Tratamentul contemporan al sindromului

O F T A L M O L O G I E

TRATAMENTUL CONTEMPORAN AL SINDROMULUI “OCHIULUI USCAT” (SOU)

E. Bendelic, V. Boişteanu, Vera Lupaşco, Natalia Lupaşco, Tatiana Lupaşco, Veronica Chitic, Alexandra Balica

Clinica oftalmologieInstituţia Medico-Sanitară Publică Spitalul Clinic Republican, Chişinău R. Moldova

SummaryModern treatment of Dry Eye Syndrome (DES)

The study is based on 78 patients with DES of various ethiology and moderate severity. All the patients were distributed into 3 groups:

I group - 26 patients treated with Oxial (lubricant Eye drops, Santen, Finlanda);II group included 30 patients treated by insertion of SMART PLUG into inferior lacrimal

canaliculus;III group included 22 patients treated by laser-coagulation of the inferior lacrimal punctum.All the methods are effective, modern, inofensive, non- or mini-invasive. Management of

DES should take into account the ethiology and severity of the disease, personal and professional particularities.

Rezumat Articolul este bazat pe un studiu ce a cuprins 78 pacienţi cu SOU de diversă etiologie şi

gravitate medie. După metoda de tratament pacienţii au fost distribuiţi în 3 loturi:- lotul I – 26 bolnavi trataţi cu preparatul Oxial (Santen, Finlanda)în instilaţii;- lotul II a cuprins 30 pacienţi, ce au beneficiat de blocajul canaliculului lacrimal inferior

cu obturatorul SMART PLUG;- lotul III – 22 pacienţi trataţi prin laser-coagularea punctului lacrimal inferior.Toate metode de tratament sunt eficace, moderne, non- sau mini-invazive, inofensive.

Conduita de tratament al SOU este în funcţie de etiologia, gravitatea procesului, particulatăţi personale şi profesionale a pacienţilor.

Actualitatea În ultimii ani problema SOU preocupă atenţia oftalmologilor în ascensiune. Acest fenomen

se explică prin faptul, că pacienţii cu xeroză corneană şi/sau conjunctivală constituie circa 12% din bolnavii de profil oftalmologic până la 40 ani şi aproximativ 67% din cei după 50 ani. În aceste valori nu se includ persoane cu manifestări uşoare ale SOU şi cei care se adresează la medici de familie [2, 4, 5].

Conform definiţiei, SOU prezintă un complex de semne evidente sau latente ale xerozei corneene şi/sau conjunctivale patogenetic determinate de instabilitatea filmului lacrimal [5, 6].

Etiologia acestei afecţiuni este polivalentă. Un rol important în apariţia SOU au afecţiunile sistemice, ce se asociază cu diminuarea secreţiei glandelor lacrimale (maladiile autoimune, endocrine, bolile rinichilor, ale sistemului hematopoetic şi SNC vegetativ, caşecsiile, graviditatea) [6, 7].

Xeroza corneo-conjunctivală poate fi determinată de o multitudine de factori locali – afecţiuni ale segmentului anterior a globului ocular şi anexelor sale, consecinţele traumatismelor oculare sau intervenţiilor chirurgicale, carenţă de vit. “A” [5, 6, 7].

Un alt grup de cauze cu importanţă progresivă pentru apariţia SOU, îndeosebi în ulrimii decenii, prezintă factorii de mediu ambiant (aer poluat, fum, praf, diverse substanţe chimice, aer

262

condiţionat, lentilele de contact, substanţe cosmetice, radiaţii electromagnetice ale calculatoarelor şi televizoarelor, colirele oftalmice) [3, 4, 5].

Aceasta gamă de factori provocatori şi incidenţa înaltă a SOU explică actualitatea crescută a problemei.

Pacienţii cu xeroză corneo-conjunctivală acuză disconfort ocular, obnubilări vizuale, fotofobie şi lăcrimare, senzaţii de “nisip” sau “corp străin” în ochi, jenă, insuportabilitatea vântului, aerului condiţionat [1, 3, 4]. Toate aceste fenomene reduc capacitatea de muncă şi calitatea vieţii pacienţilor.

Tratamentul SOU pe primul plan este etiopatogenetic. Manoperele ce ameliorează xeroza corneo-conjunctivală pot fi divizate în 3 direcţii:

- utilizarea substituenţilor lacrimilor- blocarea căilor de evacuare a lacrimilor- stimularea producţiei lacrimilor.Ultima metosă este în faza de cercetare [5, 6, 7, 8].Conduita tratamentului necesită individualizare, ţine cont de mecanimele etiopatogenice de

apariţie a xerozei corneo-conjnctivale, gravitatea manifestărilor clinice şi cerinţele personale, particularităţile socio-profesionale a pacienţilor.

Scopul lucrării Selectarea metodelor optimale în tratamentul SOU.Material şi metodă Studiul este bazat pe un lot de 78 pacienţi cu SOU de diversă etiologie şi gravitate medie.

Vârsta pacienţilor a variat între 18-56 ani. Au fost incluşi în studiu 18 pacienţi după operaţi fotorefractive (LASIK, LASEK, PRK), 5 pacienţi cu sindromul Sjogren, 6 cazuri cu oftalmopatie tireoidiană, 11 purtători de lentile de contact, 22 de operatori la calculatoare, 6 gravide, 10 lucrători în laboratoarele chimice (fig.1).

Fig. 1. Distribuţia pacienţilor după etiologia SOU

Pacienţii prezentau acuze la: jenă şi disconfort ocular, obnubilari vizuale, reducerea capacităţii vizuale de muncă, senzaţii de “corp străin”, insuportabilitatea vântului, aerului condiţionat, fotofobii. Pentru precizarea diagnosticului s-a efectuat examenul biomicroscopic al segmentului anterior şi testul Schirmer. După metoda de tratament pacienţii au fost distribuiţi în 3 grupe:

I grup – a inclus 26 pacienţi, care au administrat preparatul Oxial (lubrifiant, substituant al lacrimilor, Santen - Finlanda). Modul de administrare: 2 picături 2-4 ori pe zi.

263

II grup au constituit 30 pacienţi, care au beneficiat de blocarea canalicului lacrimal inferior cu obturatorul SNART PLUG (USA).

III grup – la 22 pacienţi s-a efectuat laser-coagularea punctului lacrimal inferior (Nd:YAG – laser, Visulas – 532 Combi GmbH, Karl Zeiss Jena, Germania).

Rezultatul tratamentului a fost apreciat după dinamica tabloului clinic a xerozei corneo-conjunctivale (acuzele, examenul biomicroscopic, testul Schirmer).

Rezultate şi discuţiiToţi pacienţii trataţi incluşi în studiu au obţinut ameliorare a xerozei corneo-conjunctivale:

au retracedat acuzele şi semnele obiective (hiperemie şi secreţie mucoasă a conjunctivei, “filamentele” epiteliale pe cornee, adeziunile conjunctivei tarsale şi bulbare, edemul local al conjunctivei bulbare).

Pacienţii din lotul I au aplicat preparatul Oxial (Santen, Finlanda) în instilaţii cu frecvenţă individuală după necesitate (2-4 ori pe zi). Acest medicament nu conţine conservant ce îi oferă posibilitatea aplicării purtătorilor lentilelor de contact şi reduce la minim reacţiile adverse.Oxial-ul nu necesită instilaţii frecvente, umectează cornea şi conjunctiva. Preparatul formează o peliculă “protectoare” pe suprafaţă globului ocular, şi prin urmare, împiedică evaporarea excesivă a lacrimilor. În pofida acestor avantaje necesitatea instilaţiilor pe parcursul zilei prezintă disconfort persoanelor în muncă, îndeosebi celor cu activitatea socială.

Pacienţii din lotul II au beneficiat de implant de obturator al canalicului lacrimal SMART PLUG. Acesta este convecţionat din polimer cu proprietăţi fizice în funcţie de temperatura mediului înconjurător. Astfel, la temperatura sub 300C obturatorul SMART PLUG prezintă un tub solid elastic, dar la temperatura corpului se transformă în gel. Acestea proprietăţi îi oferă următoarele avantaje:

- pentru a întroduce în canaliculul lacrimal nu necesită dilatarea punctului lacrimal- nu necesită măsurarea diametrului punctului lacrimal- inserţia obturatorului SMART PLUG nu necesită instrumente speciale- lipsa protruziei capului obturatorului prin punctul lacrimal şi, prin urmare, nu irită

corneea- la necesitate se înlătură prin lavajul căilor lacrimale cu soluţie fiziologică.La 2 pacienţii din lotul II inserţia de obturatorul a canaliculului lacrimal SMART PLUG a

contribuit la apariţia lacrimaţiei persistente, care a retrocedat după înlăturarea obturatorului prin lavajul căilor lacrimale cu soluţie fiziologică.

La pacienţii din lotul III tratamentul SOU s-a efectuat prin laser-coagularea punctului lacrimal inferior. S-au aplicat 5-8 impacte laser cu valoarea energetică de 1000-1200 mW, durata 0,2-0,5 sec. Efectul obrturaţiei punctului lacrimal a fost stabil, dezavantajul procedeului – impactele laser se asociază cu dureri locale de scurtă durată.

Toate metodele aplicate pentru tratamentul SOU sunt eficace, moderne, non- sau mini-invazive, inofensive, practic lipsite de reacţii adverse.

Însă conduita tratamentului xerozei corneo-conjunctivale trebuie să fie individualizată, luând în consideraţii etiologia şi gravitatea procesului, particularităţile personale şi profesionale a pacienţilor.

Concluzii1. SOU prezintă o problemă medico-socială actuală cauzată de incidenţa înaltă,

multitudinea factorilor declanşatori şi dezadaptarea socio-profesională a pacienţilor.2. Există o gamă largă de metode de tratament a SOU, toate ameliorează xeroza corneo-

conjunctivală, posedă avantaje şi dezavantaje.3. Tactica tratamentului este individuală şi ţine cont de etiologia SOU, gradul

manifestărilor, cerinţele personale şi profesionale a pacienţilor.Bibliografia1. Brewitt H., Zierhut M., Trockenes Auge. – Heidelberg.: Kaden, 2001. – 214 s.2. Carmen Iordănescu, Sanda Jurja Oftalmologie Practica. Bucureşti, 1999. P. 44-45.

264

3. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Синдром «сухого глаза» - СПб.; «Аполлон», 1998. – 96 с.

4. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Клиническая диагностика и лечение больных с сухим кератоконъюнктивитом на почве синдрома Съегрена. // Офтальмохирургия и терапия. – 2001. – Т.1, № 1. – С. 42-46.

5. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение). – СПб.; «Сага», 2002. – 142 с.

6. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза» //Синдром сухого глаза: Специализированный бюллетень по диагностике и лечению синдрома «сухого глаза». – 2002. - №2. – с. 3-9.

7. Джафарли Т.Б., Егоров Е.А. Особенности, лечение и профилактика синдрома «сухого глаза» после LASYK // Российский симпозиум по рефракционной и пластической хирургии, 4-й; Сб. науч. ст. – М., 2002. – С. 59-64.

8. Сомов Е.Е., Бржевский В.В. Комплексное лечение больных с различными клиническими формами синдрома «сухого глаза» // Федоровские чтения – 2002. Сб. научных ст. // Под ред. Х.П. Тахчиди. – М., 2002. – С. 318-324.

BIO-RUL ÎN PERIOADA POSTOPERATORIE DUPĂ EXTRACŢIA EXTRACAPSULARĂ A CATARACTEI SENILE CU IMPLANTARE DE LENTILE

INTRAOCULAREI. Jeru, E. Bendelic, V. Boişteanu

Catedra Oftalmologie USMF “Nicolae Testemiţanu”

SummaryBIO-R in the postoperative period after extracapsular senile cataract

extraction with implantation of intraocular lens64 patients (aged 55-75 years) have been investigated after extracapsular senile cataract

extraction with implantation of intraocular lenses. Sol. Dexamethason (1,0 ml subconjunctivally) has been administrated in 32 patients, and BIO-R (0,5 ml subconjunctivally) in other 32 patients.

Degenerative modifications of conjunctiva and cornea were less expressed in patients who recieved BIO-R.

Rezumat În studiu au fost incluşi 64 pacienţi cu vârsta de 55-75 ani după extracţia extracapsulară a

cataractei senile cu lentile intraoculare. La 32 pacienţi în postoperator s-a administrat Sol. Dexametazonă – 1,0 ml subconjunctival. La 32 pacienţi în perioada dată s-a administrat Sol. BIO-R – 0,5 ml subconjunctival. Procese degenerative mai diminuate ale conjnctivei şi corneei s-au determinat la administrarea BIO-Rului.

Actualitatea temeiEdemul cornean deseori reprezintă o manifestare ce poate apărea imediat postoperator, este

mai frecvent în extracţia extracapsulară a cataractei, decât în alte metode de extracţie a cristalinului. Cauza declanşării edemului cornean după înlăturarea cristalinului constă în dereglarea pompei endoteliale, ce menţine stroma şi epiteliul cornean în stare dehidratantă, menţinând astfel transparenţa.

O tensiune intraoculară majorată poate esenţial diminua eficienţa pompei endoteliului cornean. Diminuarea tensiunei intraoculare poate contribui la regresarea edemului cornean. Endoteliul cornean uman practic nu are capacitatea de a regenera, dar celulele endoteliale pot migra, pot să hiperdimensioneze şi să metaplazeze, acoperind astfel suprafeţe dezgolite ale membranei Descemet.

265

Un factor important în apariţia edemului cornean postoperator se consideră a fi trauma mecanică. Edemul cornean postoperator se datorează în special traumatismului operator asupra endoteliului cornean, rata de pierdere a celulelor endoteliale în timpul extracţiei extracapsulare a cataractei fiind de 10-15%. Un edem difuz cornean s-ar putea datora dificultăţilor ce parvin la înlăturarea nucleului cristalinian sau acţiunei directe a ultrasunetului în timpul facoemulsificaţiei (în special când nucleul şi fragmentele acestuia se află în camera anterioară).

Acţiunea toxică a diferitor substanţe toxice poate favoriza decompensarea endoteliului. Există posibilitatea că substanţele de irigaţie folosite în timpul actului chirurgical să fie toxice asupra endoteliului cornean, la fel chiar substanţele vâscolastice întroduse în camera anterioară în timupl operaţiei cu scopul de a menţine camera anterioară şi de a proteja endoteliul. De asemenea, mioticele şi midriaticele folosite intraoperator ar putea avea un efect iatrogen asupra endoteliului cornean. Totodată pot fi implicate în edemul cornean postoperator idiopatic resturi de detergent rămase pe instrumentele ce se folosesc intraoperator.

Inflamarea la fel poate diminua eficienţa pompei endoteliale. Reacţia inflamatorie poate apărea sub formă de reacţie fibrinoasă, precipitate, sinechii postoperatorie. Se citează factori de risc ce predispun la apariţia acestor reacţii inflamatorii: uveita în antecedenţă, sindromul exfoliativ, midriază insuficientă la începutul operaţiei, dispersia pigmentară în timpul operaţiei, probleme la implantarea lentilei intraoculare, etc.

Reducerea reacţiei inflamatorii prin administrarea de antiinflamatorii specifice şi nespecifice pe cale generală şi locală, contribuie la diminuarea edemului cornean [1].

Obiectivele lucrăriiDe a analiza acţiunea preparatului BIO-R la administrarea subconjunctivală la pacienţii

după extracţia extracapsulară a cataractei senile cu implant de cristalin artificial (pseudofac).Material şi metode de cercetare În studiu au fost incluşi 64 pacienţi cu vârsta de 55-75 ani după extracţia extracapsulară a

cataractei senile cu implant de cristalin artificial. Intraoperator la extracţia cataractei conjunctiva a fost detaşată de la limb de la 1000-1400 cu detaşare şi spre fornixul conjunctival superior pentru ca ulterior să acopere sutura (10-0) a inciziei corneene (abord cornean) de la 1000-1400.

La 32 pacienţi (16 cu pseudofaci de camera anterioară şi 16 cu pseudofaci de camera posterioară) pe parcursul a 6 zile s-a administrat următorul tratament:

- Sol. Ciprofloxalină 0,3% - 2 pic.x 6 ori;- Sol. Diclofenac 0,3% - 2 pic.x 6 ori;- Sol. Dexametazonă 0,1% - 2 pic.x 6 ori;- Sol. Glucosă 40% - 2 pic. x 6 ori;- Sol. Tropicamidă 1% - 2 pic.x 1 dată;- Sol. Cefazolină 1% x 2 ori i/v;- Sup. Diclofenac 100 mg x 1 dată per rectum;- Sol. Dexametazonă 1,0 + Sol. Lidocaină 2% - 0,1 subconjunctival. Alţi 32 pacienţi după extracţia extracapsulară (16 cu pseudofaci de camera anterioară şi 16

cu pseudofaci de camera posterioară) au beneficiat de acelaşi tratament cu excepţia dexametazonei. Acesta din urmă a fost substituit de un alt preparat autohton –Sol. BIO-R 5% - 0,5 ml suboncjunctival. Pentru estimarea procesului degenrativ al conjunctivei şi al corneei s-a utilizat clasificarea [2] caracterizată prin 2 grade de extindere.

Gradul I de extindere a procesului degenerativ a conjunctivei şi corneei se manifestă prin microsemne + diminuarea moderată a funcţiei lacrimale.

Respectiv gradul II de extindere se va manifesta prin microsemne + diminuarea critică a funcţiei lacrimale.

Tabloul clinic al microsemnelor procesului degenerativ al conjunctivei şi al corneei e manifestat prin simptoame subiective şi obiective.

Simptoame subiective:- disconfort ocular;- jenă oculară;

266

- senzaţie de usturime;- senzaţia corpului străin sub pleoape;- prurit;- fotofobie uşoară;- clipit frecvent;- sensibilitate la fum, vânt, climatizor;- suportarea mai dificilă a substanţelor medicamentoase în formă de colir.Simptoame obiective (depistate la investigarea biomicroscopică):- îngustarea filmului lacrimal precorneal;- hiperemia marginii libere a pleoapelor;- hiperemia conjunctivei epibulbare cu microeroziuni corneene;- iritaţie locală în unghiul intern al fantei palpebrale.Funcţia lacrimală la pacienţii daţi a fost apreciată prin testul Shirmer (norma 15-22 mm).

Procesele degenerative (eroziunile) au fost evoluate prin testul cu fluoresceină [3].RezultateIndiferent de cristalinul implantat în ambele loturi de studii (cu practicarea dexametazonei

şi a BIO-Rului subconjunctival) în perioada postoperatorie precoce s-a depistat un edem cornean (stromal) mai marcant în cadranele superioare.

Acuitatea vizuală la globul operat în prima zi după operaţie fiind de 0,01-0,1 n.c. La pacienţii cu pseudofaci la administrarea dexametazonei subconjunctival edemul cornean s-a recuperat la a 6 zi după intervenţia microchirurgicală. Respectiv la pacienţii lotului cu practicarea BIO-Rului subconjunctival edemul cornean a dispărut în acelaşi timp (a 6 zi de la intervenţia microchirurgicală).

Extinderea procesului degenerativ a conjunctivei şi a corneei după 6 luni de la efectuarea extracţiei extracapsulare a cataractei senile cu implant de pseudofac e relatat în tabelul 1.

Tabelul 1Extinderea procesului degenrativ a conjunctivei şi a corneei după 6 luni de la efectuarea

extracţiei extracapsulare a cataractei senile cu implant de pseudofac

Lotul de studiu (vârsta)

Gradul I Microsemne +

diminuarea moderată a funcţiei

lacrimale

Gradul II Microsemne +

diminuarea critică a funcţiei lacrimale

Total

Lotul I(cu administrarea dexametazonei

subconjunctival)(55-75 ani) (n=32)

7 25 32

Lotul II(cu administrarea BIO-Rului


6 - 6

Unde n – numărul absolut al pacienţilor.

Extinderea procesului degenerativ a conjunctivei şi a corneei după 12 luni de la efectuarea extracţiei extracapsulare a cataractei senile cu implant de pseudofac e relatat în tabelul 2.

267

Tabelul 2Extinderea procesului degenerativ a conjunctivei şi a corneei după 12 luni de la efectuarea extracţiei extracapsulare

a cataractei senile cu implant de pseudofacLotul de studiu

(vârsta)Gradul I

Microsemne + diminuarea

moderată a funcţiei lacrimale

Gradul II Microsemne +

diminuarea critică a funcţiei lacrimale

Total

Lotul I(cu administrarea dexametazonei


3 8 11

Lotul II(cu administrarea BIO-Rului


1 - 1

Unde n – numărul absolut al pacienţilor.

DiscuţiiStudiul efectuat a elucidat efectul antiedemic al BIO-Rului administrat subconjunctival,

care nu s-a deosebit de efectul similar al dexametazonei administrat pe aceiaşi cale. În ambele cazuri edemul a dispărut a 6 zi de la intervenţia microchirurgicală.

Declanşarea unui sindrom de “ochi uscat” după extracţia extracapsulară a cataractei senile cu implant de cristalin artificial (indiferent de tipul lentilei) s-ar datora următorilor factori:

- Alterarea componentei secretorii. La detaşarea intraoperatorii a conjunctivei de la limb spre fornixul superior s-ar putea leza glandele lacrimale accesorii Wolfring şi Krause. Totodată se mai pot leza şi glandele accesorii cu secreţie de mucină situate în conjunctivă: celulele calciforme, glandele lui Manz şi ale lui Henle.

