BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Trauma kepala merupakan penyebab utama terjadinya kecacatan, kematian, dan permasalahan ekonomi pada masyarakat. Salah satu konsep penting yang ditekankan pada beberapa penelitian yaitu kerusakan neurologis yang diakibatkan oleh trauma kepala tidak selalu muncul pada saat terjadinya impact, namun juga dapat timbul dalam beberapa jam maupun hari. Selanjutnya, perbaikan yang didapatkan secara sekunder dengan kerusakan neurologis yang memiliki presentasi klinis yang terlambat. Data dari berbagai sumber hampir selalu menunjukkan bahwa cedera merupakan penyebab utama kematian pada pasien berusia kurang dari 45 tahun. Dari berbagai kasus cedera ini hampir 50% merupakan cedera kepala. Penyebab terjadinya cedera kepala di berbagai negara kebanyakan adalah kecelakaan lalu lintasyang meliputi kejadian tabrakan sepeda motor, mobil, sepeda, dan juga pejalan kaki yang tertabrak kendaraan bermotor. Selain itu, cedera kepala juga disebabkan karena jatuh dari ketinggian atau tertimpa benda jatuh, kecelakaan dalam olahraga dan korban kekerasan.

Berdasarkan kelompok umur, beberapa sumber menunjukkan bahwa usia yang paling banyak mengalami cedera kepala adalah umur 15-24 tahun. Cedera kepala pada kelompok usia ini umumnya karena kecelakaan lalu lintas. Sedangkan untuk kelompok diatas 65 tahun, penyebab utama terjadinya cedera adalah jatuh. Untuk anak dengan umur kurang dari 2 tahun, cedera terjadi karena jatuh dari meja, kursi, dan sebagainya. Pada anak usia 10-11 tahun, umumnya mengalami cedera akibat kecelakaan olahraga. Pada akhirnya, informasi mengenai mekanisme dan penyebab terjadinya cedera kepala sangat penting dalam menentukan kelainan dan prognosis penyakit.

Cedera kepala terutama yang tergolong berat, umumnya terjadi pendarahan yang dibagi menurut lokasi dan pembuluh darah yang terkena. Masing-masing tipe pendarahan dan lokasi sangat menentukan tindakan evaluasi dan prognosis seorang pasien. Pemahaman mengenai tipe masing-masing pendarahan dari sudut pandang klinis maupun radiologis sangat dibutuhkan dalam mengevaluasi pasien secara cepat dan tepat.BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1. Definisi Trauma KapitisTrauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologi yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen ( PERDOSSI, 2006 dalam Asrini, 2008 ).2.2. AnatomiBerdasarkan ATLS (2004), anatomi yang bersangkutan antara lain :

1. Kulit Kepala (Scalp)

Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP yaitu :

a.Skin atau kulit

b.Connective Tissue atau jaringan penyambung c.Aponeurosis atau galea aponeurotikad.Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar e.Perikranium.

Jaringan penunjang longgar memisahkan galea aponeurotika dari perikranium dan merupakan tempat tertimbunnya darah (hematoma subgaleal).Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan menyebabkan banyak kehilangan darah, terutama pada bayi dan anak-anak.

2. Tulang Tengkorak

Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Kalvaria khususnya di bagian temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporal. Basis kranii berbentuk tidak rata sehinga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior, fosa media, dan fosa posterior. Fosa anterior adalah tempat lobus frontalis, fosa media adalah tempat lobus temporalis, dan fosa posterior adalah ruang bagian bawah batang otak dan serebelum.

3. Meningen

Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu : duramater, araknoid dan piamater. Duramater adalah selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput araknoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdural) yang terletak antara duramater dan araknoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural.

Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat.

Arteri-arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan dapat menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media).

