Traumatismo Vertebro-medular

5/10/2018 Traumatismo Vertebro-medular - slidepdf.com

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TRAUMATISMOVERTEBROMEDULAR



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SEGMENTOS DELA COLUMNA

VERTEBRAL

RECUERDO ANATOMICO

Soportar el peso del

individuo en posiciónerecta, contener yproteger la médula

espinal.



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ELEMENTOOSEO

Y DISCOINTERVERTE

BRAL



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ELEMENTOSLIGAMENTA

RIOS



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ELEMENTOSVASCULARESREGION CERVICAL

Arterias radiculares .Arteria espinal anterior.Arteria espinal posterior.Gran arteria radicular para el segmento cervical inferior.Anastomosis múltiples entre las arterias descritas y lasarterias vertebrales.

REGION DORSAL

Arterias intercostales para los primeros segmentos dorsales.Arterias intercostales para los segmentos dorsales D3 hastaD11.

REGION LUMBAR

Arterias radiculares: provienen de 5 pares de arterias quenacen de la Aorta.Arterias para las raíces sacras que se originan de laslaterales sacras, rama de la ilíaca interna o de la sacra



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ELEMENTOSCOMPROMETIDOS EN

TVMLESION OSEA:

Luxacion, fractura, luxofractura.

LESION NERVIOSA:

Conmocion medular, contusion medular, seccion anatomica,lesion radicular.

LESION VASCULAR:

Hematoma epidural, hematoma subdural, hematomaintramedular.

LESION FIBROCARTILAGINOSA:

Protusion del disco intervertebral, hipertrofia del ligamentoamarillo


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MECANISMOS DELTRAUMATISMO

HIPERFLEXION

- Ruptura delligamento posterior- Protrusión del discohacia atrás- Compresión de carala anterior de la

médula- Luxación oSubluxación de lasapófisis articulares- CondicionandoCompresión medular y

vascular



HIPEREXTENSION

- Arrancamiento delligamento comúnanterior- Fractura corporalanterior- Disminución del

diámetroanteroposterior- Desplazamiento delsegmento superiorhacia atrás- Ruptura de los

pedículos



HIPERROTACION

- Ruptura deligamentos,articulaciones y discointervertebral



PRECIPITACION

- Aplastamiento delcuerpo vertebral yluxación lateral



DEFINICION

Lesión traumática del raquis yla médula espinal, que resulta

en algún grado decompromiso, transitorio opermanente de las funciones

neurológicas. (AmericanSpinal Injury Association)



DATO

Zonas anatómicas que seafectan con más frecuencia y

severidad son las zonas detransición, como son lacervical baja y la unión

cervico-torácica (C6- T1)seguida por la unióndorsolumbar (T11-L2).



CARACTERISTICAS

1. Cuadros muy graves con alta morbimortalidad2. Incidencia creciente3. Requieren urgente atención especializada decarácter multidisciplinario4. Gradiente clínico-topográfico: Cuanto másalta la lesión mayor gravedad5. Concepto de segunda lesión: Es importante teneren cuenta que de los traumatismos raquídeos que nopresentan daño neurológico en el momento inmediatodel accidente, un 10% lo presentara con

posterioridad, por lo que todos los traumatismosraquídeos se deben considerar como potencialescausas de daño neurológico secundario.6. Tratamientos de alto costo económico y social.



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ETIOLOGIA

Los TRM son claramente más frecuente en varones,entre 25 y 35 años, y sus causas más frecuente son:

1. Accidentes de tránsito a altas velocidades, sobretodo sin medidas de seguridad como casco y cinturón

2. Laborales especialmente caídas de altura porroturas de andamios y deslizamientos en techos yárboles3. Deportivos, sobre todo en deportes de fricción4. Accidentes por inmersión, clásica zambullida enaguas poco profundas.

Los accidentes de tránsito son aproximadamente lacausa del 50% de los TRM.

> 50 AÑOS = MUJERES (ACCIDENTES DOMICILIARIOS)



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FISIOPATOLOGIA

Déficit neurológico:

Inmediato, lesión neural directa.

Después de unos minutos, injuria arterial asociada yformación de hematoma.

Tardío, formación de hematoma venoso alrededor deestructuras neurales.



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CASCADA DE EVENTOS LUEGO DE LESION DECELULA NERVIOSA

Segundos: vaciamiento de contenido intracelular alextracelular y perdida de función neuronal.

Minutos: cambios de concentración de iones (Na, K,agua), edema citotoxico y degeneracion celular, poreste motivo se liberan molecular inflamatorias:

prostaglandinas, leucotrienos, aminoácidos tóxicos,productos de oxidación (radicales libres),permeabilidad vascular (edema vasogenico).

Horas: incompetencia de la barrera hematoencefalica,

hipoxia y procesos isquémicos.

Dias: infiltración de células inflamatorias.

Semanas: fagocitosis de restos celulares

Calcio: lesion celular.