- Prin efectuarea intraoperatorii a inciziei corneene la extracţia cataractei se poate deregla inervaţia senzorială şi trofică a corneei se parvine din ramul oftalmic al trigemenului. Se produce o alterare a nervilor ciliari.O acţiune mai benefică de profilaxie şi tratament al sindromului “ochiului uscat” parvine la administrarea BIO-Rului, preparat cu efect citoprotector, regenerant, antiinflamator, antiedemic, imunomodulator, antivirotic.

Astfel la administrarea BIO-Rului subconjunctival la 6 luni după extracţia cataractei senile cu implant de cristalin artificial numai la 6 pacienţi s-a depistat gradul I de extindere a procesului degenerativ. Gradul II de extindere nu s-a depistat. Respectiv la pacienţii similari la administrarea dexametazonei subconjunctival în 7 cazuri s-a depistat gradul I de extindere a procesului degenerativ şi respectiv gradul II la 25 pacienţi supuşi intervenţiei microchirurgicale.

Efectul benefic al preparatului autohton BIO-R în comparaţie cu dexametazona s-a depistat şi la 12 luni de la intervenţia microchirurgicală. Gradul I de extindere a procesului degenerativ la administrarea BIO-Rului s-a depistat într-un singur caz (1 pacient). Gradul II de extindere a procesului degenerativ nu s-a determinat. Respectiv la pacienţii cu practicarea dexametazonei subconjunctival în 3 cazuri s-a depistat gradul I de extindere a procesului degenerativ şi în 8 cazuri (8 pacienţi) – gradul II de extindere a procesului degenerativ.

Concluzii1. Practicarea subconjunctivală a preparatului autohton BIO-R 5% - 0,5 ml poate fi o alternativă

a dexametazonei în tratamentul edemului cornean parvenit în perioada postoperatorie precoce.2. S-a depistat o acţiune net superioară în comparaţie cu dexametazona a preparatului BIO-R în

pofilaxia şi tratamentul sindromului “ochiului uscat” după extracţia extracapsulară a cataractei senile cu implant de cristalin artificial (la 12 luni de la intervenţie la administrarea BIO-Rului

268

într-un caz s-a depistat gradul I de extindre a procesului degenerativ. Respectiv la practicarea dexametazonei gradul I – 3 cazuri şi gradul II – 8 cazuri).

Bibliografie 1. Евграфов Ю.Е., Батманов Ю.Е. Катаракта. М., 2005, с. 304-307.2. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика,

клиника, лечение). Санкт-Петербург, 2002, с. 142.3. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Диагностика и лечение больных с синдромом «сухого

глаза» /Санкт-Петербург, 2005, с. 3.

APORTUL ULTRASONOGRAFIEI ÎN TRAUMATISMUL ORBITAR COMPLICAT CU CORPUL STRĂIN INTRAORBITAR

Elena Cepoida1, Natalia Lupaşco2

USMF “Nicolae Testemiţanu”1, Spitalul Clinic Republican2

SummaryThe role of ultrasound in orbital trauma complicated

with intraorbital foreign bodyWe have carried out a prospective study of 115 patients with orbital trauma, admitted to

or consulted in the Clinical Republican Hospital. Ocular ultrasound have demonstrated both high sensibility (80%) and high specificity (85%) in the foreign body localization, being especially valuable in the following clinical situations: the foreign body placed in the anterior segment of the affected eye, solitary foreign body as well as in the diagnosis of the orbital trauma complications such as corpus vitreousus hemorrhage, eye globe rupture, crystalline dyslocation, both partial and complete retina or tunica vasculara rupture or separation.

RezumatAm efectuat o cercetare ştiinţifică pe un lot din 115 pacienţi cu traumatism orbitar,

internaţi sau consultaţi în Spitalul Clinic Republican. Examenul ultrasonografic orbitar a demonstrat atât sensibilitatea (80%) cât şi specificitatea (85%) înalte în localizarea corpului străin intraorbitar, fiind cel mai avantajos în următoarele situaţii clinice: corpul străin intraorbitar plasat în segmentul ocular anterior, în caz de corpul străin solitar, precum şi în aprecierea imagistică a astfel de complicaţii ca hemoragia în corpul vitreos, ruptura globului ocular, dislocarea cristalinului, ruptura sau detaşarea parţială sau completă a retinei sau a tunicii vasculare.

ActualitateTraumatismul orbitar reprezintă o problemă importantă a oftalmologiei contemporane,

care, însă, la o mare parte din pacienţi poate fi cu succes soluţionată în caz de diagnosticul timpuriu corect. Ultrasonografia orbitară este o opţiune imagistică frecvent utilizată în ultimul timp pentru o evaluare complexă a traumatismului orbitar, precum şi a complicaţiilor lui. În acelaşi timp, există un număr limitat de studii, ce cercetează loturi suficient de mari de pacienţi pentru a fundamenta generalizări şi concluzii valabile din punct de vedere ştiinţific.

ObiectivulDemonstrarea avantajelor şi dezavantajelor ultrasonografiei orbitare în evaluarea

complexă a traumatismului orbitar, complicat cu corpul străin intraorbitar.Material şi metodeUltrasonografia orbitară a fost efectuată la 115 pacienţi consultaţi sau internaţi în Spitalul

Clinic Republican. Lotul studiat a inclus 72 (62,6%) de bărbaţi şi 33 (28,7%) de femei cu vârsta medie 35,5±6,9 ani şi 37,6±8,9 ani corespunzător. A fost efectuat examenul ultrasonografic orbitar în modul M şi B cu evaluarea ţesuturilor intraorbitari moi. O particularitate a lotului studiat a fost prezenţa exclusivă a pacienţilor cu corpul străin radiopozitiv, precum şi studiul

269

simultan al bolnavilor cu corpii străini atât intra- căt şi extraoculari, cu corpii străini localizaţi atât în segmentul ocular anterior cât şi posterior.

RezultateDiagnosticul pozitiv, prezenţa corpului străin, a fost depistat în 95 (82,6%) de cazuri.

Nereuşita relativ înaltă în determinarea prezenţei corpului străin intraorbitar a fost înregistrată, în special, la pacienţii cu localizare extraoculară (din 16 cazuri, corpul străin a fost depistat la 2 bolnavi cu localizare superificială şi perioculară, sensibilitatea diagnostică fiind în această localizare 12,5%) şi în zona de tranziţie - segmentul posterior (din 12 cazuri, corpul străin a fost depistat la 6 bolnavi, sensibilitatea diagnostică în această localizare fiind de 50%).

Tabelul 1 Sensibilitatea şi specificitatea localizării ultrasonografice

a corpilor străini intraorbitariCorpul străin

prezentCorpul străin absent Total

Diagnosticul pozitiv VR – 92 (a) FP – 3 (b) 95Diagnosticul negativ FN – 23 (c) VN – 17 (d) 40

Total 115 20 135Notă:Sensibilitatea metodei = a / (a+c) = 80,0%; Specificitatea metodei = d/ (d+b) = 85%; RPP – raportul predictiv pozitiv = Sensibilitate / (1 – Specificitate) = 5,33; RPN – raportul predictiv negativ = (1 - Sensibilitate) / Specificitate = 0,188.

Corpul străin intraorbitar solitar (105 cazuri) a fost localizat, conform datelor intraoperatorii: în corpul vitreos – 77 (73,3%) de cazuri, în zona de tranziţie – 10 (9,5%) cazuri, în cristalin sau camera anterioară – 5 (4,8%) cazuri, intraorbitar extraocular – 13 (12,4%) cazuri (Figura 1). La 10 pacienţi au fost intraoperator depistaţi corpii străini multipli. În cazul corpilor străini multipli sensibilitatea diagnosticului pozitiv a fost numai de 50%.

Figura 1. Localizarea corpilor străini intraorbitar

În acelaşi timp examenul ultrasonografic a fost util în depistarea endoftalmitei posttraumatice 16/18 (88,9%) cazuri, hemoragiei vitreene 25/30 (83,3%) de cazuri, hifemei 15/15 (100%) cazuri. În schimb, emfizemul şi fracturile pereţilor orbitari au îngreunat semnificativ interpretarea datelor ultrasonografice, ceea ce explică dificultăţile atât în atestarea prezenţei corpului străin cât şi localizării lui. Posibilitatea unei examinări dinamice, lipsită de riscul de iradiere nefundamentată reprezintă un atou al examenului ultrasonografic. Necesitatea monitorizării stării globului ocular a fost secundară complicaţiilor coexistente (endoftalmitei, hifemei, hemoragiei vitreene masive, suspectarea detaşării retinei) şi a fost implementată în 36 (31,3%) de cazuri.

270

Intraorbitar extraocular12,4%

Zona de tranziţie9,5%

Corpul vitreos73,3%

Cristalin/ camera anterioară4,8%

Hifema reprezintă o hemoragie în camera oculară anterioară şi este relativ uşor depistată cu ajutorul examenului ultrasonografic, sensibilitatea fiind de 100%. Hifema s-a manifestat printr-o zona hiperecogenă, care îşi schimbă forma în dinamică, recent după traumă.

Ultrasonografia oculară a fost utilă în depistarea deplasării cristalinului şi dezvoltării uveitei posttraumatice secundare (diagnosticul pozitiv la 60 din 64 pacienţi, având o sensibilitate de 93,75%). Dislocarea cristalinului s-a manifestat prin schimbarea poziţiei lui şi prin diferite modificări din partea corpului vitreos juxtapus. Ruptura capsulei posterioare a cristalinului cu înclavarea lui în segmentul anterior al corpului vitreos a fost vizualizată dificil prin examenul oftalmoscopic. Diagnosticarea acesteia a prezentat un interes primordial la pacienţii cu traumatisme obtuze, fără corpi străini intraorbitari, care reprezentau o urgenţă oftalmologică chirurgicală şi necesitau un răspuns adecvat imediat.

Hemoragia în corpul vitreos, depistată la 25 din 30 (83,3%) de bolnavi, a fost dificil de evidenţiat în primele 24 de ore, când s-a constatat numai câteva reflecţii cu o amplitudine joasă. În continuare, la o distanţă de câteva zile, ultrasonografia a devinit indispensabilă în diagnosticarea acestei complicaţii, vizualizându-se ca o opacifiere a zonei afectate, care creştea ca intensitate în dinamică. Ecografia a permis identificarea celor mai mici hemoragii, prezentate ultrasonografic sub formă de zone hiperecogene, răspândite în volumul corpului vitreos. Sonografic am precizat dimensiunile hemoragiei, precum şi complicaţiile posibile asociate ca: detaşarea retinei, corioidei, ruptura retinei.

Rupturile şi detaşamentele retinei s-au produs în regiunile adiacente segmentului posterior al globului ocular, corpul vitreos, fiind fixat în segmentul anterior de partea plană şi procesele ciliare, iar în segmentul posterior – de discul nervului optic. La depistarea complicaţiilor sus-numite, la o distanţa de câteva zile, am întâlnit greutăţi de diagnostic, cauzate de apariţia hiperecogenităţilor în focarul hemoragic. Astfel am ajuns la concluzia, că evaluarea imediată (în primele 24 de ore) este primordială pentru diagnosticarea întegrităţii tunicelor oculare. În cazul când focarul hemoragic în corpul vitreos era reabsorbit parţial sau complet, diagnosticul a fost tardiv, traumatismul având 4-6 săptămâni. Am recurs la monitorizarea ultrasonografică patru în patru săptămâni, pentru a evita complicaţiile tardive. Datorită adresării întârziate a pacienţilor cu traumatismul orbital la 6 pacienţi din 30 (20%) de pacienţi investigaţi au fost înregistrate semnele sus-numite.

Detaşarea retinei pe fundalul globului ocular relativ intact a fost depistată la 7(6,1%) pacienţi. Efectiv, la pacienţii cu globul ocular macelat o astfel de informaţie diagnostică are o valoare prognostică limitată. Detaşarea retiniană completă s-a vizualizat la ecografie ca o umbră sonografică sub formă de „V”, proieminată în corpul vitreos, păstrând conexiunile ferme anterior de „ora serata” şi posterior de discul nervului optic. Ca şi ruptura retiniană ea a fost mascată de o hemoragia vitreană masivă. În locul detaşării retiniene între tunici s-a păstrat o zonă ecotransparentă. Însă, în caz de o hemoragie subretiniană asociată, s-a vizualizat ca lichid cu o ecogenitate sporită (2 cazuri în lotul studiat). Detaşarea parţială, determinată la 5 pacienţi, a apărut ca a o linie suplimentară, care se extindea spre discul nervului optic, însă neîntrecând ultimul. Detaşarea recentă a retinei a demonstrat o anumită mobilitate de tip „ondulant”, reflectând o vitreo-retinopatie progresivă până la instalarea semnului „triunghiului” hiperecogen, care reprezinta finalizarea proceselor reparative locale, secundare acestei complicaţii.

Similar cu afectarea retiniană, pot fi diagnosticate leziunile tunicei vasculare. Ultrasonografic detaşarea corioidei s-a vizualizat ca proieminări dinţate convexe în corpul vitreos. S-a menţinut ataşamentul tunicii vasculare - anterior de scleră şi posterior – de venele vortice. Acest diagnostic este foarte important (detaşarea completă indică un prognostic nefavorabil), fiind depistată la 2 pacienţi. Depistarea complicaţiilor la etapa detaşării parţiale este importantă. O altă complicaţie, care se dezvoltă în rezultatul traumatismului orbitar, complicat cu corpul intraorbitar străin, reprezintă corioidita cronică posttraumatică. Ultrasonografia orbitară determină corioidita cronică ca o îngroşare a tunicii vasculare mai mult de 1 mm. Corioidita cronică a fost depistată la 12(10,4%) pacienţi. Ruptura globului ocular este o complicaţie alarmantă şi solicită o investigaţie ultrasonografică gentilă, datorită riscului real de macelare a

271

ochiului traumat, întâlnindu-se la 19 (16,5%) pacienţi. La 16 (84,2%) bolnavi impactul traumatic a fost suportat din direcţia anterio-laterală, cu o ruptură sclerală equatorială. Ultrasonografic se aprecia distorsiunea globului ocular, diminuarea volumuli lui, hemoragia intravitreană, precum şi lipsa continuităţii umbrei sclerale. Însă, acest diagnostic este greu de apreciat numai cu ajutorul ultrasonografiei orbitare. În astfel de cazuri se recomandă efectuarea tomografiei computerizate 3D a ochiului traumatizat. Din metodele oftalmologice a fost utilă tonometria.

Evaluarea dinamică a hemoragiei vitreene este importantă: sângele nativ este destul de agresiv vis-a-vis de structurile oculare. El poate produce detaşarea corpului vitreos, lichifierea gelului din corpul vitreos, formarea pseudocapsulei sau a membranelor fibroase în corpul vitreos. Ultimele, la rândul lor se pot complica cu detaşarea retinei prin tracţiune şi, efectiv, cu pierderea vederii sau cel puţin cu diminuarea acuităţii vizuale. Detaşarea retinei secundară este de obicei provocată de un efort fizic sau un traumatism orbitar repetat. Această complicaţie a fost înregistrată la un (0,9%) pacient.

Membranele fibroase pot fi mobile, dar în dinamică ele devin mai stabile, formând sinechiile cu retina şi corioidul. Este important de diferenţiat membranele fibrinoase de la retina detaşată: ele sunt mai fine, au o reflectivitate mai joasă, schimb poziţia împreună cu gelul globului vitreos, nu sunt ataşate de discul nervului optic. Lichidarea complicaţiilor tardive a fost necesară la 3 (2,6%) pacienţi cu rezultate favorabile în dinamică. Ruptura retinei, demonstrată la 4 bolnavi cu hemoragii vitreene şi încă în 10 alte cazuri, formând în total un lot de 14 (12,2%) pacienţi, a reprezintat o complicaţie a traumatismului orbitar, care a precedat dezvoltarea detaşării retiniene. Ruptura retinei se dezvoltă sub influenţa stresului mecanic de contuzie. Ruptura retinei, determinată sonografic ca pierderea integrităţii retinei, a fost depistată la nivelul deplasării maxime a sclerei. Mai dificil a fost determinată ruptura retiniană la pacienţii cu hemoragia vitreană asociată, mascând-o.

Corpul străin, fiind rezultatul unei traumei penetrante, produce un grup de complicaţii mai mult sau mai puţin specifice: hemoragie vitreeană, încarcerarea corpului vitreos, detaşarea segmentului posterior al corpului vitreos, formarea adeziunilor vitreo-retinale şi rupturile retinei, fiind drept rezultat atât acţiunii directe, cât şi contuziei exercitate de corpul străin pe parcursul mişcării lui. În cazul unui corp străin perforant au fost vizualizate 2 orificii: de intrare şi de ieşire. Uneori corpul străin poate fi presupus anume după prezenţa acestui traiect. Datorită simptomelor respective a fost depistat corpul străin intraorbitar la 8 pacienţi (în 2 cazuri periocular şi la 6 bolnavi – în zona de tranziţie). Menţionăm, că astfel de traiect poate fi lăsat numai de un corp străin cu o viteza înaltă de mişcare.

În cazuri de diagnostic nereuşit al corpului intraorbitar, ultimul a fost localizat extraocular. Problemele de diagnostic ultrasonogarfic la aceşti pacienţi au fost legate cu ecogenitatea sporită a ţesutului adipos intraorbitar, mascând semnalul reflectat de corpul străin intraorbitar. Încarcerarea corpului vitreos este o complicaţie periculoasă a corpului străin intraorbitar. Ea reprezintă înclavarea corpului vitreos în retină cu formarea ulterioară a adeziunilor vitreo-retiniene, întâlnindu-se la 12 (10,4%) pacienţi. Încarcerarea corpului vitreos s-a manifestat ultrasonografic prin repartizarea asimetrică a gelului din corpul vitreos sau vizualizarea directă a penetrării lui în tunicile oculare.

Depistarea ultrasonografică a aerului în globul ocular ne-a relatat o leziune cu caracter penetrant, care a fost prezentă la 57 (49,6%) de pacienţi, traducându-se ecografic ca o zonă cu hipoecogenitate maximă. La rândul lor, bulele de aer mici, datorită contrastului considerabil la graniţa între aer şi conţinutul globului ocular au apărut ca nişte formaţiuni hiperecogene mici, mascând sau mimând corpii străini metalici, fiind apreciat la 9 (7,8%) pacienţi.

Discuţii Ecografia se manifestă ca una dintre metodele cele mai utile datorită costului redus,

mobilităţii aparatajului, exacticităţii diagnosticului pozitiv. Astfel, este necesar de apreciat valoarea şi locul acestei metode la pacienţii cu un traumatism orbitar. Utilitatea sporită a metodei ultrasonografice a fost demonstrată la pacienţii cu localizarea corpului străin în segmentul ocular anterior. În acelaşi timp, exactitatea localizării diminuă simultan cu o amplasare mai profundă a

272

corpului străin şi, în special, în cazul localizării extraoculare intraorbitare, în pâlnia musculară. Localizarea corpului străin în masa muşchilor perioculari face practic imposibilă depistarea corpului străin intraorbitar, care devine mobil [5,7].

În absenţa corpului străin şi modificărilor avansate ale structurilor anatomice orbitare ultrasonografia reprezintă o metodă diagnostică de înaltă valoare, oferind posibilitatea de depistare a hemorgaiei vitreene, dislocării şi rupturei cristalinului, detaşării tunicilor oculare, prezenţei corpului străin. În acelaşi timp, leziunea structurilor intraorbitari extraoculari, precum şi a pereţilor orbitari este greu de evaluat ultrasonografic [5].

Avantajele principale ale ecografiei oculare cuprind caracterul netraumatizant al investigaţiei, nu necesită rupere de contact, are o rezoluţie net superioară în comparaţie cu alte metode imagistice şi are o posibilitate a diagnosticării corpilor străini intraoculari [7].

Dezavantajele metodei sunt: specificitate redusă, care îngreunează o interpretare corectă a modificărilor patologice depistate, datorită influenţei complicaţiilor posttraumatice şi a perturbaţiilor anatomice provocate de traumă. Este problematică aplicarea metodei ecografice într-un scurt timp după traumatism, pe un ochi lezat în cadrul unui traumatism deschis. Este solicitată utilizarea ei la pacienţii după o prelucrare primară chirurgicală a ochiului afectat. Această aplicabilitate, relativ limitată la pacienţii cu o urgenţă oftalmologică, transformă problema diagnostică în cea terapeutică datorită dezvoltării complicaţiilor acute şi creşterii riscului complicaţiilor tardive [1,8].

Ecografia în modul A, oferă o posibilitate de diagnosticare a hemoragiilor vitreene şi a schimbărilor patologice inflamatorii secundare traumatismului suportat. Corpul străin intraorbitar este depistat în modul B, ca o formaţiune cu o reflectivitate ultrasonografică înaltă, plasată izolat în mediile oculare sau într-o zonă cu ecogenitate crescută, prezentată, de regulă, de sânge. În modul A corpul străin se apreciază cu un ecou înalt [5,7]. Ecografia în modul B este mult mai specifică în diagnosticarea şi evaluarea corpilor străini. În acelaşi timp, modul B este mai puţin sensibil în evaluarea dimensiunilor şi plasării corpului străin vis-à-vis de structurele oculare. Pentru maximizarea posbilităţilor unui diagnostic corect este indispensabilă suplimentarea ecografiei oculare în mod A şi B. În modul A ochiul traumat se examinează meridianal, iar în ultrasonografia bidimensională cu baleiajul sondei în diferite straturi [7]. Depistarea corpilor străini intraorbitari extraoculari este problematică: localizarea adiacentă pereţilor orbitari, care au caracteristice sonografice apropiate, micşorează semnificativ specificitatea, precum şi a sensibilitatea metodei.

