Trombosi venose retiniche

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ANNO 7, NUMERO 81, GIUGNO 2013

Newsletter per laggiornamento e la formazione professionale

continua degli oculisti

Corso accreditato presso il Ministero

della Salute con il codice N. 5-50473

TROMBOSI VENOSE RETINICHE:

CLASSIFICAZIONE,

EZIOPATOGENESI, CLINICA E

DIAGNOSI

Dr. Mauro Cassinerio

ANNO SETTIMO, NUMERO 81, GIUGNO 2013

RESPONSABILE SCIENTIFICO PROFESSIONE OCULISTA

PERCORSO FORMATIVO PROFESSIONE OCULISTA 2013

800 198 966

www.professioneoculista.it

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TROMBOSI VENOSE RETINICHE:

CLASSIFICAZIONE, EZIOPATOGENESI,

CLINICA E DIAGNOSI

Luciano Quaranta, Ivano Riva, Giovanni Gambirasio - Cattedra di Malattie dellApparato Visivo II Universit degli studi di Brescia Dipartimento di Scienze Neurologiche e della Visione - USVD Centro per lo studio del Glaucoma Spedali Civili di Brescia

L e trombosi venose retiniche (RVO, Retinal Vein Occlusion, occlusione venosa retinica) costituiscono un disordine vascolare comune e minaccioso per la vista. Le caratteristiche cliniche, la prognosi e la risposta al

trattamento sono influenzate sia dalla sede della trombosi sia dallampiezza dellarea di retina non perfusa. I trattamenti a disposizione per le RVO e le loro sequele sono attualmente in fase di evoluzione, sebbene gran parte degli studi disponibili sui nuovi trattamenti siano ancora non controllati e manchevoli di un follow-up a lungo termine. Inoltre linterpretazione dei risultati di questi studi spesso resa difficoltosa dalle differenze nelle tempistiche dellintervento e dallinclusione di occhi affetti da differenti tipi di RVO. Recentemente terapie farmacologiche a uso intravitreale sono state valutate in studi con ampia numerosit, ben disegnati, prospettici, randomizzati e controllati. Questi studi hanno valutato diversi trattamenti a somministrazione intravitreale, tra cui triamcinolone acetonide per le occlusioni venose di branca (BRVO) e per le occlusioni della vena centrale della retina (CRVO) (Studio SCORE)1, ranibizumab per CRVO (Studio CRUISE)2 e desametasone in forma di impianto a rilascio prolungato per BRVO e CRVO (Studio GENEVA).3 Questi studi, insieme ad altri ancora in fase di svolgimento, aiuteranno a definire il futuro del trattamento delle RVO.

Classificazione delle occlusioni venose retiniche Classicamente le RVO sono suddivise in BRVO, CRVO e occlusione venosa emiretinica (HRVO). La BRVO consiste nellocclusione di una branca venosa che drena un intero quadrante retinico, un settore maculare o una porzione di retina periferica. La CRVO consiste nellocclusione della vena centrale della retina e interessa tutti i quadranti retinici. La sede dellocclusione pu essere localizzata a livello della lamina cribrosa o posteriormente a essa, influenzando a seconda della

posizione la severit del quadro clinico (es.: edema di papilla, estensione delle emorragie).4, 5 Una CRVO senza edema di papilla ha pi frequentemente come sito di occlusione la regione della lamina cribrosa, mentre una CRVO associata a edema di papilla pi spesso a localizzazione pi posteriore.6 In occhi con HRVO viene compromesso il flusso sanguigno a provenienza dalla porzione superiore o inferiore della retina. Fisiologicamente esistono molte varianti nella ramificazione della vena centrale della retina.7 Nel 20% degli occhi lunione tra ramo superiore e inferiore si realizza posteriormente alla lamina cribrosa.8 Se uno di questi tronchi si occlude, si verifica una HRVO.7-9 Dati i molteplici scenari anatomici che possono portare a una HRVO, non ancora chiaro se la HRVO debba essere considerata unentit nosologica autonoma o sia da considerarsi una variante della BRVO e della CRVO.7, 8, 10 Peraltro i ricercatori del National Eye Institute SCORE hanno classificato la HRVO come una variante della BRVO.1 In tutte le forme di RVO la gravit della riduzione visiva correlata allestensione dellinteressamento maculare da parte di emorragie, edema o ischemia. Altre cause di riduzione visiva in occhi con RVO includono emorragie vitreali, distacco retinico trazionale e glaucoma neovascolare.

