tinjauan karies

5/21/2018 tinjauan karies

1/27

BAB II

2.1 Anatomi Gigi

2.1.1 Bagian-bagian gigi

Gigi merupakan bagian terkeras dari tubuh, gigi tersusun atas beberapa

bagian. Berikut bagian-bagian yang menyusun gigi:

a. Akar gigi adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahangdikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal.

b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat menonjol di atas gusisehingga dapat dilihat.

c. Leher gigi adalah tempat bertemunya mahkota dan akar gigi

Gambar Anatomi gigi normal

2.1.2 Struktur Jaringan Gigi

Gigi terdiri dari beberapa jaringan pembentuk. Secara garis besar,

jaringan pembentuk gigi ada 3, yaitu email, dentin, dan pulpa.


2/27

2.1.2.1 Email

Email adalah lapisan terluar yang melapisi mahkota gigi. Email berasal

dari epitel (ektodermal) yang merupakan bahan terkeras pada tubuh manusia dan

paling banyak mengandung kalsium fosfat dalam bentuk Kristal apatit (96%).

Email merupakan jaringan semitranslusen, sehingga warna gigi

bergantung kepada warna dentin di bawah email, ketebaan email, dan banyaknya

stain pada email. Ketebalan email tidak sama, paling tebal di daerah oklusal atau

insisal dan makin menipis mendekati pertautannya dengan sementum.

2.1.2.2 Dentin

Dentin merupakan komponen terbesar jaringan keras gigi yang terletak

di bawah email. Di daerah mahkota ditutupi oleh email, sedangkan di daerah akar

ditutupi oleh sementum. Secara internal, dentin membentuk dinding rongga pulpa.

Dentin membentuk bagian terbesar dari gigi dan merupakan jaringan

yang telah mengalami kalsifikasi sama seperti tulang, tetapi sifatnya lebih keras

karena kadar garam kalsiumnya lebih besar (80%) dalam bentuk hidroksi apatit.

Zat antar sel organic (20%) terutama terdiri atas serat-serat kolagen dan

glikosaminoglikans, yang disintesis oleh sel yang disebut odontoblas. Odontoblas

membentuk selapis sel-sel yang terletak di pinggir pulpa menghadap permukaan

dalam dentin.

Dentin peka terhadap rasa raba, panas, dingin, dan konsentrasi ion

hydrogen. Diperkirakan bahwa rangsangan itu diterima oleh serat dentin dan

diteruskan olehnya ke serat saraf di dalam pulpa.

2.1.2.3 Pulpa

Pulpa gigi adalah jaringan lunak yang terletak di tengah-tengah gigi.

Pulpa berisi pembuluh darah, saraf, dan pembuluh limfe. Tugas dari pulpa adalah

mengatur nutrisi/makanan agar gigi tetap hidup, menerima rangsang, membentuk

dentin baru bila ada rangsangan panas, kimia, tekanan, atau bakteri yang dikenal

dengan dentin sekunder. Pulpa terdiri dari beberapa bagian, yaitu :


3/27

1. Ruang atau rongga pulpa, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagiantengah korona gigi dan selelu tunggal. Sepanjang kehidupan pulpa gigi

mempunyai kemampuan untuk mengendapkan dentin sekunder, pengendapan

ini mengurangi ukuran dari rongga pulpa.

2. Tanduk pulpa, yaitu ujung dari ruang pulpa.3. Saluran pulpa atau saluran akar, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada

bagian akar gigi. Pada kebanyakan kasus, jumlah saluran akar sesuai dengan

jumlah akar, tetapi sebuah akar mungkin mempunyai lebih dari sebuah

saluran.

4. Foramen apikal, yaitu ujung dari saluran pulpa yang terdapat pada apeks akarberupa suatu lubang kecil.

5. Supplementary canal. Beberapa kar gigi mungkin mempunyai lebih dari satuforamen, dalam hal ini, saluran tersebut mempunyai 2 atau lebih cabang dekat

apikalnya yang disebut multiple foramina / supplementary canal.

6. Orifice, yaitu pintu masuk ke saluran akar gigi. Saluran pulpa dihhubngkandengan ruang pulpa. Adakalanya ditemukan suatu akar mempunyai lebih dari

satu saluranpulpa, misalnya akar mesio-bukal dari M1 atas dan akar mesial

dari M1 bawah mempunyai 2 saluran pulpa yang berakhir pada sebuah

foramen apikal.

2.1.3 Jaringan Pendukung Gigi

Keberadaan gigi didukung oleh jaringan-jaringan lain yang berada di

dalam mulut yang disebut jaringan periodontal yang terdiri dari empat komponen,

yaitu sementum, gusi, tulang alveolar, dan ligament periodontal.