În caz de localizarea a corpului străin în interiorul pâlniei musculare, pot fi depistate o hemoragie intramuscluară şi o formaţiune hiperecogenă în interiorul ei [3,5,7]. Utilitatea examenului ecografic se prezintă şi în evaluarea complicaţiilor posibile ale traumatismului orbitar asociat cu apariţia corpului străin intraorbitar. Printre asemenea complicaţii, uşor detectabile cu ajutorul ecografiei orbitare, sunt [6,7]: hemoragia vitreeană, hifema, decolarea postraumatică de retină, cataracta posttraumatică.

Suspecţie la o endoftalmită posttraumatică reprezintă o indicaţie suplimentară penru monitorizarea ecografică a ochiului afectat, luând în considerare influenţa asupra strategiei de tratament. Semnele ecografice, sugestive pentru endoftalmită includ [6]: prezenţa membranelor în corpul vitreos, detaşarea segmentului posterior al corpului vitreos, îngroşarea coroidei, detaşarea retiniană, îngroşarea coroidului, reprezintând cel mai frecvent semn. Endoftalmita este mai frecventă la pacienţii cu plăgile oculare penetrante. Este posibilă şi diagnosticarea complicaţiilor tardive: organizarea hemoragiei vitreene (în baza lipsei rezorbţiei normale) şi retinopatia proliferativă [5].

Biomicroscopia ecografică poate fi utilizată pentru monitorizarea stării postoperatorii a pacienţilor, depistarea corpilor străini iatrogeni, precum şi a amplasării structurilor anatomice [4]. Această metodă este utilă în depistarea edemaţierii corpului ciliar (hipoecogen, îngroşat), sinehiilor posttraumatice în segmentul ocular anterior, fragmentelor cristalinului, îngroşării membranei corpului ciliar [3]. Biomicroscopia ultrasonografică reprezintă o metodă de preferinţă

273

în diagnosticarea corpilor străini mici cu o densitate redusă, localizaţi în segmentul anterior al globului ocular [3].

Necesitatea unui contact direct al transductorului ultrasonografic cu suprafaţa ochiului traumatizat limitează utilizarea acestei metode la pacienţii cu modificările oculare posttraumatice avansate. Biomicroscopia poate fi utilă în depistarea cicatricelor retiniene posttraumatice, încarcerării componentelor oculari: irisului, corpului vitreos şi retinei. Monitorizarea ultrasonografică este utilă în supravegherea pacienţilor în perioada postoperatorie, datorită inofensivităţii, reproductibilităţii şi costului redus a metodei [1].În ultimul deceniu au apărut sisteme speciale, destinate efectuării ultrasonografiei oculare în regimul 3D. Această metodă diagnostică necesită utilizarea unui sistem special de scanare, care permite digitalizarea on-line a datelor ecografice achiziţionate. Datele primite pot fi uşor interpretate pentru transformarea imaginii în plan bidimensional în serii paralele în orice direcţie [1]. Imaginea 3D poate fi reconstruită şi poziţionată în diferite perspective. Cartelele colorate reprezintă conturul şi grosimea epiteliului precum şi ţesutul corneal reconstruit prin procesarea digitalizată a datelor ecografice tridimensionale. Cuantificarea volumului şi tehnicile biometrice ajută în aprecierea informaţiei diagnostice şi în alegerea căii reuşite de management. Această metodă oferă o posibilitate de evaluare a volumului formaţiunilor intraorbitare precum şi poziţionarea lor spaţială corectă [2].

ConcluziiExamenul ultrasonografic orbitar reprezintă o metodă imagistică de prima linie în

traumatismul orbitar. În cadrul cercetării ştiinţifice efectuate ultrasonografia orbitară a demonstrat atât sensibilitate (80%) cât şi specificitate (85%) înalte în localizarea corpului străin intraorbitar. Posibilitatea diagnosticării corpului străin radio-negativ, în special, în segmentul ocular anterior, precum şi depistarea unui şir de complicaţii intraoculare, secundare traumatismului orbitar sunt avantajele indiscutabile ale ultrasonografiei orbitare.

Bibliografie1. Bergès O., Torrent M., Echographie de l'oeil et de l'orbite // Paris, ed. “Vigot”, 1986, p. 256.2. Cusumano A., Coleman D.J., Silverman R.H., Reinstein D.Z., Rondeau M.J, Ursea R., Daly

S.M., Lloyd H.O., Three-dimensional ultrasound imaging. Clinical applications // Ophthalmology, 1998 Feb; 105(2): 300-6.

3. Deramo V.A., Shah G.K., Baumal C.R., Fineman M.S., Correa Z.M., Benson W.E. et al., The role of ultrasound biomicroscopy in ocular trauma // Trans. Am. Ophthalmol. Soc., 1998; 96: 355-65; discussion 365-7.

4. Fielding J.A., Ultrasound assessment of ocular trauma // Clin. Radiol., 1992; 45: 160.5. Karcioglu Z.A., Nasr A.M., Diagnosis and management of orbital inflammation and

infections secondary to foreign bodies: a clinical review // Orbit, 1998 Dec; 17(4): 247-269.6. Maresova K., Kalitova J., Simicak J., Rehak J., The ultrasound findings in posttraumatic

endophthalmitis // Cesk. Slov. Oftalmol., 2006 Apr; 62(2):125-32.7. Pop T., Ecografia clinică, diagnostică şi intervenţională // Editura Medicală, Bucureşti,

1998, pp.121-124.8. Панфилова Г.В., Титоренко З.Д., Чепойда Е.К., Рентгенодиагностика в

офтальмологии, Атлас рентгенограмм // Кишинёв, «Штиинца», 1992, стр. 26.

274

STUDIUL COMPARATIV AL DIFERITOR METODE IMAGISTICE ÎN TRAUMATISMUL ORBITAR COMPLICAT CU CORPUL STRĂIN INTRAORBITAR

Elena Cepoida1, Natalia Lupaşco2, Natalia Pârcălab1, Valeriu Cuşnir jr.1

USMF “Nicolae Testemiţanu”1, Spitalul Clinic Republican2

SummaryComparative study of different imagistic modalities in orbital

trauma complicated with intraorbital foreign bodyWe have performed a prospective comparative study of different imaging modalities

efficiency both in positive diagnosis and localization of the roentgen-positive intraorbital foreign body in 145 patients with orbital trauma. We applied conventional as well as special radiological techniques, probe-based X-ray localization, ocular ultrasound and computed tomography (classical and spiral variants). During this study we determined strong and weak points of different imaging methods as well as the preferred diagnostic sequence dependening on the foreign body characteristics and possible localization.

RezumatNoi am efectuat un studiu prospectiv comparativ al eficienţei diferitor modalităţi

imagistice atât în diagnosticul pozitiv cât şi în localizarea corpilor străini intraorbitari radio-pozitivi la 145 pacienţi cu traumatismul orbitar. Am utilizat tehnicile radiologice convenţionale şi speciale, metoda de diagnostic cu sondă, examenul ultrasonografic orbitar şi tomografia computerizată (varianta clasică şi helicoidală). În timpul acestui studiu am determinat punctele forte şi slabe ale diferitor metode imagistice, precum şi secvenţa diagnostică preferată în funcţie de caracteristicele corpului străin intraorbitar şi localizarea lui posibilă.

ActualitateTraumatismul orbitar reprezintă o condiţie patologică frecvent invalidizantă, cu incidenţă

sporită în ţările în curs de dezvoltare. Costurile sociale şi economice acestei patologii sunt importante, cu toate că un diagnostic imagistic corect timpuriu poate ajuta esenţial în managementul traumei prin optimizarea conduitei ulterioare a pacientului.

ObiectivulDemonstrarea avantajelor şi dezavantajelor diferitor metode imagistice în diagnosticul

pozitiv şi localizarea corpului străin intraorbitar, contractat în rezultatul traumatismului orbitar. Material şi metodeStudiul a inclus 145 de pacienţi, spitalizaţi şi/sau consultaţi în secţiile Radiologie şi

Oftalmologie Spitalului Clinic Republican, 102 (70,3%) bărbaţi (vârsta medie de 34,2±7,9 ani) şi 43(29,7%) femei (vârsta medie de 38,5±9,4 ani). Diferenţa între lotul pacienţilor cu traumatismul orbitar (peste 2000 de persoane) şi pacienţii înrolaţi în studiul comparativ al eficacităţii diagnosticului imagistic prin diferite metode diagnostice, nu a fost statistic veridică privind vârsta şi componenţa gender. Ultrasonografia orbitară a fost efectuată la 115 pacienţi. Lotul studiat a inclus 72 (62,6%) de bărbaţi şi 33 (28,7%) de femei cu vârsta medie 35,5±6,9 ani şi 37,6±8,9 ani corespunzător. Această grupă de pacienţi a fost omogenă din punct de vedere a vârstei şi componenţei gender cu lotul general. CT a fost aplicată pentru diagnosticarea corpului străin intraorbitar la 29 de pacienţi, dintre care la 10 pacienţi (70% bărbaţi şi 30% femei) - tomografia computerizată spiralată şi la 19 bolnavi (63,2% bărbaţi şi 36,8% femei) – tomografia computerizată simplă. Vârsta medie a pacienţilor a fost 34,5±6,7 ani la bărbaţi şi 35,9±7,5 ani la femei, grupele fiind statistic omogene după componenţa gender cu lotul general. Lotul de control au constituit 20 de pacienţi cu taumatismul orbitar necomplicat cu corpul străin intraorbitar, omogeni cu lotul general după vârstă şi sex.

RezultateRadiografia orbitară convenţională a fost utilizată ca metodă screening (cu scop de

stabilire a diagnosticului pozitiv) pentru corpii străini intraorbitari radiopozitivi. Valoarea diagnostică a metodei respecive în depistarea corpilor străini intraorbitari este ilustrată în tab. 1.

275

Tabelul 1 Sensibilitatea şi specificitatea

radiografiei convenţionale în diagnosticul corpilor străini intraorbitariCorpul străin

prezentCorpul străin

absentTotal


Total 145 20 165Notă:Sensibilitatea metodei = a / (a+c) = 86,2%; specificitatea metodei = d/ (d+b) = 90%; RPP – raportul predictiv pozitiv = Sensibilitate / (1 – Specificitate) = 8,62; RPN – raportul predictiv negativ = (1 - Sensibilitate) / Specificitate = 0,116.

Factorii, care au influenţat negativ asupra sensibilităţii metodei, au cuprins: prezenţa corpilor străini multipli, dimensiunile mici ale corpilor străini (≤2mm), forma „de aţă”, corpii străini intraorbitari radiopozitivi non-metalici, localizarea corpului străin în apropierea structurilor osoase orbitare. Radiografia orbitară simplă nu este capabilă se determine o localizare precisă a corpului străin intraorbitar.

În localizarea corpului străin intraorbitar roentgen-pozitiv au fost utilizate mai multe procedee radiologice speciale şi anume: Comberg-Baltin (metoda generală), Focht (suspecţie la un corp străin în segementul ocular anterior) (5% din pacienţi), Sorokin-Funstein (la pacienţii cu corpii străini intraorbitari, localizaţi în zona de frontieră) (10% din pacienţi), Abalihin-Pivovarov (în caz de suspectare la corpii străini intraorbitari multipli) (15% din pacienţi). Sensibilitatea şi specificitatea lor sunt reflectate în Tabelul 2.


localizării corpilor străini intraorbitari prin procedeele radiologice specialeCorpul străin prezent Corpul străin absent Total



Referitor la semnele directe ale traumatismului orbitar, depistate radiologic, unele din ele s-au întâlnit mai frecvent în comparaţie cu pacienţii fără corpul străin intraorbitar: hemoftalmul – la 36 (24.8% vs 14,1%) de pacienţi (p<0,01), emfizemul orbitar – la 19 (13,1% vs 2%) de pacienţi (p<0,01), fracturile ale pereţilor orbitei – la 122 (84,1% vs 84%) de pacienţi, nefiind mai frecvente ca în lotul general al pacienţilor cu traumatism orbitar, s-au caracterizat prin leziuni osoase ultiple. Fractura peretelui orbitar superior a fost depistată în 15(10,3%) cazuri, celui lateral - în 5 (24,1%) de cazuri, celui medial – în 42 (28,9%) de cazuri şi celui inferior - în 79 (54,5%) de cazuri; fisura orbitară inferioară – în 37 (25,5%) de cazuri şi superioară – în 19 (13,1%) cazuri, de asemenea, au fost depistate şi leziunile structurilor anatomice adiacente – în 49 (33,7%) de cazuri. Prezenţa fracturii a mai multor pereţi orbitari sau fracturii cominutive a unuia şi acelueaşi perete a fost caracteristică lotului pacienţilor investigaţi.

În 30 de cazuri metoda cu sondă a fost efectuată de rând cu alte metode radiologice, iar la 115 pacienţi localizarea cu sondă a avut indicaţii speciale: lezarea gravă a globului ocular – la 39 (33,9%) de bolnavi, dereglările conştiinţei, inclusiv comă, – la 13 (11,3%) bolnavi, traumatismele grave asociate – la 20 (17,4%) de bolnavi, leziunile palpebrelor – la 9 (7,8%)

276

bolnavi, copiii şi pacienţii non-cooperativi – 34 (29,6%) de bolnavi. Rezultatele fals-negative, în cadrul examenului radiologic prin metoda cu sondă, au fost asociate cu corpii străini multipli în 2 cazuri cu localizare într-un mediu ocular şi în 3 cazuri de localizare în diferite compartimente anatomice ale ochiului.

Tabelul 3 Sensibilitatea şi specificitatea localizării cu sondă a corpilor străini intraorbitari

Corpul străin prezent Corpul străin absent TotalDiagnosticul pozitiv VR – 140 (a) FP – 1 (b) 141Diagnosticul negativ FN – 5 (c) VN – 19 (d) 24


Ultrasonografia orbitară a fost eficientă în stabilirea diagnosticului pozitiv, prezenţa corpului străin, a fost depistat în 95 (82,6%) de cazuri. Sensibilitatea şi specificitatea ei în localizarea corpului străin intraorbitar sunt prezentate în Tabelul 4. Nereuşita relativ înaltă în determinarea prezenţei corpului străin intraorbitar a fost înregistrată, în special, la pacienţii cu localizare extraoculară (din 16 cazuri, corpul străin a fost depistat la 2 bolnavi cu localizare superificială şi perioculară, sensibilitatea diagnostică fiind în această localizare 12,5%) şi în zona de tranziţie - segmentul posterior (din 12 cazuri, corpul străin a fost depistat la 6 bolnavi, sensibilitatea diagnostică în astfel de circumstanţă clinică fiind de 50%).


Localizării ultrasonografice a corpilor străini intraorbitariCorpul străin prezent Corpul străin absent Total



Corpul străin intraorbitar solitar (105 cazuri) a fost localizat, conform datelor intraoperatorii: în corpul vitreos – 77 (73,3%) de cazuri, în zona de tranziţie – 10 (9,5%) cazuri, în cristalin sau camera anterioară – 5 (4,8%) cazuri, intraorbitar extraocular – 13 (12,4%) cazuri. La 10 pacienţi au fost intraoperator depistaţi corpii străini multipli. În cazul corpilor străini multipli sensibilitatea diagnosticului pozitiv a fost numai de 50%.

În studiul nostru tomografia computerizată a avut o sensibilitate de 93,1% şi specificitate de 100% în depistarea corpului străin (Tabelul 5). Rezultatele fals negative au fost cauzate de dimensiunile mai mici de 0,3 mm. Dimensiunile corpului străin intraorbitar au fost mai exact apreciate cu ajutorul tomografiei computerizate spiralate, pentru varianta clasică a fost caracteristică subaprecierea dimensiunilor aproximativ de 1,5-2 ori, iar volumului – de 4-6 ori, reieşind din grosimea secvenţei tomografiate. Corpul străin intraorbitar solitar, 25 cazuri, a fost localizat, conform datelor intraoperatorii: în corpul vitreos – 13 (52%) cazuri, în zona de tranziţie – 5 (20%) cazuri, în cristalin sau camera anterioară – 2 (8%) cazuri, intraorbitar extraocular – 5 (20%) cazuri. Dificultăţile în localizarea corpilor străini intraorbitari se atribuiau corpilor străini multipli (4 cazuri, în 2 - localizarea nu a fost corectă). CT a fost eficientă în determinarea astfel de complicaţii ale traumatismului orbitar ca: dislocarea cristalinului – la 6(20,7%) pacienţi,

277

încarcerarea corpului vitreos – la 5(17,2%) pacienţi, rupturile retiniene – la 3(10,3%) pacienţi, detaşarea corioidei – la 2(6,9%) pacienţi.

Tabelul 5Sensibilitatea şi specificitatea localizării tomografice a corpilor străini intraorbitari

Corpul străin prezent Corpul străin absent TotalDiagnosticul pozitiv VR – 27 (a) FP – 0 (b) 27Diagnosticul negativ FN – 2 (c) VN – 10 (d) 12

Total 29 10 39Notă:Sensibilitatea metodei = a / (a+c) = 93,1%; Specificitatea metodei = d/ (d+b) = 100%; RPP – raportul predictiv pozitiv = Sensibilitate / (1 – Specificitate) = extrem de înalt (împărţirea la 0); RPN – raportul predictiv negativ = (1 - Sensibilitate) / Specificitate = 0.

Discuţii Valoarea comparativă a eficienţei diferitor metode diagnostice imagistice este prezentată

în Tabelul 6. Radiografia simplă orbitară în două proiecţii reprezintă primul pas în aprecierea pacienţilor cu corpul străin intraorbitar [9]. Nefiind sofisticată şi costisitoare, ea oferă informaţii importante despre traumatismul orbitar suportat. Această metoda diagnostică reflectă relativ corect modificările din partea structurilor osoase şi corpii străini radio-pozitivi. Referitor la vizualizarea ţesuturilor moi adiacente sau a corpilor străini intraorbitari radio-negativi, metodele radiologice convenţionale şi speciale, nu sunt ajutor. Metodele radiologice speciale sunt capabile să localizeze corpul străin intraorbitar roentgen-pozitiv la majoritatea pacienţilor (Tabelul 6), demonstrând în acelaşi timp un raport favorabil de cost / eficienţă [9]. Avantajele lor sunt evident accentuate în loclaizarea corpului străin prin metodă cu sondă [1]. Ultima poate fi aplicată în circumstanţele clinice, când utilizarea altor metode este considerabil îngreunată ca: dereglările conştienţei a pacientului traumatizat, la copii non-cooperatori, în caz de modificările avansate ale globului ocular şi ale structurilor adiacente.

Tabelul 6 Aprecierea comparativă a relevanţei datelor de performaţă

a metodelor imagistice în depistarea corpilor străini intraorbitariRradiografia convenţionale (determinare)

Metodele radiologice

speciale (localizare)

Metoda cu sondă

(localizare)

Ultrasonografia(localizare)

CT(localizare)

Sensibilitatea 86,2 76,6 96,4 80 93,1Specificitatea 90 80 95 85 100

Ultrasonografia orbitară ocupă un loc important în managementul diagnosticului complex al traumatismului orbitar. Această metodă se bucură de o sensibilitate (80%) şi specificitate (85%) relativ înalte în depistarea atât corpului străin intraorbitar roentgen-pozitiviv cât şi a celui roentgen-negativ, evaluarea unui număr sporit de complicaţii intraoculare (hemoragie intravitreeană, ruptura sau decolarea retinei sau a tunicii vasculare etc), şi având, astfel spectrul de aplicare mai larg ca metodele radiologice speciale. Însă, aplicarea în practică a acestei metode este limitată în caz de modificări posttraumatice avansate ale orbitei. Implementarea acestei metode este îngreunată la pacienţii cu leziunile palpebrale asociate din cauza inmposibilităţii aplicării ferme a transductorului [4,5]. De asemenea, fiind deseori optimal în depistarea corpului străin şi determinarea dimensiunilor lui, ultrasonografia este frecvent incapabilă să determine exact localizarea lui, nefiind standardizată conform reperelor anatomice oculare. Această problemă este, în special, stringentă în caz de o localizare în segmentul ocular posterior sau la pacienţii cu corpii străini intraorbitari multipli [4]. Tentativa de a localiza corpul străin în tunicele oculare sau intraorbitar extraocular depăşeşte capacităţile metodei [8].

278

Tomografia computerizată deseori reprezintă o alegere diagnostică finală în diagnosticul complex al corpului străin intraorbitar. Această metoda diagnostică sofisticată şi cu un cost ridicat nu poate fi primul pas în secvenţa de diagnosticare [7]. CT trebuie să fie precedată de radiografia orbitară convenţională şi ultrasonografia oculară. Astfel de situaţii clinice ca suspectările la fracturile orbitare, leziunile cerebrale posttraumatice, afectarea oculară avansată cer implementarea tomografiei computerizate. Diagnosticul pozitiv dubios de corp străin intraorbitar şi necesitatea localizării lui precise solicită examenul prin tomografia computerizată [3,6].

Tomografia computerizată helicoidală este superioară tomografiei computerizate clasice în localizarea corectă a corpului străin, precum şi determinarea prezenţei anumitor complicaţii. Această metodă este practic lipsită de artifacte de mişcare şi de tipul „pasul de scară”, pacientul este expus unei iradieri mai mici în timpul achiziţiei unei singuri imagini, repoziţia lui în timpul investigaţiei, nefiind necesară pentru examenul multiplanar, considerat obligator în traumatism orbitar [2]. Avantajul de localizare mai precisă a fost înregistrată în caz de corpi intraorbitari străini perisclerali, datorită contrastului sporit la limita ţesuturilor, care şi le maschează [7].