Epidemiologia In studi di popolazione su individui anziani e di mezza et la prevalenza di RVO varia dallo 0.7% all1.6%, costituendo il secondo disordine vascolare pi comune, dopo la retinopatia diabetica.11-13 Lincidenza e la prevalenza di RVO aumentano con let e non si differenziano per sesso.11-13 La prevalenza della malattia inoltre simile tra i quattro maggiori gruppi etnici presenti negli Stati Uniti (bianchi, afro-americani, ispanici, cinesi).11 Nel corso dei 15 anni di svolgimento del Beaver Dam Eye Study lincidenza di BRVO e CRVO stata rispettivamente dell1.8% e dello 0.5%, consistente con lincidenza dell1.6% a 10 anni riscontrata nel Blue Mountain Eye Study.12, 14 In tre studi di popolazione, la prevalenza di BRVO risultata compresa tra 0.6% e 1.1%, mentre quella di CRVO risultata compresa tra 0.1% e 0.4%, mostrando come la BRVO sia dalle 3 alle 4 volte pi comune della CRVO.11-13 LHRVO sembra essere meno frequente, con una prevalenza dello 0.08% in uno studio13 e nessun caso identificato in altri due studi.11, 12 In uno studio pi recente lincidenza di BRVO risulta pari a 1.59 per 1000 persone/anno, dopo aggiustamento per et, mentre la prevalenza risultata di 13.66 per 1000 persone/anno. Lincidenza e la prevalenza di CRVO sono invece risultate rispettivamente di 0.94 e di 7.76 per 1000 persone/anno.15

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Fattori di rischio I fattori di rischio universalmente accettati per RVO comprendono et e disordini vascolari sistemici. In oltre la met dei casi, let dinsorgenza della patologia superiore ai 65 anni, sebbene anche soggetti al di sotto dei 45 anni ne possono essere colpiti.5 Ipertensione, dislipidemia, aterosclerosi e diabete mellito sono fattori di rischio per RVO.13, 16 Una recente meta-analisi ha suggerito che il 48% delle RVO causata da ipertensione arteriosa, il 20% da dislipidemia e il 5% da diabete.17 Anche il fumo di sigaretta considerato un possibile fattore di rischio per RVO.12 Il ruolo della trombofilia nellinsorgenza delle RVO controverso, dato che diversi studi hanno mostrato risultati conflittuali. Alti valori di omocisteina sierica, un fattore di rischio per eventi trombo-embolici venosi e arteriosi, cos come bassi livelli di vitamina B6 e di acido folico sono stati identificati come fattori di rischio indipendenti per RVO.18 Altri studi tuttavia non hanno individuato una correlazione tra RVO e iperomocisteinema.19 Alcuni studi hanno individuato unassociazione tra RVO e ictus cerebri, angina, glaucoma, disfunzione renale e anomalie ematiche. Un aumentato rischio di RVO pu essere riscontrato in corso di condizioni infiammatorie sistemiche, incluso il morbo di Bechet.11 stata riscontrata una forte correlazione tra BRVO e disordini vascolari sistemici, come ipertensione arteriosa e malattia vascolare periferica. Una bassa pressione di perfusione, incroci atero-venosi, restringimenti arteriolari focali sono fattori associati a un aumentato rischio di BRVO.12, 20 Alcuni studi hanno anche suggerito unassociazione tra BRVO e ipermetropia, misurata mediante lunghezza assiale, sebbene questi risultati non siano poi stati riconfermati.21-23 Valori elevati di BMI allet di 20 anni e elevati livelli di alpha-2-globuline nel sangue sono stati associati a un aumento del rischio di BRVO.16, 24 Un aumento delle lipoproteine ad alta densit e consumo di alcool sono risultati invece fattori protettivi nei confronti di BRVO.24 Il glaucoma uno dei principali fattori di rischio associati a CRVO.16, 25 Il ruolo della trombofilia nella genesi della CRVO rimane invece controverso. Un aumento della viscosit ematica, il Fattore V di Leiden, liperomocisteinemia, la deficienza di proteina C e di proteina S potrebbero contribuire allo sviluppo di CRVO.26-29 Uno studio caso controllo ha identificato elevati livelli di omocisteina e Fattore V di Leiden come fattori di rischio per CRVO, mentre non ha riscontrato nessuna associazione della malattia con anticorpi anti-cardiolipina o lupus anticoagulant.26 Una meta-analisi sui fattori di rischio trombofilici ha rilevato che solo valori elevati di omocisteina e anticorpi anti-cardiolipina sono associati a rischio di CRVO.30 Tuttavia un recente studio caso-controllo non ha individuato alcuna associazione tra CRVO e fattori di rischio trombofilici, inclusa omocisteina e livelli di anticorpi anti-cardiolipina.19 Episodi ricorrenti di CRVO sono stati riportati in associazione a elevati livelli di omocisteina, ma lassociazione con anticorpi anti-cardiolipina e Fattore V di Leiden non stata confermata in uno studio multivariato, in cui pazienti con CRVO ricorrente e pazienti con singolo episodio di CRVO venivano confrontati.31 Considerando questi risultati conflittuali, lo specifico ruolo dei fattori trombofilici e della iper-coagulabilit nella genesi della CRVO necessita di ulteriori approfondimenti. Fattori di rischio per HRVO includono ipertensione sistemica, diabete e glaucoma: questi fattori di rischio si sovrappongono quindi a quelli gi esposti per BRVO e CRVO.10, 24

