TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUANVarisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer oleh virus Varicella Zoster yang

menyerang kulit, mukosa dan selaput lendir, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit

polimorf ditandai oleh adanya vesikel-vesikel, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.

Sinonimnya adalah cacar air, chicken pox.1 Varisela merupakan penyakit infeksi virus akut dan

cepat menular. Penyakit ini merupakan hasil infeksi primer pada penderita yang rentan.

Varisela merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus Varicella Zoster. Virus

Varicella Zoster merupakan virus DNA yang mirip dengan virus Herpes Simpleks. Pada

hakekatnya Varisela memberikan gambaran penyakit yang berat dan peradangan yang lebih jelas

disbanding dengan penyakit herpes simpleks. Virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes

zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda.3,4 Varisela pada

umumnya menyerang anak, sedangkan herpes zoster atau shingles merupakan suatu reaktivasi

infeksi endogen pada periode laten VZV umumnya menyerang orang dewasa atau anak yang

menderita defisiensi imun.

Virus Varicella Zoster dapat menyebabkan 2 jenis, yaitu infeksi primer dan sekunder.

Varisela (chicken pox) merupakan suatu bentuk infeksi primer virus Varicella Zoster yang

pertama kali pada individu yang berkontak langsung dengan virus tersebut sedangkan infeksi

sekunder/rekuren (karena persistensi virus) disebut Herpes Zoster/shingles.

Virus Varicella Zoster masuk kedalam tubuh dan menyebabkan terjadinya infeksi primer,

setelah ada kontak dengan virus tersebut akan terjadi Varisela. Kemudian setelah penderita

Varisela (infeksi primer) sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada

manifestasi klinis) pada dasar akar ganglia dan nervus spinalis. Virus tersebut dapat menjadi

aktif kembali dalam tubuh individu dan menyebabkan terjadinya Herpes Zoster.

II. EPIDEMIOLOGIVarisela tersebar kosmopolit (di seluruh dunia), dapat mengenai semua golongan umur,

termasuk neonates (Varisela kongenital). Tetapi tersering menyerang terutama anak-anak, tetapi

dapat juga menyerang orang dewasa. Bila terjadi pada orang dewasa, umumnya gejala konstitusi

lebih berat. Transmisi penyakit ini berlangsung secara aerogen. Varisela sangat mudah menular

terutama melalui kontak langsung, droplet atau aerosol dari lesi vesikuler di kulit ataupun

melalui saluran nafas, dan jarang melalui kontak tidak langsung. Masa penularannya, pasien

dapat menularkan penyakit selama 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai semua lesi timbul

krusta/keropeng, biasanya kurang lebih 6-7 hari dihitung dari timbulnya gejala erupsi di kulit.

Penyakit ini cepat sekali menular pada orang-orang di lingkungan penderita. Seumur hidup

seseorang hanya satu kali menderita Varisela. Serangan kedua mungkin berupa penyebaran ke

kulit pada herpes zoster.

Varisela dapat terjadi di sepanjang tahun. Di Negara Barat, prevalensi kejadian Varisela

tergantung dari musim (musim dingin dan awal musim semi lebih banyak). Di Indonesia belum

pernah dilakukan penelitian, agaknya penyakit virus menyerang pada musim peralihan. Angka

kejadian di Negara kita belum pernah diteliti, tetapi di Amerika dikatakan kira-kira 3,1-3,5 juta

kasus dilaporkan tiap tahun.

III. ETIOLOGIVarisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). Penamaan virus ini memberi

pengertian bahwa infeksi primer virus ini meyebabkan penyakit Varisela, sedangkan reaktivasi

menyebabkan herpes zoster. Varicella Zoster Virus (VZV) termasuk kelompok virus herpes

dengan ukuran diameter kira-kira 140–200 nm.

Varicella-Zoster virus diklasifikasikan sebagai herpes virus alfa karena kesamaannya

dengan prototipe kelompok ini yaitu virus herpes simpleks. Inti virus disebut Capsid, terdiri dari

protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan

membentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta yang disusun dari 162 capsomer dan

sangat infeksius. Genom virus mengkode lebih dari 70 protein, termasuk protein yang

merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus sensitif terhadap

hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus.

