Embed Size (px)
DESCRIPTION
Â
Citation preview
TiempoBioquímico
Ó r g a n o d e l C o l e g i o d e B i o q u í m i C o s d e s a n t a F e 2 d a . C i r C u n s C r i p C i Ó n
año 18Junio de 2015
nº 67
s a n t a F e 1 8 2 8 - 2 0 0 0 r o s a r i o - ( 0 3 4 1 ) 4 2 5 8 1 8 7 / 4 2 4 1 0 1 2l e y 3 9 5 0 y m o d i F . 4 1 0 5 - 4 5 8 3
w w w. c o l e b l o q s f 2 . o r g - c o l e g i o @ c o l e b l o q s f 2 . o r g
Colegio - Actualidad - Científica - Literatura - Ajuares - Humor
3
¿Perderé mi trabajo por una má-
quina? ¿Qué profesional, al contemplar
los brazos robóticos de algún autoana-
lizador de última generación, no lo ha
pensado? Un colega, que se inició en la
profesión a comienzos de la década del
setenta, recuerda que los bioquímicos de
entonces empleaban entre dos y tres ho-
ras al día haciendo operaciones aritméti-
cas con papel y lápiz; alguien llevó al la-
boratorio donde se desempeñaba una de
las calculadoras eléctricas que recién es-
taban entrando al país y todos quedaron
asombrados por la maquinita que hacía
la tarea en segundos… hasta que alguien
dijo “muy linda, pero sáquenle las pilas
que nos quedamos todos sin trabajo”. De
más está decir que ningún bioquímico
perdió su trabajo por una calculadora…
o un autoanalizador; nuestro Colegio ha
cuadruplicado el número de matricula-
dos desde la historia en cuestión y aque-
llos, liberados de las multiplicaciones y
divisiones, se han focalizado en ofrecer al
equipo de salud más y mejores prácticas
diagnósticas. Lo mismo puede decirse de
los aparatos que automatizan la fase prea-
nalítica, el LIMS (Laboratory Information
Management Software) que reemplazó
al “programita” con bidireccionalidad,
control de calidad e inventarios y los
equipos de PCR en tiempo real. Gatta-
ca, la película de ciencia ficción dirigida
por Andrew Niccol y protagonizada por
Ethan Hawke y Uma Thurman muestra,
justamente, una sociedad dominada por
la bioquímica y la informática, donde la
lectura instantánea del código genético
ha reemplazado a las restantes formas
de identificación y a cada individuo le
es realizada de manera absolutamente
automática cientos de veces al día. Pa-
recería que en esa sociedad no necesita
nuestra profesión…. ¿verdad?. Sin em-
bargo, el argumento de la película es que
la determinación del individuo vence a
los genes y en la escena final, en que el
protagonista, que ha recurrido a material
genético prestado para ser admitido en la
tripulación de una nave espacial, no tie-
ne más remedio que revelar su verdadera
identidad, es justamente un bioquímico
de guardapolvo quien decide que, pese a
lo que puedan dictaminar las máquinas,
es apto para la tarea. La moraleja de Gat-
taca es la misma del colega que rescató la
historia de la calculadora… siempre, pero
siempre, seremos más que una máquina.
¿Me reeMplazará una Máquina?
Editorial
4
Presidente:Dra. Patricia Faucetta
Vicepresidente:Dr. Horacio Gianni
Secretaria:Dra. Lidia Mannino
Pro Secretaria:Dra. Liliana Cachero
Tesorero:Dr. Federico Contreras
Pro Tesorero:Dr. Germán Perez
Vocal titular:Dra. Norma Mogues
Vocal Suplente:Dra. Sandra Álvarez
Tribunal de Ética Titulares:Dr. Enzo Peralta
Dr. José BertaDr. Juan José Travaglino
Tribunal de Ética Suplentes:Dr. José Moreno
Dr. Juan José Rodríguez
Revisores de Cuentas Titulares:Dr. Juan José RodríguezDr. Roberto Baldarenas
Revisores de Cuentas Suplentes:Dra. María Eugenia Grossi
Dr. Rubén De Lisio
Comisión de Formación ProfesionalDr. Germán Pérez
Dra. Nadia Gerhardt
Comisión de CertificacionesDra. María Susana Galetto
Dra. Sandra Álvarez
Comisión de Problemática ProfesionalDra. Florencia Facciuto
Comisión de Extensión y DifusiónDra. Nadia Gerhardt
Dra. Verónica Gallardo
SUMARIOAño 18 - Junio 2015
Nº67Editorial
¿me reemplazará una máquina?
ColEgio
resoluCiÓn 01/2015
resoluCiÓn 02/2015
resoluCiÓn 03/2015
CiEntífiCa
síndrome de lisis tumo-ral agudo.
aCtualidad
laBoratorios de análi-sis de alimentos
3
5
6
12
14
17
24
25
26
CiEntífiCa
utilidad de la deter-minaCiÓn de polimor-Fismos del gen del transportador de sero-tonina.aCtualidad
Fundamentos de la in-troduCCiÓn de la vaCu-na Contra rotavirus.
litEratura
ajuar
Humor
5
Colegioresolución nº 01/2015
VISTO:El escrito presentado por GESTIÓN DE RIES-GO S.A, por el cual manifiesta haberse presen-tado en concurso preventivo.Y CONSIDERANDO Que de los elementos acompañados se acredita que la empresa se ha presentado en concurso preventivo ante el Juzgado Civil y Comercial en feria en turno y que la apertura del concurso preventivo transformaría en abs-tracto el conflicto gremial declarado en fecha 15 de Octubre de 2014. LA MESA DIRECTIVA DEL COLE-GIO DE BIOQUÍMICOS DE LA PCIA. DE SAN-TA FE 2DA. CIRCUNSCRIPCIÓN
RESUELVE:1.- Dejar sin efecto el conflicto gremial con la empresa Gestión de Riesgo S.A, con domicilio en Dorrego 227, de la localidad de Rosario a partir del día de la fecha.2.- Comunicar a las partes intervinientes que deberán proseguir y verificar sus créditos oportunamente, conforme al procedimiento de ley.3.- Comuníquese, publíquese.
ROSARIO, 15 de Enero de 2015
resolución nº 03/2015VISTO: El decreto del Poder Ejecutivo Provincial nº 2131 de fecha 3/11/2009, por el cual se crea el Registro de Laboratorios de la Cadena Agroalimentaria de la Provincia de Santa Fe (RELCA)
CONSIDERANDO: Que el mencionado decreto delega en los respectivos Colegios Profesionales y los hace responsables de la realización de las auditorías previas a la habilitación y el mantenimiento de las mismas para los laboratorios privados. Así también establece que los Ministerios de la Producción y de Salud en forma conjunta con los colegios profesionales deberán establecer un sistema de auditorías para los laboratorios privados que llevarán adelante los mismos colegios. LA MESA DIRECTIVA DEL COLEGIO DE BIOQUÍMICOS DE LA PCIA. DE SANTA FE 2DA. CIRCUNSCRIPCIÓN RESUELVE:1.- Dar cumplimiento a lo establecido en el Decreto Provincial nº 2131.
2.- Establecer para ello un sistema de auditoría y habilitación para labo-ratorios privados conforme a la normativa aplicable.
3.- Fijar el costo de la habilitación en forma conjunta con los demás colegios profesionales que habiliten establecimientos de este tipo.