ConcluziiExamenul radiologic convenţional, metodele radiologice speciale (inclusiv metoda de

localizare cu sondă) şi ultrasonografia oculară reprezintă metodele imagistice de prima intenţie, utilizate atât pentru diagnosticul pozitiv cât şi localizarea corpilor străini intraorbitari roentgen-pozitivi şi, respectiv, roentgen-negativi. În caz de localizare imprecisă, precum şi în caz de suspecţie la leziunile anatomice asociate adiacente şi la distanţă se recomandă recurgerea la tomografia computerizată şi, uneori, la investigaţie prin rezonanţă magnetică, care dispun de senesibilitate şi specificitate sporite în comparaţie cu metodele imagistice convenţionale.

Bibliografie1. Cepoida E., Certificat de inovator Nr. 921, „Metoda de localizare a corpilor străini

intraorbitari cu sondă” // Chişinău, 13.06.1988.2. Chacko J.G., Figueroa R.E., Johnson M.H., Marcus D.M., Brooks S.E., Detection and

localization of steel intraocular foreign bodies using computed tomography. A comparison of helical and conventional axial scanning // Ophthalmology, 1997, 104: 319–323.

3. Etherington R.J., Hourihan M.D., Localisation of intraocular and intraorbital foreign bodies using computed tomography // Clin Radiol 1989;40:610-4.

4. Fielding J.A., Ultrasound assessment of ocular trauma // Clin. Radiol., 1992; 45: 160.5. Maresova K., Kalitova J., Simicak J., Rehak J., The ultrasound findings in posttraumatic

endophthalmitis // Cesk. Slov. Oftalmol., 2006 Apr; 62(2):125-32.6. Neumann K., Ehrich D., Bloching M., Orbital foreign bodies -- diagnostics, therapy and

management // Laryngorhinootologie, 2005 Mar; 84(3):187-92.7. Papadopoulos A., Fotinos A., Maniatis V., et al. Assessment of intraocular foreign bodies by

helical CT multiplanar imaging // Eur. Radiol., 2001; 11: 1502-5.8. Pop T., Ecografia clinică, diagnostică şi intervenţională // Editura Medicală, Bucureşti,

1998, pp.121-124.9. Панфилова Г.В., Титоренко З.Д., Чепойда Е.К., Рентгенодиагностика в

офтальмологии, Атлас рентгенограмм // Кишинёв, «Штиинца», 1992, стр. 26.

279

TRATAMENTUL UVEITELOR ASOCIATE CU SPONDILARTROPATII SERONEGATIVE(revista literaturii)

Lilia DumbrăveanuCatedra oftalmologie USMF”N.Testemiţanu”

SummaryThe treatment of uveitis associated with ankylosing spondylitis

The treatment of uveitis associated with ankylosing spondylitis remains an actual subject. This consist in a few step, observed by the team ophthalmog and rheumatolog. In medical magazines are discussed the therapeutic opportunities in the treatment of ileitis.

RezumatTratamentul uveitelor asociate cu spondilartropatii rămîne a fi un subiect actual. Acesta

presupune cîteva etape succesive conduse de echipa oftalmolog–reumatolog. În revista literaturii sunt discutate oportunităţile terapeutice de elecţie în tratamentul uveitelor.

Tratamentul bolii inflamatorii oculare poate fi divizat în: Terapie topică: corticosteroizi topici sau/şi injecţii perioculare, midriatice-cicloplegice,

AINS topicTerapie generală: corticosteroizi sistemici, AINS sistemice, agenţi imunosupresori,

anticorpi monoclonali.Tactica tratamentului e stabilită de echipa formata din medicul oftalmolog şi reumatolog.

(3, 12,32,33). Obiectivele tratamentului constau în stoparea activitatii inflamatorii (trecerea în stadiul de uveita inactivă) şi reducerea prevalenţei tulburarilor de vedere.

Treapta a I-a: Corticosteroizii topici sunt foarte eficienţi în administrare locală în tratamentul uveitelor; eficienţa lor în suprimarea rapidă a inflamaţiei va reduce mult administrarea terapiei sistemice. Metoda este preferata corticoterapiei sistemice din cauza efectelor adverse ale acesteia. Tratamentul local poate fi efectuat fie în regim intensiv (cure scurte) cu instilatii din ora în ora în functie de gradul inflamatiei, fie în cure prelungite cu instilatii la intervale mai mari pentru a menţine sub control inflamatia In practica se utilizează de regulă reducerea treptata a dozelor corticosteroizilor. Modalitatea destinată uveitelor anterioare uşoare, necomplicate, cu grad de recurenta redus (<1 recurenta/an). In uveita anterioară granulomatoasă, instilaţiile locale sunt insuficiente, fiind necesară frecvent trecerea directă la treapta a III-a (,,mai bine mai devreme decat prea tarziu”) confirmă această conduită. Uveita anterioară asociată cu spondilartropatii se remite rapid prin folosirea topică acorticosteroizilor. Durata acestuia variază de la 2 săptămîni la cîteva luni.Corticoterapia locală se realizează prin instilaţii oculare de picaturi sau aplicarea de unguente continand steroizi topici (în ordinea descrescanda a activitatii):Dexametazona fosfat 0,1%Dexametazonă alcool 0,1%Betametazonă 0,1%Prednisolon fosfat 1%Prednisolon acetat 1%. Efecte adverse: -ptoza palpebrală parţială temporară-midtiază cu .>_2mm a diametuliu pupilar-creşterea PIO cu 30% la pacienţii trataţi mai mult de 21 zile- cataracta posterioara subcapsulara.

În uveitele anterioare de gravitate medie se poate utiliza Sol.Fluorometolonă 0,1%-reprezentant al unei grupe noi de preparate din clasa steroizilor topici, care nu au efect major asupra creşterii PIO(Rimexolone-Vexol 1% şi Loteprednol etabonate-Lotemax1%).

280

O altă modalitate de aplicare a corticoterapiei este reprezentată de injecţiile perioculare, rezervate formelor recalcitante de uveite anterioare granulomatoase sau negranulomatoase, ce nu răspund steroizilor topici, prezenţa semnelor de inflamaţie posterioară cît şi experienţa favorabilă la alţi pacienţi. In acest scop se efectuează în ordine: anestezie, examinare şi apoi injectarea steroizilor selectati de oftalmolog. Preparate: Metilprednisolon depot(Depomedrol) 40-80mg. Subconjunctival, parabulbar, persistă aprox.6 săptămîni, dar efectul lui se limitează la o săptămînă. Ca atare se va administra o fiolă la 2 săptămîni de 4-5 ori succesiv la pacienţii care nu au avut o creştere a PIO de nivel semnificativ după administrarea topică sau sistemică de steroizi.(1,7,16).

Preparate steroidiene cu acţiune de scurtă durată se administrează la cei care necesită tratament săptămînal sau care sunt susceptibili că dezvoltă o creştere a PIO după administrarea de steroizi- Metilprednisolon soluţie apoasă 40-80mg sau Triamcinolon 40mg-injecţia se face în spaţiul subtenonian sau adînc parabulbar în sectorul temporal sau transpalpebral şi este indicată aspiraţia de anestezic (Xilină 2% 0,5ml) împreună cu substanţa activă pentru a reduce durerea retrooculară.(19,31).

Midriatice-cicloplegice au efect de relaxare a sfincterului irian şi a muşchiului ciliar cu scăderea durerii şi efect de profilaxie a sinechiilor iriene posterioare;pupilele care se dilată greu trebuie protejate de lumină şi se indică închiderea pleoapelor între administrările de picături la ochiul respectiv. Medicatia midriatica are ca obiectiv prevenirea dezvoltării sinechiilor posterioare. Sunt utilizate cicloplegice cu durata scurta de actiune care permit pupilei dilatate sa ramana mobila cu evitarea formarii de sinechii posterioare. Acestea determina neregularitati permanente ale pupilei, care, daca sunt extinse, pot conduce la glaucom. In ordinea descrescanda a activitatii, sunt utilizate: tropicamida, ciclopentolatul, homatropina şi atropina. In practica zilnică este utilizată homatropina 2% sau 5% din care se instilează o picatură de 2-4 ori/zi. Indicatia este reprezentată de uveitele anterioare în care aceste substanţe calmează durerea, previn sinechiile posterioare sau le desfac pe cele deja instalate. Contraindicaţii: glaucomul cu unghi ingust, hipersensibilitatea documentata. Precauţii: reacţii adverse sistemice la copiii mici (intoxicatie cu atropina). Pentru diminuarea riscului se recomandă compresiunea sacului lacrimal cu degetul timp de 1-3 minute după instilare.(5,29).

Atropina 1% este cel mai puternic midriatic-cicloplegic şi se va administra în uveite severe de 3-5x/zi –poate precipita retenţia vezicală minoră la pacienţii cu prostatism.

Homatropina 5% va înlocui Atropina imediat după ce s-a dilatat pupila şi se va administra de 3x1 pic/zi sau doar seara la culcare.

Scopolamina 0,25% poate substitui de asemenea Atropina şi se va administra 3x1pic/zi sau seara.

Antiinflamatoare nesteroidiene topice au efect sinergic în asociere cu steroizi topici,dar administrate separat efectul lor antiinflamator este mult diminuat; preparatele topice se administrează de 3-4x1pic/zi+ steroizi topici.

Diclofenac 0,1% (Voltaren,Naclof,Vurdone).Indometacin 0,1% (Indocollyre)Kerotolac 0,5% (Acular)Treapta a II-a constă în instituirea corticoterapiei sistemice, avînd ca indicaţie absenta

rezultatelor după corticoterapia locală (persistenta infiltratului inflamator). Corticoterapia de lungă durată trebuie condusă de reumatolog, oftalmolog. Prednisoloni 5mg. Doză de atac-0,5,1,0,1,5mg/kgc/zi(60-100mg/zi,doză maximă),perfuziile se repetă la 2 zile cu înjumătăţirea dozei.Metilprednisolonul-perfuzii i/v 500-1000mg./zi ,repetată la 24 ore în 3 administrări succesive.Se administrează în cazul uveitelor severe, sdr.VKH. Efectul este spectaculos, dar de scurtă durată şi va fi urmat de corticoterapie orală sau /şi altor forme de imunosupresive.

Treapta a III-a este rezervată medicamentelor imunomodulatoare: ciclosporina, azatioprina, clorambucilul (in boala Behcet), ciclofosfamida (in granulomatoza Wegener), metrotexatul (MTX), tacrolimus (FK 506), anti-TNFa. Indicatii: uveitele corticorezistente si uveitele corticodependente. Exista studii referindu-se la metrotexat.(35). Modalitatea de

281

administrare este cea intermitentă “clasică” ,iniţiată cu 2,5mg . şi creştere progresivă cu 2,5mg. Săptămînal pînă la 10-15mg./săptămînă în trei doze concsecutive la interval de 12 ore.La înregistrarea efectelor favorabile se revine la o doză de întreţinere de 5-7,5mg/săptămînă. Administrarea precoce a MTX suprimă uveita din spondilsartropatiile seronegative şi reduce efectele cumulative ale corticosteroizilor. Remisiunea corticodependentei apare după 1-4 luni de tratament. Se apreciază că 75% din uveite au un raspuns bun la MTX, în timp ce 25% necesită asocierea unui al doilea imunomodulator sau un tratament alternativ. Sunt considerate severe uveitele cu doua sau mai multe recurente anuale. Uveita care precede artrita are însa un pronostic nefavorabil(17, 22,23).

Medicaţia orală în prim plan este bazată pe antiinflamatoare nesteroidiene(AINS). Acţiunea antiinflamatoare şi antialgică a AINS este realizată prin inhibarea COX- fermentului ce reglează biotransformarea acidului arahidonic în prostaglandine,prostacicline,tromboxan.Cele 2 izoforme (COX-1 şi COX-2) joacă un rol important în reglarea tuturor proceselor fiziologice,adaptaţionale şi patofiziologice în organism.În practică mai des sunt indicate AINS clasice cu proprietăţi de inhibiţie atît COX-1 cît şi COX-2.-Diclofenac, Aciclofenac, Ketoprofen, Naproxen.(4,9).Lian şi colab.(2002) au investigat pronosticul şi evoluţia uveitelor asociate cu spondilartropatii pe 84 pacienţi (153 ochi). Acuitatea vizuală scăzută rezultată în urma tratamentului era determinată de o vedere proastă chiar de la bun început, cu implicarea în proces inflamator al retinei şi prezenţa edemului macular. De asemenea funcţiile vizuale diminuate se datorează evoluţiei îndelungate a uveitei, cu un număr mare de recurenţe a inflamaţiei active.În decizia unui anumit tratament la pacienţii respectivi ar fi trebuit luate în consideraţie gradul şi severitatea inflamaţiei oculare active şi nu nivelul funcţiilor vizuale.Cu toate că uveita HLA-B27 este cea mai frecventă formă a inflamaţiei oculare, nu există un şablon strategic de prevenire a recurenţelor. De rînd cu inhibitorii TNF s-a dodvedit eficientă utiluzarea sulfasalazinei. (14,18,21,34). Doza utilă terapeutic este de 2g./zi, cu creştere treptatăde la o doză iniţială de 500mg/zi,testînd toleranţa şi eficienţa.Cazurilor non respondente li se poate prescrie o doză maximă de 3g/zi pînă la atingera efectului, urmată de scădere lent-progresivă, cu stabilirea unei doze de întreţinere care să controleze durabil maladia.Lipsa eficienţei constatată după 4 luni de tratament ,obligă la stoparea tratamentului.(12).

Teasley şi colab.au cercetat eficacitatea terapiei per/orale cu preparate AINS la pacienţi cu uveită HLAB27+.Studiul a inclus 43 pacienţi (86 ochi),comparîndu-se rata atacurilor pre- şi postterapei cu AINS.Rata atacurilor pre –terapie a fost de 1 la 12,8 luni,post terapie –de 1 la 38,3 luni.;5 pacienţi prezentau discomfort gasto-intestinal,care s-a ameliorat după modificări în tratamentul cu AINS.În urma studiului s-a obţinut o reducere de 66,8% a recurenţei uveitei HLAB27+, utilizînd AINS cronic, de durată.(8,13).

Ideea că vitrosul ar putea reprezenta un “rezervor de medicamente”a determinat apariţia unui număr important de studii care evaluează eficacitatea şi siguranţa sistemelor intravitreene cu eliberare prelungită de medicamente. O noutate terapeutica in domeniu este reprezentata de implanturile intravitreene care elibereaza imunomodulatoare intraocular(8). Injectarea intravitreană de medicamente reprezintă o serie de avantaje ce o impun ca o opţiune de abordat în managementul patologiei inflamatorii oculare şi este rezervată patologiei rezistente la tratamente pe cale obişnuită: vitrosul ca mediu de injectare este uşor accesibil, avascular şi în contact direct cu polul posterior,se obţine o concentraţie eficace de substanţă în vitros mai mari faţă de administrarea locală sau sistemică,absenţa reacţiilor adverse sistemice în cazul unor medicamente bine tolerate de ochi. Injectările intraoculare implică un risc mai mare de complicaţii,faţă de cele perioculare. Aceste riscuri includ infecţii,hemoragii,decolare de retină,cataractă,glaucom,endoftalmită. Ca urmare injecţiile intravitrene cu triamcinolonă sunt indicate rar în uveitele B27.(2,10,11). Alte dezavantaje:toxicitate pe ţesuturile oculare(retină ,cristalin)nu tratează ochiul congener, nu poate trata leziunile sistemice din bolile infecţioase sau inflamatorii asociate afecţiunii oculare. Preparatele medicamentoase se pot injecta intravitrean sau sub formă de sisteme inrtavitreene cu eliberare prelungită. Corticoizi:Triamcinolon-

282

acetonid(Kenalog,Kenacort,Volon,Triamhexal)antiangiogenic,antiproliferativ, antiinflamator. Se utilizează în uveitele posterioare refractare la tratamente obişnuite,de rînd cu alte indicaţii, cum ar fi degenerescenţa maculară senilă exudativă progresivă, edem macular diabetic,edem macular cistic dupa extracţia cataractei.S-a început cu 4 mg. şi s-a ajuns la doza de 20-25 mg.care se consideră a avea efecte mai bune fără reacţii adverse, forma cristalină rămîne în ochi 2-9 luni de la injectare.(20,25).

Implante intravitreene cu steroizi: Retisert-sistem intravitrean cu fluocinolon-acetonid, conţine 0,5 sau 2 mg.substanţă cu eliberare susţinută de 0,5 respectiv 2g/zi timp de 2-3 ani în uveite posterioare non-infecţioase(scade rata recurenţei,necesitatea terapiei adjuvante,creşte acuitatea vizuală). Posurdex-microimplant cu Dexametazonăde 0,7 mg, timp de viaţă de 5 săptămîni, alcătuit din material biodegradabil(50-160 zile)în uveite(15).Experimente pentru realizare de implante cu elberare de Ciclosporină–pentru tratamentul uveitelor. Ciclofosfamida administrata iv în pulsterapie este indicată în uveitele rezistente la corticoterapie, MTX, ciclosporina A, azatioprina si mofetil micofenolat, rezultatele fiind net superioare administrarii zilnice pe cale orala. Antagonistii TNF ca alternativă la tratamentele imunomodulatoare mentinute mai sus şi la corticoterapie, cu referire la infliximab 10 mg/kg (anticorp monoclonal chimeric antiTNF-) utilizat în monoterapie cu succes în uveitele asociate cu HLA-B27.Etanercept şi adalimumab(receptori solubili ai TNF, care se combină cu acesta în ser, scăzînd astfel concentraţia serică a ultimului şi implicit efectele tisulare).

Medicamente care scad secreţia de TNF: Etanerceptul este un preparat eficace în tratamentul uveitelor asociate bolilor reumatice. Este destul de surprinzător, deoarece preparatele care inhibă TNF au fost utilizate în tratamentul uveitelor refrractive la pacienţii cu boala Bechet. Mai mult decît atît, s-a demonstrat că inhibitoriiTNF previn recurenţele de uveită: într-un studiu s-a obţinut incidenţa uveitei anterioare la pacienţii cu spondilită anchilozantă-6,8%, iar incidenţa în grupul de control (netrataţi cu inhibitori TNF)-15,6%.Pe de altă parte ,primele cazuri de uveită au fost observate la pacienţii trataţi cu etanercept.În modelele experimentale s-a obţinut o reacţie inflamatorie ontraoculară, ca reacţie la tratamentul cu etanercept. Etanerceptul a fost înlocuit cu cu infliximab,deoarece ei au mecanisme diferite. Astfel agentul inhibitor a avut succese asupra manifestărilor articulare, dar cum s-a dovedit a avut manifestări nedorite oculare.Thalidomida diminuă secreţia factorului de necroză tumorală atît in vivo cît şi in vitro.E indicat în prezent ,în cîteva situaţii:aftoza severă, lupus eritematos, mielom multiplu.

Tratamentul chirurgical al uveitelor este indicat in prezenta complicatiilor aparute in formele severe sau cronice. Abordarea cataractei din uveitele anterioare asociate este recomandabila dupa minimum 3 luni de la remisiunea uveitei, asociind corticoterapie sistemica perioperatorie pentru reducerea inflamatiei postoperatorii. Se recomanda practicarea extractiei cu vitrectomia parsplana. Implantul intraocular este recomandat. In glaucom se recomanda trabeculotomie si implant pentru drenaj( 6).

Choi şi colab. (Boston) au efectuat un studiu comparativ al eficacităţii terapiei sistemice imunomodiulatoare versus vitrectomia pars plana la pacienţi cu parsplanite cu recurenţe inflamatorii multiple, necătînd la corticoterapie. Rezultate la 18 luni: din 16 pacienţi (20ochi), 82% trataţi prin vitrectomie parsplana-uveita era în remisie stabilă, 6 pacienţi din11 trataţi cu imunomodulatoare continuau recurenţele, ulterior şi aceştea supuşi vitrectomieiparsplana. Experimental aceste 2 metode au eficacitate diferită, statistic sunt echivalente.Diferenţa aparentă justifică totuşi cercetătrile efectuate.

Aceiaşi grupă de cercetători au investigat utilitatea valvei Ahmed, implantate la glaucomatoşi cu uveită.Pacienţii, 6l la număr au suportat intervenţia chirurgicală din motivul progresării neuropatiei optice glaucomatoase pe fon de tratament medicamentos. Toţi pacientţii au beneficiat de tratament imunomodulator şi la momentul internărrii erau în remisie.Timpul de urmărire a fost de 6-60 luni. PIO preoperatorie a variat de la 26-52 mm.Hg.(media de 37mm Hg), postoperator-9-18 mmHg, obţinînd o scădere a PIO de 70%. Numărul preparatelor hipotensive postoperator s-a redus cu 0,7. Aceste cercetări au demonstrat eficacitatea implantului valvei Ahmed la adulţi cu glaucom uveitic.(27).

283

Un studiu efectuat în SUA referitor la tratamentul uveitelor intrermediare şi posterioare cu Fluocinolon acetonid. Lotul a inclus 278 pacienţi. Rezultatul testelor randomizate au demonstrat că metoda de implantare a sistemului ce livrează. Fluocinolon în doze fixe în corpul vitros cu o durată de 3 ani dă rezultate bune chiar şi în uveitele rebele.Jaffe a prezentat experimental că doar la 4%pacienţi la ochiul cu implant se întîlnesc recurenţe de uveită şi 56% la ochiul congener, fără implant pe parcursul primului an postimplant. Acuitatea vizuală s-a îmbunătăţit cu 3 sau mai multe rînduri în 26% ochi implantaţi şi 6% la ochiul congener neimplantat. Tratamentul cu corticosteroizi şi/sau imunomodulatoare, inclusiv injecţiile perioculare s-au redus pe parcursul primului an după operaţie la 4%ochi cu implant şi 71%-fără. Drept complicaţii s-a dezvoltat cataracta, care în 26 % a necesitat rezolvare chirurgicală, iar glaucomul secundar-în 12%.(28).

