u zavisnosti od stadijuma i organolokalizacije amebijaze.

9. Denga groznica

Denga virus pod mikroskopom KomaracAedes aegypti ubada oveka

Denga groznicaje akutno infektivno oboljenje iz grupe hemoragijskihgroznicakoje se odlikuje dvofaznom temperaturom praenom artralginim i hemoragijskim sindromom.

Uzrok nastankaUzronik je arbovirusiz rodaFlavivirusa, familijaFlavivirade. Bolest je rasprostranjena utropskimi suptropskim krajevima Amerike,AzijeiAustralije. Izvor bolesti je oboljela osoba, dok udunglamato moe biti majmun. Bolest prenosi enka komarcaAedes aegypti.

Klinika slikaNakon inkubacije od 5-8 dana bolest poinje naglo skokom temperature i algikim simptomima (glavobolja, bolovi u dugim kostima, bolovi u slabinama, zglobovima). Glavobolja je supraorbitalna i pojaava se pri pokretimaonih jabuica. Zbog bolova u slabinama bolesnik ima prinudni poloaj. Temperatura pada posle 5-7 dana a esto je dvofazna. Bolest prati trombocitopenija i leukopenija.

10.

Rasprostranjenost

Rasprostranjenost Denga groznice u svetu 2005. godinePrveepidemijegroznice su otkriveno skoro istovremeno u Aziji, Africi iSjevernoj Americi1780-ihgodina. Bolest je identifikovana i dobila je ime1779. godine. Svjetska epidemija je poela uJugoistonoj Aziji1950ihi do1975. godine Denga groznica je postala glavni uzronik smrti meu djecom tog regiona. Zaraze ovom bolesti su postale ee1980ihgodina - da bi do kasnih1990ihova bolest, poslemalarije, postala najznaajnije oboljenje koje prenose komarci. U tom periodu biljeeno je oko 40 sluajeva zaraze ovom boleu godinje. U februaru2002.godine pojavilo se znaajno arite ovog oboljenja uRio de aneiru. Tada je zaraeno oko milion ljudi, ali je od posledica zaraze umrlo samo esnaest.Znaajan porast denga groznice se javlja svakih pet ili est godina. Ipak uz odgovarajuu medicinsku njegu stopa smrtnosti od ove bolesti je manja od 1 na 1.000.Otkrie entomologa moglo bi smanjiti populaciju komaraca koji iri denga groznicu

Tim entomologa naUniversity of California, Riverside identificirao microRNA (kratku molekulu ribonukleinske kiseline) u enke komarca Aedes aegypti, koja kada se deaktivira ometa metabolizam krvi komarca i razvoj jaja - otkrie je koje bi moglo pomoi u kontroli irenja ne samo denge ve i ute groznice, ali i potencijalno svih vektora koji prenose bolesti.