PATOGENESI

Occlusione venosa di branca Il meccanismo patogenetico alla base della BRVO comprende probabilmente sia la compressione venosa che il danno alle pareti vascolari, responsabili della formazione di trombi.32 Locclusone di una branca venosa si verifica praticamente sempre in corrispondenza del punto in cui larteria incrocia la vena.33-35 In corrispondenza dellincrocio atero-venoso la tonaca avventizia dei due vasi in comune. Larteria posizionata anteriormente alla vena in circa il 60-70% degli incroci atero-venosi non affetti da BRVO, in confronto al 98-99% degli incroci con BRVO.35, 36 Considerata la posizione relativa dellarteria nei confronti della vena in corrispondenza di un incrocio atero-venoso e considerando laterosclerosi che a essa pu associarsi, verosimile che la compressione della vena retinica ad opera dellarteria contribuisca alla patogenesi della BRVO.35 Anche il vitreo potrebbe essere coinvolto nella compressione della branca venosa in corrispondenza degli incroci, considerando che una ridotta lunghezza assiale e una tenace adesione vitreo-maculare possono aumentare il rischio di BRVO.21, 23 stato proposto che il restringimento venoso in corrispondenza degli incroci possa generare un flusso sanguigno turbolento, capace di danneggiare lendotelio e portare alla formazione di trombi nella vena incriminata. Probabilmente stati trombofolici o infiammatori associati possono esacerbare gli effetti della compressione arteriosa sul danno endoteliale, creando un ambiente ancora pi favorevole alla formazione di trombi. In alcuni casi lalterazione del bilancio trombosi-fibrinolisi pu essere implicato nella genesi di RVO, ma i risultati degli studi clinici sono risultati inconsistenti, cos che il ruolo dei fattori della coagulazione rimane poco chiaro.27 Una volta che locclusione si instaurata, un aumento della pressione venosa posteriormente al sito di occlusione pu determinare leakage di fluidi e piccole molecole attraverso la parete vascolare, invadendo il tessuto retinico circostante e causando edema intra-retinico. La presenza di una trazione vitreo-maculare pu facilitare la formazione di edema maculare cistoide (EMC). Oltre a questo, il danno a carico dellendotelio della vena affetta pu determinare uno stato infiammatorio cronico e indurre una upregulation dei mediatori dellinfiammazione. Questi mediatori includono prostaglandine, leucotrieni, molecole di adesione intercellulalare di tipo I (ICAM-I), integrine, TNF e VEGF.37 Molte di queste citochine indeboliscono la barriera emato-retinica e cronicizzano lEMC. Il VEGF inoltre contribuisce alla genesi della neovascolarizzazione oculare.37 Questi fattori sono tutti possibili target per strategie future di trattamento. In modelli animali una upregulation del VEGF pu verificarsi addirittura entro un giorno dalla formazione della BRVO.38 I livelli di VEGF nellacqueo e nel vitreo sono stati correlati anche con la gravit dellEMC e lentit dellischemia retinica.39 Dato limportante ruolo del VEGF nella BRVO, trattamenti che abbiano come bersaglio il VEGF potrebbero essere molto importanti in questo tipo di patologia.