Efectos de la lesión medular según su localización



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Efectos de la lesión medular según su localizaciónCuadro 1

Localización de la lesión Efectos posibles

POR ENCIMA DE C-5SI ES GRAVE, PARALISIS RESPIRATORIA

Y MUERTE.UNO POR ENCIMA DE C-4 A C-5 CUADRIPLEJÍA

Entre C-5 y C-6 Paraplejía con preservación de la flexión yabducción de los miembros superiores.

Entre C-6 y C-7paraplejía; parálisis de muñecas y manos,generalmente con preservación delmovimiento de hombros y la flexión del codo.

Por encima de T-1 En las lesiones transversas, pupilas mióticas.

ENTRE C-8 Y T-1SÍNDROME DE HORNER (MIOSIS, PTOSIS

Y ANHIDROSIS FACIAL)

Entre T-11 y T-12Parálisis de los músculos de los miembrosinferiores por encima y por debajo de larodilla

Entre T-12 y L-1 Parálisis por debajo de la rodilla

Cola de caballo

Paresia hiporefléxica o arefléxica de lasextremidades inferiores, generalmente condolor e hiperestesia en la distribución de lasraices nerviosas.

3a, 4a y 5a raices sacras o cono medular enL-1

Perdida completa de control vesical eintestinal.

Ó



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PATRONES DE LESIÓN:COLUMNA CERVICAL

Fractura de Jefferson: fractura de los arcosanterior y posterior de C-1, provocando la

separación de las masas laterales y la rotura

del ligamento transverso.

Ó



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Las fracturas de la odontoides se dividen en tres:

-La tipo I o fractura oblicua a través de la partesuperior de la apófisis odontoides

-La tipo II o fractura en la base de odontoides.

-La tipo III o fractura a través del cuerpo superior dela vértebra.


Ó



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Fractura del ahorcado o de“Hangman”: Espondilolistesis

traumática del axis, con fractura de

ambos pedículos.


Tipo Descripción Causa Comentario



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Tipo Descripción Causa Comentario

IFx borde del istmo Con < 2 mm

DesplazamientoCarga axial en

extensiónEstable

raro déficit

II

Fx borde del istmoDisrrupción del disco

C2 C3 y el ligamentolongitudinal, mayordesplazamiento

Ligera angulación de casosAnterolistesis de C2 sobre C2

Carga axial enextensión con

rebote en flexión, enla mayor parte

Inestabilidad rarodéficit

neurológico

II A II A < desplazamientoPero + angulaciónQue tipo II

Flexiónprimaria

Inestable

Angulación seincrementa con la

tracción

III

La faceta y laCápsula C2 C3 rota

Resulta por Fx alborde del IstmoEl ligamento

longitudinal anteriormuchas veces se rompe,Sobreestiramiento de C3

Se empotran lasfacetas de C2 sobre C3

FlexiónRuptura

capsularpor compresión

Fx istmo

Muchas vecesocurre déficitneurológico

Ó



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PATRONES DE LESIÓN:TORACOLUMBAR

Ó



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Fracturas por compresión anterior:Lesión de la columna anterior

(posterior y media intactas). Pérdida

de menos del 40% de la alturaanterior del cuerpo vertebral.

Tratamiento: ortesis en hiperextensión

10-12 semanas y tratamientosintomático.


O S S Ó



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Fracturas por estallido: Afecta a lascolumnas anterior y media. La cortical

posterior del cuerpo vertebral es

retropulsada hacia el canal.


PATRONES DE LESIÓN



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Fracturas-luxación: Se afectan lastres columnas.

Son lesiones de inestabilidadmáxima y con una elevada incidenciade lesión neurológica. Son quirúrgicasen todos los casos con o sin afectaciónneurológica, artrodesis instrumentada

posterior a veces asociada a un

abordaje anterior compresivo.


PATRONES DE LESIÓN



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Fractura de chance : lesión porflexión tracción que ocasiona

insuficiencia de las columnas media y

posterior .




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Valoración inicial

• Ante todo politraumatismo sospechesiempre que puede existircompromiso medular

• CAB: aérea permeable, asegurandola ventilación y la corrección de lostrastornos circulatorios. lesión encolumna cervical, y ser necesaria laintubación. Estabilice

hemodinamicamente



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SIEMPRE

INMOVILIZAR

Tabla fija conrespaldo Collarín Cervical

M i n i m i z a n l a t r a n s f e r e n c i a d e f u e r z a s p o r l a c o l u m n a v e r t e b r a l , d i s m i n u y e l u x a c i ó n , s u b l u x a c i ó n o c o m p r e s i ó n m e d u l a r .