4.- Comuníquese. Publíquese.
Rosario, 21 de Abril de 2015.
resolución nº 02/2015VISTO:Las facultades conferidas a este Colegio por la ley 3950 en sus artículos 3 y 8 inc. h) de los Estatutos y con el fin de mantener actualizado el valor retributivo de la hora bioquímica.
CONSIDERANDO:Que a tales fines debe tenerse en cuenta que se trata de un trabajo profesional en el área de la salud, con la responsabilidad que ello implica. LA MESA DIRECTIVA DEL COLE-GIO DE BIOQUÍMICOS DE LA PCIA. DE SAN-TA FE 2DA. CIRCUNSCRIPCIÓN
RESUELVE:1.- Actualizar el valor de la Hora Bioquímica Ética según el siguiente esquema:
2.- A partir del 1º de Abril de 2015........$96.-
3.- Hágase saber y publíquese.
Rosario, 23 de Febrero de 2015
6
Científica
Comité Nacional de Hematología. Integrantes: Dra. Graciela Elena;
Dra. Alejandra Cedola; Dra. Anahí Ramos; Dra. María Cristina
Rapetti; Dr. Néstor Rossi; Dr. Rodrigo Parias Nucci; Dra. Marcela
Gutiérrez; Dra. Marta Lavergne; Dra. Mercedes Morici; Dra. Vivia-
na Bacciedoni y Dr. Hugo Donato. Correspondencia: Dra. Graciela
Elena: [email protected] Conflicto de intereses: Ninguno que
declarar.
Recibido: 30-11-10. Aceptado: 30-11-10
RESUMENEl manejo adecuado del síndrome de lisis tu-moral agudo es fundamental para seguir me-jorando la supervivencia y el tratamiento de pacientes con enfermedades oncohematológi-cas. Esta guía establece los criterios clínicos y de laboratorio para definir el diagnóstico, detalla el plan de estudios de laboratorio a realizar ini-cialmente, enuncia criterios de estratificación por factores de riesgo y enumera las pautas de manejo para su prevención y tratamiento, y el de sus complicaciones.Palabra clave: Síndrome de lisis tumoral agudo; Hiperuricemia; Hipercaliemia insuficiencia re-nal; Leucemia.INTRODUCCIÓNEste documento está dirigido a médicos en for-mación, médicos pediatras y especialistas en-cargados del cuidado de niños con cáncer. Su objetivo es aportar lineamientos para el mane-jo del síndrome de lisis tumoral agudo (SLTA) en nuestro país y, actualizar los conocimientos alcanzados hasta el momento.DEFINICIÓN• Es un conjunto de anormalidades meta-bólicas (hiperuricemia, hiperfosfatemia,
hipercaliemia e hipocalcemia) con ries-go potencial de fallo renal y muerte.1,2 • Constituye una emergencia clínica y onco-lógica desencadenada por la destrucción es-pontánea o inducida de células malignas.1,2 • Se observa con más frecuencia en pacientes con leucemia linfoblástica aguda (LLA) y lin-foma de Burkitt luego de iniciada la quimiote-rapia, pero también puede ser espontánea en otros tipos de tumores con alta tasa de prolife-ración, de gran tamaño o con marcada sensibi-lidad a la quimioterapia. 3,4FISIOPATOLOGÍA4,5El factor desencadenante del SLTA es la li-beración de grandes cantidades de pota-sio, fosfatos y ácidos nucleicos secundaria a la destrucción de las células neoplásicas. La alteración más frecuente es la hiperuricemia. El exceso de ácido úrico deriva de la degrada-ción metabólica de las purinas intracelulares liberadas por la fragmentación de los ácidos nucleicos de las células tumorales. Como el principal sitio de eliminación del ácido úrico es el riñón, cuando se supera la capacidad excre-tora del túbulo renal se produce hiperuricemia. A pH fisiológico, el ácido úrico es soluble, pero es posible que en el ambiente ácido de los túbu-los colectores del riñón se cristalice y lleve en-tonces a fallo renal por nefropatía obstructiva. La hiperfosfatemia se debería a una rápida li-beración sin reutilización del fósforo, así como también a la disminución de la eliminación renal. Como consecuencia de la hiperfosfate-mia se produce precipitación de sales de fosfa-to de calcio y secundariamente hipocalcemia.
El SLTA se asocia con disminución de la reabsorción proximal de fosfatos de-bido al aumento de la hormona para-tiroidea inducido por la hipocalcemia. Por lo tanto, en estos pacientes se incrementa la excreción urinaria de fosfatos, lo cual aumenta el riesgo de nefrocalcinosis u obstrucción tu-bular a partir de la precipitación de fosfato de calcio. La urea plasmática puede aumentar por caída del filtrado glomerular, por lisis de las cé-lulas tumorales y por catabolismo proteico in-ducido por el uso de corticoides. La consecuen-cia más peligrosa del SLTA es la hipercaliemia, debida a la liberación del potasio intracelular.MANIFESTACIONES CLÍNICAS y DE LA-BORATORIOCriterios de laboratorio. El SLTA se defi-ne por la presencia de 2 o más de los si-guientes criterios de laboratorio entre los 3 y los 7 días de iniciado el tratamiento:6 • Uricemia >8 mg/ml o aumento superior a 25% del basal. • Potasemia >6 mEq/L o aumen-to superior a 25% del basal. • Fosfatemia >5 mg/dl o aumento superior a 25% del basal.En las recomendaciones del año 2010 ya no se utiliza como criterio diagnóstico la hipocalce-mia ≤1,75 mmol/L o disminución del 25% del basal.CRITERIOS CLÍNICOS.El daño tisular se define por la presencia de al-guno de los siguientes criterios:6
• Creatininemia >1,5 veces el valor normal su-perior para la edad. • Arritmia y muerte súbita. • Convulsiones focales o generalizadas.MANIFESTACIONES CLÍNICAS7
síndroMe de lisis tuMoral agudo
7
La sintomatología está determinada por las alteraciones metabólicas existentes y sus consecuencias, así como por los sínto-mas de la enfermedad oncológica de base: • Náuseas, vómitos, diarrea. • Anorexia.• Letargo. • Hematuria, fallo renal. • Retención hídrica, hipervolemia. • Convulsiones.• Fallo cardíaco, arritmias, hipotensión arterial. • Tetania, calambres. • Muerte súbita.Los síntomas pueden aparecer antes del co-mienzo de la quimioterapia, pero se observan más frecuentemente entre 12 y 72 horas des-pués de iniciada.ESTRATIFICACIÓN SEGÚN RIESGOEn la Tabla 1 se observa la estratificación por grupos de riesgo para las distintas neopla-sias.6 La probabilidad de presentar un SLTA es de 1% para los pacientes de bajo riesgo, 1-5% para los de riesgo intermedio y mayor del 5% para los de alto riesgo.6
Las alteraciones renales, como hiperuricemia preexistente, bajo flujo urinario, deshidrata-ción, oliguria o fallo renal predisponen a los pacientes a cambiar a un escalón más alto en la estratificación del riesgo.6FACTORES DE RIESGO.En la Tabla 2 se observan los distintos paráme-tros que se consideran factores de riesgo.7
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.Se deben realizar los siguientes estudios de la-boratorio:4
• Hemograma. • Estado ácido-básico. • Iono-grama. • Calcio iónico y total. • Fósforo. • LDH. • Urea. • Creatinina. • Acido úrico. • Orina completa, incluidas densidad y pH urinario.• Relación ácido úrico: creatinina (predictor al inicio del SLTA).Estos controles se deben realizar cada 12 h al comienzo y hasta las 72 h desde el diagnóstico;
posteriormente, según la evolución. En los pa-cientes de alto riesgo es conveniente realizarlos cada 4-6 h.5• Otros estudios:4
- Ecografía renal y abdominal.- Ecocardiograma.- Electrocardiograma (hipercaliemia).- Radiografía de tórax.CONTROLES CLÍNICOS• Balance ingresos-egresos cada 6 h. • Ritmo diurético cada 6 h. • Tensión arterial y signos de sobrecarga de volumen cada 6 h. • Control de peso cada 12 h.PREVENCIÓN Y TRATAMIENTOa. Medidas generales• Aumento del flujo urinario: hiperhidratación con 2-3 L/m2/día o, en menores de 10 kg, 200 ml/kg/día (ritmo diurético de 3 ml/kg/hora o 100 ml/m2/hora). Si la diuresis no es adecuada pue-den utilizarse diuréticos, excepto en el caso de que exista uropatía obstructiva o hipovolemia.7 No se recomienda colocar al inicio del trata-miento en los planes de hidratación ni potasio, ni calcio, ni fósforo, debido al riesgo de hiper-caliemia, hiperfosfatemia y precipitación de fosfato de calcio.7 • Alcalinización urinaria: El uso de bicarbonato de sodio para el tratamien-to y prevención del SLTA no está recomendado
debido a las complicaciones asociadas (alcalosis metabólica, precipitación de fosfato de calcio) y a la falta de evidencia de beneficio demos-trado.7 • Disponer de un buen acceso venoso.• Informar al terapista y al nefrólogo del estado del paciente.b. Tratamiento de la hiperuricemia.Las opciones terapéuticas son allopurinol o
Tabla 2. Factores de riesgo
Tabla 1. Estratificación por grupos de riesgo
8
Científica
urato-oxidasa. En la Figura 1 se muestra dónde actúa cada una de ellas.
