REFERAT TRAUMA KAPITISDISUSUN OLEH : MARLEENNIM : 07120110032PEMBIMBING : Dr. Joko. N. SpS.

PendahuluanTrauma kepala penyebab utama morbiditas dan mortalitas Trauma kepala adalah cedera pada kepala yang dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling ringan, tulang tengkorak, duramater, vaskuler otak, sampai jaringan otaknya sendiri; baik berupa luka yang tertutup, maupun trauma tembus.

Adanya berbagai program pencegahan peralatan keselamatan sabuk pengaman, airbag, penggunaan helmbatas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan dampak (+) pada epid. cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien cedera kepalatingkat keseriusan dari cedera kepala cedera pada sistem organ utama yang lainnya.

PendahuluanCedera kepala (Yayasan Cedera Kepala Nasional di AS) akibat traumatik pada otak perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku.

Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan pembangunan, frekuensi trauma kepala cenderung makin meningkat : kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu kecelakaan terutama melibatkan kelompok usia produktif, yaitu antara 15-44 tahun dan lebih didominasi oleh kaum laki-laki dibandingkan perempuan.

Insiden cedera kepala di AS 200/100.000 per tahun. 500.000 orang cedera kepala setiap tahun 40.000-50.000 orang meninggal sebelum MRS 1 juta orang dirawat cedera kepala 230.000 orang lainnya MRS akibat cedera kepala. 50% cedera kepala kecelakaan lalu lintas. >1/2 kasus kecelakaan lalu-lintas kematian 15% dari semua kematian kecelakaan lalu lintas 13-15% cedera kepala luka tembak.5,3 jt penduduk AS hidup dgn disabilitas permanen akibat cedera otak traumatikEPIDEMIOLOGI

InsidenDi negara lain, Cedera otak 1/2 dari kematian akibat traumapenggunaan alkohol serta obat-obatan 1/2 dari kasus tersebut. Insiden puncak cedera kepala Umur 15-24 tahun (dekade kedua sampai ketiga). pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala penyebab kematian utama pada dewasa mudaPerbandingan : 1 : 2 - 1 : 3.

InsidenRisiko tinggi cedera otak traumatik dewasa muda 15-30 tahunbayi umur 6 bulan - 2 tahun : ukuran dari kepala yang relatif lebih besar, dan kompresibilitas dari tulang tengkorak anak umur sekolahorang berumur tua : Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak, dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. Pasien dengan cedera kepala berat, atau mereka yang MRS dalam keadaan koma sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala tingkat morbiditas dan mortalitas paling tinggi.Di Indonesia sendiri, walaupun belum ada data pasien mengenai angka kejadian trauma kapitis, tetapi yang jelas trauma sering dan banyak terjadi di rumah sakit di seluruh Indonesia. Trauma kapitis lebih berbahaya dari trauma pada organ lainnya, karena trauma ini mengenai otak. Selain itu sekali neuron rusak tidak dapat diperbaiki lagi.

Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik kecelakaan lalu lintasperistiwa yang berhub. aktivitas olahragatindakan kekerasan. Cedera kepala non penetrasi kecelakaan lalu lintas, dan akibat terjatuhCedera kepala penetrasi Cedera akibat luka tembak ( 44% dari semua kasus cedera kepala)Dewasa muda : kecelakaan lalu lintas, tua : terjatuh

Etiologi (penyebab cedera kepala)

Jenis cederaMekanisme Coup dan countrecoupObjek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala; objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup); kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendahHematom epiduralKecelakaan lalu-lintas, terjatuh, kecelakaan saat olahragaHematom subduralKecelakaan lalu lintas atau terjatuh, khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik

Etiologi

Jenis cederaMekanisme Perdarahan intracerebralKontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar, biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauhFraktur campuranObjek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat; fraktur tulang temporal, fraktur tulang occipital, dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak)Cedera penetrasiMisil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau, pemecah es, kapak, baut)Cedera aksonal difusKepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam; kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki); gerakan kepala memutar

DEFINISI TRAUMA KEPALA

Cidera kepala atau trauma kapitis adalah cidera mekanik yang secara langsung atau tidak langsung mengenai kepala yang mengakibatkan luka di kulit kepala, fraktur tulang tengkorak, robekan selaput otak dan kerusakan jaringan otak itu sendiri, serta mengakibatkan gangguan neurologis.