11. MikroRNA ne kodira proteinske produkte, ali ima monu regulatornu ulogu u razvoju i rastu elija, njihova nepravilna regulacija dovodi do defekata, ukljuujui i rak. Istraivai su se pitali da li je mikroRNA ukljuena u bitne funkcije u enki komaraca , kao to je hranjenje krvlju i sazrijevanje jaja. Te funkcije su potrebne ne samo za uspjenu reprodukciju, ve i slue kao temelj za sposobnost komarca da prenosi uzronike razornih ljudskih bolesti. U svojim eksperimentima u laboratoriju, istraivai su pregledavali brojnemikroRNAu enki komaraca Aedes aegypti kako bi prouavali njihovo ponaanje tokom hranjenja i reprodukcije, i tada su otkrili jednu mikroRNA, "miR-275", koja je bila vrlo poviena tokom razvoja jaja.Dalje, istraivai su razvili metodu za odreene deaktivacije miR-275 u enkiAedes aegyptite su hranili te komarce s krvi kako bi analizirali koji se uinci pojavljuju kada enke komaraca vie nemaju ovu mikroRNA na raspolaganju. Otkrili su da je krv s kojom su se ti komarci hranili ostala neprobavljena u njihovim crijevima. Nadalje, ukupni volumen nakupljene krvi bio je neobino velik, to upuuje na to da je funkcija ekskrecije tekuina u komaraca bila oteana. Istraivai su takoer otkrili da je u tih komaraca, razvoj jaja, iji uspjeh ovisi o metabolizmu krvi, bio jako inhibiran."Nae otkrie je uzbudljivo, jer je dolo do same sri onoga to u stvari vektor bolesti i jest", rekao je Alexander Raikhel, ugledni profesor entomologije, iji je laboratorij vodio istraivanje. "Mi sada moemo sruiti niz dogaanja - poevi sa probavom krvi i postupaka sve do sazrijevanja jaja - jednostavno eliminirajui ove male molekule, miR-275. U tropskim podrujima u svijetu, gdje su denga i uta groznica esto vodei uzroci hospitalizacije i smrti kod odraslih i djece, smanjenje broja komaracaAedes aegyptibiti e strahovito korisno. "Rezultati istraivanja biti e ove sedmice uonlineizdanjuProceedings of the Nacional Academy of Sciences. Dalje, ovim tokom rada, Raikhelov se laboratorij namjerava fokusirati na determiniranje gena koji ciljaju miR-275, koju ulogu ti geni imaju u probavi krvi i razvoju jaja, i koji je mehanizam za aktivaciju i deaktivaciju miR-275. Bart Bryant, prvi autor istraivanja i postdoktorski istraiva u Raikhelovom laboratoriju, objasnio je da je istraivaki tim sruio ili "osiromaio" miR-275 s "antagomirom" - malom sintetskom RNA molekulom, koja se u ovoj istraivakoj studiji vee s miR-275, sprjeavajui ga tako da nastavi obavljati svoj posao - omoguavanja probave krvi i razvoj jaja."Mislimo da je na rad otvorio vrata za istraivanje kako mikroRNA regulira kritine fizioloke funkcije specifine za vektore koji prenose uzronike smrtonosnih bolesti", rekao je Bryant.

Izvor:University of California - Riverside

12.

Japanski encefalitis

Prenose ga komarci, najee u podrujima Azije gdje je klima vrlo vlana (Tajland), a izazivaju virusi. Djeca su u najveoj opasnosti od zaraze. esto je asimptomatski, ali kad se bolest razvije ak 30% pacijenata umire, a ak 50% ima neuropsihijatrijske posljedice.U endemskim zemljama, japanski encefalitisje prvenstveno bolest djece. Meutim, japanski encefalitis mogu dobiti osobe bilo kog uzrasta koje borave u rizinim podrujima.japanski encefalitis se prenosi: Virus japanskog encefalitisa se na ljude prenosi ubodom zaraenog komarca. Ptice movarice su glavni rezervoar infekcije, ali i svinje imaju znaajnu ulogu kao rezervoari.Gde se u svetu javlja japanski encefalitis? arita infekcije su umske oblasti u centralnim i severnim delovima SAD, Kanadi, centralnoj i junoj Americi, Rusiji, zapadnim ostrvima Pacifika, Japanu, na Filipinima, u istonoj Aziji (od Koreje do Indonezije), Kini, Indiji i Australiji. Iz arita virus japanskog encefalitisa se uglavnom iri po seoskim poljoprivrednim oblastima (posebno pirinanim poljima koja se navodnjavaju), a u nekim oblastima Azije ekoloki uslovi koji pogoduju irenju virusa mogu se javiti i u blizini urbanih podruja, pa ak i u njima. U umjerenim klimatskim podrujima Azije izraena je sezonost u oboljevanju sa vrhuncem u leto i jesen. U subtropskim i tropskim zonama sezonost se menja sa monsunskim kiama i praksom navodnjavanja, pa moe biti produena ili ak izraena tokom cele godine.