• Allopurinol. 7 Es un inhibidor competitivo de la xantino oxidasa. Disminuye la formación de ácido úrico y reduce el riesgo de uropatía obstructiva. Aumenta las concentraciones de xantina e hipoxantina. Sus efectos adversos son: erupción cutánea, hepatotoxicidad, hipe-reosinofilia.Dosis:Vía oral: Dos esquemas terapéuticos posibles:- 100 mg/m2/dosis, 3 veces por día.- 5-10 mg/kg/día dividido en 3 do-sis diarias (máximo 800 mg/día). Vía endovenosa: - 200-400 mg/m2/día dividi-do en 1-3 dosis diarias (máximo 600 mg/día). El tratamiento con Allopurinol debe iniciarse 12-24 h antes de comenzar la quimioterapia y mantenerse por 3-7 días (según evolución y re-sultados de laboratorio) hasta la normalización de los valores de acido úrico y glóbulos blancos.• Urato-oxidasa.6-8 Enzima que cataliza la oxidación de ácido úrico a alantoína. Inicial-mente se aisló de riñón de pollo y luego a partir de Aspergillus flavus. Debido a la alta frecuencia de reacciones anafilácticas con es-tos preparados, actualmente se los reemplaza por la enzima recombinante Rasburicase, que presenta menor riesgo de hipersensibilidad. Dosis: 0,05-0,2 mg/kg, vía intravenosa, a pasar en 30 minutos, durante 1-5 días. Disminuye 2,5 mg de ácido úrico en 4 h. Contraindicado en déficit de la enzima gluco-sa- 6-fosfato deshidrogenasa.Efectos adversos: anafilaxia, erupción cutáneo, hemólisis, fiebre, neutropenia, dificultad respi-ratoria.Su administración está recomendada en pa-cientes con:• Acido úrico >8 mg/ml. • Riesgo alto. • Ries-go intermedio en pacientes pediátricos (única dosis).Tratamiento según riesgo6
En la Figura 2 se observa el organigrama para decidir el tratamiento según el grupo de riesgo al que pertenezca el paciente.
Manejo de las alteraciones metabólicasEn esta guía se dan pautas de tratamiento para las alteraciones metabólicas asociadas al SLTA, pero se recomienda en primera instancia con-sultar al nefrólogo.• Hiperfosfatemia9
• Restricción dietética de fosfatos. • Hidrata-
ción adecuada. • Quelantes intestinales de fos-fato:1. Carbonato de calcio: Es el tratamiento ini-cial. Debe administrarse con las comidas a dosis de 50 mg/kg/día de calcio elemental.2. Hidróxido de aluminio: La dosis es 50-100 mg/kg/día, vía oral, cada 6 h durante dos días como máximo (para evitar la toxicidad acumu-lativa del aluminio).- En caso de hiperfosfatemia grave se recomien-da hemodiálisis o diálisis peritoneal.• Hipercaliemia10
El tratamiento de la hipercaliemia depende de la gravedad y de la aparición de signos y sín-tomas.- Pacientes asintomáticos: Suspender cualquier aporte de potasio. Kayexalate 1g/kg/dosis cada 6 h, vía oral o rectal.- Pacientes sintomáticos: Son aquellos con pota-semia mayor de 6,5 mEq/L, con aparición de on-das T y depresión del segmento ST. Se considera hipercaliemia grave a la concentración plasmá-tica mayor de 8 mEq/L, con ensanchamiento del QRS y modificación del ritmo ventricular. Tratamiento:• Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg, vía intra-venosa. • Glucosa: 0,5-1g/kg + insulina 0,3 U/g de glucosa, vía intravenosa, a pasar en 2 h.• Gluconato de calcio 10%: 0,5 ml/kg, vía in-travenosa, a pasar en 15 minutos, con con-trol electrocardiográfico permanente. • Ago-nistas b2 en nebulizaciones por 10 minutos. • Hipocalcemia.9 • Pacientes asintomáticos: no se recomienda suplementar con calcio. • Pacientes sintomáticos: gluconato de calcio 10% a 1-2 ml/kg, vía intravenosa, a pasar en 10 minutos.Diálisis urinaria11,12
• A consideración del nefrólogo pediatra en función de los parámetros de insuficiencia re-nal, sobrecarga de volumen, hipertensión arte-rial y acidosis metabólica. • Durante la diálisis no se debe suspender el tratamiento de la en-fermedad de base, pero corresponde tener en cuenta la nefrotoxicidad asociada de los fárma-cos oncológicos.El paciente con SLTA debe ser tratado con qui-mioterapia ante la opción de acceder a unida-des de cuidados intensivos o de diálisis.HiperleucocitosisSe define hiperleucocitosis como el recuento leucocitario >50 x 109/L. En la mayoría de los casos corresponde a enfermedades hematoló-gicas primarias, rara vez se produce como res-puesta anormal por enfermedad intercurrente (Por ejemplo, linfocitosis en coqueluche).11,12
• En leucemias agudas se considera hiperleu-cocitosis a los recuentos >100 x 109/L.13 Se observa en 9-20% de las LLA y en 5-13% de las leucemias mieloblásticas agudas (LMA).13 Se asocia frecuentemente con leucemia mieloide crónica en fase estable. Las complicaciones más frecuentes derivadas de la hiperleucocitosis se deben a leucostasis, lo que implica enlentecimiento de la circulación, destrucción espontánea de los blastos y libera-ción de iones cuyo resultado son las alteracio-nes metabólicas.13,14 Son las siguientes:• Hemorragias: sistema nervioso central, gas-trointestinal, pulmonar, pericárdica. • Acci-dente cerebrovascular isquémico. • Leucostasis pulmonar. • SLTA. • Insuficiencia renal. • La mortalidad es de aproximadamente 40%.11,12
La citorreducción rápida puede realizarse por
leucoaféresis o exanguinotransfusión.Sus efectos son inmediatos (disminución de la viscosidad sanguínea). Sus indicaciones son:15• Absoluta: Síntomas y signos de hipervisco-sidad sanguínea (neurológicos, respiratorios, renales).• Relativas:- LMA con recuento leucocitario >100 x 109/L.- LLA con recuento leucocitario >300 x 109/L.- SLTA con alteraciones metabólicas que requie-ran más de 24 h para su resolución.