Klasifikasi Trauma kepala nonpenetrasiTrauma kepala penetrasi

Klasifikasi Trauma kepala nonpenetrasiAkibat dari cedera tumpulbenturan kepala pada permukaan yang kerasobjek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. penetrasi benda asing pada dura dura masih intakmeskipun laserasi dura akibat fraktur tulang tengkorakJaringan otak terpapar dengan lingkungan luar. Trauma tumpul cedera otak fokal cedera aksonal difus.

Klasifikasi Trauma kepala penetrasiTerjadi penetrasi pada duraTerjadi paparan isi tengkorak lingkungan luarTrauma terbuka cedera otak fokal. Morbiditas dan mortalitas yang tinggi. 15% kematian akibat cedera kepala. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial gelombang getaran dan cedera kavitasi destruksi yang luas.

KlasifikasiCedera kepala penetrasi mekanisme trauma yang berbeda. Proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendahLuka tusukan, cedera akibat terkena panah, cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. Cedera otak akibat objek dengan kecepatan rendah kerusakan terbatas pd disrupsi jaringan sec. langsung. Cedera otak akibat objek dengan kecepatan tinggi (misil) cavitasi di sepanjang jalur misil disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang dapat menyebar dan sifatnya beratBaik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan disrupsi dari kulit, tulang tengkorak, dan selaput otak, sehingga dapat memudahkan kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif

ANATOMI1. Kulit Kepala (Scalp)Kulit kepala terdiri dari 5 lapisanyang disebut SCALP yaitu:14a. Skin atau kulitb. Connective Tissue atau jaringan penyambungc. Aponeurosis atau galea aponeurotika yaitu jaringan ikat yang berhubungan langsung dengan tengkorakd. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgare. PerikarniumKulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan menyebabkan banyak kehilangan darah terutama pada anak-anak atau penderita dewasa yang cukup lama terperangkap sehingga membutuhkan waktu lama untuk mengeluarkannya.14

2.Tulang TengkorakTulang tengkorak atau kranium terdiri dari kalvarium dan basis kranii, di regio temporal tulang tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis kranii berbentuk tidak rata dan tidak teratur sehingga cedera pada kepala dapat menyebabkan kerusakan pada bagian dasar otak yang bergerak akibat cedera akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas tiga fosa yaitu anterior, media dan posterior. Fosa anterior adalah tempat lobus frontalis, fosa media tempat lobus temporalis dan fosa posterior adalah ruang bagi batang otak bawah dan serebelum.

3.MeningenSelaput meningen menutupi seluruh permukaan otak, terdiri dari tiga lapisan yaitu: duramater, araknoid dan piamater. Duramater adalah selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat dengan tabula interna atau bagian dalam kranium. Duramater tidak melekat dengan lapisan dibawahnya (araknoid), terdapat ruang subdural.14,15Pada cedera kepala, pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Arteri-arteri meningea terletak antara duramater dan tabula interna tengkorak, jadi terletak di ruang epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media). Dibawah duramater terdapat araknoid yang merupakan lapisan kedua dan tembus pandang. Lapisan yang ketiga adalah piamater yang melekat erat pada permukaan korteks serebri. Cairan serebrospinal bersirkulasi diantara selaput araknoid dan piameter dalam ruang sub araknoid.

4.OtakOtak manusia terdiri dari serebrum,serebelum dan batang otak. Serebrum terdiri atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh falks serebri(lipatan duramater yang berada di inferior sinus sagitalis superior). Lobus frontalis berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pada sisi dominan mengandung pusat ekspresi bicara (area bicara motorik). Lobus parietalis berhubungan dengan orientasi ruang dan fungsi sensorik. Lobus temporalis mengatur fungsi memori tertentu. Lobus occipitalis berukuran lebih kecil dan berfungsi dalam penglihatan. Batang otak terdiri dari mesensefalon, pons dan medula oblongata. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikulasi yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Pada medula oblongata berada pusat vital kardiorespiratorik yang terus memanjang sampai medula spinalis di bawahnya. Serebellum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan terletak dalam fosa posterior, berhubungan dengan medula spinalis batang otak dan kedua hemisfer serebri.14

5.Cairan serebrospinalCairan serebrospinal dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan kecepatan produksi sebanyak 30 ml/jam. Pleksus khorideus terletak di ventrikel lateralis baik kanan maupun kiri, mengalir melalui foramen monro ke dalam ventrikel tiga. Selanjutnya melalui akuaduktus dari sylvius menuju ventrikel ke empat, selanjutnya keluar dari sistem ventrikel dan masuk ke ruang subaraknoid yang berada diseluruh permukaan otak dan medula spinalis. CSS akan diserap ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio araknoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio araknoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan tekanan intra kranial (hidrosefalus komunikans)