VZV dapat pula menyebabkan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini mempunyai

manifestasi klinis yang berbeda. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan Varisela,

oleh karena itu Varisela dikatakan infeksi akut primer, kemudian setelah penderita Varisela

tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada di akar ganglia dorsal dalam bentuk laten (tanpa

ada manifestasi klinis) dan kemudian VZV diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan

Herpes Zoster.

VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita Varisela sehingga

mudah dibiakan dalam media yang terdiri dari fibroblast paru embrio manusia.

Struktur partikel virus Varisela-zooster

IV. PATOFISIOLOGIVarisela disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus masuk ke

dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas bagian atas dan orofaring (percikan ludah,

sputum). Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit

melalui darah dan limfe (viremia primer). Virus VZV dimusnahkan/ dimakan oleh sel-sel sistem

retikuloendotelial, di sini terjadi replikasi virus lebih banyak lagi (pada masa inkubasi). Selama

masa inkubasi infeksi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon

yang timbul (imunitas nonspesifik).

Pada sebagian besar individu replikasi virus lebih menonjol atau lebih dominan

dibandingkan imunitas tubuhnya yang belum berkembang, sehingga dalam waktu dua minggu

setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Hal ini menyebabkan

panas dan malaise, serta virus menyebar ke seluruh tubuh lewat aliran darah, terutama ke kulit

dan membrane mukosa. Lesi kulit muncul berturut-berturut, yang menunjukkan telah memasuki

siklus viremia, yang pada penderita yang normal dihentikan setelah sekitar 3 hari oleh imunitas

humoral dan imunitas seluler VZV. Virus beredar di leukosit mononuklear, terutama pada

limfosit. Bahkan pada Varisela yang tidak disertai komplikasi, hasil viremia sekunder

menunjukkan adanya subklinis infeksi pada banyak organ selain kulit.

Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada

kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV berfungsi protektif terhadap Varisela. Pada

orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum biasanya tidak selalu menjadi sakit setelah

terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga berkembang selama Varisela,

berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi terhadap terjadinya resiko infeksi yang

berat.

Reaktivasi pada keadaan tubuh yang lemah sebagian idiopatik tanpa diketahui

penyebabnya, sebagian simptomatik (defisiensi imun melalui penyakit system imun, neoplasia,

supresi imun).

V. GEJALA KLINISMasa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Masa inkubasi dapat lebih

lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien yang telah menerima pengobatan

pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi terhadap Varisela.1,9

Perjalanan penyakit dibagi menjadi 2 stadium yaitu stadium prodromal dan stadium

erupsi. Stadium prodromal yaitu 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala seperti

demam, malaise, kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau morbiliform. Stadium

erupsi dimulai dengan terjadinya papul merah, kecil, yang berubah menjadi vesikel yang berisi

cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous. Permukaan vesikel tidak memperlihatkan

cekungan ditengah (unumbilicated).

Gejala klinis mulai gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malaise dan

nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam

waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan embun

(tear drops). Vesikel akan berubah menjadi keruh (pustul) dalam waktu 24 jam dan kemudian

pecah menjadi krusta. Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Sementara

proses ini berlangsung, dalam 3-4 hari erupsi tersebar disertai perasaan gatal. Timbul lagi

vesikel-vesikel yang baru di sekitar vesikula yang lama, sehingga menimbulkan gambaran

polimorfi. Stadium erupsi yang seperti ini disebut sebagai stadium erupsi bergelombang.

Gambaran ruam pada infeksi virus Varicella zoster

Penyebaran terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke

muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas

bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional.

Penyakit ini biasanya disertai gatal.

Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih besar

dan dewasa, munculnya erupsi kulit didahului gejala prodromal. Ruam yang seringkali didahului

oleh demam selama 2-3 hari, kedinginan, malaise, anoreksia, sakit kepala, nyeri punggung, dan

pada beberapa pasien dapat disertai nyeri tenggorokan dan batuk kering.

Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan skalp, dan

kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru muncul berturut-

turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat kecil-kecil di

punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih banyak terdapat pada

medial daripada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang terdapat lesi di telapak tangan dan telapak

kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah yang lebih besar di daerah

peradangan, seperti daerah yang terkena sengatan matahari.