Dibawah duramater terdapat lapisan kedua dari meningen, yang tipis dan tembus pandang disebut lapisan araknoid. Lapisan ketiga adalah piamater yang melekat eratpada permukaan korteks serebri. Cairan serebrospinal bersirkulasi dalam ruang sub araknoid.4. OtakOtak manusia terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak. Serebrum terdiri atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan duramater dari sisi inferior sinus sagitalis superior. Pada hemisfer serebri kiri terdapat pusat bicara manusia. Hemisfer otak yang mengandung pusat bicara sering disebut sebagai hemisfer dominan.

Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fiungsi motorik, dan pada sisi dominan mengandung pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori. Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan.

Batang otak terdiri dari mesensefalon (mid brain), pons, dan medula oblongata. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik, yang terus memanjang sampai medulla spinalis dibawahnya. Lesi yang kecil saja pada batang otak sudah dapat menyebabkan defisit neurologis yang berat.

Serebelum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan, terletak dalam fosa posterior, berhubungan dengan medula spinalis, batang otak, dan juga kedua hemisfer serebri.

5. Cairan serebrospinalCairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III kemudian melalui aquaductus sylvii menuju ventrikel IV. Selanjutnya CSS keluar dari sistem ventrikel dan masuk ke dalam ruang subaraknoid yang berada di seluruh permukaan otak dan medula spinalis. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui vili araknoid.6. Tentorium

Tentorium serebelli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supra tentorial (terdiri atas fossa kranii anterior dan fossa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior).2.3. FisiologiMekanisme fisiologis yang berperan antara lain :

1. Tekanan Intra Kranial

Biasanya ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal.

Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu : otak ( 1400 g), cairan serebrospinal ( sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial (Lombardo,2003 ).

2. Hipotesa Monro-KellieTeori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga komponennya membesar, dua komponen lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya ( bila TIK masih konstan ). Mekanisme kompensasi intra kranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme kompensasi yang

berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah ( herniasi ) bila TIK makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal (Lombardo, 2003).

2.4. Patofisiologi Trauma KapitisPada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan oleh benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselerasi-deselerasi gerakan kepala ( Gennarelli, 1996 dalam Israr dkk, 2009 ).

Pada trauma kapitis, dapat timbul suatu lesi yang bisa berupa perdarahan pada permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan kecil, tanpa kerusakan pada duramater, dan dinamakan lesi kontusio. Lesi kontusio di bawah area benturan disebut lesi kontusio coup, di seberang area benturan tidak terdapat gaya kompresi, sehingga tidak terdapat lesi. Jika terdapat lesi, maka lesi tersebut dinamakan lesi kontusio countercoup. Kepala tidak selalu mengalami akselerasi linear, bahkan akselerasi yang sering dialami oleh kepala akibat trauma kapitis adalah akselerasi rotatorik. Bagaimana caranya terjadi lesi pada akselerasi rotatorik adalah sukar untuk dijelaskan secara terinci. Tetapi faktanya ialah, bahwa akibat akselerasi linear dan rotatorik terdapat lesi kontusio coup, countercoup dan intermediate. Yang disebut lesi kontusio intermediate adalah lesi yang berada di antara lesi kontusio coup dan countrecoup ( Mardjono dan Sidharta, 2008 ).

Akselerasi-deselerasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semi solid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intra kranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otakmembentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan

(countrecoup) (Hickey, 2003 dalam Israr dkk,2009).

Kerusakan sekunder terhadap otak disebabkan oleh siklus pembengkakan dan iskemia otak yang menyebabkan timbulnya efek kaskade, yang efeknya merusak otak. Cedera sekunder terjadi dari beberapa menit hingga beberapa jam setelah cedera awal. Setiap kali jaringan saraf mengalami cedera, jaringan ini berespon dalam pola tertentu yang dapat diperkirakan, menyebabkan berubahnya kompartemen intrasel dan ekstrasel. Beberapa perubahan ini adalah dilepaskannya glutamin secara berlebihan, kelainan aliran kalsium, produksi laktat, dan perubahan pompa natrium pada dinding sel yang berperan dalam terjadinya kerusakan tambahan dan pembengkakan jaringan otak. Neuron atau sel-sel fungsional dalam otak, bergantung dari menit ke menit pada suplai nutrien yang konstan dalam bentuk glukosa dan oksigen, dan sangat rentan terhadap cedera metabolik bila suplai terhenti. Cedera mengakibatkan hilangnya kemampuan sirkulasi otak untuk mengatur volume darah sirkulasi yang tersedia, menyebabkan iskemia pada beberapa daerah tertentu dalam otak ( Lombardo, 2003 ).