Fisiologi 1.Tekanan IntrakranialBerbagai proses patologis yang mengenai otak dapat mengakibatkan kenaikan tekanan intrakranial yang selanjutnya akan mengganggu fungsi otak yang akhirnya berdampak buruk terhadap kesudahan penderita. Dan tekanan intrakranial yang tinggi dapat menimbulkan konsekuensi yang mengganggu fungsi otak dan tentunya mempengaruhi pula kesembuhan penderita. Jadi, kenaikan tekanan intrakranial (TIK) tidak hanya merupakan indikasi adanya masalah serius dalam otak tetapi justru sering merupakan masalah utamanya. TIK normal pada saat istirahat kira-kira 10 mmHg (136 mmH2O), TIK lebih tinggi dari 20 mmHg dianggap tidak normal dan TIK lebih dari 40 mmHg termasuk dalam kenaikan TIK berat. Semakin tinggi TIK setelah cedera kepala, semakin buruk prognosisnya.

2.Doktrin Monro-KellieAdalah suatu konsep sederhana yang dapat menerangkan pengertian dinamika TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial selalu konstan, karena rongga kranium pada dasarnya merupakan rongga yang tidak mungkin mekar. TIK yang normal tidak berarti tidak adanya lesi masa intrakranial, karena TIK umumnya tetap dalam batas normal sampai kondisi penderita mencapai titik dekompensasi dan memasuki fase ekspansional kurva tekanan-volume. Nilai TIK sendiri tidak dapat menunjukkan kedudukan pada garis datar kurva berapa banyak volume lesi masanya.

3.Aliran Darah Otak (ADO)ADO normal ke dalam otak kira-kira 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. Bila ADO menurun sampai 20-25 ml/100 gr/menit maka aktivitas EEG akan hilang dan pada ADO 5 ml/100 gr/menit sel-sel otak mengalami kematian dan terjadi kerusakan menetap. Pada penderita non-trauma, fenomena autoregulasi mempertahankan ADO pada tingkat yang konstan apabila tekanan arteri rata-rata 50-160 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata dibawah 50 mmHg, ADO menurun curam dan bila tekanan arteri rata-rata di atas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh darah otak dan ADO meningkat. Mekanisme autoregulasi sering mengalami gangguan pada penderita cedera kepala. Akibatnya, penderita-penderita tersebut sangat rentan terhadap cedera otak sekunder karena iskemia sebagai akibat hipotensi yang tiba-tiba. Sekali mekanisme kompensasi tidak bekerja dan terjadi kenaikan eksponensial TIK, perfusi otak sangat berkurang, terutama pada penderita yang mengalami hipotensi. Karenanya bila terdapat hematoma intra cranial, haruslah dikeluarkan sedini mungkin dan tekanan darah yang adekuat tetap harus dipertahankan.

Mekanisme & patofisiologi Cidera kepala dapat terjadi akibat benturan langsung ataupun tidak langsung pada kepala. Kelainan dapat berupa cidera otak fokal atau difus dengan atau tanpa fraktur tulang tengkorak. Cidera fokal dapat menyebabkan memar otak, hematome epidural, subdural dan intraserebral. Cidera difus dapat mengakibatkan gangguan fungsi saja, yaitu gegar otak atau cedera struktural yang difus.Gangguan metabolisme jaringan otak akan mengakibatkan oedem yang dapat menyebabkan herniasi jaringan otak melalui foramen magnum, sehingga jaringan otak tersebut dapat mengalami iskhemi, nekrosis, atau perdarahan dan kemudian meninggal.Fungsi otak sangat bergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa. Cedera kepala dapat menyebabkan gangguan suplai oksigen dan glukosa, yang terjadi karena berkurangnya oksigenisasi darah akibat kegagalan fungsi paru atau karena aliran darah ke otak yang menurun, misalnya akibat syok. Karena itu, pada cedera kepala harus dijamin bebasnya jalan nafas, gerakan nafas yang adekuat dan hemodinamik tidak terganggu sehingga oksigenisasi cukup.

Patofisiologi cedera kraniocerebralCedera akselerasi-deselerasiCedera pada otak transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. Cedera akselerasi deselerasi mekanisme benturan atau impuls disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi)cedera aksonal difusatau keduanya. Pada cedera tumpul, dorongan akselerasi-deselerasi angular strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. Adanya dorongan atau benturan ini, dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran.