BIBLIOGRAFÍA1. Howard SC. Tumor Lysis syndrome: Grading and pathophysiology. St. Jude Childrens Research Hospital. Seminar July 21; 2010. 2. Howard SC. Tumor Lysis syndrome: recent ad-vances. St. Jude Childrens. Research Hospital. Se-minar July 21; 2010. [Acceso:1 Dic 2010]. Dis-ponible en: www.cure4kids.org/ private/Lectures/ppt2162/c4k/-2140-OMC-TLS_recent_ adv.pdf3. Massera G, Jankovic M. Tumor lysis syndrome, case report and review of the literature. Ann On-col 1997;8(1):97-104.4. Rheingold S, Lange B. Oncologic emergencies. En: Pizzo P, Poplack D. Principles and Practice of Pediatric Oncology. Philadelphia: Lippincott Wi-lliams & Wilkins; 2002; Págs. 84-91.5. Hochberg J, Cairo M. Tumor lysis syndrome: cu-rrent perspective. Haematologica 2008;93(1):9-13. 6. Cairo M, Coiffier B, Reiter A, Younes A. Re-commendations for the evaluation of risk and pro-phylaxis of tumour lysis syndrome in adults and children with malignant diseases: An expert TLS panel consensus. Br J Haematol 2010;149(4):578-586.7. Coiffier B, Ahman A, Pui C, Younes A, Cairo M. Guidelines for the management of pediatric and adult tumor lysis syndrome: an evidence-based re-view. J Clin Oncol 2008;26(16):2767-2778.8. Bessmertny O, Robitaille L, Cairo M. Ras-buricase: a new approach for preventing and for treating tumor lysis syndrome. Curr Pharm Des 2005;11(32):4177-4185. 9. Vázquez L, Gay D. Alteraciones del metabolis-mo del calcio, fósforo y magnesio. En: Comité de Nefrología, eds: Nefrología Pediátrica. Buenos Ai-res: Fundasap; 2003. Págs. 280-309. 10. Vallés P. Alteraciones del metabolismo del po-tasio. En: Comité de Nefrología, eds: Nefrología Pediátrica. Buenos Aires: Fundasap; 2003. Págs. 253-279. 11. Vázquez G, Ventura ME, Elias Costa C, Rivas F, et al. Síndrome de lisis tumoral agudo. Revista Hos-pital de Niños Ricardo Gutiérrez 2006;48(216):39-46. 12. Kumar A, Ansari J, Burger I Turney JH. The spectrum of acute renal failure in tu-mour lysis syndrome. Nephrol Dial Trans-plant1999;14(8):2051-2052.13. Blum W, Porcu P. Therapeutic apheresis in hyperleukocytosis and hyperviscocity syndrome. Se-min Thromb Hemost2007;33(4):350-354.14. Porcu P, Farg S, Marcucci G, Cataland S, et al. Leucocytoreduction for acute leukemia. Therap Apheres 2002;6(1):15- 23.15. Armendaris H, Felice M, Alfonso E, Fieigeiro D, et al. Manejo de la hiperleucocitosis en pacien-tes con LMA. En: Armendaris H, Felice M, Alfaro E, Freigeiro D, et al. Protocolo 8-LMA-07. Estudio de la fase IU: Tratamiento de niños con leucemia mieloblastica aguda, sin tratamiento previo. Bue-nos Aires: Grupo Argentino de Tratamiento de la Leucemia Aguda 2007.Págs.76-78.
Figura 1. Sitio de acción del allopurinol y la urato-oxidasa
Figura 2. Tratamiento según grupo de riesgo
9
10
11
12
Colegio
Durante años, los colegas propie-tarios de laboratorios dedicados al análisis de aguas, alimentos y productos de la cadena agroalimentaria que pretendían habilitar su laboratorio para jerarquizar su desempeño, se encontraban con que la legislación que nuestro Colegio podía aplicar estaba pensada exclusi-vamente para laboratorios de análisis clínicos, dándose el sinsentido de que un laboratorio que realizaba, por ejemplo, determinaciones de residuos de pesticidas en frutas o perfiles de ácidos grasos en aceites, debiera contar con una sala de extracción y una microcentrífuga para hematocrito. Los colegas podían acreditar téc-nicas individuales ante diversas instituciones públicas y privadas de ámbito nacional e inter-nacional, pero no existía un análogo de la Ley 9847 y sus anexos aplicable a los laboratorios radicados en Santa Fe. Esta situación comienza a cambiar en el año 2009, cuando la Provin-cia, mediante el Decreto 2131, crea el Registro de Laboratorios de la Cadena Agroalimentaria (ReLCA) que incluye laboratorios de Sanidad Animal, Sanidad Vegetal y de Análisis de ali-mentos. Este registro se acompaña de un siste-ma electrónico desarrollado por la Agencia San-tafesina de Seguridad Alimentaria (ASSAL) para facilitar la interacción de usuarios y laborato-rios, a la vez que asegura el cumplimiento por parte de los laboratorios de las Buenas Prácticas de Laboratorio y la utilización estandarizada de técnicas analíticas. Este sistema es abierto, se encuentra a disposición de todas las institucio-nes intervinientes. En el participan el Ministerio de Salud (a través de la ASSAL) y el Ministerio de la Producción (por intermedio de las Direccio-nes de Sanidad Animal y de Sanidad Vegetal) siendo sus objetivos mejorar la producción en todos los eslabones de la cadena agroalimen-taria (estimulando la elaboración de productos alimenticios santafesinos seguros para la dis-tribución en los mercados locales, nacionales
e internacionales), integrar a los laboratorios facilitando la interacción y el desarrollo, unifi-cando las técnicas de laboratorio, quedando al alcance de los consumidores una red analítica confiable que cumpla con las Buenas Prácticas de Laboratorio y finalmente contribuir y faci-litar las actividades de vigilancia epidemioló-gica vinculadas a la contaminación química y microbiológica de los alimentos incluyendo la investigación de brotes. Como señalamos en los consideran-dos de la Resolución 03/2015, corresponde a los Colegios la realización de las auditorias previas a la habilitación y el mantenimiento de las mismas para los laboratorios analíticos de la cadena agroindustrial de propiedad privada, así como el establecimiento de los pasos a se-guir por el matriculado que desee habilitar un laboratorio de tales características. Este proce-dimiento puede resumirse ena) Solicitud de inspección remitida por el bio-químico matriculado que desempeñará la Di-rección Técnica del laboratoriob) Auditoria, consistente en la visita de las per-sonas que el Colegio designe en calidad de ins-pectoresc) Acciones correctivas a cargo del laboratorio en caso de que la inspección precedente indi-
que no conformidades con los procedimientos detalladosd) Habilitación, en el caso de haberse cumplido con los requisitos estipuladose) Inscripción del laboratorio habilitado en la página web de la ReLCA
Laboratorios de anáLisis de aLimentos
13
14
Científica
Dra. Delia Ostera, Mg. PNIE Fundación Fa-
valoro. Dr. Marcelo Pugliessi, Mg. Biología
Molecular Médica UBA.