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American Spinal InjuryAssociation

• A) No función motora ni sensorialincluyendo S4 – S5

• B) No función motora, Sí sensorialincluyendo S4 – S5

• C) Conserva función motora congrado muscular < 3

• D) Conserva función motora congrado muscular >= 3

•

E) Función motora y sensoriales



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Radiografías simples

AP YLateral

Craneal

Bocaabierta

fracturas yluxaciones

descartar lesionesasociadas

la apófisis odontoidesy masas laterales enC1



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Lesionesóseas

TAC

unión C7 –

T1

Valoración globalde segmento

cervical, dorsal ylumbar



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RESONANCIAMAGNETIC

A Tejidos Blandos

Herniasdiscales

Medula

EspinalRotura deligamentos



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• PARAMETROS RX

Alineamiento vertebral

Altura del cuerpo vertebral

Forma de cuerpo vertebralAltura del espacio intervertebral

Partes blandas: se ve con mayorfacilidad en la columna cervical. En C3espesor normal de pares blandes es 3- 5mm más uede ser un hematoma



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• Son criterios de inestabilidad:

Desplazamiento de un cuerpovertebral sobre el otro, mayor de 3.5mm. visto en una placa lateral cervical

Angulación de un cuerpo vertebralsobre otro, mayor de 11 grados enrelación a la angulación de la vértebraadyacente y subyacente no lesionadaen la columna cervical



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COMPLICACIONES



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Infeccionesrespiratorias /sepsis

parálisis demúsculostoráxicos ydecubitos

prolongados

Nopuedenmovilizarsecreciones

Infeccionesurinarias / sepsis

vejiganeurogenica sondajes

repetidos

Disfuncionesrespiratorias y

urinarias



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Escaras de decúbito: Cuidados deenfermería deficientes,

lechos inadecuados con perdidasproteicas importantes y

puertas de infecciones bacterianas

Angustia y depresión



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Asociadas a daño medular

Déficitneurológico

completoDéficit parcial

No

lesión

43%

18%

25%



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• El compromiso neurológico asociadoal TRM puede ser clasificado como

lesión primaria, lesión secundaria y/osecuelas.

La lesión primaria ocurre en el

momento del trauma.La lesión secundaria sucede porprocesos que aumentan el daño

medular y no se relacionan con elimpacto inicial a la medula.

Las secuelas son debidas tanto a las

lesiones primarias como a las

L ió i i



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Lesión primaria

:: Contusión: Ocurre en relación conla energía cinética, compromete eltejido neural y usualmente hay muerte

neuronal con lesión vascular.

:: Compresión: Se presenta cuandose comprime la medula debido adisminución del diámetro del canal porfragmentos retropulsados, deformidad

espinal, discos herniados o hematomas



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Lesión secundaria

• Debida a isquemia y/o a edema.

•

Se ha demostrado que hay liberaciónde substancias vasoreactivas quepueden causar vasoconstriccciónlocal con producción de isquemiamedular.

• El edema resulta por daño vascular ypor disfunción de la membranacelular.



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• Secuelas tardías

•

Las secuelas tardías son dolorcrónico y deterioro neurológico. Esteúltimo es secundario a deformidadprogresiva, a formación de cicatricesy a siringomielia postraumática.



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pronostico

• Morbilidad: 30% de los pacientescon secuelas importantes encuanto a la funcionalidad, 15-20%

déficit completo sin recuperaciónneurológica

• Mortalidad: 30% etapa

prehospitalaria• 10% en el primer año en lesiones

parciales• 50% en cuadri le icos



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• Tabla 2: Clasificación pronósticaen grados de Frankel

.:: A Lesión motora y sensitivacompleta

.:: B Lesión motora completa conalguna percepción de sensibilidad

.:: C Función motora presente, peroinútil para el paciente

.:: D Función motora parcial pero útil



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Tratamiento

• Control de vías respiratorias, sobretodo en los TVM cervicales ydorsales.

• mayor causa de la muerte en los TVM dorsales es la insuficienciarespiratoria por parálisis de los

músculos intercostales• Control del SHOCK traumático:

hipotensión, taquicardia, taquis-

fignea, pulso débil, palidez y

Traumatismos que solo produzcan



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Traumatismos que solo produzcanlesiones de estructurasparavertebrales:

• analgésicos (Paracetamol 1 gr/6-8hVO)

• Relajantes musculares (Diacepam 5mg/8h VO)

• reposo y aplicación calor local.

Fracturas aisladas de las apófisisespinosas y transversa:



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Lesión Medular

• NASCIS (National Acute Spinal CordInjury Studies)

• 30 mg/kg Metilprednisolona, 1 boloIV x 15min.

• 45 min despues: 5.4 MG/KG/H eninfusion

23 hrs Si 1er Bolo 3hrs post lesion

47 hrs Si 1er Bolo 8hrs post lesion

I t ió i ú i



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Intervención quirúrgica:

• Descompresion de la medula espinalo los nervios radiculares en pacientescon deficiencias neurologicas.

• Estabilizar lesiones inestables inclusocon inmovilizacion externa

• Especialmente a las lesiones de

menos de tres semanas, después de



CONCLUSIONES

• TERAPIA INTENSIVA:

todo aquel paciente que tenga untrauma múltiple ó requiera apoyo desus funciones vitales.

lesión por arriba de T 6 por lainestabilidad hemodinámica y el gradode insuficiencia ventilatoria

•

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