Patofisiologi cedera kraniocerebralCedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup)jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup)karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura, maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi

Patofisiologi Ada dua fase utama :Fase pertama kerusakan otak awal yang terjadi pada saat benturan cedera neural, cedera glial primer, dan respon vaskuler. Cedera otak fokal > 2/3 kematianCedera otak difus < 1/3 kematian Fase kedua diakibatkan oleh edema cerebral, hipoksia, dan perdarahan yang tertunda.

Cedera primerCedera primer cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak, kontusi, hematom epidural dan subdural. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional, rotasional, atau keduanya) Fraktur Fraktur linier Fraktut depresiFraktur depresi campuranFraktur dasar tengkorakkerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel, bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom, dan perdarahan subarachnoid traumatik

Konkusi / commutio cerebri (gegar otak)Konkusi kehilangan fungsi neurologik sentral akibat trauma kraniocerebral sifatnya segera, terjadi tiba-tiba, dan tanpa disertai sekuel tidak disertai adanya kerusakan patologis pada otak. hilangnya kesadaran, amnesia sementara (hilangnya memori), konfusi, disorientasi, perubahan visual, disfungsi otonom, sakit kepala, tinitus, dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi

Kontusi cerebral / contusio cerebri (memar otak)Kontusi cerebral area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. Kontusi paling sering lobus frontal temporalJarang terjadi lobus parietal dan occipital. Kontusi yang besar Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan, edema, dan nekrosis efek massa peningkatan TIK atau herniasi otak perubahan pada fungsi perhatian, memori, afek, emosi, dan tingkah laku.

Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. Kontusi coup berlokasi pada jaringan otak dibawah lokasi benturan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dihubungkan dengan cedera deselerasi.

Hematom intrakranialCedera kepala perdarahan pada ruang epidural, subdural atau subarachnoid. Perdarahan intrakranial mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi bergantung pada ukuran dan lokasinya. Perdarahan intrakranial efek massa peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital.

Hematoma epiduralsuatu akumulasi atau penumpukan darah akibat trauma yang berada diantara tulang tengkorak bagian dalam dan lapisan membrane duramater 1-2% dari cedera otak mayor pada semua kelompok umur umur 20-40 tahun. Sumber perdarahan arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). Fossa temporalis lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural cedera pada arteri dan vena meningea media. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningealpasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal, secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit, dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. Selama interval ini, akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural, kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus.

Hematom subduralSuatu akumulasi atau penumpukan darah akibat trauma yang berada diantara lapisan membrane duramater dan lapisan arachnoid 10-20% dari cedera otak traumatik. Akut berkembang dlm waktu 3 hari setelah cederaSubakut berkembang dr hari ke 4 - 20. Kronik berkembang setelah 3 minggu pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol kondisi atrofi otak penambahan pada ruang ekstraduralAdanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) = akut subakut berhubungan dengan perlekatan dura perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks

Hematom subarachnoidSuatu akumulasi atau penumpukan darah pada subarachnoid space yang berada diantara pia dan arachnoid membran Perdarahan subarachnoid disebabkan oleh trauma kraniocerebral. Tidak menyebabkan kerusakan neurologikHidrocephalus dan vasospasme cerebral komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. Perdarahan subarachnoid terdistribusi pada konveksitas otak

Hematom intracerebral 2-3% orang yang mengalami cedera kepalaDapat bersifat tunggal atau multipelPaling sering pada lobus frontal atau temporalJuga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. Selanjutnya hematom intracerebral massa yang makin meluas meningkatkan tekanan intrakranial kompresi jaringan otak koma.

Cedera aksonal difusKerusakan otak disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebralBergantung tingkat keseriusan cedera cedera aksonal difus ringan, sedang, atau berat. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadinya benturan primer efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea, corpus callosum, atau batang otak. robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi, efek gerakan kepala). Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera, yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak.

Cedera sekunder Penelitian autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. Pasien dengan cedera kepala rawan terhadap akibat dari cedera sekunder hipotensi, hipertensi intrakranial, hipoksia, perdarahan intrakranial, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial, infeksi, dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. Insiden cedera sekunder semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer

Cedera sekundergangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil cedera sekunder memperburuk status neurologik pasien efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. Dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnyaCedera sekunder dicegah dan ditangani. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi, hipoksia, dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa.Kerusakan otak hipoksik akibat tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme.

Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial)Hipertensi intrakranial hematom intrakranial, edema cerebralHukum Monro Kellie volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak, 10% CSS, dan 10% darah. adanya perubahan pada volume intrakranial peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. Peningkatan volume dari salah satu kompartemen Penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (perdarahan intrakranial) dikompensasi oleh pengurangan volume kompartemen lainMekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume, meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal, redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis, dan reduksi volume darah cerebral.