Occlusione della vena centrale della retina Leziopatogenesi alla base della CRVO non stata ancora completamente chiarita. Probabilmente una combinazione di fattori (vascolari, anatomici e infiammatori) contribuisce alla sua insorgenza. La

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malattia vascolare, derivante da ipertensione e aterosclerosi, quasi certamente predispone allinsorgenza della CRVO. Larteria centrale della retina condivide la tunica avventizia con ladiacente vena centrale della retina, comprimendola e contribuendo cos alla formazione dellocclusione, in particolare in occhi con unaumentata rigidit arteriosa, dovuta a ipertensione e aterosclerosi.4 Un trombo pu formarsi allinterno della vena in corrispondenza della lamina cribrosa o posteriormente a essa.4, 5 Fattori anatomici, come un affollamento della papilla ottica o compressioni a livello della lamina cribrosa potrebbero contribuire alla creazione di un flusso sanguigno turbolento, restringendo il lume venoso centrale e generando cos una CRVO.4 La configurazione anatomica della lamina cribrosa in alcuni occhi pu tradursi in piccoli spostamenti a seguito di variazioni della pressione intraoculare che contribuiscono allinterruzione del flusso sanguigno, supportando cos unassociazione tra glaucoma e CRVO.6,16,25 Linfiammazione locale e sistemica potrebbe contribuire allinsorgenza della CRVO, sebbene il suo ruolo esatto rimanga al momento poco chiaro. La CRVO in giovani adulti, senza fattori di rischio per patologia vascolare, stata chiamata papilloflebite, a causa della sua supposta origine infiammatoria, sebbene questo non sia mai stato definitivamente provato. Recenti studi hanno tuttavia dimostrato la possibile presenza di fattori di rischio cardiovascolari in giovani adulti con CRVO (es. ipercolesterolemia, iperomocisteinemia), che potrebbero contribuire alla genesi della malattia, al di l dei fattori infiammatori. Sebbene linfiammazione locale potrebbe essere correlata alla CRVO, rimangono dubbi riguardo il suo ruolo nelleziopatogenesi della malattia e sulle conseguenze che essa possa determinare a livello retinico.4, 40 Markers di infiammazione sistemica sono stati esaminati in pazienti con CRVO, ottenendo risultati variabili. Elevati livelli di proteina C reattiva (PCR) possono essere presenti in pazienti affetti da CRVO, sebbene studi di popolazione non abbiano riscontrato unassociazione tra RVO e livelli serici di PCR.11, 41 Anche elevati livelli serici di citochina pro-infiammatoria interleuchina-1 sono stati documentati in pazienti affetti da CRVO.42 Un aumento della pressione intra-luminale in corrispondenza del sito di occlusione della vena contribuisce al leakage di fluido allinterno della retina, determinando cos edema intra-retinico. Il danno che si sviluppa durante e in seguito allocclusione provoca uninfiammazione cronica dei vasi, con aumentato rilascio di citochine e mediatori dellinfiammazione, quali prostaglandine, TNF- e VEGF.37, 43 In occhi affetti da CRVO sono anche stati riscontrati segni istopatologici di infiammazione, oltre che la presenza di cellule infiammatorie allinterno del vitreo.4,40 I mediatori dellinfiammazione possono indebolire la barriera emato-retinica, determinando una propensione allo sviluppo dellEMC. I livelli di VEGF sono stati correlati con lischemia retinica, la neovascolarizzazione e la gravit dellEMC.39 Queste scoperte hanno portato allutilizzo degli inibitori dellanti-VEGF come modalit di trattamento nelle CRVO.

ASPETTI CLINICI

Occlusione venosa retinica di branca La BRVO pu essere asintomatica o associata a perdita del campo visivo in corrispondenza del quadrante retinico interessato. Nello studio di popolazione Beaver Dam, il 66% dei casi di BRVO riguardava una branca

venosa retinica maggiore nel settore supero-temporale, mentre il 29% dei casi riguardava il settore infero-temporale.12 Locclusione di un ramo venoso in regione maculare si associa frequentemente a alterazioni della visione centrale.

