of 30/30
TRAUMA TERMAL : LUKA BAKAR PENDAHULUAN Luka bakar adalah respon kulit atau jaringan subkutan terhadap trauma termal. 1 Terdapat sekitar 4000 kematian akibat api tiap tahunnya di Amerika Serikat. Sekitar 90 % terjadi di rumah dan disebabkan oleh rokok, korslet kabel listrik, salah pemakaian penghangat, permainan anak – anak, atau pakaian yang terbakar api. 2 Luka bakar memengaruhi berbagai aspek keseluruhan pasien, baik secara fisik mau pun psikis. 3 Korban luka bakar membutuhkan berbagai aspek manajemen gawat darurat termasuk resusitasi, perawatan luka, hypermetabolism and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS), sepsis, dan sindrom disfungsi organ multiple. 4 Luka bakar dangkal dan ringan (superficial) walau cukup membuat kita merasakan pengalaman sakit yang hebat, dapat sembuh dengan cepat dan tidak menimbulkan jaringan parut. Namun apabila luka bakarnya dalam dan luas, maka penanganan memerlukan perawatan di fasilitas yang lengkap dengan strategi manajemen multidisiplin baik fisik maupun psikis. 3 Di Amerika kurang lebih 1,5 juta penduduknya memerlukan pertolongan medik setiap tahunnya untuk injuri yang disebabkan karena luka bakar. 80.000 diantaranya dirawat di rumah sakit dengan total 1

Trauma Termal

  • View
    461

  • Download
    3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

FORENSIK

Text of Trauma Termal

TRAUMA TERMAL : LUKA BAKAR

PENDAHULUANLuka bakar adalah respon kulit atau jaringan subkutan terhadap trauma termal.1 Terdapat sekitar 4000 kematian akibat api tiap tahunnya di Amerika Serikat. Sekitar 90 % terjadi di rumah dan disebabkan oleh rokok, korslet kabel listrik, salah pemakaian penghangat, permainan anak anak, atau pakaian yang terbakar api.2Luka bakar memengaruhi berbagai aspek keseluruhan pasien, baik secara fisik mau pun psikis.3 Korban luka bakar membutuhkan berbagai aspek manajemen gawat darurat termasuk resusitasi, perawatan luka, hypermetabolism and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS), sepsis, dan sindrom disfungsi organ multiple.4 Luka bakar dangkal dan ringan (superficial) walau cukup membuat kita merasakan pengalaman sakit yang hebat, dapat sembuh dengan cepat dan tidak menimbulkan jaringan parut. Namun apabila luka bakarnya dalam dan luas, maka penanganan memerlukan perawatan di fasilitas yang lengkap dengan strategi manajemen multidisiplin baik fisik maupun psikis.3Di Amerika kurang lebih 1,5 juta penduduknya memerlukan pertolongan medik setiap tahunnya untuk injuri yang disebabkan karena luka bakar. 80.000 diantaranya dirawat di rumah sakit dengan total kerugian mencapai 2 miliar dolar.4 Luka bakar juga menjadi masalah di Negara berkembang. Lebih dari 2 juta korban luka bakar muncul tiap tahunnya di India (populasi 500 juta jiwa). Mortalitas di Negara berkembang jauh lebih tinggi daripada di negara maju. Misalnya, Nepal mengalami sekitar 1700 kematian akibat luka bakar tiap tahunnya dengan populasi 20 juta jiwa, sehingga rasio kematian 17 kali lebih banyak dari Inggris.3

DEFINISILuka bakar adalah jenis luka (kerusakan jaringan atau kehilangan jaringan) yang diakibatkan sumber panas ataupun suhu yang tinggi, sumber listrik, bahan kimiawi, cahaya, radiasi, dan friksi. Kerusakan yang terjadi tergantung dari tinggi suhu, lama kontak, dan luas kontak. Luka lepuh adalah akibat cairan /uap panas dari caiaran dengan temperatur titik didih atau hampir mencapai titik didih, serta akibat bentuk gas dari suatu cairan. 1,5, 6

KARAKTERISTIK Pada kebakaran yang hebat, apakah di dalam gedung atau yang terjadi pada kecelakaan mobil yang terbakar, sering terlihat bahwa keadaan tubuh korban yang terbakar sering tidak mencerminkan kondisi saat matinya. Berikut keadaan umum yang ditemukan pada mayat dengan luka bakar.7a. Skin splitKontraksi dari jaringan ikat yang terbakar menyebabkan terbelahnya kulit dari epidermis dan korium yang sering menyebabkan artefak yang menyerupai luka sayat dan sering disalah artikan sebagai kekerasan tajam. Artefak postmortem ini dapat mudah dibedakan dengan kekerasan tajam antemortem oleh karena tidak adanya perdarahan dan lokasinya yang bervariasi disembarang tempat. Kadang-kadang dapat terlihat pembuluh darah yang intak yang menyilang pada kulit yang terbelah.7