Saat hematom intrakranial makin meluas kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya peningkatan tekanan intrakranial Iskemi fokal lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. Iskemia global akibat hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranialAdanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal, tekanan intrakranial yang tinggi, dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri, tentorium, dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah.

Infeksi dapat bersifat : Infeksi lokal gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. Infeksi sistemik saluran pernafasan dan genitourinarius.

Akibat sistemik sekunderYang paling signifikan hipoksia dan hipotensi. memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. Hipotensi sistemik saat MRS berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. Hipoksemia obstruksi saluran nafas bagian atas, pneumothorax, hemothorax, edema pulmonal, dan hipoventilasi. Harus dikoreksi dengan cepat mencegah potensi kerusakan jaringan saraf.

Hipotensi menurunkan perfusi cerebral iskemi dan infark cerebralHal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranialPenyebab sistemik lain ketidakseimbangan elektrolit, anemia, hipoglikemia, hipertermia, gangguan pembekuan darah (koagulopati), dan kejang.

Gangguan elektrolit akibat cedera kepala sedang dan berat. Serum sodium dapat menurun secara signifikangangguan status neurologi < 120-125 mEq/L.Cedera kepala berat kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin, peningkatan tekanan darah, dan peningkatan curah jantung setiap menitIskemi otot jantung akibat cedera kepala tertutup.

MANIFESTASI KLINIS, PEMERIKSAAN FISIK, PEMERIKSAAN PENUNJANG, DIAGNOSIS, PENATALAKSANAAN, PROGNOSA

Konkusi / Commutio Cerebri (gegar otak)DiagnosaRiwayat trauma kepalaHilang kesadaran < 30 menit (rata-rata 10-15 menit)Disertai keluhan subjektif berupa rasa mual, muntah, pusingDisertai atau tanpa amnesia retrograd/anterograd tidak lebih dari 1 jamRefleks patologis (-)Tidak ada lesi struktural pada otak observasi dan konservasi saja, karena tidak ada defisit neurologisPemeriksaan PenunjangSampai hari ke-5 pasca trauma dapat dijumpai absolut/relatif limfositopenia. Dapat disertai atau tanpa fraktur basis kranii. EEG normal dan rontgen normal/-

Pemeriksaan PenunjangSampai hari ke-5 pasca trauma dapat dijumpai absolut/relatif limfositopenia. Dapat disertai atau tanpa fraktur basis kranii. EEG normal dan rontgen normal/-Tata Laksana PerawatanBed rest hingga semua keluhan hilangMobilisasi berangsur-angsur, belajar duduk, berdiri, berjalan dan selanjutnya dipulangkan dengan pesan kontrol seminggu setelah meninggalkan rumah sakitLama perawatan juga dilakukan terhadap luka atau fraktur yang adaSelama perawatan dilakukan observasi paling sedikit 2 x 24 jam terhadap kesadaran, tekanan darah, nadi, pernafasan, gejala tekanan intrakranial meningkat, defisit neurologis yang timbul progresif, pupil mataPasien pingsan harus dirawat, EEG & rontgen

MedikamentosaPengobatan terhadap luka dan perdarahan dengan antibiotik untuk pencegahan :AntikoagulanAmpisilin/amoksisilinTetrasiklinATS profilaksisHemostatistika : FKarbasokrom Na-sulfonat (adona AC 17) : menurunkan resistensi kapiler dan meningkatkan permeabilitas kapilerAsam treneksamat : mencegah degradasi fibrin, pemecahan trombosit, peningkatan kerapuhan vaskular dan pemecahan faktor koagulasiVit. B1, B6 dan B12 untuk neurologisObat encephalotropik : memberi pengaruh yang bermanfaat pada berbagai bagian metabolisme neuron, mempertinggi aktifitas kolinergik sentral dan melindungi sel-sel saraf pada gangguan otak, menormalkan aliran darah dan menaikkan aliran darah pada bagian otak yang ischemik, meningkatkan kewaspadaan dengan mengaktifkan bagian kortikal dan sub-kortikal otak dan memperbaiki gejala klinis yang paling penting pada kerusakan fungsi otak.Pengobatan simptomatik, hanya diperlukan pada keadaan terpaksa/sangat diperlukan :Analgetika : metampyron, paracetamol, asam mefenamat.Antimuntah : metoklopramid, dimenhidrinat (dramamine)Tranquilizer : diazepam

