Trauma Kimia Lengkap kasus pembahasan

TOPIK PRESENTASI KASUS

TRAUMA KIMIA PADA MATA

Laporan dibuat untuk memenuhi tugas kelompok presentasi kasus

Kepaniteraan Modul Ilmu Kesehatan Mata Tingkat IV

Tahun Ajaran 2008-2009

Disusun oleh:

Achmad Rafli 0105000042

Ana Asmara Jannati 0105007039

Anindita Wicitra 010500028X

Narasumber:

Dr. Hernawita, SpM

Departemen Ilmu Kesehatan Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Jakarta, Oktober 2008

1

BAB I

PENDAHULUAN

Trauma pada mata akan mengakibatkan kerusakan mata serta menyebabkan timbulnya

penyulit yang dapat menyebabkan menurunnya fungsi penglihatan. Trauma pada mata dapat

disebabkan oleh beberapa hal, diantaranya trauma tumpul, trauma tembus bola mata, trauma kimia

serta trauma radiasi.1 Pada makalah ini akan lebih dibahas mengenai trauma kimia.

Luka bakar pada sklera, konjungtiva, kornea, dan kelopak mata disebut sebagai luka bakar

okular. Luka bakar okular diklasifikasikan berdasarkan agen etiologinya seperti trauma kimia (asam,

basa) atau trauma energi radiasi (panas, ultraviolet). Trauma kimia, terutama yang melibatkan kornea

digolongkan sebagai kedaruratan oftalmologik.6

Sebagian besar bahan kimia dapat menyebabkan iritasi mata, dan sebagian kecil dapat

menyebabkan kerusakan hebat seperti komponen asam atau basa. Trauma basa lebih sering dan lebih

berbahaya. Irigasi terus-menerus yang segera, diikuti manajemen awal yang agresif dan monitoring

jangka panjang sangat diperlukan untuk penyembuhan permukaan okular dan memberikan

kesempatan rehabilitasi visual.5

Sebagai seorang dokter umum, diperlukan ketepatan dalam mendiagnosis dan melakukan

rujukan kepada seorang oftalmologis. Trauma kimia yang terjadi pada mata sering sekali menyebabkan

kebutaan, penyebab yang utama biasanya karena kecelakaan tempat kerja, terutama pekerjaan yang

berhubungan dengan bahan kimia, selain itu penyebab lain seperti karena kesengajaan (tindakan

bunuh diri) tidak terlalu sering terjadi. Sebanyak dua per tiga kecelakaan kimia terjadi saat bekerja

sedangkan sisanya terjadi di dalam rumah tangga.3 Trauma kimia dapat disebabkan oleh bahan alkali

kuat maupun bahan asam kuat.

Pengaruh bahan kimia tersebut sangat tergantung pada pH, kecepatan dan jumlah bahan

kimia.1 Oleh karena itu trauma karena asam dan basa kuat lebih berbahaya. Trauma karena bahan

alkali dua kali lebih sering dibandingkan karena bahan asam, karena alkali lebih banyak digunakan

dalam industri dan rumah tangga. 3 Trauma yang disebabkan oleh bahan alkali lebih cepat merusak

dan menembus kornea dibandingkan bahan asam. Trauma asam kuat dapat menyebabkan

pengendapan dan penggumpalan protein, sementara trauma basa dapat menyebabkan penghancuran

jaringan kolagen kornea. 1 Pada trauma kimia basa dapat menembus ke dalam bilik mata depan dalam

waktu 7 detik, karena sifat bahan basa yaitu koagulasi sel dan proses penyabunan yang disertai

dengan dehidrasi. 1

Penatalaksanaan yang diberikan terutama melakukan irigasi secepatnya dengan bahan

fisiologis atau air bersih. Irigasi sebaiknya dilakukan sesegera mungkin dan cukup lama, paling sedikit

15-30 menit.1 Selain itu perlu juga ditentukan jenis bahan kimia yang mengenai mata, hal ini bisa

didapatkan dari anamnesis serta pemeriksaan dengan kertas lakmus untuk menentukan sifat bahan,

2

apakah sifat asam kuat atau basa kuat. Hal ini penting dilakukan karena dalam tatalaksana diperlukan

langkah untuk menetralisasi bahan. Sebagai dokter umum, kita juga perlu menentukan kasus yang

memerlukan rujukan segera.

Trauma kimia yang parah memerlukan perawatan yang lama dan intensif di rumah sakit serta

kunjungan rawat jalan yang juga berlangsung lama. Pemulihan dan rehabilitasi membutuhkan waktu

berbulan-bulan. Sebagai akibat dari kehilangan penglihatan sesisi atau kedua-duanya maka pasien

bisa kehilangan kemampuan mengemudi, kehilangan pekerjaan dan menjadi tergantung dengan orang

lain. 4

3

BAB II

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. A

Usia : 25 tahun

Alamat : Jl. Asem Baris raya no. 4

MR : 325-37-10

KELUHAN UMUM

Mata kanan merah dan buram sejak 1 jam smrs

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Satu jam yang lalu,mata kanan merah dan buram karena terkena Porstek (basa), silau +, nyeri -, rasa

mengganjal +, rasa terbakar -, berair + . Pasien kemudian merendam matanya dalam mangkuk berisi

air keran selama 10 menit. Di IGD telah diberikan cindocitrol, EDTA, SA, dan vit C. Pasien menolak

rawat inap.