2.5. Klasifikasi Trauma KapitisBerdasarkan ATLS (2004) cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi, yaitu berdasarkan; mekanisme, beratnya cedera, dan morfologi.

1. Mekanisme Cedera Kepala

Cedera otak dibagi atas cedera tumpul dan cedera tembus. Cedera tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, atau pukulan benda tumpul. Cedera tembus disebabkan oleh luka tembak ataupun tusukan.

2. Beratnya Cedera Kepala

Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan secara umum dalam deskripsi beratnya penderita cedera otak. Penderita yang mampu membuka kedua matanya secara spontan, mematuhi perintah, dan berorientasi mempunyai nilai GCS total sebesar 15, sementara pada penderita yang keseluruhan otot ekstrimitasnya flaksid dan tidak

membuka mata ataupun tidak bersuara maka nilai GCS-nya minimal atau sama dengan 3. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefinisikan sebagai koma atau cedera otak berat. Berdasarkan nilai GCS, maka penderita cedera otak dengan nilai GCS 9-

13 dikategorikan sebagai cedera otak sedang, dan penderita dengan nilai GCS 14-15 dikategorikan sebagai cedera otak ringan.

Menurut Brain Injury Association of Michigan (2005), klasifikasi keparahan dari

Traumatic Brain Injury yaitu :

Tabel 2.1. Klasifikasi Keparahan Traumatic Brain InjuryRingan Kehilangan kesadaran < 20 menit Amnesia post traumatik < 24 jam GCS = 13 15Sedang Kehilangan kesadaran 20 menit dan 36 jam

Amnesia post traumatik 24 jam dan 7 hari

GCS = 9 - 12Berat Kehilangan kesadaran > 36 jam

Amnesia post traumatik > 7 hari

GCS = 3 8( Sumber : Brain Injury Association of Michigan , 2005)

3. Morfologia. Fraktur Kranium

Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dapat berbentuk garis/linear atau bintang/stelata, dan dapat pula terbuka ataupun tertutup. Fraktur dasar tengkorak biasanya memerlukan pemeriksaan CT scan dengan teknik bonewindow untuk memperjelas garis frakturnya. Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih rinci. Fraktur kranium terbuka dapat mengakibatkan adanya hubungan antara laserasi kulit kepala dengan permukaan otak karena robeknya selaput dura. Adanya fraktur tengkorak tidak dapat diremehkan, karena menunjukkan bahwa benturan yang terjadi cukup berat.

Menurut Japardi (2004), klasifikasi fraktur tulang tengkorak sebagai berikut;

1. Gambaran fraktur, dibedakan atas :

a. Linier

b. Diastasec. Comminutedd. Depressed2. Lokasi Anatomis, dibedakan atas :

a. Calvarium / Konveksitas ( kubah / atap tengkorak )

b. Basis cranii ( dasar tengkorak )

3. Keadaan luka, dibedakan atas :

a.Terbuka b.Tertutupb. Lesi Intra Kranial

1. Cedera otak difus

Mulai dari konkusi ringan, dimana gambaran CT scan normal sampai kondisi yang sangat buruk. Pada konkusi, penderita biasanya kehilangan kesadaran dan mungkin mengalami amnesia retro/anterograd.Cedera otak difus yang berat biasanya diakibatkan hipoksia, iskemi dari otak karena syok yang berkepanjangan atau periode apnoe yang terjadi segera setelah trauma. Pada beberapa kasus, CT scan sering menunjukkan gambaran normal, atau gambaran edema dengan batas area putih dan abu-abu yang kabur. Selama ini dikenal istilah Cedera Aksonal Difus (CAD) untuk mendefinisikan trauma otak berat dengan

prognosis yang buruk. Penelitian secara mikroskopis menunjukkan adanya kerusakan pada akson dan terlihat pada manifestasi klinisnya.2. Perdarahan Epidural

