Tifus Set 2015

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TIFUSLuis Enrique Vásquez Gil

Servicio Infectología HNHU

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TIFUS• Grupo de enfermedades causado por Rickettsias.

• Tifus exantemático causado por R prowazekii

• Tifus murino causado por R typhi

• Tifus de los matorrales causado por O tsutsugamushi

• Grupo de las fiebres manchadas

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• Rickettsia prowazekiies la unica rickettsia que causaepidemias con gran mortalidad

• Epidemias asociadas a situaciones de emergencia

• Amenaza latente remergente en la Guerra civil deBurundi en 1997 (100000 afectados)

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RICKETSIAS

• Diferentes bacteriasGram negativas

• Familia Rickettsiaceae,

incluye también Coxiellay Ehrlichia.

• Parasitos intracelularesobligados

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RICKETSIAS• Corta viabilidad fuera de los vectores.

• Dificil cultivo en laboratorio.

• Ciclo vital: Intervienen artropodos y reservorios

mamíferos.• Hombre hospedero accidental a excepción de Rprowazekii

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RICKETSIAS• No son fáciles de colorear con los métodos habituales

• Giemsa; púrpura rojizo, y Machiavello rojo brillante

• Agente del tifus de los matorrales : color azul

• Difíciles de demostrar en tejidos fijados, mediante estastinciones. La inmunohistoquímica es una efectivaherramienta

• Tinción gramnegativa, excepto Coxiella burnetti(causante de la fiebre Q), que es grampositiva.

• Tinción Gram poco sensible

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RICKETSSIA PROWAZEKII• Crece libremente en citoplasma de células de hospederosinfectados

• Infecta células endoteliales en los humanos.

• Prototipo de las ricketsias del grupo de tifus• Ricketsias del grupo de los tifus mueren después demorir sus células hospederas.

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RICKETSSIA PROWAZEKII• Pero puede conservar infectividad como aerosol yviabilidad en heces secas.

• Puede usarse como arma biológica.

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TIFUS EPIDEMICO• Tifus clásico, histórico, europeo, fiebre de la cárcel, fiebrede la guerra, fiebre de los campos y fiebre de los barcos,exantemático y tabardillo.

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TIFUS EPIDEMICO• Tifus causado por piojos

• Agente causal: Rickettsia prowazekii

• Epidemias con gran mortalidad.

• Malas condiciones de higiene, hacinamiento, catastrofes,hambrunas y guerras.

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TIFUS EPIDEMICO• Vector del tifus epidémico Pediculus humanus corporis .

• Adaptado al hombre.Vive en las ropas

• Los piojos se infectan al alimentarse de un humano

reservorio

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TIFUS EPIDEMICO• El piojo no está adaptado a temperaturas corporales muyaltas por lo que abandona a los febriles

• Los piojos son hematófagos estrictos, se alimentan 5veces al día, tiempo de vida de 4 a 12 sem.

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TIFUS EPIDEMICO

• Las rickettsias entran en las celulas del sistema digestivode los piojos.

• Se dividen por fision binaria en las celulas del sistemadigestivo de los piojos y a los 5 días son infectantes.

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TIFUS EPIDEMICO• Defecan cerca a la mordedura, transmisión no es pormordedura directa.

• Contaminación de heridas conjuntivas o membranasmucosas, con heces o piojos aplastados.

• También puede haber transmisión por aerosoles.

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TIFUS EPIDEMICO• R prowazekii permanece viable por 100 días en heces depiojos.

• El piojo también es afectado por la infección por R prowazekii.

• El 100% de piojos muere por infección por rickettsia

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TIFUS EPIDEMICO

• La población de piojos puede expandirse rápidamente(11% diariamente).

• Los piojos son prevalentes en países pobres.

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TIFUS EPIDEMICO

• Reservorio extrahumano de R. prowazekii : ardillavoladora (Glaucomys volans).

• En contraste con el ciclo humano y del piojo Rickettsemiasubclínica en ardillas voladoras y no hay efectos enpiojos y pulgas.

• Se ha demostrado la transmisión experimental de R. prowazekii entre ardillas voladoras por los piojos (Neohaematopinus sciuropteri)

y pulgas(Orchopeas

howardi)

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TIFUS EPIDEMICO

• Transmisión de ardillas voladoras a humanos porexposición de las membranas mucosas o inhalación deheces de pulgas y piojos.

• Esto se da EEUU, y tiene que haber contacto cercanoentre el humano y la ardilla voladora o sus nidos

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TIFUS EPIDEMICO

• Restringido a zonas altas de clima frío y pobreza críticaque garantiza la condición de endemicidad de laenfermedad.

• Focos tifógenos en Apurimac, Cusco y Ayacucho.

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FISIOPATOLOGÍA

• La invasion del endotelio produce aumento de lapermeabilidad vascular y hemorragia petequial

• Trombosis ocurre en pequeña proporción

• Los órganos vitales más afectados son el cerebro y elpulmón

• Las lesiones anatomopatológicas clásicas son uncomprimido de células endoteliales infectadas hinchadascon infiltración perivascular adyacente de linfocitos ymacrófagos.