IBC Instituto de Bioquímica Clínica.
Introducción.
La Serotonina (5-hidroxitrip-
tamina; 5-HT) es un neurotransmisor.
Cuenta con un transportador (SCL6A4
- 5-HTT por 5-hidroxytriptamine Trans-
porter ó SERT - Serotonin Transporter)
que modula la neurotransmisión facili-
tando la remoción de dicho neurotrans-
misor en la sinapsis de las neuronas sero-
toninérgicas, resultando en la recaptura
en la terminal presináptica.
El gen 5-HTT está localizado en
el cromosoma 17q11.1-q12. Al igual que
todos los genes, posee una región pro-
motora que regula su expresión. Para el
5-HTT esta región presenta un polimor-
fismo denominado 5-HTTLPR (5-HTT
linked polimorphic region) compuesta
por 16 elementos repetitivos. El poli-
morfismo consiste en una inserción /
deleción de 44 pb determinando dos va-
riantes alélicas, un alelo corto (S) con 14
repeticiones y un alelo largo (L) con 16
repeticiones. Otro polimorfismo común
que afecta la expresión del transportador
es una secuencia repetitiva en tandem
(VNTR) en el intrón 2 del gen. Los nú-
meros de repeticiones de esta secuencia
pueden ser 9, 10 o 12.
Dado que los Inhibidores Selec-
tivos de la Recaptura de Serotonina (IRSS)
bloquean la acción del transportador
5-HTT y son empleados en el tratamiento
de la depresión y otros desórdenes neu-
ropsiquiátricos, el estudio del genotipo
resulta de utilidad para evaluar el trata-
miento a largo plazo en pacientes no res-
pondedores.
El alelo corto es dominante y re-
sulta en una expresión disminuida de la
proteína transportadora en la membra-
na neuronal y en una peor respuesta a
eventos estresantes en los portadores de
dicho alelo. Mientras que los individuos
homocigotas para el alelo largo (L/L)
pueden demostrar respuesta a la terapia
con IRSS en tres o cuatro semanas, indi-
viduos portadores del alelo corto (L/S o
S/S) pueden responder a la terapia con
IRSS mas lentamente, observándose una
demora en la respuesta al tratamiento de
hasta doce semanas.
Para identificar las variantes
alélicas se realiza una PCR (Reacción en
Cadena de la Polimerasa) con el fin de
amplificar la región promotora del gen,
seguida de una electroforesis de los frag-
mentos amplificados y posterior visuali-
utilidad de la deterMinación
de poliMorfisMos del gen
del transportador de serotonina.
15
Científica
zación con transiluminador para discri-
minar por tamaño los distintos alelos.
Objetivo.
Obtener las frecuencias génicas y
alélicas del polimorfismo del gen 5-HTT
en la población de Rosario y zona de in-
fluencia.
Materiales y Métodos.
Se recolectaron 386 muestras de
pacientes ambulatorios que concurrieron
al laboratorio en el período comprendido
entre Abril a Octubre de 2011 por contro-
les de rutina. Los mismos aceptaron vo-
luntariamente participar de este estudio y
prestaron su consentimiento.
Las muestras fueron recogidas
por venopunción en tubos conteniendo
EDTA como anticoagulante. La extrac-
ción de DNA fue realizada mediante el
kit NucleoSpin Blood de Macherey-Na-
gel siguiendo las recomendaciones del
fabricante. El polimorfismo en la región
promotora se determinó utilizando
PCR.
En resumen, una región del gen
5-HTT es amplificada mediante primers
específicos en un termociclador Multi-
gene TC-9600G, LabNet). Los amplico-
nes obtenidos son reconocidos mediante
electroforesis en un gel de poliacrilamida
al 8% teñido con SYBR SAFE (Invitrogen)
con un transiluminador de luz azul (Invi-
16
Científica
trogen). Los resultados fueron documentados y archivados en
forma digital.
Resultados
Las frecuencias génicas obtenidas fueron 0,293 para el
genotipo L/L, 0,231 para el genotipo S/S y 0,477 para el genoti-
po L/S. Las frecuencias alélicas obtenidas fueron las siguientes:
0,531 para el alelo L y 0,469 para el alelo S.
Conclusión.
Dada la alta frecuencia hallada del alelo S en la po-
blación resulta de sumo interés su determinación. La presencia
del mismo es indicativa de vulnerabilidad a depresión ante un
evento traumático. Además es importante conocer el genotipo
del paciente a fin de predecir el tiempo
de respuesta al tratamiento con IRSS
Bibliografía.
- Heils A et. al. J Neurochem. 1996 Jun;66(6):2621-4.
- A. R. Hariri et. al.Science 19 July 2002: Vol. 297. no. 5580, pp.
400 – 403.
- B. D. Greenberg et.al. Am. J. of Med. Genetics (Neuropsychiatric
Genetics) 88:83–87 (1999).
- X. Gonda et. al. Journal of Affective Disorders 87 (2005) 291–297.
- K.P. Lesch et. al. Science 274, Nov 1996.
- Ahmad R. Hariri, et al. Science 297, 400 (2002).
- Avshalom Caspi, et al. Science 301, 386 (2003).
- Heils A et. al. J Neurochem. 1996 Jun;66(6):2621-4.
- Alan D. Ogilvie and Anthony J. Harmar Molecular Medicine, Volu-
me 3, Number 2, February 1997.
17
Actualidad
Introducción: La diarrea agu-
da es un importante problema de salud
pública a nivel mundial. Constituye una
de las principales causas de enfermedad y
muerte en la primera infancia, especial-
mente en países en desarrollo, y es reco-
nocida como la tercera causa global de
mortalidad en menores de 5 años por la
Organización Mundial de la Salud (OMS).
Rotavirus es el agente etiológico indivi-
dual más importante de gastroenteritis
aguda en niños menores de 60 meses de
edad en todo el mundo, afectando espe-
cialmente a lactantes y niños pequeños.
La enfermedad por rotavirus es la princi-
pal causa de consulta médica e interna-
ción por diarrea aguda y no se relaciona
con el nivel socioeconómico, afectando
por igual a todos los niños independien-
temente de su condición social.
Según datos de la OMS se estima
que anualmente se enferman 110-125
millones de niños con diarrea por rota-
virus en el mundo y que más de 600.000
menores de 5 años mueren por esta causa.