PrognosaSembuh sempurnaSembuh dengan gejala sisa berupa Sindroma Cerebral Post Traumatika, meliputi :Neurosis post traumatikaGangguan emosi, intelektual dan kecerdasanAnamnesa Traumanya bagaimanaPenderita tertabrak mobil, terpelanting, kepala bagian depan terbentur aspal langsung pingsan. Tidak ada lucide interval (masa bebas serangan atau gejala). Bila tdk pingsan lalu pingsan hati-hati kemungkinan adanya epidural/subdural hematom.Penderita sedang duduk tiba-tiba dipukul dari belakang. Kepala dalam keadaan diam dipukul kerusakan besar. Lesi bentur lebih hebat dari lesi kontra. Bila terbentur di dahi tapi occipital lbh parah kemungkinan jatuh terpelantingSetelah sadar penderita merasa pusing, mual, muntah, ada darah keluar dari hidung, mata, telingaPemeriksaan FisikPeriksa :Tanda vitalLuka-luka di tempat lainPeriksa nn. Craniales n. VII & VIII yang seringRefleks Babinsky & ChaddockLumpuh jarangRontgen & EEG

Kontusi Cerebral / Contusio Cerebri (memar otak)

Bentuk KlinikSecara klinis dapat dijumpai 3 bentuk :Contusio ringanContusio sedang Contusio berat, bahkan pada keadaan yg sangat berat dapat segera diakhiri dengan kematian.DiagnosaRiwayat trauma kepalaHilang kesadaran > 30 menit, dapat beberapa jam, hari, minggu, tergantung derajat berat traumaKeluhan subjektif (+)Disertai amnesia, biasanya > 1 hari dan pada keadaan yang sangat hebat dapat > 7 hari.Dijumpai defisit neurologis, berupa refleks patologis (+) : Babinski atau Chadock, kelumpuhan dan lesi saraf otak. Pada keadaan yang sangat berat dimana edema otak sudah demikian hebat disertai meningkatnya tekanan intrakranial maka akan didapatkan gejala/deserebrasi dan gangguan fungsi vital dengan prognosa infaust.

Pemeriksaan PenunjangLCS mengandung darah/xanthochromEEG abnormal. Mula-mula tampak aktivitas gelombang delta difus, kemudian gelombang tsb terlokalisir di area contusio. Pada kasus yang berat EEG abnormal ini dapat menetap sampai beberapa bulan, jadi perlu serial EEGRontgen kepala sering dijumpai fraktur kraniiCT-scan otak dapat dilihat adanya edema otak/perdarahan

Tata LaksanaPrinsip ditujukan terhadap 2 hal yaitu efek primer dan sekunder. Tujuannya untuk mencegah/mengatasi edema otak, menurunkan tekanan intrakranial serta memperbaiki aliran darah ke otak sehingga otak terlindungi dari kerusakan lebih lanjut dan proses penyembuhan dipercepat.PerawatanBed rest total, dan lamanya tergantung keadaan klinis. Bila keadaan membaik, mobilisasi berangsur. Perawatan juga dilakukan terhadap luka/fraktur yang ada. Selama perawatan perhatian ditujukan pada :Sistem kardiovaskulerPengawasan sedini mungkin terhadap gangguan sirkulasi seperti tensi dan nadi.Sistem respirasiMenjamin jalan nafas yang lancar dan faal paru yang optimal :Letakkan posisi penderita dalam keadaan terlentang atau miring bergantian dengan kepala menoleh ke samping dengan sedikit ekstensi sekitar 20-30Pemberian oksigenIsap lendir, kalau perlu pasang pipa endotracheal atau tracheotomi.Pemberian cairan dan elektrolitMenjaga keseimbangan cairan elektrolit. Biasanya pemberian cairan 2-3 hari pertama dibatasi 1500 cc serta disesuaikan dengan keadaan jantung dan suhu. Jika febris maka kenaikan 1, jumlah cairan ditambah 12-15%Cairan yang diberikan dapat berupa glukosa 5% dan NaCl 0,9% dengan perbandingan 3:1

NutrisiCukup kalori. Jumlah makanan harus disesuaikan dengan cairan, elektrolit dan kalori yang dibutuhkan, diperhitungkan bersama-sama dengan cairan infusInfeksi Perhatikan kemungkinan infeksi sekunder