Bibliografie1. Careless D.J.,Chiu B.,Robinovitch T.,Wade J.,Inman R.D.Immunogenetic and microbial

factors in acute anterior uveitis J.Rheumatol.1997;24:102-108.2. Braun J, Baraliakos X, Listing J, Sieper J (2005) Decreased incidence of anterior uveitis in

patients with ankylosing spondylitis treated with the anti-tumor necrosis factor agents infliximab and etanercept. Arthritis Rheum 52:2447–2451

3. Cassidy J., Kivlin J., Linsday C., Nocton. Ophtalmologic Examinations in Children with Juvenile Rheumatoid Arthritis, Pediatrics vol 117, No 5, May 2006:1.843-1.845.

4. Cohen M.D. The Use of TNF Antagonists in Rheumatic Diseases Other Than Rheumatoid Arthritis, Bulletin on the Rheumatic Diseases vol 51. No 12

5. Dougados M, Berenbaum F, Maetzel A, Amor B (1993) Prévention des épisodes d’úvéite antérieure aigue des spondylarthropathies par la salazosulfapyridine. Rev Rhum 60:81–83

6. Foster CS, Barrett F: Cataract Development and Cataract Surgery in Patients with Juvenile Rheumatoid Arthritis-associated Iridocyclitis. Ophthalmology 1993; 100:809-817.

7. Foster C.S. Immunomodulatory Therapy for children with Steroid-Resistant or Steroid-Dependent Uveitis; http//www.uveitis.org/medical/articles/clinical/im _ther_child_uveit.html; 14.06.2004.

8. Foster CS, Fong LP, Singh G: Cataract Surgery and Intraocular Lens Implantation in Patients with Uveitis. Ophthalmology 1989; 96:281-288.

9. Foster RE, Lauder CY, Meisler DM, et al: Extracapsular cataract extraction with posterior chamber intraocular lens implantation in uveitis patients. Ophthalmology 1992; 99:1234-1241.

10. Foster C.S. Pediatric uveitis; http://www.uveitis.org/medical/articles/clinical/pe diatricuv.html, 14.06.2004. PMID: 12687553 (PubMed - indexed fev MEDLINE Jun. 7. 2004).

11. Foster C.S. Juvenile Idiopathic Arthritis- associated uveitis, American Uveitis Society Jan. 2003; 3,129-137.

12. Groppa Liliana Actualităţi în medicina internă,Chişinău 2006,pag.49-63. 13. Gee SS, Tabbara KF: Extracapsular cataract extraction in Fuchs’ heterochromic

iridocyclitis. Am J Ophthalmol 1989; 108:310-314.14. Iagaru N., Carmen Ciofu, Constanta Naskutzy, Mirela Iusan, Eliza Ionita. Studiu clinic

asupra etiologiei uveitelor pediatrice. Medicina moderna, 2005, vol. XII, nr. 8:421-429. 15. Kanski. Juvenile arthritis and uveitis. Abstr in Surv. Ophtalmol. 1990; 34:253-6. 16. Kaufman AH, Foster CS: Cataract extraction in pars planitis patients. Ophthalmology 1993;

100:1210-1217.17. Kotaniemi K., Savolainen A., Aho K. Severe childhood uveitis without overt arthritis, Abstr

in Clin Exp Rheumatol. 2003 May-Jun; 21(3); 395-8. 18. Muñoz-Fernández S, Hidalgo V, Fernández-Melón J, et al (2003) Sulfasalazine reduces the

number of flares of acute anterior uveitis over a one-year period. J Rheumatol 30:1277–1279.

284

19. Nghiem-Buffet M.N.et colab.”Cataracte et uveite :resultats apres implantation en chambre posterieure en extracapsulaire »,Journal Francais d-Ophthalmologie,nr.7/2001,pag.704-710.

20. Offret H.et colab. »Oeil et virus »,Ed.Masson,Paris,2000,pag.271-300.21. OnofreyB.E.,SkorinL.Jr.HoidermanN. »Ocular Therapeuties Handbook-A clinical

Manual »Ed.Lippincott-Raven,1998,pag.291-335. 22. O’Shea G.J., Infeld D.A., Harvey RB. Uveitis-a photoessay;

http//medweb.bham.ac.uk/easdec/eyetextbook/uv eitis/uveitis.htm; 18.06.200423. Päivõnsalo-Hictanen Taina, Tuominem J., Matti Saari K. Uveitis in children; Population-

based study in Finland. Abstr.in Acta Ophtalmologica Scandinavica, 78, 1, Feb. 2000:84-88. 24. Paivonsalo-Hietanen T., Tuominen J. Saari K.M. Uveitis in children; population -based

study in Finland Abstr in Acta Ophtalmol Scand. 2000 Feb.; 78(1):84-8. 25. Paroli M.P., Speranza S., Marino et al. Prognosis of juvenile rheumatoid arthritis-associated

uveitis. Abstr in Eur. J. Ophtalmol, 2003, 13 (7): 616-21.26. Reiff A, Takei S, Sadeghi S, et al (2001) Etanercept therapy in children with treatment-

resistant uveitis. Arthritis Rheum 44:1411–1415 .27. Rosenberg AM, Lindsley C.B,Uveitis Associated with Childhood Rheumatic Diseases: The

Pediatric Rheumatology Perspective.Pediatric Rheumatology Online Journal. http//www.pedrheumonlinejournal.org/October/u veitis%20PROJ%20.2003%20Revis 18.06.2004

28. Sampaio-Barros PD, Costallat LTL, Bertolo MB, Marques Neto JF, Samara AM (2000) Methotrexate in the treatment of ankylosing spondylitis. Scand J Rheumatol 29:160–162

29. Samson Michael C. Juvenile Rheumatoid Arthritis associated uveitis. Ocular Immunology and Uveitis Foundation.

30. Seamone CD, Deschenes J, Jackson WB: Cataract extraction in uveitis: comparison of aphakia and posterior chamber lens implantation. Can J Ophthalmol 1992; 273:1231-124.

31. Smith JA, Thompson DJS, Whitcup SM, et al (2005) A randomized, placebo-controlled, double-masked clinical trial of etanercept for the treatment of uveitis associated with juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Rheum 53:18–23

32. Smith JR, Rosenbaum JT (2002) Management of uveitis. A rheumatologic perspective. Arthritis Rheum 46:309–318

33. Spiegel P.H. Uveitis, Anterior, Childhood, http//www.emedicine.com/oph/topic585.htm. May 18, 2001.

34. Zulian F., Martini G., Falcini F. et al.; Early predictors of severe course of uveitis in oligoarticular juvenile idiopathic arthritis; Abstr in J. Rheumatol. 2002 Nov; 29 (11): 2.446-53.

35. Weiss A.H., Wallace C.A., Sherry D.D. Methotrexate for resistant chronic uveitis in children with Juvenile rheumatoid arthritis, J. Pediatr. 1998; 133:266-817.

ROLUL COMPLEXULUI MAJOR DE HISTOCOMPATIBILITATE HLA ÎN DIAGNOSTICUL UVEITELOR ASOCIATE CU SPONDILARTROPATII

SERONEGATIVE (revista literaturii)

Lilia Dumbrăveanu Catedra oftalmologie USMF”N.Testemiţanu”

SummaryThe role of major histocompatibility complex HLA in the diagnostic

of uveit associated with seronegative ankylosing spondylitisIs impposible to make a modern diagnosis of uveit is without search of HLA-B27.At the

patienst with uveitis,HLA-B27 is present in 19-88%.In medical magazines is dissucssed the

285

evolution of HLAb27+.The first HAA associated with a inflamatory disease was described in 1972 and it was called HLAB27 associated with ankylosing spondylitis .This remain the most known relation between HLA B 27 and one disease. Since then were described a lot of others diseases associated with this antigen: ocular and systemic diseases with specific ocular manifestations. Often HLA is associated with uveal disease.

RezumatDiagnosticul modern al uveitelor nu poate fi conceput fără cercetarea imunogenetică a

haplotipului HLA-B27. Printre pacienţii cu uveită fenotipul HLAB27 se întîlneşte în proporţie de 19-88%.Uveita anterioară acută HLAB27+ poate fi o entitate clinică distinctă, dar şi în asociere cu un grup de boli reumatice autoimune, denumite spondilartropatii seronegative. În revista literaturii sunt discutate particularităţile clinice, evolutive şi pronosticul uveitelor HLAB27+.

Primul haplotip antigen uman leucocitar (HLA) asociat cu o maladie inflamatorie a fost descris în 1972 şi anume HLAB27 corelat cu spondilartrita anchilozantă.Aceasta rămîne pe moment cea mai „fermă legătură” a unei boli cu HLA B 27.De atunci s-au descris multiple maladii asociate cu acest antigen: boli oculare şi sistemice cu manifestări oculare specifice. (3,4,11). În oftalmologie HLA este cel mai des asociat bolilor uveei.(14,17,21).

HLA cu importanţă în uveite sunt:HLAB27-(+)în 5-8%din populaţia sănătoasă-(+)în 85-90%din spondilartrita anchilozantă-(+)în 75-80%din sindromul Reiter-(+)în 75% din spondilita psoriazică-(+)în 40-45%din uveitele anterioare fără substrar reumatoidHLA BW 51-(+)la 30 %din populaţia japoneză-(+)la 70%din populaţia cu boala Behcet din JaponiaHLA BW 22-(+)la 13% din populaţia normală din Japonia-(+)la 45%din persoanele cu sindrom VKH din JaponiaHLA B 7-(+)la 20% din pacienţii normali-(+) la 55%din bolnavii cu histoplazmoză ocularăHLA A 29-(+)la 7%din pacienţii normali-(+) la 80% din pacienţi cu coroidoretinopatie BirdshotArgumentele privind implicarea acestuia în etiopatogenia bolii inflamatorii oculare se

bazează atît pe stiudii clinico-epidemiologice cît şi pe cercetări bazate pe modele experimentale cu animale transgenice HLAB27.Marcherul bolii este HLA -B27,sistem de gene plasate pe braţul scurt al cromozomului 6.Cele 13 allotipuri ale moleculei HLA-B27, aparţinînd clasei 1 HLA, codificate de la B*2701 pînă la B*2713. Două dintre subtipuri B*2706 şi B*2709 sunt indisolubil asociate spondilartritei anchilozante.,fiind studiate în Asia de Est, respectiv în Sardinia. Indivizii HLA-B27+ prezintă o variabilitate în abilitatea de a prezenta peptidele limfocitelor T citotoxice autoreactive. Se sugerează că moleculele solubile HLA(sHLA) pot inhiba activitatea limfocitelor T citotoxice-parţial prin medierea apoptozei acestora,dar inhibă şi activitatea limfocitelor NK.În plus pot bloca anticorpii HLA-1.(1,16).Molecula HLAB27 joacă un rol dublu în cea ce priveşte recunoaşterea antigenului de către limfocitul T.Pe de o parte are rol în alegerea receptorului pentru antigen al limfocitului TCD+8(TCR) chiar în timus, selectînd în special unele grupe de celule TCD+8 cu proprietăţi artritogene. Pe de altă parte HLAB27 are rol în legarea şi prezentarea antigenului către limfocitul TCD+8 în ţesuturile periferice.(18,32).

Un alt argument care susţine implicarea limfocitului TCD8+ în patogenia bolii este legat de faptul, că pacienţii cu SIDA dezvoltă forme extrem de severe de artrită reactivă în condiţiile

286

în care aceştea au populaţia TCD8+ deprimată.Această observaţie mai sugerează şi faptul ,că limfocitul TCD4+ ar putea funcţiona ca supresor al artritei reactive.Dacă spondilartropatiile sunt iniţiate de răspunsul limfocitului TCD8+la peptide antigenice prezentate împreună cu moleculele HLA B 27 este posibil ca limfocitul TCD4+să regleze acest răspuns prin recunoaşterea altor peptide antigenice codificate de bacterii şi prezentate împreună cu HLA clasa ll.Ca rezultat al acestui răspuns celula TCD4+ poate produce nivele crescute de IFN- şi alte citokine care activează macrofagele şi limitează astfel creşterea intracelulară a microorganismelor trigger şi producerea de peptide derivate din bacterii,care legîndu-se de HLAB27 iniţiază un răspuns artritogenic al limfocitului TCD8+(19,20,31)..

Mai mult, prezenţa moleculelor HLA-B27 interferă cu producţia şi/sau eliberarea antugenelor sHLA-1. Studiile familiare au relevat însă că alături de marcherul HLA-B27 şi subtipurile sale,există o contribuţie adiţională a factorilor genetici. La gemenii monozigoţi concordanţa pentru boală este de 63% şi de chiar 75 % după alte studii, în contrast cu doar 12,5% la dizigoţi,rată care se dublează însă la gemenii dizigoţi HLA-B27 pozitivi. Aceste observaţii sugerează intervenţia factorilor de mediu,fără a neglija posibile candidate din clasele HLA I şi II.(37,50).Studiile recente subliniază că HLA –DR4 este asociat cu o susceptibilitate crescută pentru întrega familie a spondiloarrtropatiilor, independent de linkage-ul HLA-B27, fapt probat şi de constatarea unui risc de 5 ori mai mare pentru afecţiune la rudele de gradul I-HLA-B27 pozitive.( 5,8,12).Studiile clinico-epidemiologice au arătat că incidenţa HLA la pacienţii cu spondilartropatii seronegative este de 90% în spondilartrita anchilozantă şi 60-87,8 % în artrita reactivă. Acest marcher este întîlnit în populaţie în proporţie de 6-8% la rasa albă şi 1-4 % la negri şi japonezi(procent mai înalt printre unele grupuri de americani băştinaşi şi populaţia scandinavică). Astfel rata incidenţei este influenţată de origine şi rasă.Distribuţia geografică a bolii urmează distribuţia HLA în populaţie.Astfel uveita anterioară HLAB27+ se întîlneşte într-o rată mică la rasa neagră,medie la asiatici şi înaltă la rasa albă.Deşi nu se cunoaşte cu exactitate rolul jucat de de molecula HLAB27 în patogenia spondilartropatiilor seronegative s-au emis mai multe ipoteze imunopatogenice.(24,26,44).O ipoteză sugerează, că în patogenia bolii este implicată apariţia unei autoagresivităţi la propriile antigene din cauza mimetismului molecular între epitopurile unor microorganisme infectante şi ţesuturile gazdei.S-a stabilit relaţiile între HLA B27 şi germenii „artritogeni”.În acest sens s-au făcut studii cu anticorpi monoclonali anti HLA B27, constatînd că aceştea reacţionează încruciţat cu glicoproteine din membrana germenilor:Shigella flexneri,Klebsiella pneumonae,Yersinia enterocolitica. Pornind de la această observaţie s-a studiat atît molecula HLA B27 cît şi unele proteine bacteriene există secvenţe identice de aminoacizi. Astfel un acelaşi peptid de 6 aminoacizi a fost identificat în interiorul HLA B27 şi în interiorul unei enzime a Klebsielei,a plazmidei Shigellei şi a unui fragment de Yersinie.(48).

Ultima ipoteză indică rolul HLAB27 în special la nivelul timusului unde selectează receptorii TCR exprimat pe celula TCD8+ care include receptori capabili să răspundă la antigene microbiene într-o anumită manieră patogenică.Mecanismele imunopatogenice prezentate au o serie de limite ,una din ele fiind şi aceea că nu explică modul de producere al spondilartropatiilor la indivizi HLAB27 negativi.

Cercetările efetuate în populaţia europeană –riscul genetic al bolii la prezenţea HLAB27+ constituie doar 16%,pe cînd complexul major de histocompatibilitate HLA costituie 50%,cea ce presupune existenţa genelor suplimentare ,care predispun la iniţierea maladiei. Un şir de cercetări susţin că în patogenia uveitei anterioare acute este implicat MICA-gen, al complexului major de histocompatibilitate localizat pe braţul scurt al cromozomului 6 alături de locusul B şi avănd un polimiorfizm înalt.Gena dată a fost depistată frecvent atăt la pacienţi HLAB27+ cît şi HLAB27- în uveite anterioare acute ,dar şi la cei cu colită ulcerativă şi psoriazis. (6,45). O altă genă despre care se bănuieşte că ar fi implicată în declanşarea uveitelor se localizează la nivelul cromozomului16 .Aici se găseşte gena NOD-2,depistat în spondilartrita anchilozantă ,psoriazis ,boala Crohn şi alte maladii reumatice asociate cu afecţiuni oculare.Anterior gena respectivă a fost identificată drept responsabilă etiopatogenic de apariţia

287

granulomatozei juvenile sistemice (sindromul Blau),cu transmitere autosomal dominantă,în cadrul căreia apare uveita.Deoarece spondilartrita anchilozantă, boala Crohn, artrita reactivă reunesc multiple caractere comune, avînd o agregare familiară ,se presupune că gena NOD-2 suferă mutaţii la aceşti pacienţi şi poate participa în declanşarea uveitei.(2,34,38).Se descriu şi alte asocieri genetice, în Japonia uveita anterioară acută cu HLA-DRB*08,cu toate că alţii nu susţin aceste ipoteze.În acelaţi timp o grupă de cercetători au demonstrat că pacienţii HLAB27+cu spondilartrită anchilozantă şi uveită anterioară erau homozigoţi ai B27 antigenice.(15).Conform multiplelor studii efectuate- HLA B 27 joacă un rol important în diagnosticul diferenţial al uveitei.Lipsa antigenului HLAB27 va presupune o căutare minuţioasă a etiologiei uveitei sau/şi altor boli sistemice, care ar putea cauza apariţia uveitei.Nu în ultimul rînd HLAB27 reprezintă un factor de pronostic al uveitei.Astfel o uveită HLAB27+ ,chiar şi în lipsa unei oarecare maladii sistemice,prezintă un pronostic mai puţin favorabil decît uveita HLA B27-.

Particularităţile clinice ale uveitelor HLAB27 pozitive.Uveita anterioară acută asociată cu HLAB27 este cea mai frecvent întîlnită uveită

endogenă.Recent s-a demonstrat că uveita HLAB27 reprezintă o entitate clinică distinctă, caracterizată prin prevavenţă masculină,frecvent asociată cu sindroame articulare seronegative,precum sunt spondilartrita anchilozantă,sindrom Reiter,artrita psoriatică,şi boala inflamatorie intestinală.De obicei uveita este monolaterală,poartă un caracter nongranulomatos şi o evoluţie benignă.(23,35).Modificările corneene ce survin în uveite se pot prezenta cu precipitate fine endoteliale şi edem cornean.În uveita cronică poate apărea cheratopatia în bandeletă.Umoarea oapoasă din camera anterioară îsi pierde transparenţa de la discret la sever datorită celulelor inflamatorii apărute.Exudatul fibrinos se depune în aria pupilară,provocînd secluzia şi ocluzia pupilei şi bombarea irisului.Uneori poate fi prezent şi hypopionul,iar hifemul spontan apare excepţional de rar.De rînd cu acestea pot fi prezente şi alte semne :dispersia pigmentară,mioza,noduli irieni,sinegchii anterioare şi posterioare,celule inflamatorii în corpul vitros.(7,9,21).Relativ rar este implicat în proces inflamator şi polul posterior cu edem macular cistoid, parsplanite exudative,coroidită,edem papilar, decolare de vitros posterior. Deseori PIO este joasă ca rezultat al scăderii producţiei umorii apoase.În cazurile blocajului trabeculul corneoscleral cu celule inflamatorii în special la pavcienţii cu filtrare scăzută preezistentă PIO poate creşte.În general uveitele se rezolvă în 4-12 săptămîni ,cu o tendinţă spre recidive la acelaşi ochi în special la indivizi HLAB27+.Complicaţiile cele mai frecvente:cataracta,glaucomul secundar, rubeoza iriană, atrofie sectorială sau totală a irisului,bombarea irisului, hipotonie, edemul macular cistoid,formarea de sinechii,secluzie şi /sau ocluzie pupilară, fibroza corpului vitros, atrofie papilară,cheratopatie în bandeletă.În pofida sechelelor posibile, prognosticul general al uveitelor este satisfăcător.(22,47).