2.1.3.1 Sementum

Sementum merupakan jaringan keras gigi yang menyelubungi akar. Bila

ada rangsangan yang kuat pada gigi maka akan terjadi resorpsi/penyerapan sel-sel

sementum pada sisi yang terkena rangsangan dan pada sisi lainnya akan terbentuk

jaringan sementum baru. Pembentukan sementum yang baru mengarah ke arah

luar.


4/27

2.1.3.2 Gingiva

Gingiva atau gusi adalah jaringan lunak yang menutupi leher gigi dan

tulang rahang, baik yang terdapat pada rahang atas maupun rahang bawah. Fungsi

gingival adalah melindungi jaringan di bawah perlekatan terhadap lingkungan

rongga mulut. Gingiva sehat biasanya berwarna merah muda, tepinya runcing

seperti pisau, tidak mudah berdarah dan tidak sakit. Gingiva banyak mengandung

pembuluh darah sehingga sangat sensitive terhadap trauma atau luka. Secara

anatomi, gingiva dibagi atas tiga daerah :

a. Marginal gingiva (unattached gingiva), merupakan bagian gingiva yangmengelilingi gigi seperti kerah baju dan tidak melekat langsung pada gigi,

biasa juga disebut juga dengan free gingiva

b. Attached gingiva merupakan lanjutan dari marginal gingival dan disebut jugamukosa fungsional.

c. Interdental gingival, merupakan bagian gingival yang mengisi ruanginterproksimal antara dua gigi yang bersebelahan.

2.1.3.3 Ligamentum Periodontal

Ligamnetum periodontal merupakan struktur jaringan konektif yang

mengelilingi akar gigi dan mengikatnya ke tulang (menghubungkan tulang gigi

dengan tulang alveolar). Ligamen periodontal merupakan lanjutan jaringan

gingiva yang berhubungan dengan ruang sumsum tulang melalui saluran vaskuler.

Fungsinya seperti bantalan yang dapat menopang gigi dan menyerap beban yang

mengenai gigi.

2.1.3.4 Tulang alveolar

Tulang alveolar disebut juga prosesus alveolaris yg mencakup tulang

rahang secara keseluruhan, yaitu maksila dan mandibula yg berfungsi membentuk

dan mendukung soket (alveoli) gigi.


5/27

2.1.4 Bentuk-bentuk Gigi Permanen

Orang dewasa biasanya mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang.

Di tiap rahang terdapat:

a. Empat gigi depan (gigi insisivus) Bentuknya seperti sekop dengan tepiyang lebar untuk menggigit, hanya mempunyai satu akar. Gigi insisivus atas

lebih besar daripada gigi yang bawah.

b. Dua gigi kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang bawah. Gigi ini kuatdan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar.

c. Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil Mahkotanya bulat hampir sepertibentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu di

sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu akar, bebrapa

mempunyai dua akar.

d. Enam gigi molarMerupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalammulut digunakan untuk menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai

mahkota persegi, seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga,

empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas mempunyai tiga akar dan

gigi molar di rahang bawah mempunyai dua akar.

Gambar 2. Gigi Permanen

2.1.5 Aspek pada gigi permanen

Macam-macam aspek pada gigi permanen:

Aspek incisal : tepi gigitan gigi geligi depan


6/27

Aspek oklusal : permukaan gigit. Aspek labial : permukaan luar gigi geligi depan yang berkontak

dengan

bibir.

Aspek radix : bagian gigi yang dilapisi jaringan sementum danditopang

oleh tulang alveolar dari maksila dan mandibulla.

Aspek palatal : permukaan dalam gigi geligi atas yang berkontakdengan

palatum. Digunakan juga istilah lingual.

Aspek bukal : permukaan gigi geligi belakang. Aspek mesial : permukaan proksimal gigi yang lebih dekat ke garis

tengah.

Aspek distal : bagian gigi yang terjauh dari garis tengah. Aspek lingual : permukaan dalam gigi yang berkontak dengan lidah. Aspek proksimal : permukaan gigi yang berkontak dengan gigi

tetangganya,

biasa disebut permukaan distal.[1,2]

2.2 Fokal Infeksi

2.2.1 Definisi

Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka

waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh,

yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis

pada bagian tubuh yang lain. Contohnya, tetanus yang disebabkan oleh suatu

pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. Teori tentang fokal

infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi

fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal

ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal

dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi.[3,4]


7/27

Pada mulut terdapat beberapa keadaan yang bisa menjadi fokal infeksi

pada tubuh misalnya pada plak, abses, kalkulus, nekrosis pulpa, pulpitis,

periodonitis, dan karies. Sedangkan menurut W.D Miller (1890), bahwa seluruh

bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang

berasal dari mulut, terutama bagian pulpa dan periodontal.

Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah

sinus (termasuk sinus darah kranial), saraf pusat dan perifer, sistem

kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru dan mata.[5]

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung

melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen),

transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan

penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau

teraspirasinya materi infektif.[3,5]

Skema.1. Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal

2.2.1.1 Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)

Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya

merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan

kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke

dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin


8/27

meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya

organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal

dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang

menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena

maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema

menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak

berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah,

memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala

atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi

tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal

dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun,

saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang

organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.[4,5]

2.2.1.2Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)

Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya

dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah

menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis

pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi

anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah.

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening

memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai

kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian

tubuh lainnya.

Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:

Sumber in feksi KGB regional

Gingiva bawah Submaksila

Jaringan subkutan bibir bawah Submaksila, submental,

servikal profunda

Jaringan submukosa bibir atas dan bawah Submaksila

Gingiva dan palatum atas Servikal profunda


9/27

Pipi bagian anterior Parotis

Pipi bagian posterior Submaksila, fasial

Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar

sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum

tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran

periodontal. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga

memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh

darah.[5]

2.2.1.3 Perluasan langsung infeksi dalam jaringan

Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa

supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain

dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal

tersebut, dengan kata lain infeksi antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal, adenitis

servikal akut, selulitis, dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh penyakit

periodontal da infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis, keterlibatan sinus

kavernosus, noma, dan gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis

dan osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan

pocket periodontal. Keterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang bawah

melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting yang menyebabkan

osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan ketika mengekstraksi gigi

yang terinfeksi.[4,5]

Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material

septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan

penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan

selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat

longgar, membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus

hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik,

tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar.

Ketika terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan


10/27

menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang

meliputi ruang tersebut relatif padat.[4,5]

Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:

Perluasan di dalam tulang tanpapointingArea yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan

osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada

rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila

dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran

infeksi melalui tulang.

Perluasan di dalam tulang denganpointingIni merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi

perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan

kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal,

palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan

menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan

abses bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut

terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar

atau peritonsilar.

Perluasan sepanjang bidang fasialMenurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya

yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta

karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga

infeksi dapat menurun.

Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan

klasifikasi dari Burman:

Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda Regio submandibula Ruang (space) sublingual Ruang submaksila Ruang parafaringeal


11/27

Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum

dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke

dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan

meliputi pus di area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati

mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena

lokasinya yang berdekatan dengan fasia.[4,5]

2.2.1.4 Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan

Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat

menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi

produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia.

Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan

selulitis dengan abses dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti sering

menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh.[4]

Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran

napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga

dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan

diabetes mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang

jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Suatu tipe pneumonia

dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan

periodontal yang lanjut. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat

memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang

terinfeksi yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB

paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load, yang menghambat

respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut. Mendel

telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui limfe, KGB

submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya material

septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan

ulserasi.[4,5]


12/27

2.2.2 Etiologi

Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-

operasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal. Bakteri

penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob,

anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob. Disebutkan mikroba

penyebab tersering yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp yang

memiliki aktivitas produksi asam yang tinggi.[4]

Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri

komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada saat bayi baru

dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri

atas Streptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama tumuh, yaitu pada saat bayi

berusia 6 bulan, komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan

S.mutansdan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara

bakteri aerobik dan anaerobik. Diperkirakan terdapat 700 spesies bakteri yang

berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut dapat ditemukan pada

area subgingival.

Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan

campuran. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan

antar bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri.

Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya predominan

gram positif, fakultatif dan sakarolitik menjadi predominan gram negatif,

anaerobik dan proteolitik.[4]

2.3 Karies

2.3.1 Definisi dan Mekanisme Karies

Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan

sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu

karbohidrat yang dapat diragikan. (1) Karies gigi juga merupakan penyakit gigi

yang disebabkan oleh kehilangan mineral di permukaan gigi dan permukaan gigi

yang telah terdemineralisasi rusak secara permanen dan dentin terancam rusak

atau sudah rusak. (2) Sedangkan menurut Prof. Dr. B. Houwink (1994), karies


13/27

gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu interaksi antara

produk-produk mikroorganisme, saliva, bagian-bagian yang berasal dari makanan

dan enamel.

2.3.2 Etiologi Karies Gigi

Etiologi atau penyebab karies terdiri atas faktor primer yang langsung

mempengaruhi biofilm (lapisan tipis normal pada permukaan gigi yang berasal

dari saliva) dan faktor modifikasi yang tidak langsung mempengaruhi biofilm.

Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti faktor host atau

tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan faktor waktu, tetapi

merupakan interaksi dari faktor - faktor tersebut. Pada tahun 1960-an oleh Keyes

dan Jordan (cit. Harris and Christen, 1995), karies dinyatakan sebagai penyakit

multifaktorial yaitu :

1. Host atau tuan rumah2. Agenataumikroorganisme3. Substrat atau diet dan4. Waktu.

Gambar : Faktorfaktor yang mempengaruhi terjadinya karies.

2.3.3 Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya karies:

1. Keturunan2. Ras


14/27

Ras tertentu dengan mempunyai rahang yang sempit, menyebabkan gigi

tumbuh tidak teratur sehingga menyembabkan sukar untuk membersihkan

gigi dan ini akan mempertinggi prosentase karies pada ras tersebut.

3. Jenis kelaminVolker. Dkk mengatakan bahwa prevalensi karies gigi tetap wanita lebih

tnggi dibandingkan pria. Demikian juga halnya anak-anak, prevalensi

karies gigi sulung anak wanita lebih tinggi di bandingkan anak-anak laki-

laki.

4. UsiaSejalan dengan pertambahan usia seseorang, jumlah karies pun bertambah.

Hal ini jelas karena factor resiko terjadinya karies akan lebih lama

berpengaruh terhadap gigi.

5. VitaminVitamin berpengaruh pada proses terjadinya karies gigi. Terutama pada

periode pembentukan gigi.

Tabel 1. : beberapa vitamin dan pengaruhnya terhadap kerusakan gigi adalah

sebagai berikut :

No Vitamin Kebutuhan

perhari

Pengaruh

1. A 1-2 mg Merusak pembentukan email dan dentin2. B1 1-2 mg Karies meninggi (perubahan pada lidah, bibir, dan

ptium)

3. B2 2 mg Karies meninggi (perubahan pada lidah, bibir, danptium)

4. B6 2 mg Tidak ada pengaruh5. C 7 5-100 mg Degenerasi odontoblas kerusakan periodontium,

stomatitis, dll

6. D 400-600 IU Hipoplasia enamel dantin7. E 10mg Tidak diketahui8. K 1 mg (?) Tidak diketahui


15/27

6. Unsur kimiaUnsur kimia yang mempunyai pengaruh terhadap tejadinya karies gigi

masih dalam penelitian. Unsur kimia yang paling berpengaruh adalah

Flour.

Tabel 2. : dibawah ini menunjukan beberapa unsur kimia yang mempengaruhi

atau memperlambat terjadinya karies :

No Unsur Kimia Pengaruh

1. Brellium Menghambat2. Flour Menghambat3. Aurium Menghambat4. Cuprum Menghambat5. Magnesium Menghambat6. Platina Menunjang7. Cadmium Menunjang8. Selenium Menunjang8. Air ludah

1) Campuran bahan-bahan yang terkandung didalamnya2) Derajat keasaman3) Jumlah/ volume4) Faktor anti bakteri

9. Letak geografis10.Kultur social penduduk

2.3.4 Gejala Karies Gigi

Gejala karies gigi bukan hanya satu gejala saja, adapun gejalagejalanya sebagai

berikut :

1. Gigi sangat sensitif terhadap panas,dingin, manis. Gigi terasa sangatsensitif terhadap panas, dingin, manis dan asam menandakan karies gigi

sudah sampai bagian dentin


16/27

2. Jika suatu kavitas dekat atau telah mencapai pulpa maka nyeri akanbersifat menetap bahkan nyeri yang dirasakan bersifat spontan, meski

tidak ada rangsangan.

3. Jika bakteri telah mencapai pulpa. Dan pulpa mati maka nyeri untuksementara akan hilang lalu akan timbul lagi dalam beberapa jam atau hari

dan gigi akan menjadi peka karena peradangan dan infeksi telah menyebar

keluar dan menyebabkan abses.

2.3.5 Diagnosis

Diagnosispertama memerlukaninspeksi atau pengamatan pada semua permukaan

gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup, kaca gigi, dan eksplorer.

Radiografi gigi dapat membantu diagnosis, terutama pada kasus karies

interproksimal. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang.

Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada

gigi dengan eksplorer.

Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer

untuk menemukan karies. Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah

mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang, tekanan melalui

eksplorer dapat merusak dan membuat lubang.

Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum

berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka, untuk

membuang embun, dan mengganti peralatan optik. Hal ini akan membentuk

sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Transiluminasi serat optik

direkomendasikan untuk mendiagnosiskaries kecil.

Untuk dapat mendiagnosis maka harus mengenali bentuk-bentuk karies lokasi

karies.