Gambar 1. Skin split dikutip dari kepustakaan 7b. Abdominal wall destructionKebakaran partial dari dinding abdomen bagian depan akan menyebabkan keluarnya sebagian dari jaringan usus melalui defek yang terjadi ini. Biasanya ini terjadi tanpa perdarahan, apakah perdarahan yang terletak diluar atau didalam rongga abdomen.7

Gambar 2. Skin split menyebabkan organ dalam mencuat ke luar dikutip dari kepustakaan 7

c. Skull fracturesBila kepala terpapar cukup lama dengan panas dapat menyebabkan pembentukan uap didalam rongga kepala yang lama kelamaan akan mengakibatkan kenaikan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan terpisahnya sutura-sutura dari tulang tengkorak. Pada luka bakar yang hebat dan kepala sudah menjadi arang atau hangus terbakar dapat terlihat artefak fraktur tulang tengkorak yang berupa fraktur linear. Disini tidak penah diikuti oleh kontusio serebri, subdural atau subarachnoid.7

Gambar 3. Skull fracture dikutip dari kepustakaan 7d. Pseudo epidural hemorrhageKeadaan umum yang biasanya terdapat pada korban yang hangus terbakar dan kepala yang sudah menjadi arang adalah pseudo epidural hemorrhage atau epidural hematom postmortem. Untuk membedakan dengan epidural hematom antemortem tidak sulit oleh karena pseudo epidural hematom biasanya berwarna coklat, mempunyai bentukan seperti honey comb appearance, rapuh tipis dan secara tipikal terletak pada daerah frontal, parietal, temporal dan beberapa kasus dapat meluas sampai ke oksipital.7

Gambar 4. Pesudo epidural hemorrhage dikutip dari kepustakaan 7

e. Non-cranial fracturesArtefak berupa fraktur pada tulang-tulang ekstremitas juga sering ditemukan pada korban yang mengalami karbonisasi oleh karena tereksposure terlalu lama dengan api dan asap. Tulang tulang yang terbakar mempunyai warna abu-abu keputihan dan sering menunjukan fraktur kortikal pada permukaannya. Tulang ini biasanya hancur bila dipegang sehingga memudahkan trauma postmortem pada waktu transportasi ke kamar mayat atau selama usaha memadamkan api. Mayat sering dibawa tanpa tangan dan kaki, dan mereka sudah tidak dikenali lagi di TKP karena sudah mengalami fragmentasi.7

Gambar 5. Fraktur termal dikutip dari kepustakaan 7f. Pugilistic PosturePada mayat yang hangus terbakar, tubuh akan mengambil posisi pugilistic. Koagulasi dari otot-otot oleh karena panas akan menyebabkan kontraksi serabut otot otot fleksor dan mengakibatkan ekstremitas atas mengambil sikap seperti posisi seorang boxer dengan tangan terangkat didepannya, paha dan lutut yang juga fleksi sebagian atau seluruhnya. Posisi pugilistic ini tidak berhubungan apakah individu itu terbakar pada waktu hidup atau sesudah kematian. pugilistic attitude atau heat rigor ini akan hilang bersama dengan timbulnya pembusukan.7

Gambar 6. Pugilistic Posture dikutip dari kepustakaan 7

KLASIFIKASIBedasarkan Mekanisme TerjadinyaBerikut beberapa mekanisme terjadinya trauma termal yang mengakibatkan luka bakar: Scald burns : Merupakan penyebab paling umum dari luka bakar, utamanya pada anak anak. Scald dapat melibatkan berbagai jenis zat, utamanya cairan, minyak, dan aspal. Mekanisme terjadinya misalnya tumpahan, luapan, terendam, dan sebagainya. Mekanisme ini dapat memperkirakan kedalaman luka. Kulit dapat menahan suhu hingga 104F (40C) dalam jangka waktu tertentu sebelum menimbulkan luka. Air mendidih (210F/99C) atau sup panas (140-210F/60-99C) biasanya menyebabkan luka bakar yang dalam. Luka bakar scald dengan minyak sangat panas, dengan suhu berkisar antara 350 - 400F (177 - 204C). Hal ini menyebabkan luka bakar yang sangat dalam yang biasanya membutuhkan perawatan bedah. Luka bakar muncul pada kulit yang terkena, sehingga perbedaan satu lapis pakaian dapat menghasilkan luka bakar dengan kedalaman yang berbeda. 2,3,4,8 Flame burns: merupakan penyebab kedua terbanyak dari luka bakar, utamanya pada orang dewasa. Terdapat kontak nyata dari kulit dan api yang menghanguskan kulit hingga menghitam. 2,3,4 Contact burns: disebabkan oleh kontak langsung dengan objek objek atau benda benda dengan temperatur tinggi, seperti metal, plastik, atau kaca. Luka bakar yang terjadi biasnya sangat dalam namun terbatas pada area tertentu. 2,3,4Kedalaman Luka BakarTingkat keparahan luka bakar tiap individu masing masing bergantung pada : Luas area yang terbakar Usia korban Adanya trauma inhalasi 2Terdapat beberapa metode untuk menentukan luas luka bakar meliputi (1) rule of nine, (2) Lund and Browder, dan (3) hand palm. Ukuran luka bakar ditentukan dengan presentase dari permukaan tubuh yang terkena luka bakar. Akurasi dari perhitungan bervariasi menurut metode yang digunakan dan pengalaman seseorang dalam menentukan luas luka bakar. 2Metode rule of nine mulai diperkenalkan sejak tahun 1940-an sebagai suatu alat pengkajian yang cepat untuk menentukan perkiraan ukuran / luas luka bakar. Dasar dari metode ini adalah bahwa tubuh di bagi kedalam bagian-bagian anatomik, dimana setiap bagian mewakili 9 % kecuali daerah genitalia 1 %.2