Oblasti u kojima je dokazano ili se sumnja na prenoenje virusa i gde je zableleen japanski encefalitis od 1986. do 2000. sa dopunom od 2001. do 2005. za Kinu, Indiju, Napal, ri Lanku, Tajland i Vijetnam13. simptomi japanskog encefalitisa: Najvei procenat infekcija prolazi bez simptoma, a manje od 1% ljudi inficiranih virusom japanskog encefalitisa razvija kliniki manifestnu bolest. Jedna od 200 infekcija rezultira tekom klinikom slikom sa smrtnou i do 60%, a neuroloke sekvele se javljaju kod oko 30% obolelih sa tekom klinikom slikom. Blagi oblici bolesti praeni su kratkotrajnom simptomatologijom u vidu poviene tjelesne temperature, glavobolje i ukoenosti vrata. Tee infekcije nastaju naglo, praene su glavoboljom, visokom tjelesnom tempreraturom, povraanjem, meningealnim znacima, bunilom, grevima, paralizama i promenama psihikog stanja. Inkubacija varira od 5 do 15 dana.Kako se postavlja dijagnoza japanskog encefalitisa? Na japanski encefalitis bi trebalo da se posumnja kod pacijenta sa neurolokom simptomatologijom (npr. encefalitis, meningitis ili akutna paraliza), uz podatak da je nedavno boravio u zemljama Azije i zapadnog Pacifika u kojima se ovo oboljenje javlja endemski. Laboratorijska dijagnoza japanskog encefalitisa postavlja se dokazivanjem prisustva IgM specifinih antitjela (ELISA metodom) u likvoru ili serumu. IgM antitela specifina za japanski encefalitis prisutna su u krvi ili likvoru obolelih unutar 7 dana od pojave simptoma. etvorostruki ili vei porast titra antitjela u serumu izmeu akutne faze i faze oporavljanja, moe posluiti za potvrdu dijagnoze.Kako se lei japanski encefalitis?Ne postoji specifina antivirusna terapija japanskog encefalitisa ve je ona simptomatska i usmjerena na komplikacije.Kako se moe zatititi od japanskog encefalitisa? Najbolji nain je zatita od uboda komarca. U tu svrhu koriste se insekticidi sa rezidualnim dejstvom, mree protiv komaraca, repelenti i odgovarajua odea (sa dugim rukavima i nogavicama). Preporuuje se vakcinacija protiv japanskog encefalitisa djece i osoba koje su profesionalno izloene riziku (umski i poljoprivredni radnici) u endemskim podrujima i vakcinacija putnika koji odlaze u podruja visokog rizika.

14.

Kolera

Koleraje akutnainfekcijakoju uzrokujeVibrio choleraei koja zahvaa cijelotanko crijevo, a karakterizirana profuznim vodenastim proljevom, povraanjem,grevimaumiiima,dehidracijom,oligurijomi kolapsom.

VIBRIO CHOLERAE

Etiologija, epidemiologija i patofiziologijaUzronik,Vibrio cholerae,serogrupe 01i0139, kratak je, zakrivljen, pokretanaerobnitapi. IbiotipEl Tori klasini biotipoviV. cholerae mogu uzrokovati teku bolest, no blaga iliasimptomatska infekcijamnogo su ee s biotipom El Tor. Kolera se iri ingestijomvode,morske hranei druge hrane kontaminirane izluevinama osoba sasimptomatskomiliasimptomatskom infekcijom. Kolera je endemina u dijelovima Azije,srednjeg istoka,Afrike,juneicentralne Amerike, a uSADdu obale Meksikog zaljeva. Sluajevi transportirani uEuropu,JapaniAustraliju, uzrokovali su lokalizirane epidemije. U endemskim se podrujima epidemije obino pojavljuju za vrijeme toplih mjeseci, a incidencija je najvea u djece; u novozahvaenim podrujima epidemije se mogu pojaviti u bilo koje doba godine, a sve su dobne skupine jednako osjetljive. Osjetljivost na infekciju varira i najvea je kod osoba skrvnom grupom 0. Budui da je vibrion osjetljiv naeluanu kiselinu,hipoklorhidrijaiaklorhidrijasu predisponirajui imbenici. Osobe koje ive u endemskim podrujima, postupno stjeuprirodni imunitet. V. cholerae 01 i 0139 stvaraju enterotoksinbjelanevinu koja potie inae intaktnusluznicutankoga crijevana hipersekreciju izotonine otopineelektrolita. Mucinaza bi mogla biti vana u smanjivanju protektivnog uinkacrijevnog mucina, dok bi neuraminidaza mogla mijenjati strukturugangliozidauelijskim membranamasluznice, poveavajui tako sadraj specifinog gangliozida (GM1) koji vee enterotoksin. Iako sufimbrijevanije u procesu kolonizacije sluznice, i elijskihemaglutininmoe potpomoi ovaj proces.

15.