La vacuna anti-rotavírica constituye una
oportunidad importante para disminuir
la diarrea grave causada por rotavirus y
la letalidad que esta patología produce
en niños menores de 5 años de Argenti-
na, además del impacto socio económico
negativo generado por la enfermedad. El
uso de esta vacuna debería formar parte
de una estrategia integral para el control
de las enfermedades diarreicas, que sea
complementada con el mejoramiento de
fundaMentos de la introducciónde la Vacuna contra rotaVirus
18
Actualidad
la higiene y el saneamiento ambiental
(provisión de agua segura y eliminación
sanitaria de excretas), la administración
en la comunidad de sales de rehidrata-
ción oral y la optimización general en la
atención de los casos, entre otras inter-
venciones.
La OMS reconoce la importancia
de los cuadros de diarrea por rotavirus en
niños y su potencial morbimortalidad
asociada (especialmente en niños peque-
ños) como un importante problema de
Salud Pública. Ante esta situación, reco-
mienda la inclusión de la vacuna contra
rotavirus para lactantes como parte de
todos los programas nacionales de vacu-
nación, en forma prioritaria. Dicha intro-
ducción se recomienda enfáticamente en
los países donde las defunciones por dia-
rrea representan ≥ 10% de la mortalidad
en niños menores de 5 años de edad.
Además de su alta mortalidad, la diarrea
por rotavirus se asocia a una elevada mor-
bilidad. Los episodios de gastroenteritis
grave son dolorosos y debilitantes para
los niños, se asocian a una gran carga de
ansiedad y estrés en los padres, y generan
un alto costo tanto para el sistema de sa-
lud como para las familias que cuidan del
niño enfermo, en términos de gastos en
atención médica, tratamientos, transpor-
te, alimentos, y pérdida de productividad
laboral de los padres.
La morbimortalidad asociada a
esta patología está determinada por el ni-
vel socio-económico-cultural de la pobla-
ción afectada y la cercanía a los centros
de atención primaria. Las regiones del
NOA (Noroeste Argentino) y Cuyo son
las que presentan mayores tasas de dia-
rrea aguda en nuestro país, duplicando la
media nacional.
Eficacia, calidad y seguridad de las vacu-
nas:
Dos vacunas contra rotavirus
han sido licenciadas por la Administra-
ción de Alimentos y Medicamentos de los
Estados Unidos (Food and Drug Adminis-
tration -FDA-), para su administración a
lactantes:
• Vacuna pentavalente (RV5) en 2006
• Vacuna monovalente (RV1) en 2008.
Ambas han demostrado, en dis-
tintos estudios clínicos, ser seguras y efi-
caces para prevenir la gastroenteritis por
rotavirus y sus complicaciones. En nues-
tro país también se dispone de esas va-
cunas que han sido aprobadas por la Ad-
ministración Nacional de Medicamentos,
Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT)
para su uso en lactantes pequeños. La va-
cuna anti-rotavírica que se ha incorpora-
do al Calendario Nacional de vacunación
es la monovalente. Ésta puede ser admi-
nistrada en forma simultánea o diferida
con otras vacunas del calendario nacio-
nal, sin presentar interferencias entre sí.
Comparación con otras intervenciones:
Rotavirus constituye la principal causa
de diarrea grave y deshidratación en ni-
ños menores de 5 años. Presenta elevada
morbilidad y mortalidad, produciéndose
la mayoría de las muertes en las poblacio-
nes vulnerables con dificultades de acce-
so al sistema de salud. La transmisión de
rotavirus se produce de persona-persona
o a través del agua y los alimentos conta-
minados. Sin embargo, se ha evidenciado
que otras intervenciones de prevención
como la mejora de las condiciones higié-
nico-sanitarias no resuelve el problema,
debido a que no impactan de manera
sustancial en la disminución de las in-
ternaciones y muertes por esta causa. De
hecho, la incidencia similar que presenta
esta enfermedad en países desarrollados
o en desarrollo sugiere que esta infección
no puede ser controlada únicamente con
la mejora de las condiciones. Una vacu-
na segura y efectiva es la medida de con-
trol más adecuada y las poblaciones más
vulnerables serán las más beneficiadas.
No existe tratamiento antiviral efectivo
para las infecciones gastrointestinales
producidas por rotavirus, lo que contri-
buye a remarcar la importancia de una
adecuada prevención primaria a través de
la vacunación. Rotavirus es también una
importante causa de diarrea nosocomial.
Se ha estimado que 1/5 niños internados
en períodos epidémicos puede adquirir la
Cápside media
Cápside interna (VP6)
Genoma segmentado dsARN
VP7 (serotipo G) Cápside
VP4 (serotipo P) externa
VP1/VP3
19
20
Actualidad
enfermedad. Una reducción significativa
de los episodios de infección hospitalaria
(5,9 a 2,2/1.000 egresos) fue demostrada
con el incremento del hábito de lavado
de manos y/o uso de alcohol en gel por
parte del personal de salud. En estos ca-
sos, se deben optimizar y mantener en
forma continua las medidas generales
que contribuyen a interrumpir la cadena
de transmisión del virus: disposición ade-
cuada de residuos y eliminación de excre-
tas o pañales del niño/lactante sintomá-
tico, lavado de manos o uso de alcohol
en gel, y uso de antisépticos (hipoclorito
de sodio 1%, etanol al 70%, glutaraldehí-
do al 2%, solución de yodo povidona al
10%) para la higiene de instrumentos y
superficies.
ROTAVIRUS:
Los rotavirus son virus ARN per-
tenecientes a la familia Reoviridae. Su es-
tructura presenta tres cubiertas proteicas,
sin envoltura lipídica. No son exclusivos
del hombre, infectando también a distin-
tas especies animales, aunque en general
son cepas diferentes y no suele haber re-
servorio animal de cepas humanas. Las
tres capas proteicas concéntricas (cápside
externa, interna y core) encierran un ge-
noma conformado por 11 segmentos de
ARN de doble cadena.
Estructura de Rotavirus. Este ge-
noma codifica 12 proteínas (seis estruc-
turales: VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 y VP7)
y seis no estructurales (NSP 1 a 6). Las
proteínas estructurales se encuentran in-
cluidas en la partícula viral, mientras que
las no estructurales serán expresadas úni-
camente por la célula infectada.
En la capa externa de rotavirus se
encuentran principalmente dos proteínas
estructurales: VP4 y VP7. Ambas son pro-
teínas de superficie que no sólo determi-
nan la clasificación dual del serotipo sino
que, además, estimulan la producción de
anticuerpos neutralizantes serotipo espe-
cíficos con respuesta inmune protectora
así como también, en determinadas cir-
cunstancias, anticuerpos neutralizantes
que presentan reacción cruzada con otros
serotipos de rotavirus.
La proteína estructural viral VP6
se encuentra formando la cápside inter-
na. Si bien es altamente inmunogénica,
no induce la formación de anticuerpos
neutralizantes.
Otras tres proteínas estructurales
(VP1, VP2 y VP3) forman el núcleo viral
(core).
Las seis proteínas no estructurales (NSP1,
NSP2, NSP3, NSP4, NSP5, y NSP6) se ge-
neran exclusivamente durante la infec-
ción. La proteína no estructural NSP4 ha
demostrado tener función de enterotoxi-
na.
Las proteínas más importantes
desde el punto de vista inmunológico
son las estructurales VP4, VP6, VP7 y la
no estructural NSP4.