STATUS OPHTALMOLOGIS

OD OS

6/18 proyeksi baik Visus 6/5 proyeksi baik

Edema Palpebra Tenang

Injeksi silier Konjungtiva Tenang

Erosi kornea +, iskemi limbus + Kornea Jernih

Dalam BMD Dalam

Bulat, sentral, refleks cahaya + Iris / pupil Bulat, sentral, refleks cahaya +

Jernih Lensa/vitreus Jernih

Kesan baik Funduskopi Kesan baik

DIAGNOSIS: trauma kimia basa grade I OD

TERAPI: - cendo citrol ED 6x OD

- EDTA 4x OD

4

- SA 2x OD

- Conforst ED 6x OD + patching OD

- Vit C 4x 500 IU

5

Bab III

TINJAUAN PUSTAKA

Trauma kimia pada mata merupakan kedaruratan di bidang penyakit mata, terutama yang

melibatkan kornea.6 Trauma kimia pada mata memerlukan perawatan segera, sebelum dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap.3

Trauma kimia yang parah memerlukan perawatan yang lama dan intensif di rumah sakit serta

kunjungan rawat jalan yang juga berlangsung lama. Pemulihan dan rehabilitasi membutuhkan waktu

berbulan-bulan. Sebagai akibat dari kehilangan penglihatan sesisi atau kedua-duanya maka pasien

bisa kehilangan kemampuan mengemudi, kehilangan pekerjaan dan menjadi tergantung dengan orang

lain. 4

Di Amerika serikat trauma kimia merupakan penyebab sekitar 10 % kunjungan pasien ke

rumah sakit dengan keluhan pada mata. Lebih dari 60 % trauma terjadi di tempat kerja, dan 30 %

terjadi di rumah. 5

Sekitar 20 % trauma kimia menyebabkan gangguan penglihatan dan kosmetik, hanya 15 %

pasien dengan trauma kimia berat yang dapat mencapai penglihatan fungsionalnya setelah dilakukan

rehabilitasi. Trauma kimia dapat terjadi pada seluruh usia, namun kebanyakan terjadi pada usia 16-45

tahun. Pria 3 kali lebih sering terkena dari wanita, hal ini mungkin akibat predominasi pria dalam

pekerjaan perindustrian, seperti konstruksi dan pertambangan yang risiko tinggi untuk trauma okular.5

Akibat yang ditimbulkan pada mata sangat tergantung pada jenis bahan kimia, konsentrasi,

lama pajanan, jumlah mengenai mata dan dalamnya penetrasi bahan kimia tersebut. Mekanisme

trauma berbeda antara zat asam dan basa. Dibanding bahan asam, maka trauma basa cepat dapat

merusak dan menembus kornea. 1,2,3

Trauma Asam

Asam terdisosiasi menjadi ion-ion Hidrogen dan anion di kornea. Molekul hidrogen merusak

permukaan bola mata dengan merubah pH, sedangkan anion menyebabkan denaturasi, presipitasi dan

koagulasi protein pada epitel – epitel kornea yang terpajan.5,6 Presipitasi dan koagulasi permukaan bola

mata disebut nekrosis koagulatif. 8 Koagulasi protein mencegah terjadinya penetrasi asam lebih

dalam,2,5,6 sehingga bila konsentrasi tidak tinggi tidak akan bersifat destruktif seperti trauma alkali.

Umumnya kerusakan yang terjadi bersifat nonprogresif dan hanya pada bagian superfisial saja.5

Asam hidrofluorat adalah pengecualian dalam kasus trauma akibat asam. Asam hidrofluorat

adalah asam lemah yang dapat melewati membran sel dengan cepat, dalam keadaan tetap tidak

terionisasi,6 sementara ion fluoride berpenetrasi lebih baik ke stroma dibanding asam lainnya sehingga

menyebabkan kerusakan yang lebih parah di segmen anterior.5 Karena itu asam hidrofluorat bekerja

seperti basa, menyebabkan nekrosis liquefactive.6 Ion fluoride yang dilepaskan ke dalam sel dapat

menginhibisi enzim glikolitik dan dapat bergabung dengan kalsium dan magnesium, membentuk

6

kompleks tidak larut. Nyeri lokal yang hebat diduga sebagai akibat dari kegagalan imobilisasi kalsium,

yang kemudian mendorong stimulasi syaraf oleh perpindahan potassium.6

Komplikasi paling serius dari trauma asam adalah jaringan parut konjungtiva dan kornea,

vaskularisasi kornea, glaukoma dan uveitis.7 Biasanya trauma akibat asam akan normal kembali,

sehingga tajam penglihatan tidak banyak terganggu. 1

Bila mata terkena trauma suatu bahan asam maka akan terjadi peristiwa berikut:

a. Pada minggu pertama:

Terjadi koagulasi protein epitel kornea yang mengakibatkan kekeruhan pada kornea, demikian

pula terjadi koagulasi protein konjungtiva bulbi. Koagulasi protein ini terbatas pada daerah

kontak asam dengan jaringan.

Akibat koagulasi protein ini kadang-kadang seluruh kornea terkelupas

Koagulasi protein ini dapat mengenai jaringan yang lebih dalam seperti stroma kornea,

keratosit dan endotel kornea

Bila terjadi penetrasi jaringan yang lebih dalam akan terjadi edem kornea, iritis, dan katarak

Bila trauma disebabkan asam lemah maka regenerasi epitel akan terjadi dalam beberapa hari

dan kemudian sembuh

Bila trauma disebabkan asam kuat maka stroma kornea akan berwarna kelabu infiltrasi sel

radang ke dalamnya. Infiltrasi sel ke dalam stroma oleh bahan asam terjadi dalam waktu 24

jam

Beberapa menit atau beberapa jam sesudah trauma asam konjungtiva bulbi menjadi hiperemis

dan kemotik. Kadang-kadang terdapat perdarahan pada konjungtiva bulbi.