In fase acuta la BRVO si caratterizza per la presenza di dilatazione e tortuosit venosa, emorragie intra-retiniche, edema retinico e a volte essudati cotonosi nella porzione di retina drenata dal vaso venoso compromesso (Fig. 1A). Possono anche essere presenti aree retiniche di mancata perfusione capillare. In fase cronica le emorragie intra-retiniche possono essere assenti e minimi segni oftalmoscopici risultano rilevabili. Una neovascolarizzazione a livello della testa del nervo ottico e della retina periferica pu svilupparsi in occhi con ampie zone di mancata perfusione retinica, portando poi a emorragie vitreali e distacco retinico trazionale. La probabilit di neovascolarizzazione significativamente

Figura 1 Occlusione di branca venosa retini-ca, occhio sinistro. A: Foto fundus a colori con emorragie intraretiniche, essudati cotonosi e edema maculare nel territorio di distribuzione della branca venosa retinica supero-temporale. B: La fluorangiografia retinica mostra ipofluorescenza determinata dalleffetto schermo dellemorragia.

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maggiore in occhi con unarea complessiva di mancata perfusione pari ad almeno 5 diametri papillari.44 La neovascolarizzazione del segmento anteriore e il glaucoma neovascoalre sono poco comuni nella BRVO. Le sequele che maggiormente minacciano la visione in questi casi sono invece rappresentate dallEMC, dallischemia maculare e dalle emorragie vitreali.45 Dense emorragie intra-retiniche successive allocclusione possono limitare la visione durante la fase acuta e rendere impossibile la valutazione dello stato di perfusione retinica mediante fluorangiografia. Dopo che le emorragie si sono riassorbite, la fluorangiografia pu chiarire se la riduzione visiva determinata dalledema maculare o dallischemia (Fig. 1B). LOCT utile nel valutare ledema e spesso mostra cisti ipo-reflettenti in

regione maculare (i.e. EMC). Aree iper-reflettenti sono in genere rappresentate da emorragie o essudati intraretinici (Fig. 2).

Occlusione della vena centrale della retina In fase acuta la CRVO si presenta con unimprovvisa e indolore riduzione del visus. Al fondo oculare le vene retiniche appaiono dilatate e tortuose, con emorragie intra-retiniche sia profonde che superficiali, disperse su tutto lambito retinico (Fig. 2A). Altri segni spesso presenti sono la congestione a carico del disco ottico, lEMC e gli essudati cotonosi. Mentre le emorragie intra-retiniche spesso sono riassorbite, lEMC e ledema del disco ottico possono persistere anche per anni nelle forme croniche.

Figura 2 OCT macula di occlusione venosa retinica di branca; sono evidenti: edema maculare cistoide, ispessimento retinico e distacco del neuroepitelio sub-foveale

Figura 3 Occlusione della vena centrale della retina, occhio destro. A: La foto fundus a colori mostra emorragie retiniche diffuse su tutto lambito retinico, vene dilatate e tortuose e essu-dati cotonosi. B: La fluorangiografia mostra staining a carico dei vasi venosi, iperfluorescenza papillare ed effetto schermo da parte delle emorragie intra-retiniche.

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Lesame fluorangiografico in fase acuta mostra tipicamente normale riempimento arterioso retinico e coroideale, ritardato riempimento venoso, staining e leakage di colorante a livello delle pareti dei vasi venosi, e una quota variabile di mancata perfusione capillare (Fig. 2B). LOCT frequentemente mostra la presenza di EMC. Aree iper-reflettenti intra-retinche sono invece compatibili con emorragie ed essudati. A volte possibile individuare anche un distacco del neuroepitelio sub-foveale (Fig. 4). Lesame fluorangiografico in grado di fornire informazioni riguardo lo stato di perfusione della retina. Una CRVO considerata ischemica quando larea di non perfusione capillare si estende per pi di 10 aree papillari, altrimenti si parla di CRVO perfusa.46 Alcuni dati clinici possono suggerire la natura ischemica della CRVO, come ad esempio la scarsa acuit visiva, il difetto pupillare afferente (Relative Afferent Pupillary Defect, RPAD), la neovascolarizzazione del segmento anteriore e la ridotta ampiezza dellonda B allelettrore -tinogramma.5, 46

