Tifus Set 2015

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  • 8/19/2019 Tifus Set 2015

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    TIFUSLuis Enrique Vásquez Gil

    Servicio Infectología HNHU

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    TIFUS• Grupo de enfermedades causado por Rickettsias.

    • Tifus exantemático causado por R prowazekii

    • Tifus murino causado por R typhi

    • Tifus de los matorrales causado por O tsutsugamushi

    • Grupo de las fiebres manchadas

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    • Rickettsia prowazekiies la unica rickettsia que causaepidemias con gran mortalidad

    • Epidemias asociadas a situaciones de emergencia

    • Amenaza latente remergente en la Guerra civil deBurundi en 1997 (100000 afectados)

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    RICKETSIAS

    • Diferentes bacteriasGram negativas

    • Familia Rickettsiaceae,

    incluye también Coxiellay Ehrlichia.

    • Parasitos intracelularesobligados

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    RICKETSIAS• Corta viabilidad fuera de los vectores.

    • Dificil cultivo en laboratorio.

    • Ciclo vital: Intervienen artropodos y reservorios

    mamíferos.• Hombre hospedero accidental a excepción de Rprowazekii

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    RICKETSIAS• No son fáciles de colorear con los métodos habituales

    • Giemsa; púrpura rojizo, y Machiavello rojo brillante

    • Agente del tifus de los matorrales : color azul

    • Difíciles de demostrar en tejidos fijados, mediante estastinciones. La inmunohistoquímica es una efectivaherramienta

    • Tinción gramnegativa, excepto Coxiella burnetti(causante de la fiebre Q), que es grampositiva.

    • Tinción Gram poco sensible

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    RICKETSSIA PROWAZEKII• Crece libremente en citoplasma de células de hospederosinfectados

    • Infecta células endoteliales en los humanos.

    • Prototipo de las ricketsias del grupo de tifus• Ricketsias del grupo de los tifus mueren después demorir sus células hospederas.

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    RICKETSSIA PROWAZEKII• Pero puede conservar infectividad como aerosol yviabilidad en heces secas.

    • Puede usarse como arma biológica.

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    TIFUS EPIDEMICO• Tifus clásico, histórico, europeo, fiebre de la cárcel, fiebrede la guerra, fiebre de los campos y fiebre de los barcos,exantemático y tabardillo.

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    TIFUS EPIDEMICO• Tifus causado por piojos

    • Agente causal: Rickettsia prowazekii 

    • Epidemias con gran mortalidad.

    • Malas condiciones de higiene, hacinamiento, catastrofes,hambrunas y guerras.

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    TIFUS EPIDEMICO• Vector del tifus epidémico Pediculus humanus corporis .

    • Adaptado al hombre.Vive en las ropas

    • Los piojos se infectan al alimentarse de un humano

    reservorio

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    TIFUS EPIDEMICO• El piojo no está adaptado a temperaturas corporales muyaltas por lo que abandona a los febriles

    • Los piojos son hematófagos estrictos, se alimentan 5veces al día, tiempo de vida de 4 a 12 sem.

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    TIFUS EPIDEMICO

    • Las rickettsias entran en las celulas del sistema digestivode los piojos.

    • Se dividen por fision binaria en las celulas del sistemadigestivo de los piojos y a los 5 días son infectantes.

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    TIFUS EPIDEMICO• Defecan cerca a la mordedura, transmisión no es pormordedura directa.

    • Contaminación de heridas conjuntivas o membranasmucosas, con heces o piojos aplastados.

    • También puede haber transmisión por aerosoles.

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    TIFUS EPIDEMICO• R prowazekii permanece viable por 100 días en heces depiojos.

    • El piojo también es afectado por la infección por R prowazekii.

    • El 100% de piojos muere por infección por rickettsia

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    TIFUS EPIDEMICO

    • La población de piojos puede expandirse rápidamente(11% diariamente).

    • Los piojos son prevalentes en países pobres.

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    TIFUS EPIDEMICO

    • Reservorio extrahumano de R. prowazekii : ardillavoladora (Glaucomys volans).

