TIPOS DE HEPATITIS

HEPATITIS VIRALES AGUDAS

HEPATITIS CRONICAS

CRONICA PERSISTENTE

CRONICA ACTIVA

HEPATITIS AUTOINMUNES

HEPATITIS VIRALES AGUDAS

Hepatitis A Ig M HVA Ig G HVA

Hepatitis B

Ags HVB (+)

Age HVB (+)/(-)

Abc HVB (+) IgM

Hepatitis C

Ig M HVC

Ig G HVC

PCR

Hepatitis D Ags HVB (+) Ag Delta (+)

Hepatitis E IgM HVE IgG HVE

Hepatitis F

Hepatitis G

Otros virus (Cocksackie, Parvovirus, Epstein Barr, CMV)

COMPLICACIONES HEPATITIS VIRICAS AGUDAS

HEPATITIS FULMINANTE

HEPATITIS CON PUENTES DE NECROSIS

COLESTASICA

AUTOINMUNE

DE LENTA RESOLUCION

HEPATITIS FULMINANTE

Poco frecuente

Necrosis hepatica masiva

Insuficiencia hepatica precoz

Pruebas de Laboratorio Dx

PT y PTT prolongados

Amoniaco elevado en sangre

Transaminasas y Bilirrubinas elevadas

Aparicion de encefalopatia hepatica o PTT prolongado es indicativo de hospitalizacion urgente.

Panel A shows areas of submassive and massive hepatic necrosis (Masson's trichrome stain, x59). The three portal tracts are close to collapsed reticulin, and there are no viable intervening hepatocytes. Islands of viable hepatocytes are seen in other lobules.

HEPATITIS CON PUENTES DE NECROSIS

Necrosis hepatica grave, dilatada en el tiempo Menos grave, evolucion mas lenta y desenlace

menos dramatico que Hep. Fulminante Considerar este Dx en ptes que sufren

empeoramiento progresivo de la funcion hepatica a las 2-3 semanas de comienzo de la ictericia

Biopsia: Grandes zonas de necrosis que se extienden entre triadas portales adyacentes o venas centrolobulillares

Moderately severe necrosis of hepatocytes is present throughout the lobule, with mononuclear cells, eosinophils, and a few polymorphonuclear leukocytes. Signs of cellular regeneration are indicated by the presence of binucleate and trinucleate cells (arrow).

COLESTASIS

Obstruccion total o parcial del arbol biliar en cualquier punto entre los canaliculos biliares y el esfinter de Oddi, lo que enlentece el flujo de bilis y disminuye llamativamente la excrecion de los componentes de la bilis

HEPATITIS COLESTASICA

Ictericia de tipo obstructivo durante la evolucion de una hepatitis de tipo virica.Dx por el laboratorio

Bilirrubinas 10 a 20 mg/dl GOT-GPT Menor de100 U/dl Marcadores serologicos para HVA o HVB

Dx diferencial con Ictericia obstructiva extrahepatica o Ictericia por farmacos.Pronostico excelente

The specimen is from a 59-year-old woman in whom pruritus and jaundice developed two months after the initiation of estrogen-replacement therapy. She recovered completely one month after discontinuing the medication. Prominent casts of inspissated bile are visible as green, translucent deposits in the canaliculi, and there is bile staining of hepatocytes but no evidence of necrosis

HEPATITIS AUTOINMUNE

5% de los ptes adultos con HVB

Prodromo de anorexia, malestar genera, fatiga y artralgias erraticas en articulaciones

perifericas

Las artralgias pueden evolucionar a artritis manifiesta con derrame en rodilla, tobillo o muñeca

Artritis no deformante y rara vez dura mas de dos semanas

Ocasionalmente aparece urticaria, edema angioneurotico

vasculitis cutanea y glomerulonefritis

Pronostico Excelente

HEPATITIS DE LENTA RESOLUCION

La hepatitis se resuelve a los 6 o 12 meses de haberse iniciadoAparece varios meses despues de una aparente recuperacion totalReaparecen sintomas y marcadores serologicosSe confunde con hepatitis cronica y se debe hacer biopsia para dx

HEPATITIS CRONICAS

SE DEFINE CLINICAMENTE COMO LA

INFLAMACION HEPATICA CUYO PERIODO DE EVOLUCION ES

SUPERIOR A LOS 6 MESES, ASI COMO POR CRITERIOS DE INFLAMACION Y FIBROSIS

HEPATICA ASOCIADA O NO A CIRROSIS.