Lo stato di perfusione della CRVO classificato come indeterminato quando le emorragie intra-retiniche non consentono la visualizzazione dello stato di perfusione allangiogramma. Approssimativamente un terzo degli occhi con CRVO perfusa evolve in una forma ischemica durante il follow-up.46 Le sequele della CRVO che influiscono negativamente sulloutcome visivo sono rappresentate dallEMC, dalla maculopatia ischemica, dalla neovascolarizzazione del segmento posteriore e dalla neovascolarizzazione del segmento anteriore, accompagnate rispettivamente da emorragie vitreali e glaucoma neovascolare. In caso di cronicizzazione, lEMC pu determinare degenerazione pigmentaria e perdita dello strato dei fotorecettori, con conseguente scotoma centrale permanente. La neovascolarizzazione si sviluppa pi frequentemente a livello del segmento anteriore (iride e angolo irido-corneale), ma il riscontro di neovasi a carico del disco ottico e della retina periferica non costituisce uneccezione. La neovascolarizzazione del segmento anteriore si sviluppa pi frequentemente durante i primi mesi dallevento acuto ed direttamente correlata allestensione dellischemia retinica.46

STORIA NATURALE

Occlusione di branca venosa retinica La BRVO ha una prognosi pi favorevole rispetto alla CRVO.44,46,47 Nel Branch Vein Occlusion Study (BVOS) il 37% degli occhi affetti da BRVO guadagnava 2 o pi linee di acuit visiva allultimo follow-up. Un miglioramento spontaneo dellacuit visiva era pi probabile nei primi 15 mesi dallocclusione che non nei successivi 24. 44, 47 Occhi affetti da BRVO e non sottoposti ad alcun trattamento mostrano a 3 anni unacuit visiva media pari a 20/70, mentre il 34% di essi raggiunge unacuit visiva 20/40.47 Nello studio BRAVO gli occhi nel gruppo placebo hanno guadagnato una media di 7.3 lettere e il 28.8% ha guadagnato 3 o pi linee a 6 mesi.48 Le BRVO non sottoposte a trattamento possono tuttavia portare anche a unimportante perdita visiva. Unacuit visiva 20/200 stata riscontrata nel 23% degli occhi non trattati a 3 anni.47 Inoltre il 17% degli occhi non trattati pu perdere due o pi linee di acuit visiva dopo levento iniziale.47 Nel BVOS una neovascolarizzazione si verificata approssimativamente nel 22% degli occhi con BRVO ischemica non trattata e il 60% degli occhi non trattati con neovascolarizzazione ha sviluppato unemorragia vitreale.44 Pazienti con BRVO sono a rischio di occlusione venosa nellocchio adelfo. Dal BVOS emerso che la sola presenza di BRVO determina un rischio del 10% di occlusione venosa nellocchio controlaterale nei 3 anni successivi allevento iniziale.44 Pertanto, la gestione della BRVO dovrebbe includere lidentificazione e la gestione dei fattori di rischio sistemici (es. ipertensione arteriosa) e oculari (es. glaucoma).

Occlusione della vena centrale della retina Sebbene il flusso venoso retinico dopo CRVO possa ricostituirsi, attraverso la ricanalizzazione della vena centrale o grazie alla formazione di vasi collaterali, diversi studi clinici sono concordi nel mostrare una riduzione dellacuit visiva nel corso dei mesi e degli anni successivi allevento acuto.4,5,34 La maggior parte degli occhi affetti da CRVO non mostra un miglioramento spontaneo dellacuit visiva e senza trattamento il deficit visivo pu risultare permanente. Il Central Vein Occlusion Study (CVOS) ha

Figura 4 OCT macula di occlusione della vena centrale della retina; sono evidenti: edema maculare cistoide, marcato ispessimento retinico, piccolo distacco del neuroepitelio sub-foveale

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analizzato la storia naturale della CRVO in pi di 700 pazienti, affetti da malattia da meno di un anno.46 Lacuit visiva media al termine dei 3 anni di follow-up risultata fortemente dipendente dai valori di acuit visiva basale. A sua volta lacuit visiva basale risultata strettamente correlata allo stato di perfusione retinico. Occhi con una buona acuit visiva basale (20/40 o meglio) sono rimasti stabili nel 65% dei casi al termine del follow-up. Loutcome per occhi con acuit visiva intermedia (20/50-20/200) risultato invece variabile: lacuit visiva migliorata al di sopra dei 20/50 nel 19% dei pazienti, rimasta invariata nel 44% dei pazienti ed peggiorata al di sotto dei 20/200 nel 37% dei pazienti. Occhi con scarsa acuit visiva iniziale (