Prezintă interes studiul referitor la valoarea diagnostică a HLAB27 propus de cercetători finlandezi, în cadrul căruia a fost apreciat rolul anigenului B27 în diagnosticul diferenţial al uveitei. Lotul de studiu a inclus 220 pacienţi cu uveită ,care la momentul iniţierii stidiului nu erau diagnosticaţi cu oarecare maladie sistemică.Conform rezultatelor 71% au fost pacienţi cu uveită anterioară, iar 7%cu uveite periferice, posterioare sau panuveite.Mai mult, HLAB27 + a fost în 82% la pacienţi cu uveită acută sau recidivantă unilaterală.,iar 7-12%în uveite cronice şi/sau bilaterale. La 18%pacienţi cu uveită unilaterală ,anterioară acută sau recidivantă au fost B27-. Acest grup de pacienţi se evedenţia prin debut al bolii tardiv(44-45 ani),rata femeilor în acest lot era mai mare decît la cei B27+şi uveită anterioară acută.La examinări ulterioare semne de spondilartropatii nu s-au găsit,parte din ei diagnosticaţi cu infecţii virale sau sarcoidoză.Uveita la aceşti pacienţi a fost calificată drept ideopatică B27-.(30,36).HLA B27+ a fost mai rar la pacienţi cu infecţii virale,borelioză, toxoplazmoză şi practic este exlusiv de rară în sindroame oftalmologice izolate:iridociclita heterocromică Fuks,parsplanite, vasculite retiniene. Astfel, HLA B27 mai frecvent a fost depistat în uveite anterioare recidivante ,unilaterale decît bilaterale, cronice şi mai frecvent în spondilartropatii seronegative decît în alte boli sistemice. După diverşi autori ,testarea la HLAB27 va fi puţin informativ în cazul cînd uveita este bilaterală, sau /şi cronică sau procesul inflamator e localizat în segmentul posterior, şi invers

288

cercetarea la HLAB27 va fi argumentată în caz de uveită anterioată acută, unilaterală, recidivantă, mai ales dacă pacientul acuză în anamneză dureri în 1/3 inferioară a scpatelui, entezopatii, boli inflamatorii intestinale,psoriazisul.,reziultatul pozitiv va prezenta cheia pentru diagnostic în spondilartropatii.,iar B27 negativ la aceşti pacienţi indică către o altă etiologie a uveitei. (2,13,39). În caz de uveită anterioară B27+asociată cu spondilartropatii seronegative poate evolua către polul posterior sau panuveită.Rodrigues A. şi colab. A descris mai multe cazuri de uveite B27+ grave,cu afectarea polului posterior şi funcţii vizuale slabe.,iar H.Uy la acelaşi grup de pacienţi-13,4% edem macular cistoid.Semne de spondilartrită anchilozantă sunt depistate la 30-40% bărbaţi şi 15% femei cu uveită.Pe de altă parte la 50%din pacienţii cu uveită anterioară se determină B27 +, iar la 1/2 din ultimii prezintă semne subclinice de sacroileită, spondilită sau o artrită reacrtivă în anamneză.Probabilitatea purtătorilor HLA B27 la pacienţii cu tablou clinic de uveită anterioară acută asociată cu spondilartrită creşte comparativ cu cei uveită izolată. Antigenul HLA B27 reuneşte maladiile din grupul spondilartropatiilor, inclusiv spondilartrita anchilozantă şi uveita anterioară acută.În acelaşi timp antigenul delimitează pacienţii cu spondilartrită anchilozantă şi uveită în B+ şi B-.La pacienţii B+ debutul maladiei are loc cu 10 mai repede, afectarea articulaţiilor periferice ,deformarea coloanei în bambus se întîlnesc mai frecvent ,în familii sunt mai multe persoane cu uveită,spondilartrită anchilozantă, decît la cei B27-. Nivelul seric IgA este mai mare ,iar uveita are tendinţă către recidive. (25,33,43). Urmărind evoluţia clinică a uveitei în corelaţie cu HLA B27 şi boala sistemică W.Power şi colab., A.Rothova şi colab .au demonstrat că pronosticul uveitelor B27+ în asociere sau nu cu boli sistemice este mai grav în comparaţie cu uveitele B27-.La cei B27+ deficienţele vizuale prevalează ,ca rezultat al complicaţiilor de tipul glaucom secundar,cataractă complicată, –întîlnindu-se de 5 ori mai des, faţă decei B27-. Medicaţia sistemică cu corticosteroizi era necesară de 7,6 ori mai des ,imunodepresante de 10 ori mai frecvent la B27+.Aceste rezultate nu au depins de maladia din grupul spondilartropatiilor. Aproape la 50% din pacienţii cu uveită anterioară B27+nu s-au găsit semne de spondilartropatii seronegative.Putem aprecia în cazul dat uveita anterioară HLAB27+ drept ideopatică.(10,28,42).

Monnet şi colab,(Paris,Franţa2002) a efectuat un studiu al complexului de gene HLA-B27 la 175 pacienţi cu uveită recurentă.Uveita a fost tipic cronică, (durata medie la momentul finisării studiului-7,5 ani) şi recurentă(numărul episoadelor -3,0),cu frecvenţa medie de 0,8 pe an. În 25% cazuri a fost implicată în procesul inflamator şi retina cu afectarea acuităţii vizuale la 30% pacienţi. Zhao şi colab.(Florida 2002) au cercetat 25 pacienţi cu uveită asociată cu boala Reiter: 81%din pacienţi erau HLAB27+, cataracta s-a dezvoltat la peste50%cazuri,edem macular chistoid în 28%,glaucomul secundar în 16%.Similar,Rhalatbari şi colab.au investigat 66 pacienţi cu uveită asociată cu sarcoidozăS-a observat un număr mare de cazuri cu implicarea segmentului posterior în poces inflamator,infiltrate inflamatorii în corpul vitros,focare de periflebită şi corioretinită,o rată înaltă de edem macular cistic recurent.(24,40,49).

Analiza datelor din literatură ne sugerează că problema diagnosticării imunogenetice a uveitelor rămîne actuală.Complexul major de histocompatibilitate HLAB27 va prezenta un factor de risc pentru pacient: uveita HLAB27+,chiar şi în lipsa unei maladii sistemice are un pronostic mai puţin favorabil decît cea HLAB27-..Lipsa antigenului HLAB27 va presupune o căutare minuţioasă a etiologiei uveitei sau/şi altor boli sistemice ,care ar putea cauza apariţia uveitei. Relaţia dintre factorii genetici enumeraţi şi rolul fiecăruia în etiopatogenia uveitelor asociate cu spondilartropatii seronegative sugerează necesitatea studiilor de perspectivă.(27,46).

Bibliografie1. Archer JR, Keat AC: Ankylosing spondylitis: time to focus on ankylosis. J Rheumatol 1999

Apr; 26(4): 761-4.2. Accortini M. Long-term follow-up of patients with Behэet's disease treated with

immunosuppressive agents. Program and abstracts of the American Uveitis Society Meeting held at the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15-18, 2003; Anaheim, California.

289

3. Banares A, Jover JA, Fernandez-Gutierrez B, et al: Patterns of uveitis as a guide in making rheumatologic and immunologic diagnoses. Arthritis Rheum 1997 Feb; 40(2): 358-70

4. Buggage R, Li Z,Vargas R, Pacheco-Tena C, Vazquez-Mellado J: Juvenile-onset spondyloarthropathies. Rheum Dis Clin North Am 1997 Aug; 23(3): 569-98.

5. Careless DJ, Inman RD: Acute anterior uveitis: clinical and experimental aspects. Semin Arthritis Rheum 1995 Jun; 24(6): 432-41

6. Cunningham ET. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st Century: Introduction to uveitis and principles of diagnosis: epidemiology and classification of uveitis. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, California.

7. Davis JL. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st Century: The uveitic syndromes -- autoimmune and posterior uveitis: intermediate uveitis. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, California.

8. Dunn JP Jr. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st Century: Surgery in uveitis and ocular inflammatory diseases: cataract surgery in uveitis. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, California.

9. Edelsten C, Lee V, Bentley CR, Kanski JJ, Graham EM. An evaluation of baseline risk factors predicting severity in juvenile idiopathic arthritis associated uveitis and other chronic anterior uveitis in early childhood. Br J Ophthalmol. 2002;86:51-56.

10. El-Shabrawi Y, Mangge H, Hermann J: Anti-tumour necrosis factor alpha treatment in chronic recurrent inflammation of the anterior segment of the eye in patients resistant to standard immunomodulatory treatment. Ann Rheum Dis 2003 Dec; 62(12): 1243-4

11. Fauci AS, Braunwald E, eds: Harrison's Principles of Internal Medicine. 14th ed. 1998.12. Foster CS. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st

Century: Principles of management: basic principles. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, California.

13. Foster CS, Alter G, DeBarge LR, et al: Efficacy and safety of rimexolone 1% ophthalmic suspension vs 1% prednisolone acetate in the treatment of uveitis. Am J Ophthalmol 1996 Aug; 122(2): 171-82.

14. Jabs DA. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st Century: Principles of management: oral corticosteroids and immunomodulatory therapy. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, California.

15. Jaffe GJ. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st Century: Surgery in uveitis and ocular inflammatory diseases: vitreoretinal surgery in uveitis. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, CaliforniaGladman DD: Clinical aspects of the spondyloarthropathies. Am J Med Sci 1998 Oct; 316(4): 234-8.

16. Henderly DE, Genstler AJ, Smith RE, Rao NA: Changing patterns of uveitis. Am J Ophthalmol 1987 Feb 15; 103(2): 131-6.

17. Huhtinen M, Karma A: HLA-B27 typing in the categorisation of uveitis in a HLA-B27 rich population. Br J Ophthalmol 2000 Apr; 84(4): 413-6

18. Lane L, Tamesis R, Rodriguez A, et al. Systemic immunosuppressive therapy and the occurrence of malignancy in patients with ocular inflammatory disease. Ophthalmology. 1995;102:1530-1535.

19. Lightman S: New therapeutic options in uveitis. Eye 1997; 11 (Pt 2): 222-6.20. Linssen A, Meenken C: Outcomes of HLA-B27-positive and HLA-B27-negative acute

anterior uveitis. Am J Ophthalmol 1995 Sep; 120(3): 351-61.

290

21. Lyons JL, Rosenbaum JT: Uveitis associated with inflammatory bowel disease compared with uveitis associated with spondyloarthropathy. Arch Ophthalmol 1997 Jan; 115(1): 61-4.

22. Marak GF. Of mice and men -- endotoxic uveitis. Program and abstracts of the American Uveitis Society Meeting held at the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15-18, 2003; Anaheim, California.

23. Margolis TP. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st Century: Infectious and pediatric uveitis and the spondyloarthropathies: herpes eye disease. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, California.Martin TM, Smith JR, Rosenbaum JT: Anterior uveitis: current concepts of pathogenesis and interactions with the spondyloarthropathies. Curr Opin Rheumatol 2002 Jul; 14(4): 337-41.

24. Monnet D, Reban M, Hudry C, et al. Uveitis and HLA-B27 prospective study of 175 cases. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2002 Annual Meeting; May 5-10, 2002; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 4252.

25. Netland PA. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st Century: Surgery in uveitis and ocular inflammatory diseases: glaucoma surgery in uveitis. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, California.

26. Nguyen QD. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st Century: The uveitic syndromes -- autoimmune and posterior uveitis: retinal vasculitis. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, California

27. Nguyen QD, Foster CS, Program directors. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st Century. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, California.

28. Opremcak EM. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st Century: Surgery in uveitis and ocular inflammatory diseases: diagnostic surgery in uveitis. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, California.

29. Özdal PC, Vianna RNG, Deschenes J. Visual outcome of juvenile rheumatoid arthritis associated uveitis in adults. Ocul Immunol Inflamm. In Press.

30. Pavesio CE, Robson AG, Koh AC, Graham EC, Holder GE. Electrophysiological characteristics and monitoring in the management of birdshot chorioretinopathy (BSRC). Program and abstracts of the American Uveitis Society Meeting held at the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15-18, 2003; Anaheim, California.

31. Power WJ, Rodriguez A, Pedroza-Seres M, Foster CS: Outcomes in anterior uveitis associated with the HLA-B27 haplotype. Ophthalmology 1998 Sep; 105(9): 1646-51

32. Rao NA, Cousing S, Forster D: Intraocular inflammation and uveitis. In: Basic and Clinical Science Course. American Academy of Ophthalmology; 2000.

33. Read RW, for the VKH Therapy Group (Accortini M, Bodaghi B, Chee SP, Kawashima H, LeHoang P, Okada A, Pivett-Pezzi P, Rao N, Secchi A, Tabbara K, Usui M). A retrospective multinational survey of current treatment patterns in acute and subacute Vogt-Koyanagi-Harada disease. Program and abstracts of the American Uveitis Society Meeting held at the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15-18, 2003; Anaheim, California.

34. Reveille JD: HLA-B27 and the seronegative spondyloarthropathies. Am J Med Sci 1998 Oct; 316(4): 239-49

35. Rodriguez A, Akova YA, Pedroza-Seres M, Foster CS: Posterior segment ocular manifestations in patients with HLA-B27- associated uveitis. Ophthalmology 1994 Jul; 101(7): 1267-74.

291

36. Rosenbaum JT: Anterior Uveitis and Systemic Disease (Chapter 4).37. Rosenbaum JT: HLA-B27 - Associated Diseases (Chapter 39). 475-484.38. Rothova A, van Veenedaal WG, Linssen A, et al: Clinical features of acute anterior uveitis.

Am J Ophthalmol 1987 Feb 15; 103(2): 137-45.39. Rothova A, Buitenhuis HJ, Meenken C, et al: Uveitis and systemic disease. Br J Ophthalmol

1992 Mar; 76(3): 137-41.40. Samson CM, Waheed NK, Baltatzis S, Foster CS. Methotrexate treatment of uveitis.

Ophthalmology. 2001;108:1134-1139.41. Sheppard JD, Nozik RA: Practical diagnostic approach to uveitis. In: Duane TA, Jaeger EW,

eds: Clinical Ophthalmology. Vol. 4. Philadelphia, Pa: Lippincott; 1999.42. Sheppard JD, Garovoy MR: The major histocompatibility complex. In: Friedlander MH, ed:

Basic Ophthalmologic Science. Vol. 1. Philadelphia, Pa: Lippincott; 1999..Suhler EB, Martin TM, Rosenbaum JT: HLA-B27-associated uveitis: overview and current perspectives. Curr Opin Ophthalmol 2003 Dec; 14(6): 378-83.

43. Tay-Kearney ML, Schwam BL, Lowder C, et al: Clinical features and associated systemic diseases of HLA-B27 uveitis. Am J Ophthalmol 1996 Jan; 121(1): 47-56.

44. Toussirot E, Wendling D: Current guidelines for the drug treatment of ankylosing spondylitis. Drugs 1998 Aug; 56(2): 225-40.

45. Van Gelder R. Program and abstracts of the American Uveitis Society meeting held at the 2002 meeting of the Association for Research in Vision and Ophthalmology; May 5-10, 2002; Fort Lauderdale, Florida.

46. Vitale AT. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st Century: Infectious and pediatric uveitis and the spondyloarthropathies: pediatric uveitis. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, California.

47. Zak M, Fledelius H, Petersen FK. Ocular complications and visual outcomes in juvenile chronic arthritis: a 25 year follow-up study. Acta Ophthalmol Scand. 2003;81:211-215Zacks DM, Samson CM, Loewenstein J, Foster CS. Electroretinograms as an indicator of disease activity in birdshot retinochoroidopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2002;240:601-607.

48. Zhao T, Kiss S, Letko E, et al. Long-term follow-up of patients with ocular involvement associated with Reiter's syndrome. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2002 Annual Meeting; May 5-10, 2002; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 4253. t 3974.

49. Whitcup S. Uveitis 2003: Diagnosis and Management of Ocular Inflammation in the 21st Century: The uveitic syndromes -- autoimmune and posterior uveitis: sarcoidosis. Uveitis Subspecialty Day. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2003 Annual Meeting; November 15, 2003; Anaheim, California.

50. Wakefield D, Montanaro A, McCluskey P: Acute anterior uveitis and HLA-B27. Surv Ophthalmol 1991 Nov-Dec; 36(3): 223-3

292

ULCERUL CORNEAN: ETIOPATOGENIE SI TRATAMENT(Review)

Cornelia Ceban(Conducator ştiinţific – şef catedră, DHM, E.Bendelic)

Catedra oftalmologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryCorneal ulcer: ethiopathogenesis and treatment

Este necesar de a determina mecanismul şi factorii ce contribuie la apariţia şi dezvoltarea ulcerului corneian pentru aplicarea unui tratament patogenetic orientat.

There are a lot of factors and mechanisms, that cause and evaluate a corneal ulcer, for performing a pathogenetic treatment.

RezumatEste necesar de a determina mecanismul şi factorii ce contribuie la apariţia şi dezvoltarea

ulcerului corneian pentru aplicarea unui tratament patogenetic orientat.

Afectiunile inflamatorii ale segmentului anterior al globului ocular şi complicaţiile ce survin ulterior constituie una din problemele cu care se confruntă oftalmologia contemporană şi care pot fi cauza invalidizării.

Dupa incidenţa sa (12,9%) afectiunile purulente ale corneei se plaseaza pe locul doi după cheratitele herpetice (Каспаров А.А., 1987, 1989; Майчук Ю.Ф., 2001; Горгиладзе Т.У., 1990).

Ulcerele infecţioase sunt cauza cecităţii corneene la 15% din toţi orbii din Europa (Klaus F., 2001).

Printre ele se numără afecţiunile herpetice, bacteriene, fungice şi infecţii mixte, e posibilă şi dezvoltarea cheratitei ulceroase în infecţii protozoice şi în cazul maladiilor sistemice (Mathers WD, 1998; Якушевич Ю.Е., 1998).

În structura afecţiunilor inflamatorii ale globului ocular cheratiele ulceroase ocupă circa 47% (Поромова И.Ю., 2000; Шаимова В.А., 2000).

În dependenţă de etiologia, virulenţa agentului patogen, gravitatea afecţiunii, ulcerul cornean poate aduce in 49% cazuri la perforare, invalidizarea constituind circa 20% (Поромова И.Ю., 2000). Luând în consideraţie pericolul perforării corneei şi riscul orbirii, problema tratamentului e foarte actuală (Шаимова В.А., 2000; Гундорова Р.А., 2002; Najjar, 2004).

Ulcerul cornean se dezvoltă ca urmare ai traumelor mecanice, termice, chimice şi a afectării corneei cu agenţi bacterieni, fungici şi virali;

Apariţia ulcerului cornean este determinată de:- micşorarea rezistenţei locale (defect în epiteliul cornean) cu infectare ulterioară cu agent

patogen;- xeroza globului (lagoftalm, sindromul ochuilui uscat); există 5 forme etiologice ai xerozei

conjunctivo-corneene: sindromal (10%), simptomatic (57%), artificial (32%), medicamentos (1%), A hipovitaminos (0%) (Сомов Е., 2008)

- combustii oculare;- traume mecanice (inclusiv la purtătorii de lentile de contact); - folosirea neraţională a anesteticilor, antibioticilor, antiviralelor şi corticoizilor topici;- hipo şi avitaminoze;- imunodeficienţe; - boli concomitente (endocrine,de sistem).

La fel ca cheratitele purulente şi herpetice, după evoluţie clinică şi eficacitatea tratamentului, se consideră mai grave cheratitele în bolile de sistem şi sindromul ”ochiului uscat” (Кудряшова Ю.И., 1999; Тарасова Л.Н., 2004; Степанов В.К, 2007).

Patogeneza aparitiei si progresării sale nu este studiată în totalitate.

293

Din această cauză nu există un tratament patogenetic bine definit. Folosirea preparatelor antibacteriale în tratamentul ulcerelor corneene ramâne adesea nedirecţionată din cauza duratei semnificative a investigaţiilor microbiologice.

Printre cei mai frecvenţi agenţi patogeni ce provoacă ulcere corneene ( mai bine de 80% din cazuri) se numără: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, mai rar se întâlnesc Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella. Rar se intîlneşte Nocardia (Мац А.Н.,1998). La 54% din pacienţii investigaţi în frotiu a fost depistat P. aerogenosa (Сидоренко Е.И., 1999; Holden B., 1999). Tot odată frotiul din ulcer poate fi găsit steril (Нахикян Р.И., 1991).

Răspunsul antiinfectios, antiinflamator al corneei, epitelizarea leziunilor corneene sunt dereglate în cazul hipovitaminozei A (in norma in serul sanguin concentratia retinolului e de 1,0-1,4 mcmol/l), insuficienţei filmului lacrimal pentru clirensul bacterian şi migrarea neutrofilelor, insuficienţei lizozimului - unui alt component protector antibacterial al lacrimii, destabilizării echilibrului între proteinaze şi inhibitorii acestora (Сомер A., 1995; Twining SS, 1996; Aho HJ, 1996; Чеснокова, 1998).

Este cunoscut faptul, că in cazul ulcerelor corneene stroma corneei este afectată sub acţiunea colagenazei active, unul din inhibitorii căreia este lizozimul (Berman M.,1980; Gordon J.,1980). Colagenaza se activeaza de o serie de fermenţi proteolitici, care au fost depistaţi şi în lacrimă (Salonen E.M.,1987; Schiff WM, 1992). Din aceste considerente în tratamentul ulcerului cornean sunt utilizaţi inhibitorii farmacologici şi substanţe bioregulatoare (Азнабаев М.Т., 2004; Поромова И.Ю., 2000; Гундорова Р.А., 2000).

Tratamentul antibacterian, enzimatic, regenerativ nu intotdeauna satisface clinicistul din considerente de efect terapeutic insuficient sau efecte adverse nedorite. Cercetătorii caută in continuare remedii eficace, foarte larg se utilizează substanţe medicamentoase de origine vegetală sub forma de preparate biologice sau compuşi sintetici. Un rol important printre speciile vegetale cu continut de substanţe active, îi revine arborelui de nuc (Rudi G., 1971; Anon, 1999). În rezultatul cercetărilor efectuate a fost stabilit, că proprietăţile curative ale infuziilor din frunze de nuc sunt datorate prezenţei in ele a derivatului de naftochinonă – Juglona (Майоров А.И., 1971; Страчунский Л.С., 2000). Extragerea acestei substanţe active necesită utilizarea unei cantităţi mari de nuci verzi ce nu este convenabil pentru producerea industrială a lui. Cu succes insă poate fi obtinută această substanţă prin metoda de sinteză chimică. Testările efectuate “in vitro” şi “in vivo”, privind acţiunile antibacteriene si antifungice a formelor medicamentoase pe baza de juglonă, argumentează eficacitatea utilizării lor in practica medicală. Formele medicamentoase pe baza de juglona (solutia alcoolica de 0,2%, solutia benzil-alcoolică si gelul) pot fi folosite in tratamentul afectiunilor localizate bacteriene şi/sau fungice ale pielii si mucoaselor. In baza materialelor studiilor preclinice (farmacotoxicitatii si proprietatilor specifice) solutia de 0,2% juglona sub denumirea “Nucina” a fost autorizată pentru evaluări clinice (hotararea Comisiei Medicamentului din 23.03.2000, proces verbal N41) in urmatoarele institutii curativ-profilactice: sectia ORL a SCR, sectia ginecologie Sp. Municipal N1, Clinica stomatologică a USMF ”Nicolae Testemitanu”.