Simptomi i znaciInkubacijaje 1 do 3 dana. Kolera moe biti subklinika; moe se oitovati blagom, nekompliciranom epizodomproljeva; ili moe biti fulminantna, potencijalno smrtonosna bolest. Poetni simptomi su obino naglo nastali, bezbolni vodenastiproljevi povraanje; gubitak tekuine stolicom u odraslih, moe biti vei od 1 L/h, no obino je mnogo manji. Posljedini teki gubitak vode i elektrolita dovodi do jake ei, oligurije, greva u miiima, slabosti i znaajno oslabljenog turgora koe s upalim oima i nabranom koom na prstima. Manifestacije kolere posljedica su gubitka tekuine izotoninim vodenastim stolicama koje su bogatenatrijem,kloridom,bikarbonatomikalijem. Nastaje hipovolemija,hemokoncentracija, oligurija ianurija, tekametabolika acidozaskaliopenijom(ali s normalnom serumskom koncentracijom natrija) i ako se ne poduzme lijeenje, moe uslijediti cirkulatorni kolaps scijanozomisoporom. Produena hipovolemija moe uzrokovati renalnu tubularnu nekrozu. Nekompilcirana kolera prestaje spontano i do oporavka dolazi za 3 do 6 dana. Kod nelijeenih, teih sluajeva, smrtnost moe biti > 50% - obino zbog dehidracije ali uz promptnu i adekvatnu terapiju infuzijama tekuine i elektrolita, smrtnost je < 1%. Veina bolesnika prestane izluivati V. cholerae unutar 2 tjedna, a mali dio njih postanu kronini bilijarni kliconoe.DijagnozaDijagnoza se potvruje izolacijom V. cholerae u kulturi obriska rektuma ili svjee stolice i njegovom identifikacijom aglutinacijom sa specifinim antiserumom kao serogrupe 01 ili 0139. Kolera se mora razlikovati od kliniki sline bolesti, uzrokovane sojevimaEscherichie coli koji produciraju enterotoksin, odnosno, povremeno, Salmonellama i Shigellama.ProfilaksaZa kontrolu kolere vana je pravilna dispozicija ljudskih otpadnih tvari, kao i isti vodoopskrbni izvori. Vodu za pie treba prokuhati ili klorirati, a povre i ribu treba dobro skuhati. Neivo peroralno cjepivo, koje se sastoji od cijelih elijai B podjedinice (nije odobreno u SAD), prua 85%-tnu zatitu protiv serogrupe 01, kroz 4 do 6 mjeseci. Zatita kod odraslih traje i do 3 godine, no brzo slabi u djece i vea je za klasini, nego za El Tor biotip. Izmeu serogrupa 01 i 0139 nema unakrsne zatite, tako da se tek u budunosti moe oekivati cjepivo djelotvorno protiv obje serogrupe. Parenteralno cjepivo daje samo kratkotrajnu i djelominu zatitu i njegova se primjena ne preporua. Brza profilaksa tetraciklinom 500mg PO svakih 6 h u odraslih (za djecu 50mg/kg/dan, podijeljeno u 4 doze) moe smanjiti broj sekundarnih sluajeva meu kunim kontaktima s bolesnicima od kolere, no masovna profilaksa nije praktina, a neki sojevi nisu niti osjetljivi. Za profilaksu kod djece < 9 god. moe se takoer upotrijebiti i kotrimoksazol.16. LijeenjeVana je brza korekcija hipovolemije i metabolike acidoze, kao i prevencija hipokalijemije.Teko dehidriranim bolesnicima, osobito onima koji nisu sposobni piti, treba dati to prije, ako je to mogue, IV infuziju jedne od slijedeih otopina: (1) 100 ml/kg otopine Ringerovog laktata, (2) otopinu 0,9% natrij klorida i 0,17 molarnog (1/6 molarnog) natrij laktata u omjeru 2:1 ili (3) otopinu 0,9% natrij klorida. Infuziju treba davati brzo (1 do 2 mL/kg/min) do normalizacije krvnog tlaka i dobro punjenog pulsa, a ostatak treba dati kroz 3 h. Bolesniku takoer treba dati da pije vodu po elji. Za nadoknadu izgubljenog kalija moe se u IV otopinu dodati kalij klorid 10 do 15 mEq/L ili se moe dati otopina od 100 gr/L kalij bikarbonata u dozi od 1 mL/kg PO 4 puta na dan. Ovo je osobito vano kod djece, koja slabije podnose gubitak kalija. Koliina tekuine za nadoknadu kontinuiranog gubitka treba biti jednaka izmjerenom volumenu stolice. Adekvatnost rehidracije procjenjuje se eim klinikim pregledom (frekvencija i jakost pulsa, turgor koe i diureza). Plazmu, plazma ekspandere i vazopresore, ne treba upotrijebiti umjesto vode i elektrolita. Peroralna primjena otopine glukoze i elektrolita uinkovita je u nadoknadi gubitaka stolicom i moe se upotrijebiti nakon inicijalne intravenske rehidracije. Ona je takoer korisna ponekad i kao jedini nain rehidracije u epidemijskim podrujima s ogranienim zalihama parenteralnih otopina. Bolesnici koji su blago do umjereno dehidrirani i koji mogu piti, mogu se rehidrirati iskljuivo s peroralnom otopinom (oko 75 mL/kg kroz 4 h). Tee dehidrirani trebaju vie i kod njih moe biti potrebna rehidracija preko nazogastrine sonde. Peroralna otopina koju preporua SZO sadri po litri vode 20 gr glukoze; 3,5 gr natrij klorida; 2,9 gr trinatrij citrata, dihidrata (ili 2,5 gr natrij bikarbonata); i 1,5 gr kalij klorida. Primjenu ove otopine valja nastaviti ad libitum nakon rehidracije u koliini koja je barem jednaka kontinuiranom gubitku stolicom i povraanjem. Krutu hranu treba dati nakon prestanka povraanja i povratka apetita. Rano lijeenje s uinkovitim antibiotikom eradicira vibrione, smanjuje volumen stolice za 50% i zaustavlja proljev unutar 48 h. Izbor antibiotika osniva se na osjetljivosti V. cholerae izoliranog u zajednici. U lijekove koji su djelotvorni protiv osjetljivih sojeva ubrajaju setetraciklin(odrasli, 500mg PO 4 puta na dan kroz 72 h; djeca, 50mg/kg/dan podijeljeno u 4 doze kroz 72 h -maksimalna dnevna doza, 2 gr);doksiciklin(u odraslih je pojedinana doza od 300mg PO gotovo jednako uinkovita);furazolidin(odrasli, 100mg PO 4 puta na dan kroz 72 h; djeca, 5mg/kg/dan podijeljeno u 4 doze kroz 72 h);eritromicin(odrasli, 100mg 4 puta na dan kroz 72 h; djeca, 50mg/kg/dan podijeljeno u 4 doze kroz 72 h);kotrimoksazol(odrasli, 160mg 2 puta na dantrimetoprimi 800mg 2 puta na dansulfametoksazol; djeca, 5mg/kg 2 puta na dan trimetoprim i 25mg/kg 2 puta na dan sulfametoksazol kroz 72 h); ilinorfloksacin(odrasli, 400mg PO 2 puta na dan). Izbjegavanje primjene tetraciklina kod djece < 8 god, eliminira mali rizik diskoloracijezuba.