1. Bentuk-bentuk Karies:

A. Berdasarkan cara meluasnya kariesa. Karies Penetriende

Karies yang meluas dari email kedentin dalam bentuk kerucut

perluasannya secara penetrasi merembes ke dalam
http://id.wikipedia.org/wiki/Diagnosishttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Inspeksi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kaca_gigi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Gigihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Transiluminasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Karies_kecil&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Karies_kecil&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Transiluminasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Gigihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kaca_gigi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Inspeksi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Diagnosis


17/27

b. Karies UnterminirendeKaries yang meluas dari email ke dentin dengan jalan meluas kearah

samping, sehingga menyebabkan bentuk seperti periuk.

B. Berdasarkan dalamnya kariesa. Karies Superfisialis

Karies yang baru mengenai lapisan email, tidak sampai dentin

b. Karies MediaKaries yang sudah mengenai dentin tetapi belum melebihi setengah

dentin

c. Karies ProfundaDimana karies sudah mengenai lebih setengahnya dentin dan kadang -

kadang sudah mengenai pulpa

- Profunda pulpa terbukaBila pulpa sudah terbuka/ mengenai pulpa

- Profunda pulpa tertutupBila karies belum mengenai pulpa

Gambar : Dalamnya karies karies


18/27

C. Berdasarkan Lokasi Karies (Olah G Black)a. Karies kelas I

Karies yang terdapat pada bagian oklusal (Pits dan fissure ) dari gigi

premolar dan molar. Dapat juga terdapa ada anterior di foramen

caecum.

b. Karies kelas IIKaries yang terdapat pada bagian aproximal dari gigi molar atau

premolar yang umumnya meluas sampai bagian oklusal.

c. Karies kelas IIIKaries yang terdapat pada bagian aproximal dari gigi anterior tetapi

belum mencapai margo incisal (belum mencapai 1/3 incisal gigi).

d. Karies kelas IVKaries yang terdapat pada bagian aproximal dari gigi anterior dan

sudah mencapai margo incisal (telah mencapai 1/3 incisal gigi )

e. Karies kelas VKaries yang terletak di cerviks gigi anterior maupun posterior.

D. Berdasarkan Banyaknya Permukaan Yang Terkenaa. Simple karies

Bila hanya satu permukaan yang terkena.

b. Kompleks kariesBila lebih dari satu permukaan gigi yang terkena.

E. Berdasarkan Keparahan/ Kecepatan Serangan Kariesa. Rampant karies

b. Karies terhenti

2.3.6 Perawatan Karies Gigi

Penambalan

Gigi layak untuk ditambal bila terdapat salah satu daritanda berikut :

1. Gigi sangat sensitif terhadap panas,dingin, manis.2. Terbentuk lubang yang rentan perlekatan plak, sisa makanan.3. Fungsi terganggu.


19/27

4. Estetik tergangu.5. Kecenderungan bergesernya gigi disebelahnya akibat kehilangan kontak

dengan gigi yang berlubang.

Berapa jenis bahan tambal

Selama bertahun-tahun kita hanya kenal bahan tambal logam dan amalgam

Namun, sekarang telah dikembangkan bahan tambal sewarna gigi yaitu resin

komposit dan semen ionomer kaca dan porselen. Berdasarkan metode

peletakannya, tambalan terbagi dalam dua kategori, yaitu tambalan langsung dan

tambalan tidak langsung. Tambalan langsung adalah tambalan yang diletakkan

langsung pada gigi, prosedur penambalan selesai dalam sekali kunjungan.

Termasuk dalam kategori ini adalah tambalan amalgam, resin komposit.

Pencabutan gigi

Jika kerusakan gigi telah mencapai dekat pulpa atau kebih kedalam lagi,

maka sebaiknya gigi dicabut untuk mencegah infeksi yang lebih lanjut.

2.3.7 Pencegahan Karies

1. Pra erupsiTingkat pelayanan kesehatan gigi, dapat dilakukan berdasarkan lima

tingkat pencegahan (five levels of prevention) dari leavell and clark yang

dikutip Herijulianti (2002) didalam bukunya adalah sebagai berikut :

1. Promosi Kesehatan (Health Promotion)2. Perlindungan Khusus (Specific Protection)3. Diagnosa Dini dan Pengobatan Segera (Early Diagnosis And

Prompt Treatment)

4. Pembatasan Cacat (Disability Limitation)5. Rehabilitasi (Rehabilitation)

2. Pasca erupsiTindakan yang dilakukan pada masa pasca erupsi ini terdiri dari

pencegahan

primer, sekunder dan tertier.