    • En contraste con el ciclo humano y del piojo Rickettsemiasubclínica en ardillas voladoras y no hay efectos enpiojos y pulgas.

    • Se ha demostrado la transmisión experimental de R. prowazekii entre ardillas voladoras por los piojos (Neohaematopinus sciuropteri)

     y pulgas(Orchopeas

    howardi)

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    TIFUS EPIDEMICO

    • Transmisión de ardillas voladoras a humanos porexposición de las membranas mucosas o inhalación deheces de pulgas y piojos.

    • Esto se da EEUU, y tiene que haber contacto cercanoentre el humano y la ardilla voladora o sus nidos

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    TIFUS EPIDEMICO

    • Restringido a zonas altas de clima frío y pobreza críticaque garantiza la condición de endemicidad de laenfermedad.

    • Focos tifógenos en Apurimac, Cusco y Ayacucho.

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    FISIOPATOLOGÍA

    • La invasion del endotelio produce aumento de lapermeabilidad vascular y hemorragia petequial

    • Trombosis ocurre en pequeña proporción

    • Los órganos vitales más afectados son el cerebro y elpulmón

    • Las lesiones anatomopatológicas clásicas son uncomprimido de células endoteliales infectadas hinchadascon infiltración perivascular adyacente de linfocitos ymacrófagos.

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    TIFUS EPIDEMICO: CLÍNICA

    • Incubación: 8 a 16 días.

    • Cefalea de inicio súbito.

    • Fiebre ( 39°C- 41°C) escalofríos y mialgias.

    • Conjuntivitis, fotofobia.

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    TIFUS EPIDEMICO: CLÍNICA

    • 5° día de fiebre , rash en tronco, maculo papular noconfluente y que se localiza en pliegues axilares y tronco.Posteriormente se disemina tornándose purpúrico yconfluente por todo el cuerpo

    • Respeta cara, palmas y plantas.• Este rash se dice que afecta hasta un 80% de casos.

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    TIFUS EPIDEMICO: CLÍNICA

    • En un brote la búsqueda de exantema es crítica parasospechar tifus.

    Si el paciente sigue el curso normal sin antibióticos esmas probable que presente:

    •  Convulsiones, confusión mental y delirio.• Falla renal aguda o insuficiencia respiratoria.

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    TIFUS EPIDEMICO: CLÍNICA

    • Generalmente, recuperación en 2-3 semanas.

    • Sin tratamiento antibiótico la mortalidad asciende hasta 15%

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    TIFUS EPIDEMICO : CLÍNICA

    • Casos asociados a ardillas voladoras generalmente menos severas.

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    TIFUS RECURRENTE

    • Forma recurrente (Enfermedad de Brill-Zinsser):Reactivación después de infección primaria. Puede darsehasta 40 años después.

    • Rickettsia permanece latente en citoplasma de algún

    fagocito, (ganglios linfáticos)• Compromiso del sistema inmune o algún tipo de estrés.

    • Manifestaciones similares a enfermedad primaria.

    • Más leves, curso más corto y sin exantema. Rara vez

    complicaciones y muerte.

    • Piojos pueden infectarse y transmitir la enfermedad aotras personas.

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    TIFUS RECURRENTE

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    TIFUS EPIDÉMICO:DIAGNÓSTICO

    • En una epidemia reconocida, rash ,fiebre, cefalea intensa,y mialgia.

    • Más complicado el diagnóstico de tifus temprano en unbrote cuando aun pocos casos se han reportado.

    • Diagnósticos diferenciales: fiebre tifoidea, y malaria enpaíses tropicales.

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    TIFUS EPIDÉMICO: DIAGNÓSTICO

    • Prueba de Weil Felix: Una de las primeras pruebas.

    • Consiste en una prueba de aglutinacion con antígeno deProteus vulgaris OX 19

    • El antígeno empleado en esta prueba no es específico.• No diferencia tifus epidemico de tifus murino

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    TIFUS EPIDÉMICO: DIAGNÓSTICO

    • IFI es el patrón de oro , permite detectar anticuerpos IgGe IgM, o ambos

    • Detección de IgM es evidencia de infección reciente conun título ≥ 1:256 o un aumento de 4 veces o más del

    primer valor.• INS un título de 1:64 es el valor de corte, mínimo paradiagnóstico presuntivo de infección por rickettsia.