Se identifican, a su vez, siete
grupos antigénicos (A-G) de rotavirus,
utilizando fundamentalmente las carac-
terísticas inmunogénicas de la proteína
de la cápside VP6. De éstos solamente A,
B y C infectan a seres humanos, siendo
el grupo A el más frecuente. Las distin-
tas cepas se tipifican en base a las dos
proteínas de la cápside externa (VP4 y
VP7), que se combinan en cada partí-
cula viral y permiten la clasificación en
serotipos. Los serotipos definidos por la
glicoproteína VP7 se denominan “G”. La
proteína VP4 es escindida por proteasas
y los serotipos definidos por ésta se de-
nominan “P”, estableciéndose un doble
sistema de tipificación. Los serotipos G1
al G4 y G9, pertenecientes al grupo A
son los más frecuentes. En cuanto a los
serotipos P, P[8] y P[4], son los más re-
presentados. En general las combinacio-
nes más frecuentes de G y P son: G1P[8],
G2P[4], G3P[8], G4P[8] y G9P[8] los cua-
les generan aproximadamente el 90% de
todas las infecciones en seres humanos.
La combinación G1P[8] es la prevalente.
La combinación de los 11 segmentos de
ARN conforma diferentes genogrupos.
Se encuentra bien establecida la protec-
ción cruzada contra las cepas del mismo
genogrupo pero no entre las cepas de di-
ferentes genogrupos. Cuando se generan
infecciones mixtas con diferentes cepas
de rotavirus en condiciones experimen-
tales o en la naturaleza, los segmentos de
genoma pueden reasociarse de manera
independiente, resultando una progenie
de virus originados de parejas mixtas. Di-
versos análisis realizados a los “rotavirus
reasociados” han conducido a la iden-
tificación de los segmentos génicos que
codifican cada uno de los polipéptidos es-
tructurales. Esta identificación, a su vez,
ha permitido el desarrollo de técnicas
para reasociar intencionalmente cepas de
rotavirus y generar así cepas vaccinales
que incorporan características fenotípicas
deseables de diferentes virus parentales.
Patogénesis y clínica de la infección por
rotavirus:
Rotavirus se transmite principal-
mente por vía fecal-oral. Debido a que
el virus puede mantenerse estable en el
ambiente esta transmisión puede ocurrir
a través de la diseminación persona a per-
sona, de la ingestión de agua o alimentos
contaminados o por contacto con super-
ficies contaminadas. La dosis infectiva es
baja, < 100 partículas virales/mL. En el
contexto de una infección aguda pueden
eliminarse más de 100.000 millones/mL
de materia fecal. La eliminación de virus
infectante en materia fecal puede exten-
derse durante una semana aproximada-
mente, pudiendo ser más prolongada en
los huéspedes inmunocomprometidos. El
virus se adhiere al epitelio intestinal re-
plicándose en las células epiteliales ma-
duras de las vellosidades del intestino
delgado. La infección suele progresar de
segmentos proximales a distales. La repli-
cación de rotavirus en las células epitelia-
les intestinales genera varias alteraciones
morfológicas y fisiológicas, que producen
la anormalidad en la absorción de agua
y electrolitos. No se evidencian cambios
inflamatorios en la lámina propia, en las
placas de Peyer, ni en la superficie de la
mucosa intestinal, es improbable que el
daño celular sea mediado por la respuesta
inmune del huésped. Además una de las
proteínas no estructurales (NSP4) actúa
como enterotoxina.
El daño intestinal es reversible,
es así que la diarrea continúa hasta que
las vellosidades se hayan regenerado. Por
lo tanto, la gravedad de las lesiones de-
termina la intensidad y duración de los
síntomas. La infección intestinal por ro-
tavirus, después de un período de incu-
21
22
Colegio
bación de aproximadamente 1 a 3 días,
produce diarrea acuosa profusa con des-
hidratación (11-71%), vómitos (77-99%
de los casos) y alteraciones del sensorio:
irritabilidad (59-89%) o letargia (53-95%)
como síntomas más frecuentes. Las depo-
siciones generalmente son acuosas, pre-
sentando 5 a 10 episodios por día, y sin
sangre, aunque a veces pueden observar-
se algunas estrías sanguinolentas. En los
casos graves son causa de deshidratación
con riesgo de muerte si no se realiza un
tratamiento adecuado de reposición hi-
droelectrolítica. Los primeros días puede
haber fiebre que cede dentro de las 48 –
72 horas, al igual que los vómitos, mien-
tras que la diarrea puede prolongarse por
4 a 8 días. La infección es autolimitada en
niños con adecuada nutrición y función
inmunológica. El primer episodio de gas-
troenteritis por rotavirus es el que se pre-
senta con mayor gravedad clínica, dismi-
nuyendo la intensidad en los episodios
subsiguientes. Hay viremia en >19% de
los casos de diarrea por rotavirus, durante
los tres primeros días de enfermedad; es
más frecuente en las infecciones produ-
cidas por el genotipo G1. Otras manifes-
taciones menos frecuentes son: hepatitis
subclínica (aumento de GPT hasta el do-
ble del valor máximo normal), hepatitis
grave, pancreatitis aguda, convulsiones
(hasta 7%), aumento de la uricemia, sin-
drome de Sweet. En los adultos las infec-
ciones suelen ser asintomáticas, pero en
ocasiones puede causar enfermedad (fre-
cuencia estimada 4%), principalmente
ante la exposición a serotipos diferentes,
como ocurre en las diarreas del viajero.
También se debe considerar en esta situa-
ción a los huéspedes inmunocomprome-
tidos.
Respuesta inmunológica:
Los neonatos y lactantes peque-
ños presentan cierta protección contra
la infección grave por rotavirus debido
a la transferencia pasiva de anticuerpos
maternos en forma transplacentaria (in-
munoglobulina (Ig) G materna inhibi-
ría la replicación viral), por la lactancia
materna (la lactadherina inhibe la unión
de rotavirus con la célula) y la coloniza-
ción con Lactobacillus. Por lo tanto, las
infecciones por rotavirus suelen ser más
graves en niños de 3-24 meses de edad.
Los niños mayores podrían estar protegi-
dos por una respuesta inmune específica
resultante de las infecciones naturales
reiteradas (se estima que el niño está in-
mune después de 2-3 infecciones en los
primeros dos años de vida). Se debe te-
ner en cuenta que los niños prematuros
pueden presentar mayor riesgo de infec-
ciones sintomáticas por cuanto el mayor
pasaje transplacentario de anticuerpos
maternos ocurre durante las últimas se-
manas de gestación. La lactancia materna
a través de la lactadherina protege contra
la infección sintomática por rotavirus.
Esta protección es de 50% en los menores
de 6 meses y 40% en menores de 1 año.
La protección clínica contra infecciones
por rotavirus ha sido asociada con la pre-
sencia de una respuesta inmunológica
humoral sistémica y local (IgA específica
en la superficie de la mucosa intestinal),
como también con la presencia de inmu-
nidad celular. Las infecciones por rotavi-
rus, tanto primarias como secundarias,
desencadenan a su vez la producción de
anticuerpos IgA, IgM e IgG en suero, se-
creciones intestinales y saliva. Sin embar-
go, existe controversia sobre la relación
posible entre los niveles séricos de anti-
cuerpos y la protección generada contra
la infección. Debido a que la respuesta
de anticuerpos a la vacuna no se ha re-
lacionado con la eficacia protectora, se
han medido las respuestas de anticuerpos
neutralizantes específicos de serotipo.