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TIFUS EPIDEMICO: CLÍNICA

• Incubación: 8 a 16 días.

• Cefalea de inicio súbito.

• Fiebre ( 39°C- 41°C) escalofríos y mialgias.

• Conjuntivitis, fotofobia.

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• 5° día de fiebre , rash en tronco, maculo papular noconfluente y que se localiza en pliegues axilares y tronco.Posteriormente se disemina tornándose purpúrico yconfluente por todo el cuerpo

• Respeta cara, palmas y plantas.• Este rash se dice que afecta hasta un 80% de casos.

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• En un brote la búsqueda de exantema es crítica parasospechar tifus.

Si el paciente sigue el curso normal sin antibióticos esmas probable que presente:

• Convulsiones, confusión mental y delirio.• Falla renal aguda o insuficiencia respiratoria.

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• Generalmente, recuperación en 2-3 semanas.

• Sin tratamiento antibiótico la mortalidad asciende hasta 15%

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TIFUS EPIDEMICO : CLÍNICA

• Casos asociados a ardillas voladoras generalmente menos severas.

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TIFUS RECURRENTE

• Forma recurrente (Enfermedad de Brill-Zinsser):Reactivación después de infección primaria. Puede darsehasta 40 años después.

• Rickettsia permanece latente en citoplasma de algún

fagocito, (ganglios linfáticos)• Compromiso del sistema inmune o algún tipo de estrés.

• Manifestaciones similares a enfermedad primaria.

• Más leves, curso más corto y sin exantema. Rara vez

complicaciones y muerte.

• Piojos pueden infectarse y transmitir la enfermedad aotras personas.

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TIFUS RECURRENTE

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TIFUS EPIDÉMICO:DIAGNÓSTICO

• En una epidemia reconocida, rash ,fiebre, cefalea intensa,y mialgia.

• Más complicado el diagnóstico de tifus temprano en unbrote cuando aun pocos casos se han reportado.

• Diagnósticos diferenciales: fiebre tifoidea, y malaria enpaíses tropicales.

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TIFUS EPIDÉMICO: DIAGNÓSTICO

• Prueba de Weil Felix: Una de las primeras pruebas.

• Consiste en una prueba de aglutinacion con antígeno deProteus vulgaris OX 19

• El antígeno empleado en esta prueba no es específico.• No diferencia tifus epidemico de tifus murino

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TIFUS EPIDÉMICO: DIAGNÓSTICO

• IFI es el patrón de oro , permite detectar anticuerpos IgGe IgM, o ambos

• Detección de IgM es evidencia de infección reciente conun título ≥ 1:256 o un aumento de 4 veces o más del

primer valor.• INS un título de 1:64 es el valor de corte, mínimo paradiagnóstico presuntivo de infección por rickettsia.

• Generalmente detectado en la segunda semana de laenfermedad

• Otra forma retrospectiva es ver el aumento de los titulosen 4 veces

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TIFUS EPIDEMICO: DIAGNÓSTICO

• Fase aguda: PCR en sangre e inmunohistoquímica entejidos de R. prowazekii , poco disponibles donde el tifusepidémico ocurre.

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TIFUS EPIDEMICO: TRATAMIENTO

• Doxiciclina 100 mg dos veces al día, por 7 a 10 días.

• De elección en todos los pacientes no alérgicos atetracicilinas, no gestantes.

• Situaciones de emergencia: una dosis de doxiciclina 200mg es efectiva. Recaida.

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TIFUS EPIDEMICO: TRATAMIENTO

• Cloramfenicol (60 a 75 mg/kg/dia dividido en 4 dosis)

• Tetraciclina (25 a 50 mg/kg/dia dividido en 4 dosis)

• También son efectivos.

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TIFUS MURINO O ENDÉMICO

• Zoonosis de distribución mundial, con áreas endémicasen todos los continentes.

• Prevalencia variable, subdiagnosticado.

• Puede darse en epidemias o ser endémico en ciertasáreas geográficas.

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TIFUS MURINO O ENDÉMICO

• Rickettsia typhi, bacteria intracelular obligada infectacélulas endoteliales de mamíferos, y el epitelio delintestino en las pulgas

• Organismos bien adaptados a la vida intracelular.

• Vector: Pulga de la rata Xenopsylla cheopis

• Vector importante en algunas áreas de EEUU es la pulgade gato (Ctenocephalides felis).

• Reservorio más importante son las ratas ( Rattus spp.)

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TIFUS MURINO O ENDEMICO: Epidemioo!"#

• Brotes de tifus murino en todo el mundo especialmenteen regiones con control inadecuado del vector y losreservorios.

• Mayormente adultos, puede dar en todas las edades.

• Durante todo el año, mayor incidencia en los meses deverano y principios de otoño.

• Enfermedad del viajero: viajeros que retornan de zonasendémicas.

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TIFUS MURINO: Epidemioo!"#:

• Inoculación de heces de pulgas infectadas en unamordedura de pulga.