Gambaran dari lesi Varisela berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang dari 12 jam,

dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul, vesikel, pustul,

dan krusta. Vesikel dari Varisela berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk elips, dengan aksis

panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial dan berdinding tipis, dan

dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak terlihat seperti “embun di atas daun mawar”.

Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang, sehingga mengubah vesikel

menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah sehingga menyebabkan

umbilikasi dan kemudian menjadi krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu, meninggalkan

bekas cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang. Apabila terjadi superinfeksi dari

bakteri maka dapat terbentuk jaringan parut. Lesi yang telah menyembuh dapat meninggalkan

bercak hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa minggu/bulan.

Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna,

kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali terlihat

sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm.9,14 Gambaran khas dari Varisela adalah adanya lesi

yang muncul secara simultan (terus-menerus), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus

berkembang. Suatu prospective study menunjukkan rata-rata jumlah lesi pada anak yang sehat

berkisar antara 250-500. Pada kasus sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih

berat daripada kasus primer karena paparan di sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena

paparan di rumah lebih intens dan lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak.

Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan tingginya demam

sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39oC, tetapi pada keadaan yang berat dengan

jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5oC. Demam yang berkepanjangan atau yang kambuh

kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau komplikasi lainnya. Gejala yang

paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium vesikuler.

Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan kelainan

kongenital, sedangkan infeksi yang timbul beberapa hari menjelang kelahiran dapat

menyebabkan Varisela kongenital pada neonatus.

Karena kemungkinan mendapat Varisela pada masa kanak-kanak sangat besar, maka

Varisela jarang ditemukan pada wanita hamil (0,7 tiap 1000 kehamilan). Diperkirakan 17% dari

anak yang dilahirkan wanita yang mendapat Varisela ketika hamil akan menderita kelainan

bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scars), berat badan lahir rendah, hypoplasia

tungkai, kelumpuhan dan atrofi tungkai, kejang, retardasi mental, korioretinitis, atrofi kortikal,

katarak atau kelainan mata lainnya. Angka kematian tinggi. Bila seorang wanita hamil mendapat

Varisela dalam 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25% dari neonatus yang dilahirkan akan

memperlihatkan gejala Varisela kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari.

Biasanya Varisela yang timbul berlangsung ringan dan tidak mengakibatkan kematian.

Sedangkan bila seorang wanita hamil mendapat Varisela dalam waktu 4-5 hari sebelum

melahirkan, maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala Varisela kongenital pada umur 5-10

hari. Disini perjalanan penyakit Varisela sering berat dan menyebabkan kematian sebesar 25-

30%. Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun waktu fetus berkontak dengan Varisela dan

dialirkannya antibody itu melalui plasenta kepada fetus.

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANGGambaran histopatologi yaitu vesikula terdapat dalam epidermis, terbentuk akibat

‘degenerasi balon’, sangat sukar dibedakan dari kelainan pada herpes zoster dan herpes simpleks.

Lesi pada Varisela dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi. Pada

pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan

inklusi intranuklear yang asidofilik.

Pemeriksaan dapat dilakukan dengan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan

hapus yang diwarnai, dimana bahan pemeriksaan diambil dari kerokan dari dasar vesikel yang

muncul lebih awal, kemudian diletakkan di atas object glass, dan difiksasi dengan ethanol atau

methanol, dan diwarnai dengan pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa, Papanicolaou, atau

pewarnaan Paragon. Hasilnya akan didapati sel datia berinti banyak.

Gambaran sel raksasa berinti banyak

Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR) adalah

metode pilihan untuk diagnosis Varisela. VZV juga dapat diisolasi dari kultur jaringan, meskipun

kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. Bahan yang paling

sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV PCR adalah metode pilihan untuk

diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode tersedia secara luas dan merupakan metode

yang paling sensitif dan spesifik dari tes yang tersedia. Hasil tersedia dalam beberapa jam. Jika

real-time PCR tidak tersedia, antibodi langsung metode (DFA) neon dapat digunakan, meskipun

kurang sensitif dibanding PCR dan membutuhkan pengambilan spesimen yang lebih teliti.

Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap Varisela tersedia secara komersial termasuk

uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked immunosorbent tes (ELISA). Saat ini

tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi serokonversi

terhadap vaksin, tetapi cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki kerentanan terhadap

VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan banyak tersedia secara

komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif, sederhana, dan cepat untuk dilakukan.