20/27

a. Pencegahan PrimerYaitu pencegahan sebelum gejala klinik timbul yaitu dengan cara

peningkatan dan perlindungan khusus. Peningkatan kesehatan :

pendidikan kesehatan, meningkatkan keadaan sosio ekonomi

seseorang, standart nutrisi yang baik, membatasi frekuensi makanan

dan minuman yang manis-manis dan pemeriksaan berkala.6

b. Pencegahan SekunderDiagnosa dini dengan pengobatan yang tepat dan membatasi ketidak

mampuan/cacat yaitu pengobatan yang cepat untuk menghentikan

proses penyakit dan mencegah terjadinya komplikasi. Pada gigi yang

terserang karies dan masih dapat dilakukan penambalan maka

dilakukan perawatan gigi/restorasi gigi. Dengan demikian, lengkung

geligi dapat dipertahankan dalam keadaan utuh, fungsi pengunyahan

dipertahankan, infeksi dan peradangan kronis dapat dihilangkan

sehingga kesehatan jaringan mulut yang baik dapat dipertahankan.

Selain itu, mempertahankan gigi anterior dapat mempertahankan

fungsi estetik, membantu fungsi bicara dan mencegah timbulnya efek

psikologis bila gigi tersebut harus dicabut.6

c. Pencegahan TertierGigi dengan karies yang sudah dilakukan pencabutan terhadap

rehabilitasi dengan pembuatan gigi palsu.6Becker (1979) mengajukan

beberapa klasifikasi perilaku yang berhubungan dengan kesehatan

(Health Related Behaviour) salah satu diantaranya adalah perilaku

kesehatan (Health Behaviour), yaitu hal-hal yang berkaitan dengan

tindakan atau kegiatan seseorang dalam memelihara dan meningkatkan

kesehatannya. Termasuk juga tindakan-tindakan untuk mencegah

penyakit, kebersihan perorangan, memilih makanan, sanitasi dan

sebagainya (Herijulianti, 2002).


21/27

2.4 Pulpitis

2.4.1 Definisi Pulpitis

Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri.

Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh

darah. akibat karies yang tidak diobati, trauma, atau restorasi beberapa.

2.4.2 Etiologi Pulpitis

Penyebab kerusakan pulpa dapat dikelompokan sebagai berikut:

1. Fisik

Mekanik ( trauma, atrisi, abrasi, perubahan tekanan udara). Termis (preparasi cavum, tambalan yang dalam tanpa semen base). Elektris (aliran listrik dari vital tester,tambalan-tambalan logam

yang berlainan).

2. Kimia:

Asam fosfat yang berasal dari silikat, AgNO3, monomeracrylic Erosi karena asam-asam.

3. Bakterial

Toksin yang berhubungan dengan karies Invasi langsung kuman-kuman pada pulpa.

2.4.3 Patofisiologi Pulpitis

Pulpitis dapat terjadi karena adanya jejas berupa kuman beserta produknya

yaitu toksin, dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa kuman). Namun

pada praktek sehari-hari pulpitis biasanya terjadi diawali dengan karies yang

tebentuk karena kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidrat oleh bakteri-

bakteri penghasil asam (pada umumnya Streptococus mutans) yang menyebabkan

proses demineralisasi.

Demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. Bila karies sudah

terbentuk dan tidak mendapat perawatan, maka proses demineralisasi terus

berlanjut dan menyebabkan karies semakin meluas ke dalam


22/27

gigi sehingga menembus lapisan-lapisan email, dentin dan pada akhirnya akan

mencapai ke dalam ruang pulpa. Bila karies sudah mencapai ke dalam ruang pulpa

maka bakteri akan masuk ke dalam ruangan tersebut dan mengakibatkan

peradangan pada jaringan pulpa. Jika peradangan hanya sebagian

(pada cavum dentis) maka kita sebut pulpitis akut parsial, dan jika

mengenai seluruh jaringan pulpa maka kita sebut pulpitis akut totalis.

2.4.4 Gambaran Klinis Pulpitis

Pulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila

terkena oleh air dingin, asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angin pun

sakit. Rasa sakit dapat menyebar ke kepala, telinga dan kadang sampai ke

punggung.

Keluhan subjektif:

Nyeri spontan dan berdenyut yang disebabkan oleh rangsangan ygminimal dan berlangsung siang malam, sering hilang tetapi timbul kembali

Nyeri menyebar (tidak terlokalisir) jika pada mandibula sering terasaditelinga, kadang kadang di leher. jika pada rahang atas terasa ke pelipis,

kepala bagian depan sampai belakang. Pada permulaan pasien masih bisa

melokalisir gigi yg sakit tetapi lama kelamaan tidak dapat lagi.

Perubahan suhu yg kecil pada minum dapat menyebabkan nyeri dan

peridontitis yang dapat menyebabkan nyeri pada waktu mengunyah. peridontitis

ini disebabkan oleh hyperemia dari pulpa yang merambat ke peridontium ke

foramen apikalis.