• Se mantiene la transmisión horizontal de pulga a unvertebrado a una nueva pulga no infectada.

• La pulga queda infectada por el resto de su vida.

• R. typhi transmisión transovárica.

• Tiempo de vida de la pulga no se afecta por infección por R. typhi.

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Fisiopatología

• Hallazgos patológicos similares a a tifus epidemico

• Vasculitis linfohistiocítica que puede afectar cualquierorgano

• Este daño vascular produce perdida del volumenintravascular, albúmina y electrolitos

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TIFUS MURINO: CLINICA

• Pocos pacientes (4%) recuerdan la mordedura de pulga ola exposición.

• Incubación 1 a 2 semanas.

• Inicio abrupto.• Presentación inespecífica.

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TIFUS MURINO: CLÍNICA

• Fiebre.

• Artromialgias.

• Cefalea.

• Exantema maculopapular en 30 a 70% al 5° día de lafiebre, en tronco y extremidades respetando palmas yplantas ( presencia en estas en menos del 3%).

• Petequias en menos del 13%.

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• Ausencia de rash o falta de petequias no alejadiagnostico de tifus murino.

• Curso benigno y desparición de sintomas en 10 a 14 d.

•

Con tratamiento la remisión puede darse en 2 a 3 d.

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• Complicaciones en menos del 10%.

• Neumonitis, pericarditis, hepatitis, meningoencefalitis,insuficiencia renal.

•

Shock y falla multiorgánica en 2 a 4%.• Muerte hasta en 1%

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TIFUS MURINO

• Diagnostico precoz del tifus murino por sospecha clínica.

• Tratamiento indicado para evitar infeciones severas opotencialmente fatales, y no debe retrasarse hasta laconfirmación de laboratorio.

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TIFUS MURINO

• IFI

• Cuadriplicación de títulos de IgG entre los suerosobtenidos en fase aguda y a las 2-4 semanas, o bien untítulo único mayor o igual que 1/512 se consideran

diagnósticos.• Weil-Felix, actualmente no se recomienda.

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TIFUS MURINO: TRATAMIENTO

• Doxiciclina 100 mg VO c 12 h por 7 días.

• Cloranfenicol EV/VO 500 mg c/6 h por 7 días.

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TIFUS DE LOS MATORRALES

• Tifus de los matorrales o tifus causada por ácaros.

• Rickettsiosis causada porOrientiatsutsugamushi transmitida por un ácaro.

•

Es una enfermedad rural, prevalente en muchas partesdel mundo.(principalmente Asia)

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• O. tsutsugamushi antiguamente llamada Rickettsiatsutsugamushi.

• La estacionalidad de la enfermedad es determinada porla aparición de la larva.

• En zonas templadas el tifus de los matorrales es vistoprincipalmente en otoño y primavera.

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• La prevalencia actual no es conocida pero en ciertaszonas como Tailandia y Laos, es una de las infeccionesmás frecuentes junto a leptospirosis y tifus murino.

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• Fiebre, alteración del nivel de conciencia, cefalea, escaraen el lugar de inoculación y linfadenopatía.

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• Incubación de 10 a más días.

• Inicio abrupto

• Fiebre, cefalea, mialgias.

• La capacidad para diferenciar la inoculación depende delexaminador.

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• Puede haber multiples escaras.

• Rash macular, palido, y transitorio. Fácilmente pasadopor alto.

•

Rash aparece al 5° día de enfermedad• Nódulos linfáticos dolorosos, algunas veces limitados azona de picadura.

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• Se puede observar hepatomegalia y esplenomegalia.

• Transtorno del estado de conciencia: desde leve hastacoma y delirio.

•

Comparado al tifus murino el tifus de los matorrales sepresenta con escara y linfadenopatías.

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• Casos severos: Falla multiorgánica, con sindromehemorrágico,

• Después de una aparente recuperación puede haberrecaídas.

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• Serologia método diagnóstico preferido.

• Inmunofluorescencia e inmunoperoxidasa son los másconfiables

•

La prueba de Weil-Felix presenta reacción cruzada. Bajocosto.

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• O. tsutsugamushi se puede aislar en cultivos celulares yen ratones inoculados.

• Se puede visualizar con Giemsa, (o Diff-Quick).

• Es útil la PCR en sangre, piel o nódulos linfáticos.

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TIFUS DE LOS MATORRALES: TRATAMIENTO

• Doxiciclina 100 mg PO dos veces al día, por 7 días.

• También puede darse en cursos más cortos, hasta 3 días,o una sola dosis. Recaída.

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TIFUS DE LOS MATORRALES: TRATAMIENTO

• Cloranfenicol 50 a 75 mg/kg/día, dividido en 4 dosis.

• Alternativas: Rifampicina (600 a 900 mg/día)azitromicina (500 mg 1 día y 250 mg/día , en mujeresembarazadas.

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TIFUS DE LOS MATORRALES: PRE$ENCIÓN

• Repelentes.

• No hay vacunas.

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