LA agak lebih sensitif dibandingkan ELISA komersial, meskipun dapat menghasilkan hasil yang

positif palsu, dan dapat menyebabkan kegagalan untuk mengidentifikasi orang-orang yang tidak

terbukti memiliki imunitas terhadap Varisela. Dimana salah satu dari tes ini akan berguna untuk

skrining kekebalan terhadap Varisela.

VII. DIAGNOSISVarisela biasanya mudah didiagnosa berdasarkan gambaran klinis yaitu penampilan dan

perubahan pada karakteristik dari ruam yang timbul, terutama apabila ada riwayat terpapar

Varisela 2-3 minggu sebelumnya.

Varisela khas ditandai dengan erupsi papulovesikuler setelah fase prodromal ringan atau

bahkan tanpa fase prodromal, dengan disertai panas dan gejala konstitusi ringan. Gambaran lesi

bergelombang, polimorfi dengan penyebaran sentrifugal. Sering ditemukan lesi pada membrane

mukosa. Penularannya berlangsung cepat.

Diagnosis laboratorik sama seperti pada herpes zoster yaitu dengan pemeriksaan sediaan

hapus secara Tzanck (deteksi sel raksasa dengan banyak nucleus/inti), pemeriksaan mikroskop

electron cairan vesikel (deteksi virus secara langsung) dan material biopsi (kultur), dan tes

serologik (meningkatnya titer).

VIII. DIAGNOSIS BANDINGVarisela dapat dibedakan dengan beberapa kelainan kulit, antara lain harus dibedakan

dengan variola. Pada variola, penyakit lebih berat, memberi gambaran lesi monomorf, dan

penyebarannya sentripetal dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapaka

kaki, baru ke badan.

Bedakan juga dengan herpes zoster. Pada herpes zoster lesi monomorf, nyeri, biasanya

unilateral. Pada herpes zoster juga sama-sama biasanya didahului oleh fase prodromal, setelah

fase prodromal sering disertai dengan rasa nyeri, perubahan pada kulit terjadi pada setengah

bagian badan (unilateral) dan berbentuk garis berkaitan dengan daerah dermatom dengan lesi

yang berupa gelembung-gelembung kecil yang berkelompok di aatas dasar eritematosa. Dapat

terjadi perkembangan yang berat yang meliputi keterlibatan mata (Zoster trigeminus I), mukosa

mulut (Zoster trigeminus II, III), telinga bagian dalam (Zoster oticus). Herpes zoster pada

penderita insufisiensi imun atau tumor, terapi resisten dengan bahaya terjadi efek generalisasi

pada kulit dan manifestasi ekstrakutan.

Dermatitis herpetiform : biasanya simetris terdiri dari papula vesikuler yang

eritematosus, serta ada riwayat penyakit kronis, dan sembuh dengan meninggalkan pigmentasi.

Impetigo : lesi impetigo yang pertama adalah vesikel yang cepat menjadi pustula dan

krusta. Distribusi lesi impetigo terletak dimana saja. Impetigo tidak menyerang mukosa mulut.

Skabies : pada skabies terdapat papula yang sangat gatal. Lokasi biasanya antara jari-jari

kaki. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Sarcoptes Scabiei.

IX. PENATALAKSANAANTidak ada terapi spesifik terhadap Varisela. Pengobatan bersifat simptomatik dengan

antipiretik dan analgesik. Untuk panasnya dapat diberikan asetosal atau antipiretik lain seperti

asetaminofen dan metampiron. Untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan antihistamin

oral atau sedative. Topikal diberikan bedak yang ditambah zat anti gatal (mentol, kamfora)

seperti bedak salisilat 1-2% atau lotio kalamin untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini

serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa

salep dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat antivirus. VZIG (Varisela zoster

immunoglobuline) dapat mencegah atau meringankan Varisela, diberikan intramuscular dalam 4

hari setelah terpajan. Yang penting pada penyakit virus, umumnya adalah istirahat / tirah baring.