Experienţa ultimilor decenii ne confirmă prioritătile metodelor active in tratamentul afectiunilor purulente ale corneei, în particular, combinarea procedeelor microchirurgicale (toaleta chirurgicală) cu terapia antiinflamatorie, remedii regenerante şi acoperiri biologice (Шаимова В.А.,2000; Поромова И.Ю., 2000; Майчук Ю.Ф. и др. 2000).

La momentul actual a crescut interesul către acoperirile biologice (Кореняк Г.В., 1997), deşi problema izolării corneei de traume mecanice, acţiunea mediului ambiant si lacrimii, precum si reţinerii remediilor medicamentoase pe cornea afectată, preocupa oftalmologii de-a lungul câtorva decenii. Transplantele biologice au proprietatea de a inhiba infecţia, asigură un process adecvat de regenerare a corneei. Ele se prezinta in 4 grupuri: artificiale (lentile de contact de silicon, hidrogel), biologice fabricate (pelicule de collagen), ţesuturi biologice (autotransplantat, alotransplantat), preparate cu proprietăţi curative cheratoplastice (cheracol, plasma liofilizata de sânge).

294

Pentru rezolvarea defectelor corneene se foloseau diferite materiale: cornee, scleră, amnion, peliculă de albumină, alloplant, dura mater, conjunctivă, muschi, substanţe adezive (cianoacrilat), transplant limbal, mucoasa, transplantul unei culturi din epiteluil cornean s.a. (Webster R.G., 1968; Leibowitz H.M., 1975 ; Throft R.A., 1977; Cataev M., 1997; Smith R., 2005).

Transplantarea autoconjunctivei se prezintă ca o metodă de tratament cu acţiune multifunctională asupra procesului patologic din cornee (Гундорова Р.А., 2000; Оганесян О.Г., 2002)

Cheratoautoplastia curativ-tectonică cu autoscleră în ulcere corneene perforante este mai eficace decât autoconjuctivoplastia după Kunt şi permite închiderea defectului cornean în 97,23% cazuri - de 4,3 ori mai des ca in autoconjunctivoplastie (Сухина Л., 2008).

Din 1999 membrana amniotică se foloseşte in defecte incurabile, in cazul pterigionului recidivant (Tseng, Tsubota, Solomon, 2001). Membrana amniotică nu conţine celule, este o membrană bazală (collagen de tip IV,V), cu un substrat pentru fixarea epiteliului, e o «lentila de contact» vie (Smith R., 2005), datorita α-fetoproteinei inhibă activitatea limfocitelor, si are efect bactericid, deoarece mai contine lizozim (Batmanov I., 1990). Amnionul este o membrana plastică, semitransparentă, ce permite urmărirea procesului de tratament (Solomon A., 2002; Tseng SCG, 2004; Nakamura, 2004; Panda, 1999).

După închiderea ulcerelor corneene des rămân opacifieri corneene, care pot servi drept indicaţii pentru cheratoplastii penetrante. Pentru pacienţi cu pericol de perforare ai corneei cheratoplastia uneori este unica metodă de salvare a globului ocular (Пучковская Н.А., 1983; Каспаров А.А., 2007).

Conform opiniei unor autori în cheratitele ulceroase acute şi în cheratouveite au prioritate cheratoplastiile tectonice faţă de cele penetrante, deoarece ele micşorează riscul apariţiei complicaţiilor (Бирич Т.А., 2007).

Complicaţiile şi sechelele ulcerelor corneene includ:- cheratouveita;- perforarea corneei cu inclavarea irisului;- cicatrice şi cecitate;- endoftalmita şi pierderea globului ocular (Гундорова Р.А., 1996; Baum J., 1999).

Din toate cele relatate problema pastrării globului ocular, restabilirii transparenţei corneei, profilaxia complicatiilor: ulcerele corneene rămân să fie actuale. E necesară cercetarea factorilor ce contribuie la apariţia şi dezvoltarea ulcerului corneian cu scop de diagnostic cât mai rapid şi mai precoce pentru a evita pierderea globului ocular atât în plan funcţional cât şi anatomic.

E argumentată selectarea metodelor şi procedeelor terapeutice şi chirurgicale moderne cu scopul optimizării algoritmului de tratament al ulcerului cornean.

Bibliografie1. Anon. Value and use: Special:Juglans nigra. 1999.2. Chen Amniotic membrane transplantation in ophthalmology (fresh preserved tissue). Br. J.

Ophthalmol. 2000; 84 : 826-833.3. Gordon J.M., Bamer E.A. Collagenose in human cornea: imunologic localization. Arch. of

Ophthalmol. Vol. 98, Nr. 2, febr. 1980.4. Holden B. Gram-negative bacteria can induce contact lens related acute red eye responses.

Ophthalmol. J. 1996. Vol. 22, p. 47-52.5. Nakamura et al. Sterilized, Freeze-Dried Amniotic Membrane: A Useful Substrate for Ocular

Surface beconstuctions. IOVS 2004 ; 45 : 93-996. Panda. Br. J. Ophthalmol. 1999; 83 :1409b-1409.7. Schiff WM., Speaker MC. The collagen shield as a collagenose inhibitor and clinical

indicator of collagenose activityon the ocular surface CLAO J. 1992; 18: 59-63.8. Smith R. Принципы лечения поверхностной патологии глаз.// Doheny Eye Institute, LA,

California. XI Офтальмологический Конгресс “Белые ночи”, 2005.

295

9. Solomon A., Leller D. Ammotic membrane grafts for nontraumatic corneal perforations, descemetoceles and deepulcers. Ophthalmology 2002; 109: 694-703.

10. Азнабаев М.Т. с соавтор. Роль природных биостимуляторов в регенерации роговицы. // Проблемы офтальмологии. 2004, № 2 – с. 11-15.

11. Бирич Т.А. Послойная и сквозная кератопластика при реабилитации больных с патологией роговицы. Минск, 2007.

12. Гундорова Р.А. с соавтор. Аутококонъюнктивальная пластика роговицы – операция выбора для герметизации неинфекционных дефектов роговицы. // Теоретич. и клинические исследования как основа медикаментозного и хирургического лечения травм органа зрения: Мат. науч. практической конференции. – М., 2000, с. 45-46.

13. Кореняк Г.В. с соавтор. Биологические покрытия в лечении язвенных поражений роговицы. //Офт. Журнал 1997, № 3 – с. 205-210.

14. Майоров А.И., Айзенберг Л.Н. Опыт применения юглона в комплексном лечении пародонтоза. // Химия юглога, Кишинев, 1971. Вып. 72, стр. 95.

15. Майчук Ю.Ф. // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз. М., 2001, с. 7-17.

16. Мац А.Н., Перепечкина Н.П., Поздняков В.И. Журнал микробиологии, 1998, №2 – С. 78-83.

17. Нахикян Р. Новое медикаментозное лечение хронической неинфекционной язвы роговицы. Офт. Журнал, 1991, № 2 – с. 96-99.

18. Поромова И.Ю. Комплексный подход к лечению тяжелых язвенных кератоувеитов: Автореф. дис. канд. мед. наук, С-Пб., 2000 – с.23.

19. Сомер А. Недостаточность вит. А и ее последствие: Полевое руководство по выявлению и лечению. // ВОЗ 3-е издание. – М., Медицина, 1995, с. 94.

20. Сомов Е.Е. О синдромах «красного» и «сухого» глаза. // Материалы Международ. научн. конф., посвященная 100-летию Н.А. Пучковской. Одесса, 2008, с. 52.

21. Страчунский Л.С. Антибактериальная терапия. //Практическое руководство, М., 2000, с. 1-3.

22. Тарасова Л.Н., Кудрешова Ю.И. Клиника чистых язв роговицы различной локализации. // Вестн. офтальмологии, 1999, №1 – с. 29-31.

23. Шаимова В.А. Гнойные язвы роговицы (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. канд. мед. наук – М., 2000 . 24 с.

24. Якушевич Ю.Е., Майчук Ю.Ф., Казаченко М.А., Яни Е.В. // VI Рос. Нац. Конгресс «Человек и Лекарство» - М., 1998.

SINDROMUL DE „OCHI USCAT” LA PURTĂTORII DE LENTILE DE CONTACTIulia Lopata

Catedra Oftalmologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Soft contact lenses and dry eye syndrome

In this article is discussed about the critical role of the structure of the tear film in the interaction between the contact lens and the anterior surface of the eye. A complex analysis of functional and biochemical characteristics of lacrima is carried.

RezumatÎn articol este discutat rolul structurii filmului lacirmal în interacţiunea dintre lentila de

contact şi suprafaţa anterioară oculară.Este adus un complex de caracteristici funcţionale şi biochimice a lacrimii.

296

Actualitatea temei Conform cercetărilor epidemiologice din ultimii ani în lume are loc o sporire a numărului

de pacienţi cu miopie. Răspîndirea miopiei variază foarte mult în diferite ţări ajungînd in unele regiuni a Asiei la 70-90% (Y. C. Chow et al., 1990, T. Y. Wang et al., 2000), ce determină apariţia unei noi noţiuni „epidemie de miopie”. O metodă optimă de corecţie a ametropiei (în special a miopiei) în prezent nu există (C.Э. Аветисов, 2003). Corecţia aeriană, de contact şi chirurgicală au unele avantaje şi dezavantaje, ce impune o selecţionare a metodei de corecţie fiecărui pacient individual [1].

Numărul de purtători de lentile de contact a ajuns la 100 mln. de oameni în toată lumea (1,6 din populaţia planetei).

În noul mileniu este schimbat modul de viaţă: aproape fiecare persoană se foloseşte de compiuter, este vădită acţiunea factorului ecologic(fum, colb, prafurile de uzină, acţiunea razelor ultraviolete). Pe de altă parte materialele şi dizainul lentilelor sînt noi, sofisticate, apar noi modalităţi şi sisteme de îngrijire, accese noi de examinare a corneei, ce impune medicul de a revedea radical interpretarea complicaţiilor: unele devin mai importante, altele mai puţin. Sînt complicaţii asimptomatice ce pot pune în pericol integritatea vizuală şi sănătatea oculară. Pentru a evita acestea o importanţă majoră revine observaţiilor iniţiale şi acţiunilor apropiate. La ziua de azi necesită de a fi puse în discuţie patologiile puţin evidenţiate şi discutate în literatură: sindromul de „ochi uscat”, edemul cornean, schimbările optice şi de formă a corneei.

Conform datelor de statistică aproximativ 30 % dintre purtătorii de lentile de contact din Germania au refuzat la ele în primul an de port în legătură cu apariţia simptomelor de „ochi uscat”. În alte ţări rata pacienţilor, care refuză la portul lentilelor din cauza disconfortului este şi mai mare. În particular 72% din purtătorii de lentile de contact în Statele Unite şi 53 % în Marea Britanie au numit principala cauză de refuz a lentilelor - senzaţia de uscăciune.Problema sindromului de „ochi uscat” la ziua de azi este mult discutată de către oftalmologii din toată lumea. În ţările dezvoltate se menţionează o mărire globală a numărului de pacienţi cu această patologie. În Rusia, 30-45% de adresări primare la oftalmolog o constituie pacienţii cu simptome de „ochi uscat” [4]. Frecvenţa patologiei date în ţările civilizate este de 8,2-17,0%.Confortul în portul lentilelor de contact este un component foarte important pentru pacienţi [5]. Importanţa diagnosticii la timp a schimbărilor oculare, cu scop de a scădea la minimum probabilitatea dezvoltării unei complicaţii ne face de a iniţia un studiu mai ditaliat în acest domeniu.

Obiectivele lucrării 1. Determinarea frecvenţei semnelor incipiente de sindrom de „ochi uscat” la pacienţii, care se

adresează pentru examen primar şi aprecierea legăturii posibile între apariţia şi progresarea sindromului de „ochi uscat” în dependenţă de termenii de exploatare, stagiul total de port a lentilelor, durata portului în decurs de o zi.

2. Stabilirea influienţei zilnice a factorilor „deosebiţi” externi asupra suprafeţei anterioare oculare.

3. Determinarea stării funcţionale al apararului lacrimal şi volumului de lacrimă produs la purtătorii de diverse tipuri de lentile de contact.

4. Studierea influienţei lentilelor de contact asupra indicilor clinico-funcţionali oculari şi elaborarea unui algoritm de conduită a pacienţilor cu scop de profilaxie a complicaţiilor şi reabilitare.

Materiale şi metodeCu scopul efectuării unui monitoring oftalmologic şi determinării stării anexelor oculare şi

părţii anterioare a globului ocular la purtătorii de lentile de contact, cu scop de depistare al sindromului de „ochi uscat” au fost supuşi anchetării 518 pacienţi purtători de lentile de contact şi pacienţii, care s-au adresat primar pentru aplicarea lentilelor, în centrul de diagnostic şi corecţie optică „Optic-lux”.

Dintre pacienţii examinaţi pe baza anchetării au fost selectaţi (lotul de studiu)246 pacienţi – 47,5 % din numărul total de pacienţi examinaţi cu semne de SOU. 272 - 52,5 % dintre

297

pacienţii cercetaţi nu aveau semne de sindrom de „ochi uscat”. Lotul de studiu a constituit 192 femei-78% şi 54 bărbati -22 %. Frecvenţa apariţiei SOU la populaţie şi repartiţia dupa sex corespunde datelor de statistică.

La toţi pacientii examinaţi a fost depistată miopie de diferit grad. Grad mic la 78 pacienţi -32%, dintre care 19 bărbaţi, 59-femei; miopie de grad mediu la 113 pacienţi -46 %, dintre care 26 bărbaţi, 87 – femei şi miopie grad înalt la 75 pacienţi 22%, 9 - bărbaţi şi 66 femei. 89 personae 36 %, cu vîrsta păna la 25 ani şi 157 persoane -64% revine grupului de 26-45 ani.

În lotul de studiu purtători de lentile de contact cu simptome de ochi uscat au fost 168 persoane - 68 % la 78 persoane- 32% semnele incipiente de sindrom de ochi uscat au fost depistate la examinare cu scop de aplicare primară a lentilelor de contact. Toţi pacienţii s-au aflat la supraveghere pe parcurs de 2-2,5 ani.

Grupul de control a constituit 40 de personae purtători de lentile de contact moi fără semne de “ochi uscat”, de afecţiune oculară inflamatorie sau alergică.

Examinarea în complex oftalmologică s-a efectuat la toţi pacienţii în termeni: anterior de aplicarea lentilelor, peste o zi, peste o săptămînă, o lună, 3 luni, 12-18 luni, 2-2,5 ani după aplicarea primară a lentilelor.

Examinarea a inclus aprecierea acuităţii vizuale, a refracţiei subiective şi obiective, biomicroscopia marginilor palpebrale cu aprecierea calităţii clipitului şi stării funcţionale a glandelor meibomiene (după Norn), apreciera înălţimii meniscului lacrimal, biomicroscopia conjunctivei cu examenul plicilor conjunctivale, paralele rebordului palpebral şi aprecierea gradului lor de exprimare după Brewitt, coloraţia corneei şi conjunctivei cu soluţie de fluoresceină de natriu (apreciera după Brewitt).

Volumul lacrimii produsă a fost măsurat prin testul Shirmer I volumul secreţiei bazale prin testul Shirmer II, folosind fîşii de diagnosticare “Tear Flo” (“Contacare Ophthalmic” India).

Măsurarea timpului de rupere al filmului lacrimal “Break up time” (BUT) s-a făcut prin instilarea Fluoresceinei şi examinarea la lampa cu fantă în lumina albastru-cobalt (metoda clasică invazivă).

Dinamica topogramelor corneene a fost monitorizată prin metoda videokeratotopografică cu topograf “Optopol PST 100” la120 de pacienţi, purtători de lentile de contact de diferite tipuri. La aceşti pacienţi a fost efectuată şi citomorfologia ţesutului conjunctival cu scopul studierii epiteliului şi celulelor caliciforme.

Purtătorii de lentile de contact au fost divizaţi în 3 grupuri: mod planic de port pîna la trei ani, mod tradiţional de port pînă la 5 ani, mod tradiţional de port mai mult de 5 ani.

Gupele s-au comparat după următoarele semne: confortul lentilelor (aprecierea subiectivă de către pacient al confortului în portul lentilelor de contact, durata portului lentilelor de contact pe parcursul zilei, frecventa apariţiei acuzelor, structura acuzelor, gradul de exprimare al SOU.

Luînd în consideraţie sarcinile înaintate în lucrare pentru studiu s-au folosit lentile confecţionate din diferite materiale: din hidrogel şi silicon-hidrogel, de diferită hidrofilitate şi diferită permeabilitate la oxigen. Au fost folosite lentile de contact cu efect de umezire cu conţinut mărit de acid polivinilic.

În dependenţă de obiectivele înaintate în lucrare s-a efectuat şi un studiu asupra eficacităţii unor lubrifiante în cazul uscăciunii oculare la purtătorii de lentile de contact. S-a studiat acţiunea preparatului autohton Bio-R în cazul eroziunilor şi infiltratelor corneene apărute la purtătorii de lentile de contact cu sindrom de “ochi uscat”.Analiza în complex a rezultatelor diferitor metode de examinare, efectuate în lucrarea dată au stat la baza elaborării unui algoritm de diagnostic al sindromului de “ochi uscat” cu scop de profilaxie a patologiei date şi reabilitare a pacienţilor corejaţi cu lentile de contact.

Rezultatele cercetarilorConfortul lentilelor de contact a depins de frecvenţa schimbului de lentile. Cu cît mai

frecvent are loc schimbarea lentilelor cu atît mai înaltă este toleranţa lor. Dacă în grupul I (mod planic de port pînă la trei ani) şi grupul II (mod tradiţional pînă la cinci ani) disconfortul apărea

298

mai mult în a doua jumătate a zilei şi doar uneori, atunci în grupul trei disconfortul apărea la acelaş timp zilnic.

În grupul purtătorilor de lentile de contact în mod planic pînă la 3 ani stare de confort au prezentat 25% de pacienţi, confort relativ satisfăcător 23%. În grupul purtătorilor de lentile de contact în mod tradiţional pînă la 5 ani, confort relativ satisfacător au prezentat 66%, disconfort-34%. Confort n-a fost prezentat de nici un pacient.

În grupul purtatorilor de lentile de contact in mod tradiţional mai mult de 5 ani disconfort a fost prezentat de 61%, confort relativ satisfăcator de 39%. Confortul a scăzut pe măsura creşterii duratei de folosire pe parcurs de o zi a lentilelor, ce este deosebit de evident în grupul III la purtătorii de lentile de contact mai mult de 12ore.

Frecvenţa apariţiei acuzelor în a doua jumate a zilei a fost cea mai joasă în primul grup şi pronunţat a crescut în grupul II şi îndeosebi în grupul lII.

În grupul I şi II predomină hiperemia oculară apărută în a doua jumate a zilei. Frecvenţa uscăciunii se măreşte în grupul II şi devine simptom de bază în grupul III (100%), paralel cu hiperemia oculară,obosirea rapidă vizuală şi scăderea acuităţii vizuale în a doua jumate a zulei.

S-a depistat o dependenţă indirectă între gradul sindromului de “ochi uscat” şi termenii de exploatare ale lentilelor. În cazul exploatării îndelungate a lentilelor gradul de exprimare al sinromului este mai mare.

Pacienţii din toate grupele au menţionat, că apariţia disconfortului este anticipată de lucru la ecranul monitorului de la 2 la 8 ore fără întrerupere, aflarea în încăpere cu aier condiţionat, aflarea în automobile cu încălzitor în funcţiune. 100% de pacienţi au menţionat toleranţa rea al fumului, inclisiv al fumului de ţigară, vîntului, soarelui.

Dintre pacienţii aflaţi în studiu 19 paciente au primit regulat preparate contraceptive orale. Toate pacientele au acuzat uscăciune, disconfort, usturime la portul lentilelor de contact.

O înrăutăţire bruscă al confortului în grupul II şi III a avut loc din cauza apariţiei depunerilor pe lentile de contact.

După gradul de exprimare a simptomelor subiective şi obiective al sindromului de “ochi uscat “pacienţii au fost divizaţi în grupuri:

Forma uşoară Depistată la 165 pacienţi (67%). Dintre ei purtători de lentile de contact în mod planic -

50%, mod tradiţional pînă la 3 ani - 34%, mod tradiţional pînă la 5 ani - 20% . Acuzele de bază prezentate de pacienţii acestui grup au fost:uscăciunea oculară - 33%,

toleranţa rea a factorilor deosebiţi externi-84%, apariţia periodică al disconfortului vizual pe parcursul zilei de lucru - 42% şi scăderea capacităţii de lucru în a doua jumate a zilei - 58%, lăcrimare - 49%, reacţie de durere la instilarea colirelor- 38%, prezenţa eliminărilor în formă de fibre - 17%, senzaţii de corp străin - 35%, senzaţii de usturime - 28%.

Datele obiective au fost-menisc lacrimal prezent, cu înălţimea mai mică de 2 mm şi neuniform pe parcurs - la 78 %, edem local al conjunctivei bulbare - 22%, plice conjunctivale paralele pleoapei de gradul I, discrete - la 69%, coloraţie cu fluoresceină şi prezenţa afecţiunilor de epiteliu al conjunctivei pleoapei superioare-51%, coloraţia conjunctivei bulbare (epiteliopatie) - prezent la 16%. .Incluziuni în filmul lacrimal la 27%.Timpul de rupere al filmului lacrimal (BUT) a fost în mediu 8,5±1,4 secunde. Proba Shirmer – lacrima totală produsă -27,0 ±3mm, de bază - 14,3 ±3,2mm, reflectorie 12,7±2,7mm.