Hematoma epidural terletak di luar dura tetapi di dalam rongga tengkorak dan gambarannya berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung. Sering terletak di area temporal atau temporo parietal yang biasanya disebabkan oleh robeknya arteri meningea media akibat fraktur tulang tengkorak.3. Perdarahan Subdural

Perdarahan subdural lebih sering terjadi daripada perdarahan epidural. Perdarahan ini terjadi akibat robeknya vena-vena kecil di permukaan korteks serebri. Perdarahan subdural biasanya menutupi seluruh permukaan hemisfer otak. Biasanya kerusakan otak lebih berat dan prognosisnya jauh lebih buruk dibandingkan perdarahan epidural.

4. Kontusio dan perdarahan intraserebral

Kontusio serebri sering terjadi dan sebagian besar terjadi di lobus frontal dan lobus temporal, walaupun dapat juga terjadi pada setiap bagian dari otak. Kontusio serebri dapat, dalam waktu beberapa jam atau hari, berubah menjadi perdarahan intra serebral yang membutuhkan tindakan operasi.

2.6. Pemeriksaan Awal pada Trauma KapitisPemeriksaan pada trauma kapitis menurut Greaves dan Johnson (2002) antara lain:1. Pemeriksaan kesadaran

Pemeriksaan kesadaran paling baik dicapai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS). GCS merupakan sistem skoring yang didasari pada tiga pengukuran, yaitu : pembukaan mata, respon motorik, dan respon verbal. Skor dari masing-masingkomponen dijumlahkan dan memberikan total nilai GCS. Nilai terendah adalah 3 sedangkan nilai tertinggi adalah 15.

Menurut Japardi (2004), GCS bisa digunakan untuk mengkategorikan pasien menjadi

GCS < 9 : pasien koma dan cedera kepala berat GCS 9 13 : cedera kepala sedang

GCS > 13 : cedera kepala ringan

Fungsi utama dari GCS bukan sekedar merupakan interpretasi pada satu kali pengukuran, tetapi skala ini menyediakan penilaian objektif terhadap tingkat kesadaran dan dengan melakukan pengulangan dalam penilaian dapat dinilai apakah terjadi perkembangan ke arah yang lebih baik atau lebih buruk.

Tabel 2.2 Glasgow Coma ScaleEye OpeningSpontaneousOpens eyes on ownE 4

SpeechOpens eyes whenasked to in a loud voice3

PainOpens eyes uponpressure2

PainDoes not open eyes1

Best Motor ResponseCommandsFollows simplecommandsM 6

PainPulls examinershand away upon pressure5

PainPulls a part of body4

away upon pressure

PainFlexes bodyinappropriately to pain (decorticate posturing)3

PainBody becomes rigidin an extended position upon pressure (decerebrate posturing)2

PainHas no motorresponse1

Verbal Response (Talking)SpeechCarries on aconversation correctly and tells examiner where he/she is, who he/she is and the month and yearV 5

SpeechSeems confused ordisoriented4

SpeechTalks so examinercan understand victim but makes no sense3

SpeechMakes sounds that2

Universitas Sumatera Utaraexaminer cannotunderstand

SpeechMakes no noise1

( Sumber : Brain Injury Association of Michigan, 2005 )

2. Pemeriksaan Pupil

Pupil harus diperiksa untuk mengetahui ukuran dan reaksi terhadap cahaya. Perbedaan diameter antara dua pupil yang lebih besar dari 1 mm adalah abnormal. Pupil yang terfiksir untuk dilatasi menunjukkan adanya penekanan terhadap saraf okulomotor ipsilateral. Respon yang terganggu terhadap cahaya bisa merupakan akibat dari cedera kepala.3. Pemeriksaan NeurologisPemeriksaan neurologis dilaksanakan terhadap saraf kranial dan saraf perifer. Tonus, kekuatan, koordinasi, sensasi dan refleks harus diperiksa dan semua hasilnya harus dicatat.Tabel 2.3 Saraf Kranial( sumber ; Greaves dan Johnson, 2002 )