Gambar 7. Wallace Rule of Nine dikutip dari kepustakaan 3

Gambar 8. Lund and Browder Chart dikutip dari kepustakaan 3Klasifikasi kedalaman luka bakar pada lapisan kulit, yaitu: Derajat 1 (luka superfisial) : Mengenai lapisan epidermis. Terdapat erythema (kemerahan) dan nyeri.4 Secara mikroskopis, terdapat dilatasi pembuluh darah di dermis. Epidermis intak, namun terdapat beberapa kerusakan sel. Luka bakar derajat 1 dapat disebabkan oleh paparan berkepanjangan dari panas atau cahaya intensitas rendah (misal : sunburn), atau paparan jangka pendek dari panas atau cahaya berintensitas tinggi.2 Derajat 2 (Partial thickness) : hancurnya epidermis dan trauma pada dermis (tidak melewati subkutan). Luka tampak basah, merah, sangat nyeri, dan terdapat blister. Luka dibagi dalam superfisial, moderate, dan dalam. Pada luka superfisial, terdapat kerusakan stratum granulosum dan korneum, dengan lapisan dasar tidak rusak total dan edema pada dermal epidermal junction. Luka sembuh tanpa meninggalkan bekas luka. Pada luka dalam, terdapat gangguan total pada epidermis dan dektruksi pada sebagian besar lapisan dasar. Mungkin terdapat blister. Bagian epidermis lain (kelenjar keringat dan rambut) masih ada dan menjadi sumber regenerasi epidermis. Luka bakar derajat 2 sembuh tanpa meninggalkan bekas luka.2,4 Derajat 3 (Full Thickness) : kerusakan luas meliputi seluruh lapisan dermis. Terdapat nekrosis koagulatif pada epidermis dan dermis dengan destruksi bagian bagian dermis. Dari luar, lesi tampak, kering, putih, dan kasar. Tidak terdapat blister. Lesi dapat pula coklat atau hitam karena formasi arang. Kulit tidak nyeri dengan sentuhan ringan. Luka ini sembuh meninggalkan bekas luka. 2,4 Derajat 4 (Full Thickness+) : meliputi jaringan subkutan dasar, fasia, otot, tendo, dan tulang. tampak karbonisasi. Sulit menentukan tepatnya kedalaman luka hingga di ruang operasi. Dibutuhkan eksisi lengkap untuk jaringan yang masih hidup. Sering membutuhkan amputasi segera. 1,2,4

PATOFISIOLOGI (RESPON TUBUH)Respon LokalTerdapat tiga zona konsentris untuk trauma jaringan yang muncul setelah luka bakar derajat 3, yaitu koagulasi, stasis, dan hyperemia. Daerah yang kontak langsung dengan sumber panas adalah zona koagulasi, tampak sebagai daerah nekrosis koagulatif yang ireversibel. Area terlihat putih, seperti kulit, atau arang. Area yang mengelilingi daerah ini yaitu zone stasis dan tampak berupa perfusi jaringan lebam. Daerah ini terluka, namun tidak hancur, tampak seperti penumbra iskemik; oleh karena itu, penting untuk mencegah hipotensi, infeksi, dan edema untuk meyakinkan bahwa area ini tidak kurang menerima aliran darah dan berkembang menjadi kehilangan jaringan seutuhnya. Daerah di luar hyperemia telah meningkatkan perfusi jaringan untuk pelepasan lokal mediator inflamasi, menghasilkan penampakan yang merah dan hiepremis. Area ini biasanya sembuh, bila tidak ada trauma lanjutan yang terjadi. Ketiga zona tersebut merupakan area tiga dimensi dan kehilangan jaringan di zona stasis akan menjadikan luka lebih luas dan lebar. 3,4