Klasifikasi pulpitis menurut waktunya yaitu pulpitis akut dan pulpitis

kronis. Pulpitis akut merupakan kondisi inflamasi pulpa gigi yang terjadi dengan

tiba-tiba atau dapat juga terjadi karena kondisi eksaserbasi dari inflamasi kronis. (7)

Pulpitis akut dapat berlanjut menjadi pulpitis kronis.(8) Pulpitis akut memiliki

tanda-tanda klinis berupa nyeri tajam atau berdenyut dan biasanya terjadi selama

beberapa menit (10-15 menit). Asal nyeri susah dicari bahkan nyeri dapat

menyebar jauh dari pusat kerusakan. Rasa nyeri dapat terjadi karena rangsang

panas, dingin dan stimulus manis.(9)


23/27

Pulpitis akut adalah kondisi gawat darurat karena rasa sakitnya yang teramat

sangat. Gigi yang terkena pulpitis akut akan terasa nyeri tajam yang kontinu saat

diberikan stimulus atau tidak. Pada kondisi seperti ini biasanya pasien akan

merasa sangat kesakitan dan emosional.(7) Pasien biasanya tidak bisa

menunjukkan gigi mana yang terasa sakit akibat sakitnya yang menyebar hampir

keseluruh gigi tetangga dari gigi yang terkena pulpitis akut.(10)Menurut Rajendran

dan Sivapathasundharam (2009), rasa sakit pulpitis akut biasanya berlangsung 10-

15 menit atau lebih dan rasa sakitnya dapat bertambah-tambah sesuai dengan

ambang toleransi sakit pasien. Pasien yang menderita pulpitis akut akan merasa

tidak nyaman dan membutuhkan perawatan segera dari dokter gigi.

Klasifikasi klinis penyakit pulpa didasarkan pada gejala respon terhadap

perubahan suhu yaitu:

1. Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa awalsampai sedang akibat rangsangan

Anamnesa

Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin

Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus

Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan Objekti f

Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan

Intra oral :

Perkusi tidak sakit

Karies mengenai dentin/karies profunda

Pulpa belum terbuka

Sondase (+)(11)

Chlor etil (+)

2. Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang sudahberlangsung lama

Pulpitis irreversibel terbagi :


24/27

1) Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru ditandai

dengan rasa nyeri akut yang hebat

Anamnesa

Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang

telinga

Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit


Ekstra oral : tidak ada kelainan

Intra oral :

Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan

Pulpa terbuka bisa juga tidak

Sondase (+)

Khlor ethil (+)

Perkusi bisa (+) bisa (-)(11)

2) Pulpitis irreversibel kronis yaitu peradangan pulpa yang berlangsung lama

Anamnesa ;

Gigi sebelumnya pernah sakit

Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan

Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas, dingin, asam, manis

Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit


Ekstra oral ; tidak ada pembengkakan

Intra oral ;

Karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak

Sondase (+)

Perkusi (-)(11)

Pulpitis juga dapat diklasifikasikan berdasarkan:

1. Durasi dan keparahan(10):a. Pulpitis Akut


25/27

Dapat dibagi menjadi:

Pulpitis Akut SerosaPulpitis akut serosa adalah peradangan akut dari pulpa gigi yang ditandai

dengan adanya sakit paroksimal yang hilang timbul yang bias menjadi terus-

menerus. Apabila dibiarkan maka ia akan berlanjut menjadi pulpitis supuratif

akut yang kemudian menyebabkan nekrosis pulpa.

Pulpitis Akut SupuratifPulpitis akut supuratif adalah peradangan pulpa akut yang ditandai dengan

pembentukan abses pada permukaan pulpa ataupun di dalam pulpa sendiri.

b. Pulpitis SubakutMerupakan eksaserbasi akut yang ringan dari pulpitis kronis. Ditandai

dengan adanya rasa sakit sedang yang hilang timbul. Istilah subakut digunakan

pada kasus-kasus dimana sukar dikategorikan akut atau kronis.

c. Pulpitis Kronis Pulpitis Kronis Ulserati

Pulpitis kronis ulseratif ditandai dengan pembentukan ulkus pada permukaan

pulpa yang terbuka. Keadaan ini umumnya terjadi pada pulpa muda atau pulpa

tua yang sanggup menahan proses infeksi subklinis yang terjadi.

Pulpitis Kronis HiperplastikPulpitis kronis hiperplastik adalah peradangan pulpa yang terbuka yang

ditandai dengan terjadinya jaringan granulasi dan epitel, karena adanya iritasi

yang ringan dalam waktu yang lama. Terlihat di sini jumlah dan besar sel juga

bertambah. Keadaan ini disebut juga polip pulpa.