COMPARACION ENTRE HCP Y HCA

Caracteristicas HCP HCAEtiologia HBV-HCV HBV-HCV

Sintomas Inexistentes Inexistentes a leves a graves

Ictericia Rara Frecuente

Recurrencia No Frecuente

Ev A Cirrosis No Frecuente

Morfologia Inflam. Portal Necrosis en puentes

Tratamiento No precisa Corticosteroides

Dx de HEPATITIS CRONICA ACTIVA

Persistencia de signos y sintomas de enfermedad hepatica por mas de 6 meses

Persistencia de alteraciones en pruebas hepaticas por mas de 6 meses

1.GOT > 10 VECES DE LO NORMAL

2.GOT> 5 VECES DE LO NORMAL + GAMMAGLOBULINA > 2 VECES DE LO NORMAL

Alteracion de histologia hepatica 1. HCA sin cirrosis

2. HCA con cirrosis

HCA AUTOINMUNES

Atacan sobre todo a mujeres entre 10 y 25 añosRaramente son de inicio agudo y entonces tan solo en personas jovenesHepatomegalia y EsplenomegaliaHipergammaglobulinemiaFrecuentes manifestaciones extrahepaticasNo es rara la combinacion con otra enf. como:

Colitis ulcerosa, Tiroiditis, Glomerulonefritis y Alveolitis fibrosante.Complemento bajo por defecto en s{intesisHLA B8Acidosis tubular por daño ascendente en el asa de Henle

specimen from a patient with chronic hepatitis due to treatment with methyldopa, which the patient had taken for more than one year (hematoxylin and eosin, x185). he classic histologic features of autoimmune hepatitis are present: intense infiltration of the portal triads with mononuclear cells, including plasma cells (lower right), and piecemeal necrosis (the encroachment of these cells into the hepatic lobule, with the ballooning of adjacent hepatocytes

Auto-Abs en HCA Autoinmune

A. Sin signos de colestasis1. ANA (+) en altas diluciones2. Abs contra musculatura lisa (+)3. Abs antimitocondria (-)4. AgsHVB (-)

B. Signos frecuentes de colestasis1. ANA (+) con menor frecuencia que en A2. Abs antimitocondria (+) en altas diluciones3. AECA (-)

Abs de tipo Ig G contra lipoproteinas de membrana del hepatocito en ambas formas

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

1. Dx

a. Hepatomegalia

b. Falk aumentada

c. Anticuerpos antimitocondrias (+) en el 90% de los casos

d.IgM aumentada

e. Colesterol serico aumentado

f. Cambios histologicos compatibles con biopsia

g.Exclusion de obstruccion hepatica

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

2. Historia Natural

a. Hepatomegalia

b. Prurito

c. Hiperpigmentaicon

d. Hiperbilirrubinemia

e. Xantoma

f. Esplenomegalia

g. Ascitis

h. Hemorragia Gastrointestinal

Panel A shows a damaged bile duct at the center of an enlarged portal triad that is infiltrated with lymphocytes. Panel B shows a second portal triad in the same patient. At the center and on the right side of the triad are two damaged bile ducts (arrows). On the left are the remains of a bile duct that has been partially destroyed (arrowhead). (Both panels, hematoxylin and eosin

MECANISMOS INMUNOLOGICOS

A. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS

1. Linfocitos Tc

2. Células NK 3. Citotoxicidad celular dependiente de Ab 4. Citocinas 5. Macrófagos citotóxicos

B. FORMACION DE COMPLEJOS INMUNES