Pengobatan secara sistemik dapat dengan memberikan antivirus. Beberapa analog

nukleosida seperti acyclovir, famciclovir, valacyclovir, dan brivudin, dan analog pyrophosphate

foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV. Acyclovir adalah suatu analog guanosin

yang secara selektif difosforilasi oleh timidin kinase VZV sehingga terkonsentrasi pada sel yang

terinfeksi. Enzim-enzim selular kemudian mengubah acyclovir monofosfat menjadi trifosfat

yang mengganggu sintesis DNA virus dengan menghambat DNA polimerase virus. VZV kira-

kira sepuluh kali lipat kurang sensitif terhadap acyclovir dibandingkan HSV.

Valacyclovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari acyclovir yang mempunyai

bioavaibilitas oral lebih baik daripada acyclovir sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan

frekuensi pemberian obat berkurang.

Pada anak normal Varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Pengobatan topical

dapat diberikan. Untuk mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin,

antihistamin oral. Cream dan lotion yang mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat

oklusif sebaiknya tidak digunakan. Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian golongan

salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindroma Reye.

Mandi rendam dengan air hangat dapat mencegah infeksi sekunder bakterial.

Anti virus pada anak dengan pengobatan dini Varisela dengan pemberian acyclovir

(dalam 24 jam setelah timbul ruam) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan dosis

4 x 20 mg/kgBB/hari selama 7 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang

baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan

placebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai lebih dari 24 jam setelah timbulnya ruam cenderung

tidak efektif lagi. Hal ini disebabkan karena Varisela merupakan infeksi yang relatif ringan pada

anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak memerlukan

pengobatan acyclovir secara rutin. Namun pada keadaan dimana harga obat tidak menjadi

masalah, dan kalau pengobatan bisa dimulai pada waktu yang menguntungkan (dalam 24 jam

setelah timbul ruam), dan ada kebutuhan untuk mempercepat penyembuhan sehingga orang tua

pasien dapat kembali bekerja, maka obat antivirus dapat diberikan.

Serum imunoglobulin-gama tidak dianjurkan kecuali pada penderita leukemia, penyakit

keganasan lain dan bila terdapat defisiensi imunologis. Vidarabine atau adenine arabinoside in

vitro mempunyai sifat anti virus terhadap virus Varisela. Vidarabine dapat digunakan dengan

hasil yang baik pada penderita pneumonie Varisela. Dosis yang dianjurkan ialah

15mg/kgBB/hari, tidak toksik terhadap sumsum tulang dan tidak menekan immune response.

X. PENCEGAHANPencegahan dengan melakukan vaksinasi. Vaksin dapat diberikan aktif ataupun pasif.

Aktif dilakukan dengan memberikan vaksin Varisela berasal dari galur yang telah dilemahkan

(live attenuated). Pasif dilakukan dengan memberikan zoster imuno globulin (ZIG) dari zoster

imun plasma (ZIP).

Vaksin pasif dengan memberikan ZIG. ZIG ialah suatu globulin-gama dengan titer

antibodi yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi herpes

zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5ml dalam 72 jam setelah kontak dengan penderita Varisela

dapat mencegah penyakit ini pada anak sehat, tapi pada anak dengan defisiensi imunologis,

leukemia atau penyakit keganasan lainnya, pemberian ZIG tidak menyebabkan pencegahan yang

sempurna. diperlukan ZIG dengan titer yang tinggi dan dalam jumlah yang lebih besar.

ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes zoster dan

diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 ml/kgBB. Pemberian ZIP dalam 1-7 hari setelah

kontak dengan penderita Varisela pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau

penyakit keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya insidens Varisela dan merubah

perjalanan penyakit Varisela menjadi ringan dan dapat mencegah Varisela untuk kedua kalinya.

Pemberian globulin-gama akan menyebabkan perjalanan Varisela jadi ringan tapi tidak

mencegah timbulnya Varisela. Dianjurkan untuk memberikan globulin-gama kepada bayi yang

dilahirkan dalam waktu 4 hari setelah ibunya memperlihatkan tanda-tanda Varisela. Ini dapat

dilaksanakan pada jam-jam pertama kehidupan bayi tersebut.

Vaksin aktif dianjurkan agar vaksin Varisela ini hanya diberikan kepada penderita

leukemia, penderita penyakit keganasa lainnya dan penderita dengan defisiensi imunologis untuk

mencegah komplikasi dan kematian bila kemudian terinfeksi oleh Varisela. Pada anak sehat

sebaiknya vaksinasi Varisela ini jangan diberikan karena bila anak tersebut terkena penyakit ini,

perjalanan penyakitnya ringan, lagi pula semua virus herpes dapat menyebabkan suatu penyakit

laten dan akibatnya baru nyata beberapa dasawarsa setelah vaksin itu diberikan. Angka

serokonversi mencapai 97-99%. Diberikan pada yang berumur 12 bulan atau lebih. Lama

proteksi belum diketahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah 4-6

tahun.