2. Ada atau tidaknya simtom (10):a. Pulpitis Simtomatis

Pulpitis simtomatis adalah respon inflamasi dari jaringan pulpa terhadap iritasi,

dimana proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit timbul karena adanya

peninggian tekanan intrapulpa. Rasa sakit ini berkisar antara ringan sampai

paling hebat dengan intensitas yang tinggi, terus-menerus atau berdenyut.


26/27

Yang termasuk dalam pulpitis simtomatis adalah: Pulpitis akut, pulpitis

akut dengan periodontitis apikalis akut atau kronis, pulpitis subakut

b. Pulpitis AsimtomatisPulpitis asimtomatis merupakan proses inflamasi sebagai mekanisme

pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dimana proses proliferasi yang

berperanan. Tidak ada rasa sakit karena adanya pengurangan dan

keseimbangan tekanan intrapulpa. Yang termasuk pulpitis asimtomatik

adalah(10): pulpitis kronis ulseratif, pulpitis kronis hiperplastik, pulpitis kronis

yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif, trauma, gerakan

ortodonti).

2.4.5 Penegakan Diagnosa Pulpitis

Diagnosa ditegakan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada

impeksikita dapat melihat cavum yang besar, lebar dengan suatu masa yang

lembek dan kotor, cavum dentis hanya tertutup oleh lapisan dentin yang tipis atap

pulpa dapat ditembus dengan sonde.

Test sondasi : nyeri pada pemeriksaan dengan sonde Test thermist : air hangat /dingin menyebabkan nyeri yg hebat. Test elektris : aliran listrik menyebabkan nyeri yang tdak tertahan danmakin

hebat.

Perkusi : arah vertical menyebkan nyeri karena ada perambatan hyperemiapada periodontum

Tekanan : saat gigi pasien mengigit, pasien akan merasakan nyeri. Rontgen gigi : pada pemeriksaan rontgen akan didapatkan gambaran radiologi

berupa gambaran radiolusent yang telah mencapai kavum pulpa.Pemeriksaan

radiologist dilakukan untuk memperkuat diagnose dan menunjukkan apakah

peradangan sudah menyebar ke jaringan tulang dan disekitarnya

2.4.6 Penatalaksanaan Pulpitis

Peradangan mereda jika penyebabnya diobati. Jika pulpitis diketahui pada

stadium dini, maka penambalan sementara yang mengandung obat penenang saraf


27/27

bisa menghilangkan nyeri. Tambalan ini bisa dibiarkan sampai 6-8 minggu dan

kemudian diganti dengan tambalan permanen. Jika terjadi kerusakan pulpa yang

luas dan tidak dapat diperbaiki, satu-satunya cara untuk menghilangkan nyeri

adalah dengan mencabut pulpa, baik melalui pengobatan saluran akar maupun

dengan pencabutan gigi.

Bila tidak ada peradangan dental, lubang gigi dibersihkan dengan

ekskavator , lalu dikeringkan dengan kapas dan diberi kapas yang ditetesi eugenol.

Berikan analgetik bila perlu. Bila sudah ada peradangan jaringan periapikal,

berikan antibiotik selama 5 hari.

Pada umumnya, perawatan yang diberikan terhadap gigi pulpitis akut

adalah pulpektomi vital dengan membuang seluruh jaringan pulpa apabila

keadaan saluran akar memungkinkan untuk dilakukan preparasi saluran akar dan

tersedia waktu yang mencukupi. Setelah pembuangan jaringan pulpa, gulungan

kapas kecil yang berisi Ca(OH)2 yang merupakan obat pilihan dimasukkan ke

dalam ruang pulpa sebelum kavitas ditutup dengan oksida seng eugenol. Tahap

pekerjaan yang dilakukan dalam merawat pulpitis akut ini secara umum adalah:

(1) pembuatan foto rontgen, (2) anestesi lokal, isolasi lapangan kerja, pembukaan

atap pulpa, (3) ekstirpasi jaringan pulpa, (4) irigasi dengan larutan perhidrol 3%,

aquadest, dan NaCl 2%, (5) penempatan Ca(OH)2 dalam gulungan kapas kecil

pada ruang pulpa, (6) Tumpatan sementara minimal dengan semen seng fosfat.

Setelah keadaan darurat mereda, dilakukan perawatan endodontik biasa.(10)

2.4.7 Komplikasi

Infeksi sekuel pulpitis termasuk apical periodontitis, abses periapikal,

selulitis, dan osteomyelitis rahang. Spread dari gigi rahang atas dapat

menyebabkan sinusitis purulen, meningitis, abses otak, selulitis orbital, dan

thrombosis sinus. Penyebaran dari gigi rahang bawah bisa menyebabkan angina

ludwings, abses parapharyngeal, mediastinum, perikarditis, empiema, dan

tromboflebitis jugularis.

Documents

tinjauan karies