4. Pemeriksaan Scalp dan Tengkorak

Scalp harus diperiksa untuk laserasi, pembengkakan, dan memar. Kedalaman leaserasi dan ditemukannya benda asing harus dicatat. Pemeriksaan tengkorak dilakukan untuk menemukan fraktur yang bisa diduga dengan nyeri, pembengkakan, dan memar.

2.7. Glasgow Coma Scale sebagai Indikator Dini dalam Cedera KepalaGlasgow Coma Scale (GCS) diciptakan oleh Jennet dan Teasdale pada tahun 1974 (Jennet dan Teasdale, 1974 dalam Sastrodiningrat, 2007 ). Sejak itu GCS merupakan tolak ukur klinis yang digunakan untuk menilai beratnya cedera kepala. GCS seharusnya telah diperiksa pada penderita-penderita awal cedera terutama sebelum mendapat obat-obat paralitik dan sebelum intubasi. Derajat kesadaran tampaknya mempunyai pengaruh yang kuat terhadap kesempatan hidup dan penyembuhan. GCS juga merupakan faktor prediksi yang kuat dalam menentukan prognosa ( Alberico dkk, 1987 dalam Sastrodiningrat, 2007).

Terdapat beberapa kontroversi saat menentukan GCS. Penentuan skor GCS sesudah resusitasi kardiopulmonal, dapat mengurangi nilai prediksi GCS. Pada beberapa penderita, skor mata dan skor verbal sulit ditentukan pada mata yang bengkak dan setelah tindakan intubasi endotrakeal. Skor motorik dapat menjadi prediksi yang kuat; penderita dengan skor mototrik 1 ( bilateral flaksid ) mempunyai mortalitas 90 %. Adanya skor motorik yang rendah pada awal cedera dan usia di atas 60 tahun merupakan kombinasi yang mematikan (Kelly dkk., 1996 dalam Sastrodiningrat,

2007).

Penentuan skor awal GCS yang dapat dipercaya dan belum diberi pengobatan apapun atau sebelum tindakan intubasi mempunyai nilai yang sangat penting (American Association of Neurological Surgeons, 2000 dalam Sastrodiningrat, 2007).

2.8. Prosedur Imaging dalam Diagnosa Trauma Kapitisa. X-ray TengkorakPeralatan diagnostik yang digunakan untuk mendeteksi fraktur dari dasar tengkorak atau rongga tengkorak. CT scan lebih dipilih bila dicurigai terjadi fraktur karena CT scan bisa mengidentifikasi fraktur dan adanya kontusio atau perdarahan. X-Ray tengkorak dapat digunakan bila CT scan tidak ada ( State of Colorado Department of Labor and Employment, 2006).

b. CT-ScanPenemuan awal computed tomography scanner ( CT Scan ) penting dalam memperkirakan prognosa cedera kepala berat (Alberico dkk, 1987 dalam Sastrodiningrat,, 2007). Suatu CT scan yang normal pada waktu masuk dirawat pada penderita-penderita cedera kepala berat berhubungan dengan mortalitas yang lebih rendah dan penyembuhan fungsional yang lebih baik bila dibandingkan dengan penderita-penderita yang mempunyai CT scan abno rmal.Hal di atas tidaklah berarti bahwa semua penderita dengan CT scan yang relatif normal akan menjadi lebih baik, selanjutnya mungkin terjadi peningkatan TIK dan dapat berkembang lesi baru pada 40% dari penderita (Roberson dkk, 1997 dalam Sastrodiningrat, 2007). Di samping itu pemeriksaan CT scan tidak sensitif untuk lesi di batang otak karena kecilnya struktur area yang cedera dan dekatnya struktur tersebut dengan tulang di sekitarnya. Lesi seperti ini sering berhubungan dengan outcome yang buruk (Sastrodiningrat, 2007 ).c. Magnetic Resonance Imaging (MRI)Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna di dalam menilai prognosa. MRI mampu menunjukkan lesi di substantia alba dan batang otak yang sering luput pada pemeriksaan CT Scan. Ditemukan bahwa penderita dengan lesi yang luas pada hemisfer, atau terdapat lesi batang otak pada pemeriksaan MRI, mempunyai prognosa yang buruk untuk pemulihan kesadaran, walaupun hasil pemeriksaan CT Scan awal normal dan tekanan intrakranial terkontrol baik (Wilberger dkk., 1983 dalam Sastrodiningrat, 2007).