Tekanan bola mata akan meninggi pada hari pertama, yang kemudian dapat menjadi normal

atau merendah.

b. Trauma asam pada minggu 1-3:

Umumnya trauma asam mulai sembuh pada minggu kesatu sampai ketiga ini

Pada trauma asam yang berat akan terbentuk ulkus kornea dengan vaskularisasi yang bersifat

progresif

Keadaan terburuk akibat trauma asam pada saat ini ialah berupa vaskularisasi berat pada

kornea

c. Trauma asam sesudah 3 minggu:

Trauma asam yang tidak sangat berat akan sembuh sesudah 3 minggu

Pada endotel dapat terbentuk membran fibrosa yang merupakan bentuk penyembuhan

kerusakan endotel

Trauma Basa

7

Basa terdisosiasi menjadi ion hidroksil dan kation di permukaan bola mata. Ion hidroksil

membuat reaksi saponifikasi pada membran sel asam lemak, sedangkan kation berinteraksi dengan

kolagen stroma dan glikosaminoglikan. Jaringan yang rusak ini menstimulasi respon inflamasi, yang

merangsang pelepasan enzim proteolitik, sehingga memperberat kerusakan jaringan. Interaksi ini

menyebabkan penetrasi lebih dalaM melalui kornea dan segmen anterior. Hidrasi lanjut dari

glikosaminoglikan menyebabkan kekeruhan kornea.5 Kolagenase yang terbentuk akan menambah

kerusakan kolagen kornea.1 Berlanjutnya aktivitas kolagenase menyebabkan terjadinya perlunakan

kornea.7

Hidrasi kolagen menyebabkan distorsi dan pemendekan fibril sehingga terjadi perubahan pada

jalinan trabekulum yang selanjutnya dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Mediator

inflamasi yang dikeluarkan pada proses ini merangsang pelepasan prostaglandin yang juga dapat

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.5,7 Basa yang menembus dalam bola mata akan dapat

merusak retina sehingga akan berakhir dengan kebutaan penderita.1

Trauma akibat bahan kimia basa akan memberikan akibat yang sangat gawat pada mata.

Basa akan menembus dengan cepat ke kornea, bilik mata depan dan sampai pada jaringan retina.

Proses yang terjadi disebut nekrosis liquefactive. Bahan akustik soda dapat menembus ke dalam bilik

mata depan dalam waktu 7 detik.1,8

Penyulit yang dapat ditimbulkan oleh trauma basa adalah simblefaron, kekeruhan kornea,

edema dan neovaskularisasi kornea, katarak, disertai dengan terjadi ftisis bola mata.1 Penyulit jangka

panjang dari luka bakar kimia adalah glaukoma sudut tertutup, pembentukan jaringan parut kornea,

simblefaron, entropion, dan keratitis sika.7

Trauma Iritasi

Adalah trauma kimia oleh zat iritan yang cenderung memiliki pH yang netral. Gejala atau

keluhan yang ditimbulkan cenderung lebih berat dibandingkan kerusakan sebenarnya. Banyak deterjen

rumah tangga yang masuk ke dalam kategori ini.

Pepper spray termasuk ke dalam golongan iritan. Pajanan yang terjadi dapat memberikan rasa

nyeri yang signifikan, namun pada umumnya tidak akan mempengaruhi daya pandang, dan amat

jarang menyebabkan kerusakan pada mata.9

Patogenesis

Bahan asam dan basa menyebabkan trauma dengan mekanisme yang berbeda. Baik bahan

asam (pH<4) dan alkali (pH>10) dapat menyebabkan terjadinya trauma kimia. Kerusakan jaringan

akibat trauma kimia ini secara primer akibat proses denaturasi dan koagulasi protein selular, dan

secara sekunder melalui kerusakan iskemia vaskular. Bahan asam menyebabkan terjadinya nekrosis

koagulasi dengan denaturasi protein pada jaringan yang berkontak. Hal ini disebabkan karena bahan

8

asam cenderung berikatan dengan protein jaringan dan menyebabkan koagulasi pada epitel

permukaaan. Timbulnya lapisan koagulasi ini merupakan barier terjadinya penetrasi lebih dalam dari

bahan asam sehingga membatasi kerusakan lebih lanjut. Oleh karena itu trauma asam sering terbatas

pada jaringan superfisial. 10

Terdapat pengecualian yaitu asam hidrofluorik yang dapat menyebabkan nekrosis likuefaksi

yang mirip pada alkali. Bahan asam hidrofluorik ini dapat dengan cepat menembus kulit sampai ke

pembuluh darah sehingga terjadi diseminasi ion fluoride. Ion fluoride ini kemudian mempresipitasi

kalsium sehingga menyebabkan hipokalsemi dan metastasis kalsifikasi yang dapat mengancam jiwa. 10