17. Kuga

Kuga(pestis, bubonska kuga, crna smrt) je akutna, tekainfekcijakoja se najee pojavljuje u bubonskom obliku ili u oblikupneumonije, a uzrokovana jebakterijomYersinia pestis.

Doktori su u srednjem vijeku nosili maske u obliku kljuna ptice, koji je bio napunjen biljem, kako bi "proistili" zrak iz kojeg su mislili da kuga potjee.

Etiologija i epidemiologijaYersinia pestis (ranije Pasteurella pestis), kratki je bacil koji se esto boji bipolarno (osobito u bojenju po Giemsi), te tako moe biti nalik na sigurnosnu iglu. Kuga je primarno bolest divljih glodavaca (npr.takora,mieva,vjevericai prerijskih pasa); moe biti akutna, subakutna ili kronina, te urbana (uglavnom mija) ili silvatina. Poznate su masovne humane epidemije (npr. srednjovjekovnaCrna smrt); u novije doba kuga se pojavljivala sporadino ili u ogranienim epidemijama. USAD-u se preko 90% humanih sluajeva kuge pojavljuje u jugozapadnim dravama, napose u Novom Meksiku,Arizoni,KalifornijiiKoloradu. Bubonska kuga je najei oblik. Kuga se prenosi sglodavacana ljude ugrizom inficiranebuhe. Interhumani prijenos nastaje inhalacijom kapljica koje iskalje bolesnik s bubonskom ili septikeminom kugom koji ima lezije napluima(primarna pneumonina kuga). Neki sluajevi u endemskim podrujima u SAD-u bili su povezani s kunim ljubimcima, osobito makama. Bolest se smakemoe prenijeti ugrizom ili, ako maka ima pneumoninu kugu, inhalacijom inficiranih kapljica.