Gambar 9. Burns Zone dikutip dari kepustakaan3Respon SistemikCardiovascular changesSegera setelah luka bakar, dilepaskan substansi vasoaktif (katekolamin, histamin, serotonin, leukotrienes, dan prostaglandin) dari jaringan yang mengalmi injuri. Substansi-substansi ini menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler sehingga plasma merembes kedalam sekitar jaringan. Trauma panas yang secara langsung mengenai pembuluh akan lebih meningkatkan permeabilitas kapiler. Trauma yang langsung mengenai membran sel menyebabkan sodium masuk dan potasium keluar dari sel. Secara keseluruhan akan menimbulkan tingginya tekanan osmotik yang menyebabkan meningkatnya cairan intraseluler dan interstitial dan yang dalam keadaan lebih lanjut menyebabkan kekurangan volume cairan intravaskuler. Luka bakar yang luas menyebabkan edema tubuh general baik pada area yang mengalami luka maupun jaringan yang tidak mengalami luka bakar dan terjadi penurunan sirkulasi volume darah intravaskuler. Denyut jantung meningkat sebagai respon terhadap pelepasan catecholamine dan terjadinya hipovolemia relatif, yang mengawali turunnya cardiac output. Kadar hematokrit meningkat yang menunjukan hemokonsentrasi dari pengeluaran cairan intravaskuler. Disamping itu pengeluaran cairan secara evaporasi melalui luka terjadi 4-20 kali lebih besar dari normal. Sedangkan pengeluaran cairan yang normal pada orang dewasa dengan suhu tubuh normal perhari adalah 350 ml. Keadaan ini dapat mengakibatkan penurunan pada perfusi organ. Jika ruang intravaskuler tidak diisi kembali dengan cairan intravena maka syok hipovolemik dan ancaman kematian bagi penderita luka bakar yang luas dapat terjadi. Kurang lebih 18-36 jam setelah luka bakar, permeabilitas kapiler menurun, tetapi tidak mencapai keadaan normal sampai 2 atau 3 minggu setelah trauma. Cardiac output kembali normal dan kemudian meningkat untuk memenuhi kebutuhan hipermetabolik tubuh kira-kira 24 jam setelah luka bakar. Perubahan pada cardiac output ini terjadi sebelum kadar volume sirkulasi intravena kembali menjadi normal. Pada awalnya terjadi kenaikan hematokrit yang kemudian menurun sampai di bawah normal dalam 3-4 hari setelah luka bakar karena kehilangan sel darah merah dan kerusakan yang terjadi pada waktu injuri. Tubuh kemudian mereabsorbsi cairan edema dan diuresis cairan dalam 2-3 minggu berikutnya. 3Respiratory changesMediator inflamasi menyebabkan bronkokontriksi , dan pada luka bakar berat sindrom distres pernafasan dapat muncul. 3Metabolic changesRasio metabolism basal meningkat hingga tiga kali normal. Hal ini disertai dengan hipoperfusi splanchnic, mengharuskan enteral feeding segera dan agresif untuk menurunkan katabolisme dan mempertahankan integritas usus. 3Immunological changesFungsi sistem imun mengalami penurunan. Penurunan pada aktivitas lymfosit, suatu penurunan dalam produksi immunoglobulin, supresi aktivitas komplemen dan perubahan/gangguan pada fungsi neutropil dan macrophage dapat terjadi pada klien yang mengalami luka bakar yang luas. Perubahan-perubahan ini meningkatkan resiko terjadinya infeksi dan sepsis yang mengancam kelangsungan hidup klien. 3