Bahan alkali dapat menyebabkan nekrosis likuefaksi yang potensial lebih berbahaya

dibandingkan bahan asam. Larutan alkali mencairkan jaringan dengan jalan mendenaturasi protein dan

saponifikasi jaringan lemak. Larutan alkali ini dapat terus mempenetrasi lapisan kornea bahkan lama

setelah trauma terjadi. 10

Kerusakan jangka panjang pada konjungtiva dan kornea meliputi defek pada epitel kornea,

simblefaron serta pembentukan jaringan sikatriks. Penetrasi yang dalam dapat menyebabkan

pemecahan dan presipitasi glikosaminoglikan dan opasitas lapisan stroma kornea. Jika terjadi

penetrasi pada bilik mata depan, dapat terjadi kerusakan iris dan lensa. Kerusakan epitel silier dapat

menggangu sekresi asam askorbat yang diperlukan untuk produksi kolagen dan repair kornea. Selain

itu dapat terjadi hipotoni dan ptisis bulbi. 3

Proses penyembuhan dapat terjadi pada epitel kornea dan stroma melalui proses migrasi sel

epitel dari stem cells pada daerah limbus. Kolagen stroma yang rusak akan difagositosis dan dibentuk

kembali. 3

Klasifikasi derajat berat trauma kimia

Gradasi dan prognosis trauma kimia ditentukan berdasarkan kerusakan kornea dan iskemia

limbus. Iskemia limbus merupakan faktor klinis yang sangat penting karena menunjukkan level

kerusakan pada pembuluh darah di limbus dan mengindikasikan kemampuan stem sel kornea (yang

terdapat di limbus) untuk regenerasi kornea yang rusak. Oleh karena itu, pada trauma kimia mata putih

lebih berbahaya dibanding mata merah.

Ada 2 jenis klasifikasi derajat trauma kimia yang sering digunakan pada praktek sehari-hari.

Derajat beratnya trauma kimia (menurut Roper-Hall) dibagi atas : 3

Grade I : kornea jernih, tidak terdapat iskemia limbus (prognosis sangat baik)

Grade II : kornea hazy tetapi detail iris masih tampak, dengan iskemia limbus < sepertiga

(prognosis baik)

Grade III :detail iris tidak terlihat, iskemia limbus antara sepertiga sampai setengah

9

Grade IV : kornea opak, dengan iskemia limbus lebih dari setengah (prognosis sangat buruk)

Gradasi klinis berdasarkan kerusakan stem sel limbus (menurut kriteria Hughes), yang digunakan

di departemen mata RSCM yaitu :

I. Iskemia limbus yang minimal atau tidak ada

II. Iskemia kurang dari 2 kuadran limbus

III. Iskemia lebih dari 3 kuadran limbus

IV. Iskemia pada seluruh limbus, seluruh permukaan epitel konjungtiva dan bilik mata depan

Selain pembagian tersebut diatas, khusus untuk trauma basa dapat diklasifikasikan

menurut Thoft menjadi :

Derajat 1 : hiperemi konjungtiva disertai dengan keratitis pungtata

Derajat 2 : hiperemi konjungtiva disertai dengan hilangnya epitel kornea

Derajat 3 : hiperemi disertai dengan nekrosis konjungtiva dan lepasnya epitel kornea

Derajat 4 :konjungtiva perilimal nekrosis sebanyak 50%11

Gejala klinis

Diagnosis trauma kimia pada mata lebih sering didasarkan pada anamnesis dibandingkan atas

dasar tanda dan gejala. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri dengan derajat yang bervariasi, fotofobia,

penurunan penglihatan serta adanya halo di sekitar cahaya.10

Umumnya pasien datang dengan keluhan adanya riwayat terpajan cairan atau gas kimia pada

mata. Keluhan pasien biasanya nyeri setelah terpajan, rasa mengganjal di mata, pandangan kabur,

fotofobia, mata merah dan rasa terbakar. 5

Jenis bahan sebaiknya digali, misalnya dengan menunjukkan botol bahan kimia, hal ini dapat

membantu menentukan jenis bahan kimia yang mengenai mata. Waktu dan durasi dari pajanan, gejala

yang timbul segera setelah pajanan, serta penatalaksanaan yang telah diberikan di tempat kejadian

juga merupakan anamnesis yang dapat membantu dalam diagnosis.10

Pemeriksaan Fisik5

Pemeriksaan fisik yang cermat harus ditunda setelah dilakukan irigasi yang banyak pada mata

yang terkena dan PH mata telah netral. Setelah dilakukan irigasi, dilakukan pemeriksaan dengan

seksama terutama melihat kejernihan dan integritas kornea, iskemia limbus dan tekanan intraokular.

Pemeriksaan dapat dilakukan dengan pemberian anestesi topikal.

Tanda-tanda yang dapat ditemui pada pemeriksaan fisik dan oftalmologi adalah :

Defek epitel kornea, dapat ringan berupa keratitis pungtata sampai kerusakan seluruh epitel.

Kerusakan semua epitel kornea dapat tidak meng-up take fluoresin secepat abrasi kornea

sehingga dapat tidak teridentifikasi.

10

Kekeruhan kornea yang dapat bervariasi dari kornea jernih sampai opasifikasi total sehingga

menutupi gambaran bilik mata depan.

Perforasi kornea. Sangat jarang terjadi, biasa pada trauma berat yang penyembuhannya tidak

baik.

Reaksi inflamasi bilik mata depan, dalam bentuk flare dan cells. Temuan ini biasa terjadi pada

trauma basa dan berhubungan dengan penetrasi yang lebih dalam.

Peningkatan tekanan intraokular

Kerusakan / jaringan parut pada adneksa. Pada kelopak mata hal ini menyebabkan kesulitan

menutup mata sehingga meng-exspose permukaan bola yang telah terkena trauma.

Inflamasi konjungtiva.

Iskemia perilimbus

Penurunan tajam penglihatan. Terjadi karena kerusakan epitel, kekeruhan kornea, banyaknya

air mata.