Pemeriksaan Proton Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) menambah dimensi baru pada MRI dan telah terbukti merupakan metode yang sensitif untuk mendeteksi Cedera Akson Difus (CAD). Mayoritas penderita dengan cedera kepala ringan sebagaimana halnya dengan penderita cedera kepala yang lebih berat, pada pemeriksaan MRS ditemukan adanya CAD di korpus kalosum dan substantia alba. Kepentingan yang nyata dari MRS di dalam menjajaki prognosa cedera kepala berat masih harus ditentukan, tetapi hasilnya sampai saat ini dapat menolong menjelaskan berlangsungnya defisit neurologik dan gangguan kognitif pada penderita cedera kepala ringan ( Cecil dkk, 1998 dalam Sastrodiningrat, 2007 ).

2.9. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Prognosis Cedera KepalaBerdasarkan penelitian yang dilakukan oleh MRC CRASH Trial Collaborators (2008), Umur yang tua, Glasgow Coma Scale yang rendah, pupil tidak reaktif, dan terdapatnya cedera ekstrakranial mayor merupakan prediksi buruknya prognosis.Skor Glasgow Coma Scale menunjukkan suatu hubungan linier yang jelas terhadap mortalitas pasien. Adapun ditemukannya angka mortalitas yang lebih rendah pada GCS 3 dibandingkan dengan GCS 4 mungkin disebabkan skor pasien yang di sedasi

dianggap sebagai 3...Gambar 2.1 Relasi antara GCS dengan mortalitas pada 14 hariSumber ; MRC CRASH Trial Collaborators (2008)

BAB III

LAPORAN KASUS3.1Identitas PasienNama Pasien

: NY. SEJenis kelamin

: Perempuan Umur

: 45 Tahun

Alamat

: Lampaseh, Aceh BesarPekerjaan

: Ibu rumah tanggaAgama

: IslamBangsa

: IndonesiaTanggal pemeriksaan: 22 September 20153.2Anamnesis

a. Keluhan Utama

Penurunan kesadaran pasca kecelakaan lalu lintasb. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien kiriman RSUD datang dengan keluhan penurunan kesadaran pasca kecelakaan lalu lintas. Pasien ditabrak oleh sepeda motor dari arah samping dan terjatuh dengan posisi kepala bagian samping kanan membentur aspal. Menurut keluarga pasien, pasien sempat tidak sadar selama lebih kurang 30 menit dan saat ini pasien sudah sadar. Penurunan kesadaran tidak disertai adanya kejang. Pasien mengaku tidak mengingat kejadian kecelakaan secara jelas. Saat ini pasien mengeluhkan pusing di seluruh kepala terutama di bagian kanan kepala. Keluhan kelemahan anggota gerak disangkal. Keluhan mata kabur juga tidak dikeluhkan. Tidak ada keluhan pusing berputar maupun mual dan muntah.c. Riwayat Penyakit DahuluPasien mengaku tidak pernah mengalami trauma kepala sebelumnya. Pasien juga tidak memiliki riwayat penyakit epilepsy maupun penyakit metabolic seperti DM dan hipertensi.

d. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti pasien.e. Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan KebiasaanPasien merupakan seorang ibu rumah tangga.3.3Pemeriksaan Fisik

a.Tanda VitalKeadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran : Compos mentis Tekanan darah: 120/70 mmHg

Nadi: 96x/menit

Suhu: 36,7oC

Pernafasan: 18 x/menit

Tinggi badan: 150 cm

Berat badan: 74 kg

b.Status Generalis

Kepala dan leher

Mata: konjungtiva palpebra inferior pucat (-), sclera ikterik (-)

T/H/M: dalam batas normal

Leher: dalam batas normal

Dada dan punggung

Punggung: deformitas (-), nyeri tekan (-)

Paru : simetris saat inspirasi dan ekspirasi, stem fremitus kanan

sama dengan stem fremitus kiri, sonor pada seluruh lapangan

paru, suara nafas vesikuler, suara nafas tambahan tidak ada

Jantung: BJ1 > BJ2, regular, tidak ada bising

Perut dan pinggang

Abdomen: simetris, soepel, H/L/R tidak teraba, bising usus normal.

Pinggang: deformitas (-), massa (-), nyeri tekan (-)

Ekstremitas

Akral hangat, edema (-),nyeri tungkai (-/-), atrofi (-)c.Status Neurologis

1) GCS 15: E4M6V52) Tanda rangsangan meningeal

Kaku kuduk (+)

Lasegue (-) Kernig (-) Brudzinsky I (-) Brudzinsky II (-)3) Tanda peningkatan tekanan intrakranial

muntah proyektil (-)

sakit kepala progresif (+)

4) Nn. Kranialis

N I: Penciuman dalam batas normal N II: Tajam penglihatan, lapangan pandang,

pengenalan warna dalam batas normal N III, IV, VI : Ptosis (-/-). Pupil bulat, isokor, diameter 3 mm.

Ortoforia (+/+). Refleks pupil (+/+). Gerak bola mata

bebas ke segala arah.

N V: Bisa membuka mulut, menggerakkan rahang ke kiri

dan ke kanan. Sensibilitas baik.

N VII: Bisa menutup kedua mata. Simetris saat mengangkat

alis, mengernyitkan dahi, dan senyum memperlihatkan

gigi.

N VIII: Fungsi pendengaran baik, nistagmus tidak ada.

N IX, X: Arcus faring simetris. uvula di tengah. N XI: Bisa mengangkat bahu dan menoleh kiri dan kanan.

N XII: Lidah simetris, eutrofi, tremor (-/-), disartri (-/-)5) Sistem Motorik

Ekstremitas atas

Kanan

Kiri

Kekuatan: 5555

5555

Tonus: Normal

Normal

Trofi: Eutrofi

Eutrofi

Ger. Involunter: Tidak ada

Tidak ada

Ekst. bawah

Kanan

Kiri

Kekuatan: 5555

5555

Tonus: Normal

Normal

Trofi: Eutrofi

Eutrofi

Ger. Involunter: Tidak ada

Tidak ada

6) Sistem sensorik

Eksteroseptif : Dalam batas normal7) Sistem otonom : miksi dan defekasi normal

8) Reflek fisiologis: Reflek biceps (++/++), Reflek triceps (++/++), Reflek patella (++/++),Reflek achilles (++/++)9) Reflek patologis : Hoffman-Tromner (-/-), Babinski(-/-), Chadock (-/-),

Openheim (-/-), Gordon (-/-), Schaefer (-/-)3.4Pemeriksaan Penunjang

1. Darah rutin

Jenis PemeriksaanHasilNilai Rujukan

Hemoglobin12,1 g/dl14,0 17,0 g/dl

Hematokrit37 g/dl35 45 %

Eritrosit4,5 .106/mm34,5 6,1 106/mm3

Trombosit317 103/mm3150 450 103/mm3

Leukosit17,6 103/mm34,5 10,5 103/mm3

Ureum 2015-40 mg/dl

Kreatinin0,550,5-1,5 mg/dl

GDS120