PENYEBAB KEMATIAN Pada kematian yang terjadi segera, efek dekstruktif yang sebenarnya, asfiksia, syok yang disebabkan nyeri, inhalasi udara panas yang membakar saluran respirasi, keracunan karbonmonoksida, dan efek dari gas mematikan lain, semuanya dapat menjadi penyebab atau berkontribusi pada kematian.8Pada kematian yang tertunda, dehidrasi dan gangguan elektrolit yang disebabkan kehilangan plasma pada daerah yang terbakar merupakan penyebab awal. Selanjutnya, kegagalan ginjal, toksemia yang disebabkan oleh zat yang terserap pada daerah yang terbakar, dan infeksi dari luka bakar yang luas dapat menjadi penyebab.8 Luka bakar yang mematikan jarang digunakan sebagai diagnosis pasti pada korban kebakaran rumah. Penyebab kematian utama yang paling sering adalah inhalasi asap, termasuk keracunan karbonmonoksida dan banyak zat beracun lain, seperti sianida, nitrogen oksida, fosgen, dan lain-lain. Kebanyakan zat racun ini terbentuk dari pembakaran perabot dan kain, plastik tertentu, seperti polipropilen, polivinyl, dan lain-lain, yang melepaskan spektrum gas racun yang luas saat terbakar. Hipoksia adalah faktor lain yang berperan pada kematian akibat kebakaran, sebagaimana karbonmonoksida terbentuk akibat insufisiensi oksigen yang tersedia untuk oksidasi lengkap menjadi karbondioksida pada material yang mudah terbakar. Meskipun, hampir tidak mungkin untuk mengidentifikasi elemen hipoksik didasarkan pada banyaknya gas beracun. 8Mekanisme yang menyebabkan kematian pada luka bakar, bila akut, kematian biasanya merupakan akibat dari syok terbakar. Bila terjadi hari dan minggu berikutnya, penyebab utama kematian adalah infeksi. Kematian yang tertunda sesekali dapat terjadi dari bekas luka yang kemudian menjadi ganas. 9Beberapa mekanisme pada luka bakar yang menyebabkan kematian,yaitu: 9 Syok akibat terbakar Infeksi Pneumonia Septikemia Sindrom syok toksik Emboli paru-paru Ulserasi lambung Gagal ginjal akut Luka terkait keganasanSyok Akibat TerbakarSyok akibat terbakar ini menggambarkan kegagalan sirkulasi hipovolemik yang terjadi dengan cepat yang terlihat dalam 72 jam pertama setelah luka bakar. Perubahan fisiologis yang menyebabkan syok ini terjadi secara kompleks. Pembakaran kulit diikuti oleh hipovolemia, curah jantung rendah, hipoproteinemia, hiponatremia, dan peningkatan hematokrit. Syok akibat terbakar adalah akibat dari hipovolemia dan efek dari sitokin dan mediator inflamasi lainnya. Hipovolemia sendiri merupakan hasil dari kombinasi antara edema interstisial masif, edema intraseluler akibat penurunan umum dari fungsi sel, dan penguapan dari bagian yang terbakar. Kulit dewasa normal kehilangan kurang dari 40 ml air setiap jam, tetapi dengan luka bakar yang luas kehilangan dapat meningkat menjadi 300 ml/jam. Edema interstisial merupakan hasil dari vasodilatasi, peningkatan permeabilitas mikrovaskuler dan peningkatan aktivitas osmotik ekstravaskuler di sekitar jaringan terbakar. Puncak edema biasanya terjadi dalam 1 sampai 3 jam. 9Terjadi penurunan jumlah yang besar pada curah jantung yang terjadi beberapa menit setelah cedera, sebagian besar diakibatkan hipovolemia, namun curah jantung ini tidak kembali normal hingga 12 sampai 24 jam setelah luka bakar, bahkan dengan resusitasi cairan yang cepat dan efektif. Situasi ini tidak hanya disebabkan oleh hilangnya cairan, tetapi juga diakibatkan efek dari sitokin dan mediator inflamasi lainnya. Penyebab langsung kematian pada kasus-kasus tersebut sering diakibatkan kegagalan multi organ. 9Saat ini, penyebab utama kematian di rumah sakit pada korban luka bakar adalah infeksi. Penyebab menular paling umum pada individu yang dapat menyebabkan kematian adalah pneumonia. Infeksi biasanya berasal dari udara dan jarang secara hematogen dari infeksi luka. Septikemia merupakan penyebab umum kematian dan memiliki resiko mortalitas tinggi pada pasien luka bakar. Ini biasanya terjadi sekunder dari infeksi pada daerah luka bakar, tetapi mungkin sekunder dari sumber infeksi lain, seperti pneumonia dan jaringan intravaskular. Kulit yang terbakar menyebabkan imunosupresi umum, dan protein yang didenaturasi dalam jaringan luka bakar menghasilkan substrat yang baik untuk pertumbuhan mikroba. Avaskulerisasi relatif merupakan konsekuensi dari trombosis termal yang selanjutnya dapat mendukung terjadinya infeksi. Tidak mengherankan, risiko infeksi luka bakar adalah sebanding dengan luas daerah terbakar. 9 Luka bakar derajat 3 biasanya ditumbuhi oleh bakteri dalam beberapa hari, oleh organisme Gram-positif pada minggu pertama dan organisme Gram-negatif setelahnya. Sebagian besar episode septikemia terjadi antara 6 sampai 10 hari setelah luka bakar. Luka infeksi oleh organisme tertentu seperti Streptococcus pyogenes atau Pseudomonas aeruginosa atau kolonisasi yang berat pada luka bakar menyebabkannya rentan terhadap sepsis, dimana organisme secara invasif menyerang jaringan hidup yang berdekatan dengan luka. Jamur merupakan penyebab paling umum dari infeksi invasif pada luka bakar. Septikemia dan mortalitas yang tinggi terkait dengan invasi jaringan hidup oleh mikroorganisme, bukan kolonisasi pada jaringan mati. Sindrom syok toksik dapat diakibatkan infeksi oleh Staphylococcus aureus tipe 29/52. 9Seperti pada korban trauma lainnya, kematian dini lain, dapat terjadi sebagai hasil komplikasi dari trauma, seperti emboli paru atau perdarahan dari ulserasi lambung yang "stres". Kematian juga bisa terjadi akibat gagal ginjal, baik sebagai akibat dari hypovolemia atau septikemia. Perubahan patologis yang terjadi pada gagal ginjal setelah luka bakar adalah akut tubular nekrosis. Rhabdomyolysis sebagai akibat dari konstriksi otot rangka dengan melapisi jaringan yang terbakar memberikan kontribusi untuk gagal ginjal dalam beberapa kasus. 9Luka yang tidak diobati atau tidak sembuh dapat menyebabkan ulserasi kronis, yang memiliki risiko menjadi ganas, yang disebut ulser Marjolin. Kebanyakan bekas luka bakar ganas merupakan karsinoma sel skuamosa, tetapi beberapa keganasan epitel lain dan sarkoma sesekali telah dilaporkan. Sedangkan, aborsi spontan merupakan konsekuensi kemungkinan luka bakar yang luas pada trimester pertama dan kemungkinan persalinan prematur di trimester ketiga.9