Pemberiannya secara subkutan 0,5 ml pada yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun. Pada

usia di atas 12 tahun juga diberikan 0,5 ml, setelah 4-8 minggu diulangi dengan dosis yang

sama. Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi,

karena masa inkubasinya antara 7-21 hari. Sedangkan antibody yang cukup sudah timbul antara

3-6 hari setelah vaksinasi.

Keefektifan vaksin, setelah pemberian satu dosis tunggal vaksin Varisela antigen, 97%

dari anak yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun mengembangkan titer antibodi yang dapat

terdeteksi. Sedangkan lebih dari 90% dari responden vaksin mempertahankan antibodi untuk

setidaknya 6 tahun. Dalam studi di Jepang, 97% dari anak-anak memiliki antibodi 7 sampai 10

tahun setelah vaksinasi. Efikasi vaksin diperkirakan memiliki ketahanan 70% sampai 90%

terhadap infeksi, dan 90% sampai 100% terhadap penyakit sedang atau berat.

dosis kedua vaksin Varisela meningkatkan kekebalan dan mengurangi penyakit terobosan

pada anak-anak.

Jadwal vaksinasi dan penggunaan vaksin Varisela dianjurkan untuk semua anak tanpa

kontraindikasi yang berusia 12 sampai 15 bulan. Vaksin ini dapat diberikan kepada semua anak

pada usia ini terlepas dari riwayat Varisela.

Dosis kedua vaksin Varisela harus diberikan pada 4 sampai 6 tahun kemudian . Dosis

kedua dapat diberikan lebih awal dari 4 sampai 6 tahun jika setidaknya 3 bulan telah berlalu

setelah dosis pertama (yaitu, interval minimum antara dosis vaksin Varisela untuk anak-anak

berusia di bawah 13 tahun adalah 3 bulan). Namun, jika dosis kedua diberikan setidaknya 28 hari

setelah dosis pertama, dosis kedua tidak perlu diulang. Dosis kedua vaksin Varisela ini juga

dianjurkan bagi orang yang lebih tua, dimana vaksin Varisela diberikan kepada orang-orang 13

tahun atau lebih pada 4 sampai 8 minggu kemudian.

Semua vaksin Varisela harus diberikan melalui secara subkutan. Vaksin Varisela telah

terbukti aman dan efektif pada anak-anak yang sehat bila diberikan pada saat yang sama sebagai

vaksin MMR di lokasi terpisah dan dengan jarum suntik yang terpisah. Jika vaksin Varisela dan

MMR tidak diberikan pada kunjungan yang sama, maka pemberian harus dipisahkan setidaknya

28 hari. Vaksin Varisela juga dapat diberikan simultan (tapi di lokasi terpisah dengan jarum

suntik yang terpisah) dengan semua vaksin anak lainnya.

Wabah Varisela yang terjadi dalam beberapa keadaan (misalnya,pada tempat penitipan

anak, dan sekolah) dapat bertahan sampai dengan 6 bulan. Tetapi vaksin Varisela diketahui telah

berhasil digunakan untuk mengendalikan wabah. ACIP merekomendasikan pemberian dosis

kedua vaksin Varisela untuk pengendalian wabah. Jadi selama wabah Varisela, orang-orang yang

telah menerima satu dosis vaksin Varisela harus menerima dosis kedua, yang diberikan sesuai

dengan interval vaksinasi yang telah berlalu sejak dosis pertama (3 bulan untuk orang yang

berusia 12 bulan sampai 12 tahun dan setidaknya 4 minggu untuk orang yang berusia 13 tahun

dan lebih tua).

Kontraindikasi vaksinasi pada seseorang dengan reaksi alergi yang parah (anafilaksis)

dengan komponen vaksin atau setelah dosis sebelumnya, seharusnya tidak menerima vaksin

Varisela. Orang dengan imunosupresi karena leukemia, limfoma, keganasan umum, penyakit

defisiensi imun, atau terapi imunosupresif tidak harus divaksinasi dengan vaksin Varisela.