Pada trauma derajat ringan sampai sedang biasanya yang dapat ditemukan berupa kemosis,

edema pada kelopak mata, luka bakar derajat satu pada kulit sekitar, serta adanya sel dan flare

pada bilik mata depan. Pada kornea dapat ditemukan keratitis pungtata sampai erosi epitel kornea

dengan kekeruhan pada stroma. Sedangkan pada derajat berat mata tidak merah, melainkan putih

karena terjadinya iskemia pada pembuluh darah konjungtiva. Kemosis lebih jelas, dengan derajat

luka bakar yang lebih berat pada kulit sekitar mata, serta opasitas pada kornea.10

Penyebab5

Alkali:Ammonia , Lye, Potassium hydroxide, Magnesium hydroxide, Lime

Produk yang mengandung alkali : Fertilizers, produk pembersih(ammonia), drain cleaners (lye),

Oven cleaners, Potash (potassium hydroxide), Fireworks (magnesium hydroxide),Cement

(lime)

Asam: Sulfuric acid, Sulfurous acid (paling sering), Hydrofluoric acid (paling fatal) , Acetic

acid,Chromic acid,Hydrochloric acid

Produk yang mengandung asam : Baterai(sulfuric),Glass polish (hydrofluoric),Vinegar (acetic)

Produk yang mengandung iritan : Pepper spray

Pemeriksaan penunjang 5

Pemeriksaan PH permukaan bola mata secara periodik dan melanjutkan irigasi sampai PH

netral. Selain itu, pemeriksaan seperti tes flourescein, tes tonometri Goldman, tes Schimmer, tes

sitologi impresi juga perlu dilakukan. Pemeriksaan laboratorium diperlukan jika terdapat kelainan

sistemik lain.

11

Tatalaksana

Trauma kimia merupakan trauma mata yang membutuhkan tatalaksana sesegera mungkin.

Tujuan utama dari terapi adalah menekan inflamasi, nyeri, dan risiko inflamasi.6 Tatalaksana emergensi

yang diberikan yaitu: 10

1. Irigasi mata, sebaiknya menggunakan larutan Salin atau Ringer laktat selama minimal 30

menit. Jika hanya tersedia air non steril, maka air tersebut dapat digunakan. Larutan asam

tidak boleh digunakan untuk menetralisasi trauma basa. Spekulum kelopak mata dan

anestetik topikal dapat digunakan sebelum dilakukan irigasi. Tarik kelopak mata bawah dan

eversi kelopak mata atas untuk dapat mengirigasi fornices.

2. Lima sampai sepuluh menit setelah irigasi dihentikan, ukurlah pH dengan menggunakan

kertas lakmus. Irigasi diteruskan hingga mencapai pH netral (pH=7.0)

3. Jika pH masih tetap tinggi, konjungtiva fornices diswab dengan menggunakan moistened

cotton-tipped applicator atau glass rod. Penggunaan Desmarres eyelid retractor dapat

membantu dalam pembersihan partikel dari fornix dalam.

Selanjutnya, tatalaksana untuk trauma kimia derajat ringan hingga sedang meliputi: 10

1. Fornices diswab dengan menggunakan moistened cotton-tipped applicator atau glass rod

untuk membersihkan partikel, konjungtiva dan kornea yang nekrosis yang mungkin masih

mengandung bahan kimia. Partikel kalsium hidroksida lebih mudah dibersihkan dengan

menambahkan EDTA.

2. Siklopegik (Scopolamin 0,25%; Atropin 1%) dapat diberikan untuk mencegah spasme silier dan

memiliki efek menstabilisasi permeabilitas pembuluh darah dan mengurangi inflamasi.

3. Antibiotik topikal spektrum luas sebagai profilaksis untuk infeksi. (tobramisin, gentamisin,

ciprofloxacin, norfloxacin, basitrasin, eritromisin)

4. Analgesik oral, seperti acetaminofen dapat diberikan untuk mengatasi nyeri.

5. Jika terjadi peningkatan tekanan intraokular > 30 mmHg dapat diberikan Acetazolamid (4x250

mg atau 2x500 mg ,oral), beta blocker (Timolol 0,5% atau Levobunolol 0,5%).

6. Dapat diberikan air mata artifisial (jika tidak dilakukan pressure patch).

Tatalaksana untuk trauma kimia derajat berat setelah dilakukan irigasi, meliputi: 10

1. Rujuk ke rumah sakit untuk dilakukan monitor secara intensif mengenai tekanan intraokular

dan penyembuhan kornea.

2. Debridement jaringan nekrotik yang mengandung bahan asing

3. Siklopegik (Scopolamin 0,25%; Atropin 1%) diberikan 3-4 kali sehari.

4. Antibiotik topikal (Trimetoprim/polymixin-Polytrim 4 kali sehari; eritromisin 2-4 kali sehari)

5. Steroid topikal ( Prednisolon acetate 1%; dexametasone 0,1% 4-9 kali per hari). Steroid

dapat mengurangi inflamasi dan infiltrasi netrofil yang menghambat reepitelisasi. Hanya boleh

digunakan selama 7-10 hari pertama karena jika lebih lama dapat menghambat sintesis

12

kolagen dan migrasi fibroblas sehingga proses penyembuhan terhambat, selain itu juga

meningkatkan risiko untuk terjadinya lisis kornea (keratolisis). Dapat diganti dengan non-

steroid anti inflammatory agent.

6. Medikasi antiglaukoma jika terjadi peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan TIO bisa

terjadi sebagai komplikasi lanjut akibat blokade jaringan trabekulum oleh debris inflamasi.