PEMERIKSAAN (TANDA INTRAVITAL DAN POST MORTEM)Merupakan hal yang sulit, bahkan mustahil untuk membedakan luka bakar antemortem dari postmortem, terutama dengan adanya kerusakan yang terjadi. Pemeriksaan mikroskopis pun kurang membantu, kecuali bila korban hidup cukup lama untuk membentuk reaksi inflamasi. Luka bakar antemortem biasanya luas, dengan batas kemerahan dan terdapat lepuhan, baik pada daerah yang terbakar maupun pada tepi luka. Meskipun demikian, berbeda dengan buku teks lama, tidak diragukan bahwa panas yang diberikan pada mayat baru (setidaknya 60 menit setelah henti jantung) masih dapat mengakibatkan eritema.2,8 Lepuhan lebih sering terbentuk postmortem, meskipun biasanya lepuhan tersebut tidak memiliki dasar ataupun batas merah. Juga dijelaskan bahwa lepuhan yang terjadi antemortem mengandung cairan berprotein tinggi, dimana vesikel postmortem memiliki cairan yang lebih jernih, namun hal ini jarang dapat dibedakan dalam prakteknya.8 Dahulu adanya tepi merah pada luka bakar telah dianggap sebagai bukti reaksi penting. Namun, tepi merah juga sering terlihat di sekitar luka bakar postmortem, sehingga perbedaan ini tidak dapat digunakan. Lepuhan biasanya merupakan bagian dari luka bakar antemortem tetapi juga dapat terbentuk setelah kematian, di mana mereka cenderung pucat, kuning, dan tidak memiliki dasar merah. Pemeriksaan histologi untuk bukti reaksi inflamasi dapat dilakukan dan mungkin bermanfaat. Eritema kulit ditandai dengan kapiler membesar, kadang-kadang sel-sel epidermis nekrotik, kondensasi kromatin nukleus, pembengkakan inti sel epidermis, dan edema dari jaringan ikat subepidermal. Luka bakar derajat pertama menunjukkan nekrosis epidermal, pembentukan lepuhan subepidermal, dan adanya sel inflamasi perivaskular. Nekrosis koagulatif pada dermis dapat terlihat dengan luka bakar yang lebih dalam. Epidermis utuh yang berdekatan menunjukkan adanya pemanjangan sel dan inti sel. Setelah 6 sampai 8 jam, infiltrasi leukosit jelas terlihat, namun dalam beberapa kasus mungkin ada penundaan lebih dari 16 jam. Sehingga tidak adanya reaksi jaringan tidak berarti bahwa luka bakar adalah postmortem. 9 Tanda umum pada tubuh yang terbakar dengan adanya hangus pada kepala adalah adanya epidural hematoma postmortem. Seharusnya tidak ada kesulitan dalam membedakan ini dari epidural hematoma antemortem. Epidural hematoma postmortem berwarna coklat dan terlihat rapuh atau menyerupai sarang lebah. Bentuknya besar, cukup tebal (hingga 1,5 cm), dan biasanya terjadi pada daerah frontal, parietal, dan daerah temporal, dalam beberapa kasus dengan perluasan ke daerah oksipital.2 Ketika tengkorak terpapar dengan panas yang mendidihkan, darah keluar dari ruang dalam tengkorak dan sinus venosus dan terkumpul dalam lapisan tipis antara duramater dan tengkorak. Ini yang disebut heat hematoma. Darah dari heat hematoma memiliki konsistensi seperti busa, berwarna coklat, tipis, dan bilateral. berbeda dengan hematoma ekstradurasl sejati yang lokal unilateral, tebal, dan biasanya temporal hematoma dengan darah warna gelap juga terlihat. Hematoma subdural bukan merupakan akibat dari trauma panas. Heat hematoma mungkin atau mungkin juga tidak berhubungan dengan fraktur tengkorak terkait panas. Duramater mungkin terpisah disebabkan adanya herniasi otak yang dilapisinya, akibat serangan panas yang tajam. Otak sendiri biasanya menyusut, memadat, dan berwarna kuning hingga coklat. perdarahan Saat ini, perdarahan artifaktual telah dilaporkan di otak, sebagaimana air mata dalam bagian putih otak pada individu yang diyakini mati pada awal kebakaran.9 Apabila didapatkan adanya karboksihemoglobin dalam darah perifer, maka akan didapatkan pula pada hematoma panas palsu. Namun hematoma ekstradural sejati yang disebabkan oleh trauma sebelum kebakaran terjadi, maka darah tersebut tidak akan mengandung karboksihemoglobin dengan jumlah yang bermakna, dimana dapat menjadi tes yang berguna bagi ahli patologis.8