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QUESTIONARIO DI AGGIORNAMENTO

1. Un difetto del riflesso pupillare afferente (RPAD), nellocchio colpito da CRVO, rispetto allocchio controlaterale pu indicare: a. La presenza di EMC b. La presenza di una cataratta

nucleare in evoluzione c. La presenza di una forma di

CRVO ischemica d. Nessuna delle presenti

affermazioni vera 2. Una CRVO considerata ischemica nel caso in cui: a. Larea di non perfusione

retinica si estende per pi di 10 aree papillari

b. Larea di non perfusione retinica si estende per pi di 5 aree papillari

c. Larea di non perfusione retinica interessa la macula e la testa del nervo ottico

d. presente EMC, indice di ischemia estesa per pi di 12 aree papillari

3. Lipertensione arteriosa: a. Costituisce un fattore di

rischio per RVO solo se il paziente in terapia con diuretici

b. Costituisce un fattore protettivo per RVO

c. Costituisce un fattore di rischio importante per RVO

d. Nessuna delle presenti affermazioni vera

4. In caso di BRVO, si ha un rischio di occlusione venosa nellocchio controlaterale pari a: a. 15% nei 2 anni successivi

allevento occlusivo b. 10% nei 3 anni successivi

allevento occlusivo c. 30% nei 6 mesi successivi

allevento occlusivo

d. 5% nei 10 anni successivi allevento occlusivo

5. La prevalenza delle RVO: a. simile tra bianchi, afro-

americani, ispanici e cinesi residenti negli Stati Uniti

b. maggiore nella popolazione afro-americana residente negli Stati Uniti

c. maggiore nella popolazione ispanica residente negli Stati Uniti

d. minore nella popolazione bianca residente negli Stati Uniti

6. Nelle RVO la gravit della riduzione visiva correlata a: a . E t d i i n s o r g e n z a

dellocclusione venosa b. Presenza di ipertensione

arteriosa, associata a fenomeno occlusivo venoso

c. Estensione dellinteressamento maculare da parte di emorragie, edema o ischemia

d. Nessuna delle presenti risposte vera

7. Il glaucoma: a. Non ha alcuna correlazione

con linsorgenza di occlusione venosa retinica

b. un importante fattore di rischio per CRVO

c. un fattore di rischio per CRVO solo se la pressione intraoculare superiore a 23 mmHg

d. un fattore di rischio per BRVO ma non per CRVO

8. Lincidenza di glaucoma neovascolare in occhi con CRVO ischemica a 1 anno pari a: a. 15% b. 30% c. 40% d. 60%

9. La prevalenza di RVO in pazienti anziani e di mezza et: a. Varia dallo 0.7% all1.6% b. Varia dal 2% al 4% c. superiore al 5% d. Non possibile determinare la

prevalenza di questo tipo di patologia

10. LEMC, in caso di CRVO: a. Si risolve sempre nel giro di 1

anno b. Porta nel 70% dei casi alla

formazione di un foro maculare a tutto spessore

c. Pu determinare degene-razione pigmentaria e perdita dello strato dei fotorecettori

d. Non si risolve mai prima di 1 anno

11. In caso di BRVO, la probabilit di neovascolarizzazione maggiore se: a. Larea di non perfusione

retinica superiora a 2 diametri papillari

b. Larea di non perfusione retinica superiore a 15 diametri papillari

c. Larea di non perfusione retinica superiore a 5 diametri papillari

d. Larea di non perfusione retinica interessa la regione maculare

12. Locclusione di una branca venosa retinica, si verifica pi frequentemente: a. A livello del punto in cui

larteria incrocia la vena b. A livello della lamina cribrosa c. A livello della diramazione

capillare periferica d. A livello della lamina cribrosa

e della diramazione capillare periferica

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Anno 7, Numero 81, Giugno 2013. Periodico mensile . Editore Medical Evidence Div. M&T. Strada della Moia, 1 Arese (MI) Tel. 02380731 Fax 0238073208

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La compilazione va fatta on-line selezionando la voce Questionario - Trombosi venose retiniche: classificazione, eziopatogenesi, clinica e diagnosi

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