    • Generalmente detectado en la segunda semana de laenfermedad

    • Otra forma retrospectiva es ver el aumento de los titulosen 4 veces

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    TIFUS EPIDEMICO: DIAGNÓSTICO

    • Fase aguda: PCR en sangre e inmunohistoquímica entejidos de R. prowazekii , poco disponibles donde el tifusepidémico ocurre.

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    TIFUS EPIDEMICO: TRATAMIENTO

    • Doxiciclina 100 mg dos veces al día, por 7 a 10 días.

    • De elección en todos los pacientes no alérgicos atetracicilinas, no gestantes.

    • Situaciones de emergencia: una dosis de doxiciclina 200mg es efectiva. Recaida.

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    TIFUS EPIDEMICO: TRATAMIENTO

    • Cloramfenicol (60 a 75 mg/kg/dia dividido en 4 dosis)

    • Tetraciclina (25 a 50 mg/kg/dia dividido en 4 dosis)

    • También son efectivos.

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    TIFUS MURINO O ENDÉMICO

    • Zoonosis de distribución mundial, con áreas endémicasen todos los continentes.

    • Prevalencia variable, subdiagnosticado.

    • Puede darse en epidemias o ser endémico en ciertasáreas geográficas.

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    TIFUS MURINO O ENDÉMICO

    • Rickettsia typhi, bacteria intracelular obligada infectacélulas endoteliales de mamíferos, y el epitelio delintestino en las pulgas

    • Organismos bien adaptados a la vida intracelular.

    • Vector: Pulga de la rata Xenopsylla cheopis

    • Vector importante en algunas áreas de EEUU es la pulgade gato (Ctenocephalides felis).

    • Reservorio más importante son las ratas ( Rattus spp.)

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    TIFUS MURINO O ENDEMICO: Epidemioo!"#

    • Brotes de tifus murino en todo el mundo especialmenteen regiones con control inadecuado del vector y losreservorios.

    • Mayormente adultos, puede dar en todas las edades.

    • Durante todo el año, mayor incidencia en los meses deverano y principios de otoño.

    • Enfermedad del viajero: viajeros que retornan de zonasendémicas.

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    TIFUS MURINO: Epidemioo!"#:

    • Inoculación de heces de pulgas infectadas en unamordedura de pulga.

    • Se mantiene la transmisión horizontal de pulga a unvertebrado a una nueva pulga no infectada.

    • La pulga queda infectada por el resto de su vida.

    • R. typhi transmisión transovárica.

    • Tiempo de vida de la pulga no se afecta por infección por R. typhi.

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    Fisiopatología

    • Hallazgos patológicos similares a a tifus epidemico

    • Vasculitis linfohistiocítica que puede afectar cualquierorgano

    • Este daño vascular produce perdida del volumenintravascular, albúmina y electrolitos

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    TIFUS MURINO: CLINICA

    • Pocos pacientes (4%) recuerdan la mordedura de pulga ola exposición.

    • Incubación 1 a 2 semanas.

    • Inicio abrupto.• Presentación inespecífica.

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    TIFUS MURINO: CLÍNICA

    • Fiebre.

    • Artromialgias.

    • Cefalea.

    • Exantema maculopapular en 30 a 70% al 5° día de lafiebre, en tronco y extremidades respetando palmas yplantas ( presencia en estas en menos del 3%).

    • Petequias en menos del 13%.

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    TIFUS MURINO: CLÍNICA

    • Ausencia de rash o falta de petequias no alejadiagnostico de tifus murino.

    • Curso benigno y desparición de sintomas en 10 a 14 d.

    Con tratamiento la remisión puede darse en 2 a 3 d.

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    TIFUS MURINO: CLÍNICA

    • Complicaciones en menos del 10%.

    • Neumonitis, pericarditis, hepatitis, meningoencefalitis,insuficiencia renal.