IDENTIFIKASI KORBANPada tubuh yang diselamatkan, apabila ditutupi oleh jelaga dan tidak terbakar parah, jelaga dapat dibersihkan untuk memungkinkan pengenalan visual dari wajah dan fitur eksternal lainnya. Pakaian dan barang pribadi, jika tidak terbakar, dapat membantu dalam identifikasi. Jaringan yang hangus dapat mengaburkan identifikasi pada fitur eksternal. Berkurangnya tinggi badan disebabkan adanya kontraksi panas mengindikasikan bahwa fitur ini tidak akurat untuk identifikasi. Perubahan warna rambut juga dapat mempengaruhi identifikasi. Menurut pengamatan Spitz, rambut keabuan akan berubah menjadi pirang pada suhu sekitar 120 C (250 F). Setelah 10 sampai 15 menit pada suhu 205 C (400 F), rambut cokelat akan berubah menjadi berwarna kemerahan. Sedangkan rambut hitam tidak mengalami perubahan warna. Sebuah tangan terkepal yang diakibatkan kontraksi panas dapat mempertahankan sidik jari. Jika ada identifikasi tentatif, catatan gigi dan rekam medis yang tersedia harus diperoleh oleh pemeriksa. Pemanfaatan catatan ini bergantung pada spesifikasi dan akurasinya. 2,10 Pada tubuh yang terbakar hingga tingkat struktur wajah sudah termutilasi dan tidak ada sidik jari yang bisa didapatkan, catatan gigi harus dipersiapkan dan X-ray rahang harus dilakukan. Hal ini dilakukan untuk membandingkan catatan gigi orang yang dicurigai sebagai korban, dengan korban tersebut. Pengambilan X-ray rahang ini dapat dilakukan in situ maupun dengan melepaskan rahang korban. Bahkan, identifikasi dental positif dapat dibuat hanya dengan menggunakan sebuah gigi. Bila digunakan dan diinterpretasi secara tepat, identifikasi dental ini sama dapat dipercayanya dengan sidik jari.2,10Identifikasi adalah salah satu peran dari pemeriksaan radiologis dari satu mayat yang hangus. Jika seseorang memiliki identifikasi tentatif pada tubuh, harus ditanyakan apakah individu pernah memiliki trauma atau bahkan X-ray toraks rutin. Sinar-X dapat digunakan untuk perbandingan dengan mayat tak dikenal. X-ray dari hampir semua area tubuh dapat cocok untuk perbandingan. Identifikasi dapat didasarkan tidak hanya pada kekhususan tulang, tetapi pada kalsifikasi jaringan lunak; penambahan-penambahan enterik (misalnya, batu empedu, batu ginjal, dan lain - lain) dan juga melihat buram, filter, klip, sekrup bedah, dan lain-lain. Identifikasi positif mungkin dibuat pada dua golongan perubahan yang relatif umum atau pada sebuah temuan unik tunggal. 2,10Jika pencocokan dari informasi antemortem dan postmortem tidak dapat dilakukan, konsistensinya masih dapat dikonfirmasi oleh ahli patologi dan ahli lain yang terlibat. Apabila metode perbandingan konvensional tidak mungkin dilakukan, gigi atau tulang dapat digunakan untuk analisis DNA. Jika tidak ada metode identifikasi tersebut adalah mungkin, maka hanya identifikasi tentatif berdasarkan keadaan; milik pribadi, atau karakteristik spesifik seperti tato, bekas luka, atau tidak adanya organ, dapat dibuat. 2,10Selama kebakaran, terdapat perubahan yang terjadi dapat meniru trauma dan menghalangi identifikasi, yaitu: 10 Sisa-sisa pakaian di sekitar leher meniru pencekikan ligatur. 10 "Postur seperti petinju" karena kontraksi otot dari panas menyerupai posisi "melawan atau lari".7,10 Pelepasan kulit dan terbukanya lapisan subkutaneus dapat menunjukkan luka gores10 Lepuhan panas dapat terbentuk, baik utuh ataupun terbuka. Sebuah daerah terbuka yang kering berubah menjadi kuning sampai coklat tua. Lepuhan ini tidak selalu merupakan tanda antemortem. Bahan bakar (minyak tanah, bensin) dapat meningkatkan pembentukan lepuhan dan pelepasan kulit. 10 Sebuah "garis merah" di pinggiran kulit yang terbakar atau hangus meniru peradangan dan mengindikasikan korban masih hidup ketika terjadi luka bakar. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan darah pada subepidermal. 10 Patah tulang akibat panas tidak berhubungan dengan perdarahan jaringan lunak. Amputasi ekstremitas distal akibat panas dikenali dengan adanya tanda hangus pada ujung distal tulang yang terkena. Demikian pula, tepi fraktur tengkorak yang hangus adalah indikasi dari efek panas. Patah tulang akibat panas pada ekstremitas diperkirakan timbul dari penyusutan otot. Pembakaran pada bagian tabula luar mengurangi kekuatan tulang. Patah tulang tengkorak akibat panas disebabkan baik oleh peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh uap (fraktur "blow-out", yakni fragmen yang bergeser ke luar) atau pembakaran dari luar tengkorak. Efek panas dapat menyebabkan lubang bulat di tengkorak seperti luka tembak. Herniasi jaringan otak melalui cacat pada tulang yang patah dapat terlihat. Observasi mengenai panas akibat patah tulang tengkorak bertentangan. Garis fraktur yang berjalan dari suatu cacat tengkorak yang dapat menunjukkan cedera yang sebenarnya. Fraktur calvarium akibat panas digambarkan berbentuk elips atau lingkaran yang tidak memiliki garis fraktur. Sebaliknya, Spitz mengamati adanya beberapa garis fraktur yang muncul dari titik umum di tengkorak terbakar. Fraktur panas calvarium biasanya terletak di atas tempurung dan kadang-kadang bilateral. Patah tulang ini jarang terbatas pada tabula eksternal. Sutura kranial cenderung tidak meledak bahkan pada individu muda, namun ledakan pada sutura koronal atau sagital diamati dalam serangkaian kremasi. 7,10 Disintegrasi tubuh yang terbakar selama memadamkan api, baik dengan pendinginan cepat dari sisa-sisa panas atau dengan disiram oleh air di bawah tekanan tinggi dapat menghambat penilaian trauma. 10 Perdarahan epidural, biasanya bilateral dan terkait dengan hangusnya kulit kepala dan calvarium, bukanlah akibat dari trauma. 10 Perdarahan semu dari lubang hidung dan mulut diamati sebagai darah yang terdorong oleh dari paru-paru ke dalam saluran udara10 Masuknya jelaga ke dalam trakea, baik pada penyayatan di leher yang hangus pada saat otopsi atau diakibatkan disintegrasi dari pembakaran, memberikan kesan palsu inhalasi asap. 10