Namun, pengobatan dengan dosis rendah (kurang dari 2 mg/kg/hari), topikal, penggantian, atau

steroid aerosol bukan merupakan kontraindikasi untuk vaksinasi. Orang yang imunosupresif

yang diterapi dengan steroid telah dihentikan selama 1 bulan (3 bulan untuk kemoterapi) dapat

divaksinasi.

Orang dengan imunodefisiensi seluler sedang atau berat akibat infeksi human

immunodeficiency virus (HIV), termasuk orang-orang yang didiagnosis dengan acquired

immunodeficiency syndrome (AIDS) tidak boleh menerima vaksin Varisela. Anak yang

terinfeksi HIV dengan persentase CD4 T-limfosit 15% atau lebih tinggi, dan anak-anak yang

lebih tua dan orang dewasa dengan jumlah CD4 200 per mikroliter atau lebih tinggi dapat

dipertimbangkan untuk vaksinasi.

XI. KOMPLIKASIKomplikasi pada anak-anak umumnya jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi

pada orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonephritis, karditis, hepatitis,

keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam purpura).

Pada anak sehat, Varisela merupakan penyakit ringan dan jarang disertai komplikasi.

Angka mortalitas pada anak usia 1-14 tahun diperkirakan 2/100.000 kasus, namun pada neonates

dapat mencapai hingga 30%. Komplikasi tersering umumnya disebabkan oleh infeksi sekunder

bakterial pada lesi kulit, yang biasanya disebabkan oleh Stafilokokus aureus atau Streptokokus

beta hemolitikus grup A, sehingga terjadi impetigo, furunkel, selulitis, atau erisipelas, tetapi

jarang terjadi gangren. Infeksi fokal tersebut sering menyebabkan jaringan parut, tetapi jarang

terjadi sepsis yang disertai infeksi metastase ke organ yang lainnya. Vesikel dapat menjadi bula

bila terinfeksi stafilokokus yang menghasilkan toksin eksfoliatif.

Pneumonia Varisela hanya terdapat sebanyak 0,8% pada anak, biasanya disebabkan oleh

infeksi sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia Varisela jarang didapatkan pada anak

dengan system imunologis normal, sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada

orang dewasa tidak jarang ditemukan.

Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan responsif terhadap

antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum dijumpai dan berpotensi

mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia.

Morbiditas dan mortalitas pada Varisela secara nyata meningkat pada pasien dengan

defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus dan menyebar luas

mengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana mengakibatkan ruam yang

semakin luas, jangka waktu yang lebih lama dalam pembentukan vesikel baru, dan penyebaran

visceral klinis yang signifikan. Pada pasien dengan defisiensi imun dan diterapi dengan

kortikosteroid mungkin dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis, encephalitis, dan

komplikasi berupa perdarahan, dimana derajat keparahan dimulai dari purpura yang ringan

hingga parah dan seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan Varisela malignansi.

Juga mungkin didapatkan komplikasi pada susunan saraf seperti ensefalitis, ataksia,

nistagmus, tremor, myelitis transversa akut, kelumpuhan saraf muka, neuromielitis optika atau

penyakit Devic dengan kebutaan sementara, sindroma hipotalamus yang disertai dengan obesitas

dan panas badan yang berulang-ulang. Penderita Varisela dengan komplikasi ensefalitis setelah

sembuh dapat meninggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental dan kelainan tingkah

laku.

Komplikasi susunan saraf pusat pada Varisela terjadi kurang dari 1 diantara 1000 kasus.

Varisela berhungan dengan sindroma Reye (ensepalopati akut disertai degenerasi lemak di liver)

yang khas terjadi 2 hingga 7 hari setelah timbulnya ruam. Dulu, dari 15-40% pada semua kasus

sindroma Reye berhubungan dengan Varisela, khususnya pada penderita yang diterapi dengan

aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi 40%. Ataksia serebri akut lebih umum terjadi

daripada kelainan neurologi yang lainnya. Encephalitis lebih jarang lagi terjadi yaitu pada 1

diantara 33.000 kasus, tetapi merupakan penyebab kematian tertinggi atau menyebabkan

kelainan neurologi yang menetap. Patogenesa terjadinya ataksia serebelar dan ensephalitis tetap

jelas, dimana pada banyak kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZV antibodi, dan VZV DNA

pada cairan cerebrospinal pada pasien, yang diduga menyebabkan infeksi secara langsung pada

sistem saraf pusat.

Komplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis, pancreatitis, gastritis dan lesi

ulserasi pada saluran pencernaan, artritis, vasculitis Henoch-Schonlein, neuritis, keratitis, dan

iritis. Patogenesa dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi infeksi VZV melalui parenkim

secara langsung dan endovascular, atau vasculitis yang disebabkan oleh VZV antigen-antibodi

kompleks, tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan kasus.

Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi tersebut di

atas, sedangtkan anak dengan defisiensi imunologis, anak yang menderita leukemia, anak yang

sedang mendapat pengobatan anti metabolit atau steroid (penderita sindrom nefrotik, demam

reumatik) dan orang dewasa sering mendapat komplikasi tersebut, kadang-kadang Varisela pada

penderita tersebut dapat menyebabkan kematian.

XII. PROGNOSISDengan perawatan yang teliti, memperhatikan hygiene, dan pengobatan yang adekuat

penyakit varisela akan dapat sembuh, namun risiko munculnya penyakit ini dalam manifestasi

yang berbeda dapat terjadi dalam bentuk herpes zoster, terutama jika pasien mengalami

penurunan system imun.

XIII. KESIMPULANVarisela merupakan infeksi akut primer oleh virus Varisela zoster yang menyerang kulit

dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di

bagian sentral tubuh.

Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21

hari. Biasanya diawali dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malaise,

dan nyeri kepala, kemudian disusul dengan timbulnya papula eritematosa yang dalam beberapa

jam berubah menjadi vesikel. Dimana vesikel akan berkembang menjadi, pustul, dan kemudian

menjadi krusta.

Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke

muka dan ektremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran nafas bagian

atas.

Pada anak-anak jarang memberi komplikasi, sementara pada orang dewasa komplikasi

yang tersering timbul adalah pneumonia. Dan pada pasien yang disertai dengan defisiensi imun

memberikan komplikasi yang lebih berat.

Untuk membantu diagnosa dapat dilakukan percobaan Tzanck yang diambil dari kerokan

dasar vesikel dan didapatkan sel datia yang berinti banyak.

Untuk pengobatan dapat diberikan antivirus, dimana dosis oral yang diberikan pada anak

yaitu 4x20mg/kgBB selama lima hari. Sementara dosis yang diberikan pada orang dewasa 5x800

mg selama tujuh hari. Disamping itu dapat pula diberikan antipiretik, dan analgesik, serta bedak

yang ditambah zat anti gatal untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini, dan mengurangi rasa

gatal.

Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksin Varisela yang berasal dari galur yang

dilemahkan. Diberikan pada anak umur 12 bulan atau lebih, dan diberikan vaksin ulangan 4-6

tahun kemudian. Sementara pada anak yang berusia 12 tahun dosis ulangan diberikan 4-8

minggu setelah dosis pertama. Pemberian vaksin ini dilakukan secara subkutan dengan dosis 0,5

ml.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Adhi, dkk. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin; edisi Keenam.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011. H.115-116.

2. Harahap Marwali. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000.

H.94-96.

3. Rassner, Steinert. Penyakit virus varisela-zoster. Dalam: Buku Ajar dan Atlas

Dermatologi; edisi 4. Jakarta: EGC; 1995. H.44-45.

4. Hassan Rusepno, Alatas Husein. Varisela (cacar air,”chicken pox”). Dalam: Buku Ajar

Ilmu Kesehatan Anak, jilid 2. Jakarta: INFOMEDIKA; 2007. P.637-640.

5. White David, Fenner Frank. Varisela-zoster virus. In: Medical Virology; Fourth Edition.

United Kingdom: Academic Press; 1994. P.330-334.

6. Siregar RS. Varisela. Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit; edisi 2. Jakarta:

EGC; 2004. H. 88-84.

7. Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Varisela. In: Fitzpatrick’s

Dermatology in General Medicine; seventh edition, vol 1 and 2. 2008. P.1885-1895.

8. Soedarmo Sarmono S.P, dkk. Varisela. Dalam: Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis; edisi

kedua. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2002. H. 134-142.