MedikamentosaTerapi steroidUntuk mencegah/mengatasi edema otak diberikan kortikosteroid kuur, yaitu deksametazon parenteral Mula-mula 10 mg IV tiap 4 jamSelanjutnya hari II: 5 mg tiap 6 jam hari III: 5 mg tiap 8 jamhari IV: 5 mg tiap 12 jamhari V: 5 mg tiap 24 jamPemberian transquilizer (bila perlu) & analgetik harus hati-hati beri yg ringan saja. Jangan lebih kuat dari parasetamolTerapi osmotikUntuk efek dehidrasi serebral, dapat diberikan Manitol 20%, dapat diulang sesuai kebutuhanGliserol 10% dalam larutan NaCl 0,9%Terapi diuretikaUntuk menekan produksi LCS dapat diberikan furosemide atau asetozolamide, tetapi dpt mengganggu keseimbangan asam-basa dan elektrolit

Terapi homeostatistikaUntuk mengatasi/mencegah perdarahan lebih lanjut dapat diberikan karbosokrom sodium sulfonat (adona AC 17), asam traneksamatTerapi simptomatikBila febris, dikompresMuntah dapat diberikan sulfas atropine 0,25 mg subcutanKejang/sangat gelisah diberikan diazepam IVTerapi profilaksis thdp infeksiAntibiotika : ampisilin/amoksisilin, tetrasiklinATS profilaksisNeurotropik vitamin dan encephalotropics drugsVit. B1, B6, B12, E tabletPyritinol HCl tab/sirup, cutucholine (nicholin)

Terapi SuportifPsikoterapi diberikan pada penderita sadar.

KomplikasiAkibat lanjut benturan, bila tidak segera diobati akan menimbulkan edema serebri bertambah hebat, tekanan intrakranial meningkat dg akibat terjadinya herniasi dan disusul dg kematian penderita.PrognosaTergantung berat-ringan traumaSembuh sempurnaMeninggal dunia akibat kerusakan otak difus dan permanenMemberikan gejala sisa, baik gejala neurofisik atau neuropsikologikJarang menimbulkan sindroma serebral post traumatik

Hematom Epidural

DiagnosaRiwayat trauma kepalaSetelah trauma didapat suatu periode bebas gejala yg disebut lucid interval, beberapa jam/hari (tidak lebih dari 3 hari)Lalu disusul dg penurunan kesadaran dan timbul gejala fokal serebral progresif/gejala lateralisasi spt papil anisokor (midriasis homolateral), kejang, defisit neurologis spt hemipharese kontralateral dan refleks patologis (+)Dilanjutkan dg peninggian tekanan intrakranial dg tanda-tanda : cephalgia, mual, muntah, papil edema.Pemeriksaan PenunjangLCS jernih dg tekanan meninggiEEG normal, tampak perlambatan fokal sampai difusRontgen kepala sering ditemui fraktur linier pada sisi hematomArteriografi karotis terlihat hematom berupa area avaskuler berbentuk konveks/semilunair/bulan sabit antara jaringan otak dan tulang kraniumCt-scan otak tampak hematom berupa area hiperdens

Tata LaksanaElevasi kepala 300 dari tempat tidur setelah memastikan tidak ada cedera spinal atau gunakan posisi trendelenburg terbalik untuk mengurang tekanan intracranial dan meningkakan drainase venaDexametasonMannitol 20%Dianjurkan untuk memberikan terapi profilaksis dengan fenitoin sedini mungkin (24 jam pertama) untuk mencegah timbulnya focus epileptogenicBarbiturat dapat dipakai unuk mengatasi tekanan inrakranial yang meninggi dan mempunyai efek protektif terhadap otak dari anoksia dan iskemikTerapi OperatifOperasi di lakukan bila terdapat :Volume hamatom > 30 ml ( kepustakaan lain > 44 ml)Keadaan pasien memburukPendorongan garis tengah (Midline) hingga > 3 mm

KomplikasiBila tidak segera dioperasi, edema serebri akan bertambah hebat, tekanan intrakranial makin meningkat. Selanjutnya terjadi herniasi yg disusul dg kematian penderita.PrognosaMortalitas hampir 100% dan lebih dari 50% pada kasus yg diobati disebabkan keterlambatan dlm menegakkan diagnosa dan sebagian lagi memang karena beratnya kerusakan jaringan otak yg terjadi.