DAFTAR PUSTAKA

1. Grace, Pierce A., MCh, FRCSI, FRCS. Borley, Neil R. FRCS, FRCS (Ed). Burns in Surgery at a Glance. Second edition. Oxford: Blacwell Science. 2002. Hal 75. 2. Di Maio, Vincent J. Dominick J. Di Maio. Fire Death. in Forensik Pathology, Second Edition. CRC Press LCC. 2001. Hal. 385-397 3. Shehan Hettiaratchy, Peter Dziewulski. ABC of Burns.4. Potenza, Bruce. dkk. Burn Injuries. in Wilson, William C. MD, MA, dkk. Trauma - Emergency Resuscitation, Perioperative Anesthesia, Surgical Management. Volume 1. Informa Healthcare USA, Inc. hal: 645, 648-651, 6545. ---. Luka Bakar. [online] 4 Juni 2012. [cited] 16 Juli 2012. Available from url: http://id.wikipedia.org/wiki/Luka_bakar6. Heller, Jacob L. MD, MHA. Zieve, David MD, MHA. Burns. [online] 4 Juni 2012. [cited] 16 Juli 2012. Available from url: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000030.htm 7. Dix, Jay. Color Atlas of Forensic Pathology. CRC Press LLC. 2000. hal. 116-121 8. Knight, Bernard. Simpsons Forensic Medicine. Eleventh edition. A Member of Header Headline Group co-published Oxford University Press. Inc. New York. Hal. 144-1469. Rutty, Guy N (ed). Death from Burns in Essentials of Autopsy Practice, Current Method and Modern Trends. Springer. 2006. Hal 221-22610. Skhrum, Michael J. MD., Ramsay, David A., MB, ChB. Thermal Injury in Forensic Pathology of Trauma. Humana Press. 2007. Hal 188-190, 193-194.1