Forma medieA fost depistată la 81 pacienţi – 33%. Dintre ei purtători de lentile de contact în mod panic

–13%, mod tradiţional pînă la 3 ani 27% şi mod tradiţional pînă la 5 ani 60%. Acuzele prezentate au fost-reacţia de durere la instilarea colirelor- 53%, senzaţii de

„uscăciune” 78%, toleranţa rea afactorilor externi 98%, senzaţii de „nisip” – 27%, usturime 39%, înţepături 31%,senzaţii de corp străin 41%, apariţia periodică al disconfortului vizual pe parcursul zilei la 81%, scăderea capacităţii de lucru spre seară 69%, fotofobie uşoară 29%.

Datele obiective-menisc lacrimal cu înălţime mai mic de 1mm şi întrerupt -52%, lipseşte complet 24%,edem local al conjunctivei bulbare şi plici paralele rebordului palpebral unice,

299

gradul I -89%, coloraţie cu fluoresceină şi prezenţa afecţiunlor de epiteliu al conjuvctivei pleoapei superioare 62%, hiperemie moderată a conjunctivei -38%, incluziuni în filmul lacrimal-51%.

Timpul de rupere al filmului lacrimal (BUT) 5,8 ±1,4mm. Proba Shirmer –lacrima totală produsă 21,8±3,2mm, de bază- 8,3 ±2,2mm, reflecrorie- 13,7±3,1mm. Coloraţia cu fluoresceină moderată la 49%.

La toţi pacienţii s-a atras atenţia asupra caracterului şi frecvenţei clipitului. La toţi a fost clipire completă făra dereglări majore a frecvenţei. Clipire incompletă, tic palpebral sau o clipire forţată nu au fost fixate.

La examinarea suprafeţei corneene în lumina reflectată stratul lipidic a fost apreciat după categorii. La pacienţii din grupul I s-au vizualizat: structuri deschise de „mramură” s-au depistat la 16%, structuri închise de „mramură” şi fluide s-au depistat la 21%, imagine amorfă la 19% dintre pacienţi, structuri cu fembrii colorate de gradul I şi II – 25%, model globular-9%.

La pacienţii din grupul II s-au depistat: structuri deschise de „mramură” s-au depistat la 11%, structuri închise de „mramură” şi fluide la 16%, imagine amorfă la 18% dintre pacienţi, structuri cu fembrii colorate de gradul I şi II – 38%, model globular-17%.

La pacienţii din grupul III(grup de control-purtători de lentile fără semne de „ochi uscat”) s-au vizualizat: structuri deschise de „mramură” la 13%, structuri închise de „mramură” şi fluide la 37%, imagine amorfă la 46% dintre pacienţi, structuri cu fembrii colorate de gradul I şi II – 9%, model globular-5%.

Incuzii în filmul lacrimal s-a depistat la 38% dim grupul I şi la 55% din grupul II . În 67% dintre cazuri acestea sînt celule moarte, mucus,grăsime. În 33% cazuri aciasta este cosmetică

Depuneri pe lentile s-au depistat în 29% în grupul I şi 37% în grupul II, în comparaţie cu grupul de control – 13%.

Cazuri de dicfuncţie a glandelor meibomiene s-au depistat la 26% dintre pacienţi, în comparaţie cu 7% din grupul de control.Toţi aceşti pacienţi acuzau uscăciune oculară, acuitate vizuală nestabilă, lentile grăsoase la scoatere şi intoleranăa lentilelor.Pacienţi cu disfuncţie a glandelor meiboniene de gradu I s-a înregistrat la 6 pacienţi din grupul I, şi la pacienţii din grupul II –de gadul I- 7 şi de gradul II-4. Pe parcursul supravegherii 5 pacienţi au suportat blefarită (3 din grupul I şi 2 din grupul II) şi 2 meibomeită ( din grupul II). Cazuri de şalazion nu s-au înregistrat. La toţi pacienţii cu disfuncţia glandelor meibomiene a fost scurtat timpul de rupere al filmului lacrimal (BUT) (proba după Norn)-8,7 ±1,2 sec. şi timpul de rupere prin metoda neinvazivă 7,3 ±1,7sec. Testul Shirmer a fost scurtată, fiind de bată10,2 ±2,0mm, reflectorie- 11,6±2,1mm şi totală-21,8 ±2,0.

Epiteliopatia conjunctivei palpebrale, ce vine în contact cu lentila a fost exprimată conform stadiilor: în grupul I-grad 0.coloraţie mai puţin de 2mm -31%; grad1. coloraţie 2-4mm-14%, grad2. coloraţie 5-9mm -3%, grad3. coloraţie mai mult de 9mm nici un pacient. În52%cazuri epiteliopatie nu s-a depistat.

În grupul II-grad 0.coloraţie mai puţin de 2mm - 48%; grad1. coloraţie 2-4mm15%, grad2. coloraţie 5-9mm 5%, grad3. coloraţie mai mult de 9mm nici un pacient. În 32% cazuri epiteliopatie nu a fost.

În grupul III(de control)-grad 0.coloraţie mai puţin de 2mm -12%; grad1., grad 2. şi grad 3. nu s-a depistat. Coloraţia corneei cu fluoresceină s-a depistat doar la 2% din grupul I şi la 5% din grupul II. La toţi aceşti pacienţi localizarea coloraţiei a fost în sectorul inferior,supeficială fără afectarea endoteliului.

Toţi pacienţii, care au indicat la prezenţa senzaţiilor de uscăciune şi disconfort vizual au menţionat intensificarea lor la acţiunea factorilor „deosebiţi” externi.

DiscuţiiPortul reusit a lentilelor de contact depinde de integritatea si stabilitatea filmului lacrimal,

fiecare raspunzînd deumectarea si hidratarea lentilei de contact. Hidratarea lentilei de contact si

300

schimbul lacrimii sub lentilă deservesc pentru transportarea cantitatii necesare de oxigen la suprafata oculară si inlatură metaboliţii epiteliali de la suprafaţa ochiului. Lentila de contact măreste evaporarea lacrimii si accelerează aparitia uscaciunii oculare. Portul prelungit a lentilei de contact poate micsora sensibilitatea corneei si dezechilibra balanţa normaleă homeostatică între secreţia lacrimală reflectorie si suprafaţa oculară.

Una dintre cele mai răspîndite cauze de intolerantă la lentile de contact si refuz la ele este uscaciunea oculara si nestabilitatea filmului lacrimal.

Portul lentilei de contact va fi reusit la pacienţii cu filmul lacrimal normal si funcţia pleoapelor normală. Este necesar de a depista purtatorii de lentile de contact cu “ochi uscat”, deoarece ei au necesitatea de instrucţuni speciale pentru preîntimpinarea intoleranţei la lentile de contact si preăntimpinarea infecţiilor posibile.

Cele mai inofensive lentile de contact vor fi lentilele de contact, care sînt mai bine tolerabile de filmul lacrimal si mai puţin afectează stabilitatea normală al filmului lacrimal.

Concluzii1. Sindromul de „ochi uscat” se întîlneşte la purtătorii de lentile de contact din hidrogel, la

pacienţii supuşi acţiunii factorilor „deosebiţi”externi şi la femeile, care folsesc contraceptive orale.

2. Cele mai frecvente simptome al sindromului de „ochi uscat” la purtătorii de lentile de contact sînt senzaţiile de uscăciune, „corp străin”, usturime şi prurită, scăderea acuităţii vizuale şi a confortului vizual pe parcursul zilei.

3. Este prezentă o corelaţie directă între apariţia şi gradul de exprimare a simptomelor de „ochi uscat” şi modul de port a lentilelor.

Literatura1. Haller-Schober E.M. et al.,//Eye.-2005-Vol.2.-p.1-7.2. KruseF.E.//Ophtalmology.-1985.-Vol.92.-P.34-51.3. Tseng S.C.G.//Ophtalmology.-1985.-Vol.92.-P.728-733.4. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Роговично – конъюнктивальный ксероз (диагностика,

клиника, лечение) – СПб. Издательство „Cага”, 2002.-145с.5. Тост Ф., Дункер Г., Дрожжина Г.I.// Офтальмол. журн.-№3.-1999-С192-195.

CECITATEA DE ORIGINE CORNEANĂAla Paduca, Angela Corduneanu

Catedra Oftalmologie, USMF «Nicolae Testemiţanu»

Summary Corneal cecity

The cornea is a perfectly transparent membrane that is a part of optic system of the eye and plays a main role in the visual process. According to the WHO statistic the corneal cecity represent 7% of all causes of cecity. Causes can be: genetic errors, injury, conjunctivitis, avitaminosis A, xerosis of the eye, et al. The only method of treatment of corneal scar is keratoplasty which has same very particularly requests but depend on the material and financial condition in developing countries.

Rezumat Corneea este o membrană perfect transparentă, care face parte din sistemul optic al

globului ocular şi joacă un rol esenţial în procesul vederii. Conform statisticii OMS cecitatea de origine corneană ocupă un loc deloc neglijabil: 7% din ansamblul cauzelor cecităţii. Cauzele pot fi multiple: erorile genetice, traumatismele, conjunctivitele, avitaminoza A, xeroza oculară etc. Singura metodă de tratament a cicatricilor corneene este keratoplastia, care la rîndul ei presupune reuniunea cîtorva condiţii foarte particulare dar, care rămîn în mare parte dependente de condiţiile materiale şi financiare în tările în curs de dezvoltare.

301

Ce este corneea? Denumirea ei provine de la natura rezistentă a ţesutului, asemănătoare cornului (Greek: corneus - cornos). Majoritatea pacienţilor o numesc adesea „albul ochiului”. Globul ocular este o bilă mică, cu diametrul de 23mm, care conţine toate ţesuturile care ne permit să percepem lumea. O bilă albă? Da, cu excepţia porţiunii anterioare, unde o hernie discretă, cu diametrul de 10 mm, este transparentă: această hernie este corneea, care se diferenţiază în decursul dezvoltării ochiului plecînd de la sclerotică. Ea preia forma acestei mici lentile convexe, sub care se evidenţiază irisul, a carei culoare poate fi atît de diversă şi care atribuie privirii expresia individuală a bărbaţilor şi femeilor.

Irisul reprezintă patea anterioară a coroidei, care se aplică pe toată suprafaţa internă a sclerei şi este în mod esenţial destinată alimentaţiei retinei subiacente. În antichitate era numită Uvee, deoarece, dezgolind ochiul de anvelopa sa sclerală, coroida dă conţinutului ocular aparenţa unei seminţe de strugure, deprivată de inveliş.Perceperea unei imagini nete nu poate fi clară fără respectarea unor reguli ale opticii fizice. Acest sistem optic este compus din cornee, care are o putere de refracţie de 45 dioptrii şi cristalin, care este o lentilă veritabilă, mică, situată în statele pupilei şi care are rolul de a focaliza imaginile pe retină.

Datele expuse sugerează faptul că corneea, care face parte din sistemul optic al ochiului, joacă un rol esenţial în procesul vederii prin forma, puterea dioptrică şi transparenţa sa.

Corneea, deci, nu este altceva decât proieminenţa anterioară a scleroticei opace şi albe. Este vorba despre acelaşi ţesut, al cărui origine embrionară este identică. De ce, însă, una este opacă, iar alta - transparentă? În primele stadii ale dezvoltării embrionare trebiue să fie respectată o succesiune de evenimente, cu o precizie extraordinară. Într-un moment dat, prin migrarea sa în mica cupolă care va deveni ulterior ochi, cristalinul primitiv va avea un rol fundamental, ghidând ca un arhitect elaborarea corneei, iar prin poziţia sa, va controla structurarea acesteia. Orice poziţie anormală a cristalinului, orice dereglare în migrarea sa în interiorul cupolei optice va avea consecinţe asupra calităţii corneei.

Corneea, la rândul său, se va diferenţia de sleră printr-o organizare structurală, remarcabilă prin regularitatea sa perfectă. Tesutul cornean propriu-zis este format din fibre de colagen, înconjurate de o matrice interfibrilară. Natura acestor fibre de colagen şi a matricei stă la baza diferenţelor dintre slera opacă şi corneea transparentă.

1. Arangamentul lor dezordonat, calibrul lor heterogen, îmbibiţia hidrică a matricei vor determina opacitatea albicioasă a sclerei. Fibrele de colagen sclerale au un diametru variabil înre 25 şi 250nm, iar fascicolele pe care le formează variază în grosome şi greutate împletindu-se frecvent înre ele. [3]

2. În mod contrar, corneea va prezenta în fibrele sale un arangament de o perfecţiune rară, cu o calibrare uniformă, iar în matriţa interfibrilară - condiţiile unei deshidratări precise. Dispoziţia fibrelor la nivelul corneei este foarte regulată: acestea au un diametru uniform (25nm), sunt separate prin spaţii constante şi definite, sunt aliniate în fascicole suprapuse, întreţinute prin celule rare alungute. Acestea determină transparenţa optică a corneei. [1,2,4,6]

Natura ne-a oferit, astfel, în porţiunea anterioară a ochiului, o lentilă de o transparenţă fascinantă. Este, de fapt, rezultatul tentativelor succesive, întreprinse de lumea speciilor vieţuitoare care ne-au precedat. Dovada se regăseşte în întreg lanţul animalelor vertebrate, însă cu mici diferenţe. În toate cazurile, corneea ia aspectul de lentilă convexă alcătuită din elemente fibrilare care formează stroma corneană cu grosimea de aproximativ jumătate de milimetru. Această stromă reprezintă 9/10 din grosimea corneei. Ea este acoperită de un epiteliu format din mai multe straturi de celule protectoare, care vin în contact cu apa mării la peşti şi cu aerul la reptile. Cu scop de protecţie împotriva xerozei, păsările şi mamiferele au inventat lacrimile (sărate ca marea) pentru a umecta corneea şi pleoapele pentru a o proteja [5].Dacă faţa anterioară a corneei este astfel protejată, faţa sa posterioară, la mamifere, este acoperită de un starat unic de celule endoteliale. Rolul acestora este esenţial, funcţia celulelor endoteliale

302

fiind dehidratarea continuă a stromei corneene, pentru a o menţine constantă – un conţinut de 78% de H2O reprezintă o condiţie indispensabilă pentru transparenţa sa [6]. Dispariţia sau alteratrea acestor celule endoteliale provoacă un edem cornean şi o diminuare importantă a vederii.

Pentru marea majoritate dintre noi, corneea atât de minuţios construită, şi întreţinută prin dehidratarea şi transparenţa sa, este ignorată atât timp cât ne transmite imajinile lumii clar şi devine un obiect de indignare atunci când nu-şi mai îndeplineşte rolul. Cauzele pot fi multiple.

Orice anomalie în lanţul fazelor de migrare celulară, orice malpoziţie a cristalinului în cupa optică primitivă, va avea drept consecinţă formarea unei cornei opace, numită sclero-cornee prin analogie cu opacitatea sclerală.

O stare bună a corneei la copil va necesita un aport alimentar cu minimum de componente vitaminice indispensabile. Este cunoscută drama cecităţii corneene, cauzată de avitaminoza A şi importanţa campaniilor care au redus incidenţa acesteia.

Modificările formei corneei în timpul creşterii vor condiţiona apariţia mai tărziu a keratoconului, caracterizat printr-o deformare conică a corneei şi un astigmatism incorijabil sau a keratoglobului.

Erorile genetice vor duce, la rîndul lor, la diverse patologii care sunt reunite sub denumirea de distrofii corneene familiale.

Corneea este, de asemenea, sediul traumatismelor , plăgilor, a arsurilor chimice redutabile. Ea se ulcerează şi se infectează uşor, iar procesul de vindecare adesea se sfîrşeşte cu formarea unei cicatrici, care fiind centrală compromite sever acuitatea vizuală.

Fiind situată în vecinătatea conjunctivei care o înconjoară ea partajează cu aceasta din urmă pericolul conjunctivitelor infecţioase. Conjunctivita neonatală gognococică a nou-născuţilor poate antrena, dacă este neglijată, o cecitate definitivă şi bilaterală, motiv pentru care Organizaţia Pentru Prevenirea Cecităţii acordă un interes deosebit prevenirii maladiei, foarte frecvente încă în Africa cu toate că regulile de prevenire a acesteia sunt foarte simple şi eficace.

Corneea este locul de predilecţie pentru recurenţa Herpesului de tip I, care era o cauză majoră a cecităţii corneene anterior descoperirii antiviralelor eficiente.

A fost descirs anterior rolul epiteliului şi al lacrimilor în protecţia stromei corneene. Lipsa lacrimilor, de origine inflamatorie sau traumatică (arsuri, ablaţia glandei lacrimale) provoacă ulceraţii corneene severe, al căror tratament rămîne imperfect. Asociată cu o poziţie anormală a pleoapelor, xeroza duce la situaţii dramatice, iar suprainfecţia şi traumatismul eroziv duc la o cecitate inevitabilă. Unul din scopurile actuale este eradicarea acesteia, prin prevenirea, igiena şi urbanismul consecinţelor triste. Vîrsta însăşi intervine în alterarea transparenţei corneene. Cunoaştem foarte bine arcul gălbui care înconjoară ochiul vîrsnicilor, arcul senil care nu este altceva decăt dispoziţia colesterolului în stroma corneei periferice.

Acesta este, însă, benign. Nefavorabil este faptul că cu vîrsta se alterează lent funcţia endoteliului cornean, prin diminuarea numărului acestor celule, fără regenerare, deshidratarea stromei corneene devenind dificilă. Pentru marea majoritate dintre noi numărul acestor celule rămîne suficient, pentru ca să nu fie resimţită nici o consencinţă. Dar la un număr mic de persoane această reducere endotelială provoacă un edem cornean, cu serioase consencinţe vizuale. Chirurgia cataractei, lezînd aceast strat delicat poate avea aceleaşi consecinţe. Scopul acestei lucrări nu este de a vă prezenta tot spectrul afecţiunilor corneene capabile de a antrena cecitatea, dar pur şi simplu de a insista asupra lor, deoarece ele constituie o cauză inmortantă a orbirii şi o imensă povară economică pentru societate. Conform statisticii OMS ele ocupă un loc deloc neglijabil: 7% din ansamblul cauzelor cecităţii [5]. Conform unei estimări efectuate de OMS numărul copiilor cu cecitate de cauză corneea este de 260.000. În tările slab dezvoltate cicatricile corneene sunt cauza majoră a cecităţii evitabile le copii, constituind 20% din numărul total de copii orbi, cauzele majore fiind:- deficitul vitaminei A, - rubeola, - oftalmia nou-născutului,

303

- medicina tradiţională incorect practicată,- diverse infecţii corneene [7].

Sfaturile genetice, igiena, profilaxia infecţiilor, toate măsurile preventive sunt în mod cert capabile să influenţeze natura şi numărul cazurilor cecităţii corneene. Dar odată instituită cauza cecităţii cicatricea care se află în centrul corneei, edemul difuz care o face opacă sau deformarea monstruoasă care-i alterează calităţile optice nu poate fi tratată decît chirurgical. Aceasta din urmă consistă în înlocuirea simplă a acestei opacităţi printr-o grefă corneană.

Aceasta este o tehnică minunată care presupune reuniunea cîtorva condiţii foarte particulare, care necesiţă un angajament filozofic, un voluntarism delicat, mijloace tehnice importante şi cunoştinţe biologice serioase [5].- Angajamentul filozofic sau religios care admite transplantarea unei părţi de la o persoană

decedată la una vie. Multitudinea debatelor demonstrează că poziţiile, deşi teoretic aprobate, din punct de vedere spiritual sunt cu greu admise în practică.

- Un voluntarism delicat. Este necesar acceptul donării corneei după deces. Este un elan relativ rar, care încurajează campaniile de donaţie a Băncilor de Ochi din lumea întreagă ştiind că tradiţiile, anturajul şi circumstanţele provoacă numeroase obstacole.

- Mijloace tehnice importante, deoarece conservarea grefelor, selecţia lor, transportarea cere precauţii extreme (riscul de contaminare).

- Cunoştinţe biologice foarte specifice, deoarece grefele corneene sunt, ca toate grefele, susceptibile unui rejet, a căror manifestări trebuie cunoscute pentru a le trata în cursul unei supravegheri regulate şi specifice.

Toate aceste probleme rezolvate în tările dezvoltate rămîn, însă, în mare parte dependente de condiţiile materiale şi financiare inaccesibile în tările în curs de dezvoltare. Măsurilor de prevenire a patologiei corneene ar trebui să li se acorde un rol prioritar, împreună cu dezvoltarea serviciilor de transplant cornean, ceea ce ar putea duce la eliminarea cecităţii de origine corneană.

Bibliografie1. American Academy of Ophthalmology- Basic and Clinical Science Course, 3, 2006-2007.2. Bron A. J. The architecture of the corneal stroma. Br. J. Ophhtalmol., 2001; 85: 373-381.3. Komai Y., Ushiki T. The tree-dimensional organization of collagen fibrils in the human

cornea and sclera. Investigative Ophthalm. And Visual Science., 1962; 1; 11-32. 4. Olteanu M. Tratat de oftalmologie, vol.1, Ed. Medicală, Bucureşti, 1989; 12-35.5. Pouliquen Y. Les cecitee d’origine corneene. Conference 2-eme Cours Francophone d’

Ophtalmologie de Sante Publique OPC, 2007, 6 p. 6. Reard G., Dighiero P., Ellies P., et al., La cornee, Ed. Medicale Elsevier, 2001, cap.1, 9-23. 7. Report of a WHO/LAEB scientiifc meeting - Preventing Blindness in children., 2000,.35 p.

304

Documents

Tratamentul contemporan al sindromului