Hematom Subdural

DiagnosaMirip dengan epidural. Bedanya perjalanan penyakitnya lebih lama, dapat beberapa hari, minggu, bulan atau lebih lama lagi.Pemeriksaan PenunjangLCS jernih dg tekanan meninggi mengandung darah/xantochromEEG abnormal, tampak perlambatan fokal sampai difusArteriografi karotis terlihat hematom berupa area avaskuler berbentuk bikonveks antara jaringan otak dan tulang kraniumKomplikasiJika diagnosa dapat segera ditegakkan dan tindakan operatif cepat dilakukan maka komplikasi tidak akan terjadi.PrognosaHematom subdural akut : mortalitas 90%Hematom subdural subakut : mortalitas 20% dan kasus post operatif 75% sembuh dengan baik Hematom subdural kronis : biasanya post operatif bisa sembuh dengan baik

Hematom SubarakhnoidDiagnosaGejala dijumpai dari tingkat yg paling ringan sampai yang paling berat, tergantung beratnya perdarahan yang terjadi.Dimulai dengan keluhan sakit kepala ringan yang makin lama makin hebatKemudian disertai Tanda Rangsang Meningeal (TRM) : kaku kuduk, kernig sign (+)Selanjutnya pada keadaan berat akan dijumpai :Gangguan kesadaran sampai komaDefisit neurologis : hemipharese, refleks patologisKejang : rigiditas deserebrasi, gangguan pernapasan dan dilatasi pupilPemeriksaan PenunjangLCS mengandung darah/xanthochromTata LaksanaPerawatanBed rest total

MedikamentosaHemostatistika : karbosokrom Na-sulfonat (adona AC), asam treksamatMetabolic activator : citicholine (nicholin)Neurotonika : vit. B1, B6, B12, E tab/injeksiFisioterapi Bila ada gejala sisa neurofisik spt hemipharese dpt dilakukan fisioterapiPrognosaPada bentuk ringan, prognosa lebih baik daripada bentuk yang berat. Bahkan pada bentuk yg berat sekali dapat menyebabkan kematian.

Fraktur CraniiFraktur cranii tertutupFraktur linierFraktur multipleFraktur impresiTanpa defisit neurologisDengan defisit neurologisTindakan operatif hanya pada fraktur impresi yg disertai defisit neurologis, selebihnya hanya konservatif.

Fraktur Cranii terbukaSegera kirim ke bagian bedah syaraf untuk tindakan operatif, kecuali fraktur basis cranii sebagian besar dilakukan tindakan konservatif.

Fraktur Basis Cranii

Diagnosa Riwayat trauma kepalaKeluhan subjektif (+)Gejala akibat fraktur tergantung lokalisasi, bisa di fossa cranii anterior atau media.Gejala penyerta : comosio cerebri, contusio cerebri, hematome epidural atau subduralHilang kesadaran +/- bila (+) fraktur basis bersama-sama combusio atau contusio, tergantung kesadaran, bila (-) fraktur basis murni tapi jarang Khas : Perdarahan/likwore dari hidung, mulut dan telinga. Pada telinga kadang disertai cairan. Tulis serinci-rincinya telinga berdarah, lihat apa daun telinganya robek, bila iya bukan fraktur basis. Bila mulut berdarah krn ada gigi yg lepas, juga bukan fraktur basis.Hematom tgt letak kerusakan di fossa mana.Kebiruan di sekitar kelopak mata (monocele hematome : untuk satu mata ; Brill hematome : untuk dua mata)Gejala lesi nn.craniales (lesi n.IX-XII hampir tdk pernah dijumpai)Refleks Babinski (+)Defisit neurologis (-)Kelainan neurologis tergantung tempat fraktur, bisa terjadi gangguan penciuman atau pendengaran periksa nn. cranialesKebiruan di belakang telinga Battle sign

Pemeriksaan PenunjangLCS bercampur darahEEG sesuai dg jenis trauma kapitis penyertanyaRontgen 60% tdk terlihat karena daerah basis yang kompleksTata LaksanaPerawatan Bed rest total, kepala ditahan dg bantal pasir dg posisi perdarahan/likwore di sebelah atasPerawatan thdp perdarahan/likwore, jika perlu konsul ke THT

MedikamentosaHemostatistika : karbosokrom Na-sulfonat (adona AC), asam treksamatAntibiotik adekuat diberikan guna menghadapi ancaman komplikasi meningitis : ampisilin, amoksisilin. Harus diberikan antibiotik dosis tinggi karena pada fraktur basis terdapat celah yang memungkinkan terjadi infeksi.Obat-obat yg ditujukan untuk gejala penyerta

Komplikasi Karena fraktur terbuka komplikasi yg srg terjadi meningitis.PrognosaTergantung berat-ringannya fraktur yg terjadi dan jenis trauma kapitis penyerta.Sembuh sempurnaMeninggalkan gejala sisa berupa lesi nn.Craniales dan sindroma cerebral post traumatika

TERIMA KASIH