7. Diberikan pressure patch di setelah diberikan tetes atau salep mata.

8. Dapat diberikan air mata artifisial.

Selain pengobatan tersebut diatas, pemberian obat-obatan lain juga bermanfaat dalam

menurunkan proses inflamasi, meningkatkan regenerasi epitel dan mencegah ulserasi kornea. Obat

tambahan yang biasa diberikan:3

Asam askorbat : berfungsi untuk meningkatkan produksi kolagen, diberikan secara topikal dan

sistemik. Beberapa riset menunjukkan pemberian topikal asam askorbat 10% terbukti dapat

menekan perforasi kornea. Akan tetapi, tatalaksana ini baru digunakan pada tahap

eksperimental (asam askorbat topikal 10% , setiap 2 jam dan sistemik 4x 2 g per hari). 6

Asam sitrat : merupakan inhibitor kuat terhadap aktivitas neutrofil. Pemberian topikal 10%

setiap 2 jam selama 10 hari.

Tetrasiklin : membantu menghambat proses kolagenase, menghambat neutrofil dan

mengurangi ulserasi. Biasanya pemberian secara topikal dan sistemik (doksisiklin 2 x 100 mg)3

Untuk tatalaksana trauma oleh asam hidrofluorat, medikasi yang optimum masih belum

dilakukan. Beberapa studi menggunakan 1% calcium gluconate sebagai media irigasi atau

untuk tetes mata. Bahan – bahan mengandung Magnesium juga digunakan pada kasus ini.

Sayangnya, masih sedikit penelitian yang mendukung efektifitas terapi – terapi tersebut. Irigasi

mengunakan magnesium klorida terbukti tidak bersifat toksik terhadap mata. Efek positif dari

terapi ini dilaporkan masih dapat ditemukan walaupun pada pemberian 24 jam setelah cedera,

dimana medikasi lainnya sudah tidak berguna. Beberapa penulis merekomendasikan

penggunaan sebagai tetes mata setiap 2 – 3 jam atas pertimbangan irigasi dapat mengiritasi

mata dan menimbulkan ulserasi kornea.6

Injeksi subkonjungtival kalsium glukonat dan kalsium klorida tidak direkomendasikan karena

terbukti tidak bermanfaat dalam terapi.6

Terapi bedah dini penting untuk revaskularisasi limbus, restorasi populasi sel limbus dan

membentuk fornises. Sedangkan terapi bedah lanjutan meliputi graft konjungtiva atau

membran mukosa, koreksi deformitas kelopak mata, keratoplasti, serta keratoprostheses.3

Tatalaksana berdasarkan prosedur standar di bagian IP mata RSCM berdasarkan gradasi, dan

lamanya trauma kimia tersebut.

Berdasarkan fase lamanya trauma kimia, dibagi menjadi :

I. Fase kejadian ( immediate )

13

Tujuan : menghilangkan materi penyebab sebersih mungkin

Tindakan :

Irigasi Bahan Kimia

o Pembilasan dilakukan segera, bila mungkin berikan anastesi topikal terlebih dahulu.

Pembilasan dengan larutan non-toxic (NaCl 0.9%, Ringer Lactat dsb), sampai pH air mata

kembali normal (dinilai dengan kertas Lakmus). Pembilasan dilakukan segera, bila

mungkin berikan anastesi terlebih dahulu. Pembilasan dengan larutan non-tosis (NaCl

0.9%, RL dsb), sampai pH air mata kembali normal (dinilai dengan kertas Lakmus).

Pembilasan dilakukan selama mungkin dan paling sedikit 15-30 menit (60 mnt untuk

trauma basa). Untuk bahan asam dipergunakan larutan natrium bikarbonat 3%, sedangkan

untuk basa digunakan larutan asam borat, asam asetat 0,5% atau buffer asam asetat pH

4,5% untuk menetralisir. Pendapat lain menganjurkan untuk memakai cairan yang netral.

o Benda asing yang melekat dan jaringan bola mata yang nekrosis harus dibuang (pada

anak-anak, jika perlu dalam narkose).

o Bila diduga telah terjadi penetrasi bahan kimia kedalam bilik mata depan (BMD), dilakukan

irigasi BMD dengan larutan RL.

Diagnosa berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, oftalmologis dan penentuan gradasi klinis.

Penderita dirawat bila sesuai indikasi

II. Fase Akut (sampai hari ke 7)

Tujuan : Mencegah terjadinya penyulit

Prinsip :

Mempercepat proses re-epitelisasi kornea

Mengontrol tingkat peradangan

o Mencegah infiltrasi sel-sel radang

o Mencegah pembentukan enzim kolagenase

Mencegah infeksi sekunder

Mencegah peningkatan tekanan bola mata

Suplement / anti oksidan

Tindakan pembedahan

Penatalaksanaan

Tdkn Gradasi I Gradasi II Gradasi III Gradasi IV

A - Bandage lens Bandage lens Bandage lens

14

Autoserum tetes 6x Autoserum tetes jam

B (AB+)

steroid tetes

4-6x

EDTA 1%

tetes 4-6x

Kortikosteroid tetes

6x

Na-EDTA 1% tetes

6x

Dexamethason/

Prednison tetes/jam

Na-EDTA tetes/ jam

Autoserum tetes 6x

Dexamethason/

Prednison tetes/30

menit

Na-EDTA tetes/ 30

menit

Autoserum tetes/jam

C Antibiotik (+

steroid) 4-6x

Tetrasiklin salep 4x

Doksisiklin

2x100mg


Doksisiklin 2x100mg


Doksisiklin 2x100mg

D - Timolol 0,5% tetes

2x

Timolol 0,5% tetes 2x

Asetazolamid

2x500mg + substitusi

ion Kalium


Asetazolamid 2x500mg

+ substitusi ion Kalium

E SA 1% 3x

Vit.C4x500

mg

SA 1% 3x

Vit.C 4x500 mg

SA 1% 3x

Vit.C 4x500 mg

SA 1% 3x

Vit.C 4x500 mg

F Nekrotomi + graf

konjungtiva-limbus

Nekrotomi + graf

konjungtiva-limbus

III. Fase Pemulihan Dini ( early repair : hari ke 7 – 21)

Tujuan : Membatasi tingkat penyulit

Masalah:

Hambatan re-epitelisasi kornea

Gangguan fungsi kelopak mata

Hilangnya sel Goblet

Ulserasi stroma perforasi kornea

Prinsip : sesuai dengan Phase II

Penatalaksanaan


A Re-epitelisasi

sempurna (+)

Rerepitelisasi (+)

Bandage lens terus

Bandage lens

Autoserum tetes 6x

Bandage lens

Autoserum tetes jam

B (AB+) steroid Kortikosteroid tetes Dexamethason/ Dexamethason/

15

tetes tapp off tapp off

Na-EDTA 1% tetes

tapp off

Prednison tetes tapp

off/ ganti dengan :

NSAID

(Indomethasin/Diklofena

c)tetes 6x/jam

Na-EDTA tetes/ jam

Autoserum tetes 6x

Prednison ganti :

NSAID tetes/ jam

Na-EDTA tetes/ 30

menit

Autoserum tetes/jam

C Antibiotik (+

steroid) tapp


Doksisiklin

2x100mg


Doksisiklin 2x100mg


Doksisiklin 2x100mg

D - Peningkatan TIO (-)

Timolol stop

Peningkatan TIO (-):

Timolol,Asetazolamid

substitusi ion Kalium

stop


Asetazolamid + subst

ion Kalium terus

E Uveitis : SA

stop

Uveitis : SA stop

Vit.C 4x500 mg

SA 1% 3x

Vit.C 4x2000 mg

Retinoic acid salep 2x

SA 1% 3x

Vit.C 4x2000 mg

Vit A dan E

F Jaringan nekrotik :

eksisi

Ulserasi stroma : graf

Jaringan nekrotik :

eksisi


IV. Phase Pemulihan Akhir ( late repair : setelah hari ke 21)

Tujuan : Rehabilitasi fungsi penglihatan

Masalah :

Disfungsi sel Goblet

Hambatan re-epitelisasi Kornea

Ulserasi stroma (gradasi III dan IV)

Prinsip :

Mempercepat proses re-epitelisasi kornea, atau optimalisasi fungsi epitel permukaan

Dan seterusnya sesuai dengan phase II

Penatalaksanaan


16

A Solcoser

y 3x

Epiteliopati

(): Solcosery

4x

Epiteliopati ():

Solcosery 4x

Retinoic acid 1% 1x

malam

Reepitelisasi () :

Bandage lens diteruskan

B - NSAID tetes

4x

NSAID tetes 4x

Medrox-progestron 1%

4x

NSAID 4-6x

Medroxy-progesteron 4-6x

Na-EDTA 4-6x

Autoserum 4-6x

C - - - Tetrasiklin salep 4x

Doksisiklin 2x100mg

D - - - Peningkatan TIO (-) :

Timolol 0,5% tapp off

Asetazolamid + substitusi ion

Kalium stop

E - - - Uveitis (-) : SA stop

Vit.C 4x2000 mg, vit A dan E

F - - - Jaringan nekrotik : eksisi


Rujukan

Setelah terapi inisial dan irigasi, pasien harus dirujuk ke fasilitas dimana terdapat dokter mata.

Pencegahan

Edukasi dan pelatihan untuk mencegah pajanan zat kimia di tempat kerja dapat mencegah

terjadinya trauma kimia pada mata. Pekerja yang dapat terpajan zat kimia di tempat kerja harus

menggunakan safety goggles.5

Trauma kimia pada anak sering terjadi karena tidak adanya pengawasan. Letakkan semua

produk rumah tangga yang dapat menimbulkan bahaya di tempat yang tidak dapat dijangkau oleh

anak-anak.6

17

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien mengalami mata kanan merah, buram yang disertai rasa nyeri, rasa mengganjal

dikarenakan trauma kimia yang bersifat basa (cairan Porstek). Mata merah pada pasien disebabkan

karena iritasi akibat bahan kimia basa. Penurunan tajam penglihatan dapat terjadi karena kerusakan

epitel kormea. Edema palpebra terjadi karena reaksi inflamasi terhadap bahan basa tersebut.

Mata pasien nampak merah, hal tersebut menandakan belum terjadinya iskemia di pembuluh

darah konjungtiva. Berdasarkan kriteria Hughes, yakni derajat kerusakan stem sel limbus karena

trauma kimia kasus ini digolongkan ke dalam derajat I, yaitu telah terjadi iskemia limbus yang minimal

atau tidak ada. Menurut kriteria Thoft, trauma ini tergolong ke dalam derajat II, yakni terdapat hiperemis

konjungtiva dan hilangnya epitel kornea.

Porstek merupakan cairan pembersih lantai yang bersifat basa dan mengandung Natrium

Hidroksida (NaOH) yang mempunyai sifat sebagai basa kuat. Dari literatur didapatkan bahwa natrium

hidroksida dapat menyebabkan reaksi saponifikasi.