18.

Simptomi i znaci

Kod bubonske kugeinkubacijaje obino 2 do 5 dana, ali varira od nekoliko sati do 12 dana. Bolest poinje naglo, esto sa zimicama, a temperatura raste na 39,5 do 41 C (103 do 106 F). Puls moe biti ubrzan i filiforman; mogua je hipotenzija. Poveani limfni vorovi (buboni) pojavljuju se s vruicom ili kratko nakon nje. Najee su zahvaeni femoralni ili ingvinalni limfni vorovi (50%), zatim aksilarni (22%), cervikalni (10%) ili limfni vorovi vie regija (13%). Tipino je da su vorovi izuzetno osjetljivi i tvrdi, okrueni znaajnim edemom; u 2. sedmici bolesti moe doi do njihove supuracije. Predleea je koa glatka i zacrvenjena ali esto nije topla. Izgled primarne kone lezije koja se ponekad pojavljuje na mjestu ugriza, moe varirati od male vezikule s blagim lokalnim limfangitisom do velike krustozne promjene (eshara). Bolesnik moe biti nemiran, delirantan, konfuzan i nekoordiniran.Jetraislezenamogu biti poveane. Brojleukocitaje obino od 10000 do 20000/L s dominacijom nezrelih i zrelih neutrofila. Do supuracije limfnih vorova moe doi u 2. tjednu. Nakon inkubacije primarne pneumonine kuge, koja iznosi iznosi 2 do 3 dana, slijedi nagli poetak bolesti s vruicom, zimicama, tahikardijom i esto jakom glavoboljom. Kaalj, koji u poetku nije izrazit, razvija se unutar 20 do 24 h; iskaljaj je u poetku mukoidan, ubrzo postaje tingirankrvlju, a zatim postaje jednoliko ruiast ili svijetlo crven (nalik na sirup od malina) i pjenuav. Prisutni su tahipnoja i dispnoja ali nema pleuritisa. Znaci konsolidacije su rijetki, a hropci mogu biti odsutni. RTG snimka pokazuje brzo progresivnu pneumoniju. Septikemina se kuga obino pojavljuje zajedno s bubonskim oblikom bolesti, kao akutna, fulminantna bolest. U 40% bolesnika prisutna je bol u trbuhu, vjerojatno zbog mezenterijalne limfadenopatije. Faringealna kuga i meningitis manje su esti oblici bolesti. Pestis minor je benigni oblik bubonske kuge koji se obino javlja samo u endemskim podrujima. Limfadenitis, vruica, glavobolja i prostracija, povlae se u roku od sedam dana.Dijagnoza i prognozaDijagnoza se osniva na izolaciji mikroorganizma iz krvi, sputuma ili aspirata limfnog vora. Y. pestis moe rasti na obinim hranilitima ili se moe izolirati inokulacijom laboratorijskih ivotinja (osobito zamorca). Od serolokih testova mogui su reakcija vezanja komplementa, pasivna hemaglutinacija i imunofluorescencija na uzorku limfnog vora, bioptatu ili sekretima. Smrtnost nelijeenih bolesnika s bubonskom kugom iznosi oko 60%, a veinasmrtnihsluajeva nastaje zbog sepse u roku od 3 do 5 dana. Veina nelijeenih bolesnika s pneumoninom kugom umire unutar 48 sati od poetka bolesti.

19. Profilaksa i lijeenje

Crni takor Yersinia pestisPotrebna je kontrola glodavaca i upotreba repelenata, kako bi se minimizirala mogunost ugriza buha. Iako imunizacija sa standardnom inaktiviranim cjepivom protiv kuge prua zatitu, cijepljenje nije indicirano za veinu putnika u zemlje koje prijavljuju sluajeve kuge. Putnici bi, u razdoblju ekspozicije, trebali razmotriti profilaksutetraciklinom500 mg PO svakih 6 h. Brzo zapoeto lijeenje smanjuje smrtnost na