    Shock y falla multiorgánica en 2 a 4%.• Muerte hasta en 1%

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    TIFUS MURINO

    • Diagnostico precoz del tifus murino por sospecha clínica.

    • Tratamiento indicado para evitar infeciones severas opotencialmente fatales, y no debe retrasarse hasta laconfirmación de laboratorio.

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    TIFUS MURINO

    • IFI

    • Cuadriplicación de títulos de IgG entre los suerosobtenidos en fase aguda y a las 2-4 semanas, o bien untítulo único mayor o igual que 1/512 se consideran

    diagnósticos.• Weil-Felix, actualmente no se recomienda.

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    TIFUS MURINO: TRATAMIENTO

    • Doxiciclina 100 mg VO c 12 h por 7 días.

    • Cloranfenicol EV/VO 500 mg c/6 h por 7 días.

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    TIFUS DE LOS MATORRALES

    • Tifus de los matorrales o tifus causada por ácaros.

    • Rickettsiosis causada porOrientiatsutsugamushi transmitida por un ácaro.

    Es una enfermedad rural, prevalente en muchas partesdel mundo.(principalmente Asia)

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    TIFUS DE LOS MATORRALES

    • O. tsutsugamushi antiguamente llamada Rickettsiatsutsugamushi.

    • La estacionalidad de la enfermedad es determinada porla aparición de la larva.

    • En zonas templadas el tifus de los matorrales es vistoprincipalmente en otoño y primavera.

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    TIFUS DE LOS MATORRALES

    • La prevalencia actual no es conocida pero en ciertaszonas como Tailandia y Laos, es una de las infeccionesmás frecuentes junto a leptospirosis y tifus murino.

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    TIFUS DE LOS MATORRALES

    • Fiebre, alteración del nivel de conciencia, cefalea, escaraen el lugar de inoculación y linfadenopatía.

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    TIFUS DE LOS MATORRALES

    • Incubación de 10 a más días.

    • Inicio abrupto

    • Fiebre, cefalea, mialgias.

    • La capacidad para diferenciar la inoculación depende delexaminador.

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    TIFUS DE LOS MATORRALES

    • Puede haber multiples escaras.

    • Rash macular, palido, y transitorio. Fácilmente pasadopor alto.

    Rash aparece al 5° día de enfermedad• Nódulos linfáticos dolorosos, algunas veces limitados azona de picadura.

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    TIFUS DE LOS MATORRALES

    • Se puede observar hepatomegalia y esplenomegalia.

    • Transtorno del estado de conciencia: desde leve hastacoma y delirio.

    Comparado al tifus murino el tifus de los matorrales sepresenta con escara y linfadenopatías.

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    TIFUS DE LOS MATORRALES

    • Casos severos: Falla multiorgánica, con sindromehemorrágico,

    • Después de una aparente recuperación puede haberrecaídas.

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    TIFUS DE LOS MATORRALES

    • Serologia método diagnóstico preferido.

    • Inmunofluorescencia e inmunoperoxidasa son los másconfiables

    La prueba de Weil-Felix presenta reacción cruzada. Bajocosto.

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    TIFUS DE LOS MATORRALES

    • O. tsutsugamushi se puede aislar en cultivos celulares yen ratones inoculados.

    • Se puede visualizar con Giemsa, (o Diff-Quick).

    • Es útil la PCR en sangre, piel o nódulos linfáticos.

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    TIFUS DE LOS MATORRALES: TRATAMIENTO

    • Doxiciclina 100 mg PO dos veces al día, por 7 días.

    • También puede darse en cursos más cortos, hasta 3 días,o una sola dosis. Recaída.

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    TIFUS DE LOS MATORRALES: TRATAMIENTO

    • Cloranfenicol 50 a 75 mg/kg/día, dividido en 4 dosis.

    • Alternativas: Rifampicina (600 a 900 mg/día)azitromicina (500 mg 1 día y 250 mg/día , en mujeresembarazadas.

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    TIFUS DE LOS MATORRALES: PRE$ENCIÓN

    • Repelentes.

    • No hay vacunas.