Basa terdisosiasi menjadi ion hidroksil dan kation di permukaan bola mata. Ion hidroksil

membuat reaksi saponifikasi pada membran sel asam lemak, sedangkan kation berinteraksi dengan

kolagen stroma dan glikosaminoglikan. Jaringan yang rusak ini menstimulasi respon inflamasi, yang

merangsang pelepasan enzim proteolitik, sehingga memperberat kerusakan jaringan. Interaksi ini

menyebabkan penetrasi lebih dalam melalui kornea dan segmen anterior. Hidrasi lanjut dari

glikosaminoglikan menyebabkan kekeruhan kornea.

Teori terbentuknya kolagenase adalah pada defek epitel kornea akan terbentuk plasminogen

aktivator. Kemudian akan terjadi perubahan plasminogen menjadi plasmin yang dibantu oleh adanya

plasminogen aktivator tersebut. Plasmin yang terbentuk, melalui C3a, akan mengeluarkan faktor

kemotaktik untuk leukosit polimorfonuklear (PMN). Selanjutnya akan terjadi perubahan proses

kolagenase yang pada awal bersifat laten, berubah menjadi kolagenase aktif akibat terdapatnya tripsin,

plasmin, dan ketopepsin yang muncul pada waktu adanya defek pada kornea. Kolagenase yang

terbentuk akan menambah kerusakan kolagen kornea. Berlanjutnya aktivitas kolagenase

menyebabkan terjadinya perlunakan kornea.

Tujuan pasien melakukan pengaliran air (irigasi) pada mata yang terkena bahan kimia tersebut

adalah untuk menghilangkan materi penyebab sebersih mungkin. Irigasi yang dilberikan sebaiknya

dilakukan selama 60 menit. Saat di IGD, pasien diberikan EDTA dengan tujuan menginaktivasi enzim

proteolitik yang ditimbulkan oleh reaksi saponifikasi bahan kimia basa tersebut. Cendoxitrol diberikan

sebagai steroid dan antibiotik. Steroid dapat mengurangi inflamasi dan infiltrasi neutrofil yang

menghambat reepitelisasi kornea, namun steroid tersebut tidak boleh digunakan lebih dari 10 hari

pertama karena dapat menghambat sintesis kolagen dan migrasi fibroblas sehingga proses

18

penyembuhan terhambat, selain itu juga meningkatkan resiko terjadinya lisis kornea atau keratolisis.

Antibiotik yang terdapat di dalam kandungan Cendocitrol berguna untuk mencegah terjadinya infeksi

oleh kuman oportunis.

Pasien juga diberi vit.C dengan tujuan meningkatkan produksi kolagen dan mempunyai

kelebihan dapat menekan perforasi kornea. Sulfat Atropin yang diberikan kepada pasien di IGD

bertujuan untuk mencegah komplikasi berupa sinekia posterior dan iritis, selain itu untuk mencegah

spasme silier dan memiliki efek menstabilisasi permeabilitas pembuluh darah dan mengurangi

inflamasi.

Setelah pasien diberikan kortikosteroid dan antibiotik tetes atau topikal, pressure patch dapat

diberikan dengan tujuan untuk mencegah infeksi. Setelah terapi inisial dan irigasi, pasien harus dirujuk

ke fasilitas pelayanan kesehatan mata tingkat sekunder untuk pemeriksaan dan penatalaksanaan lebih

lanjut berupa tes fluoresens untuk melihat adanya defek kornea, tonometri Goldman untuk menilai

tekanan intra okular, dan tes Schimmer untuk menilai produksi air mata.

19

Daftar Pustaka

1. Ilyas S. Trauma mata. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.

2004.h.271-3

2. Berson, FG. Ocular and Orbital Injuries. In: Basic Ophtalmology. 6th ed. American Academy of

Ophtalmology. 1993. p. 82-7

3. Kanski Jack J, editor. Clinical ophtalmology a sistemic approach. 3 Rev ed. Oxford:Butterworth

Heinamann Ltd; 1994.p 89.

4. Driscoll AM, Shah P, Anggarwal RK, Chell PB, Ross MW, McDonnell PJ. Occular injuries due

too alkaline substances. BMJ 1995;310:943.

5. Randleman JB. Chemical burns. Available from URL: http://www. emedicine.com

6. Cheh IA. Occular burns. Emedicine [online] 2006 February [ cited 2007 October 8 ]. Available

from URL: http://www.emedicine.com/emerg/topic736.htm

7. Asbury T, Sanitato JJ. Trauma. In : Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi

Umum. Edisi ke 14. Jakarta, Penerbit Widya Medika. 1996.p.384-5.

8. Broocker G, Mendicino ME, Stone CM. Injury to the eye. In: Mattox KL, Fellicino DV, Moore

EE, editors. Trauma. 4th ed. New York: Mc-Graw Hill; 2000.p.406-7.

9. Sachdeva Deepak.Chemical Eye Burns. Emedicine [online] 2002 April [cited 2007 October 8].

Available from URL: http://www.emedicine.com/AAEM/topic102.htm

10. Rhee DJ, Pyfer MF, editors. The Wills Eye Manual: office and emergency room diagnosis and

treatment of eye disease. 3rdedition. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins;1999.p.19-22.

11. Prosedur standar diagnostik dan tatalaksana RSCM.

20

http://www.emedicine.com/AAEM/topic102.htm

http://www.emedicine.com/emerg/topic736.htm

http://www/

Documents

Trauma Kimia Lengkap kasus pembahasan