Aunque la proteína VP6 ha sido recono-
cida como la más inmunogénica, varios
estudios genéticos evidenciaron que los
anticuerpos dirigidos contra las proteínas
VP4 o VP7 son neutralizantes y generan
protección en los huéspedes susceptibles.
Si bien se ha demostrado que la infección
natural por rotavirus protege contra la
enfermedad moderada a grave causada
por una nueva infección, algunos niños
pueden experimentar reinfecciones por
el mismo serotipo. Estas observaciones
son consistentes con el hecho que la
producción de IgA secretora (IgAs) espe-
cífica es generalmente de duración bre-
ve y a menudo deja de detectarse en la
superficie de la mucosa intestinal dentro
del año de la infección sintomática. A su
vez, esta modificación en la gravedad de
la enfermedad por rotavirus en caso de
reinfección es mediada probablemente
por la producción de IgAs específica por
las células B de memoria presentes en la
lámina propia intestinal. Sin embargo, la
presencia de IgAs específica de rotavirus
en la superficie de la mucosa intestinal
(como se refleja en las heces) y en el sue-
ro, es predictiva de protección contra la
enfermedad en los estudios de infección
natural, pero no en los ensayos de vacu-
nas. La IgA específica para el virus en las
heces o en el suero no predijo protección
contra la enfermedad después de la in-
munización contra rotavirus en niños.
Las explicaciones planteadas para este
fenómeno son:
• La ausencia de IgAs rotavirus específica
en las heces no predice necesariamente
la ausencia de células B de memoria es-
pecíficas de rotavirus en la lámina propia
intestinal. La presencia de células B de
memoria específicas de rotavirus en la lá-
mina propia sólo se pudo determinar por
biopsia intestinal.
• La protección contra la enfermedad por
rotavirus después de la vacunación con
rotavirus animales puede estar mediada
en parte por linfocitos-T citotóxicos es-
pecíficos (LTC). Mientras el papel de los
LCT específicos en la protección contra
la enfermedad humana es desconocido,
cierta evidencia en animales apoya su
importancia protectora. Post inmuniza-
ción contra rotavirus, las citoquinas con
actividad antiviral que son producidas
por células T CD4 + activadas pueden
ser generados más tempranamente o en
mayores cantidades que después de una
infección primaria. Se ha encontrado que
varias de estas citoquinas pueden blo-
quear la replicación de rotavirus in vitro.
Las bases que sustentan la vacunación es-
tán generadas en estudios que demostra-
ron que la infección natural por rotavirus
confiere protección contra gastroenteritis
clínicamente significativas durante la re-
infección y reduce la frecuencia de episo-
dios de diarrea posteriores. Se ha comu-
nicado también que, en algunos casos, la
23
Colegio
infección natural o la inmunización con
un serotipo de rotavirus puede generar
inmunidad no solo específica del seroti-
po involucrado (inmunidad homotípica)
sino también contra un serotipo diferen-
te (inmunidad heterotípica).
El Programa Nacional de Con-
trol de Enfermedades Inmunopreveni-
bles de Argentina administrará vacuna
monovalente para la vacunación contra
rotavirus. El esquema completo de vacu-
nación antirotavírica se compone de dos
dosis que deberán ser aplicadas con el
siguiente esquema en lactantes inmuno-
competentes, con el resto de las vacunas
del Calendario Nacional correspondien-
tes por edad:
• 1° dosis de vacuna contra rotavirus: Ni-
ños de 2 meses de edad.
• 2° dosis de vacuna contra rotavirus: Ni-
ños de 4 meses de edad.
Se incluirá en esta estrategia a
todos los lactantes que hayan cumplido
2 meses de vida a partir del 1 de enero
de 2015. Si estos niños concurrieran a va-
cunarse tardíamente (> 2 meses) pero sin
haber superado las 14 semanas y 6 días,
deberán iniciar esquema. Recibirán dos
dosis de vacuna, separadas entre sí por
un período mínimo de 4 semanas entre
ellas, completando el esquema de vacu-
nación antes de las 24 semanas (6 meses)
de vida.
Los niños prematuros pueden
y deben aplicarse la vacuna contra rota-
virus según edad cronológica y en dosis
estándar de vacuna (si han sido dados de
alta de la maternidad) logrando similar
eficacia a la de los nacidos a término y sin
presentar mayor tasa de complicaciones.
La serie de vacunas contra el rotavirus
debe completarse con el mismo producto
siempre que sea posible. Sin embargo no
deberá diferirse la vacunación si el pro-
ducto utilizado para dosis anteriores no
estuviera disponible o se desconociera.
En esta situación, el profesional sanita-
rio deberá continuar o completar la serie
de vacunas con el producto disponible,
pero con tres dosis (Cortese M, Parashar
UD. Prevention of rotavirus gastroente-
ritis: Recommendations of the Advisory
Committee on Immunization Practices
(ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2009 Feb 06;58(RR-2):1-24). Es de buena
práctica el registro del nombre comercial
de la vacuna en el certificado de vacuna-
ción del niño, en especial para esta vacu-
na.
Calendario Nacional de Inmunización
2015. Fuente: Ministerio de Salud de la Na-
ción entina.
24
Literatura
Es de noche. La humedad de la tierra me penetra por
estas largas venas de madera. Estoy despierta. ¿Será que
nunca más volveré a dormir, nunca más abandonarme
a los sueños, nunca más conocer los augurios descifrados de la
ensoñación? Seguramente habrá muchas cosas que nunca más
volveré a sentir. Mientras miraba a la mujer tan pensativa en
el jardín, hubiera querido saber qué meditaba y hubo momen-
tos que me pareció sentirla cerca, como si sus pensamientos se
mezclaran con los murmullos del viento. ¡Ah! Pero bien pronto
me distraje con la luna. Salió lejos. Se veía grande y amarilla,
una fruta madura elevándose en el firmamento, aclarándose,
brillando blanca en la medida que se remontaba hacia el punto
más alto del cielo. Y las estrellas, otra vez, y su misterio. La no-
che siempre fue para mí el tiempo de la magia. Volver a verlo
después de tantos katunes (cuántos, me pregunto) fue suficiente
para despojarme de la tristeza que empezaba a sentir por todos
los “nunca más” que me esperan. Debería agradecer a los dioses
zel haber emergido de nuevo y respirar en tantas ramas, en este
ancho vestido verde que me dieron para volver. Me puse a me-
cerme en el aire, a columpiarme sintiéndome liviana. Ya más de
alguna vez había pensado que los árboles se veían tan erectos
y gráciles, a pesar de los grandes troncos, como si éstos no les
pesaran. Y es que las raíces dan una sensación muy distinta a la
de los pies, son diminutas piernas extendidas en la tierra: una
parte de mi cuerpo está sumida en la tierra dándome una firme
sensación de equilibrio que nunca sentí cuando andaba apoya-
da en la superficie, cuando sólo tenía pies. Es de noche entonces
y las luciérnagas revolotean alrededor de pájaros dormidos. La
vida bulle en mí como un estar preñada; un telar de mariposas,
el lento gestar de frutas en las corolas de los azahares. Divertido
pensar que seré madre de naranjos. Yo que tuve que negarme
los hijos.
Gioconda Belli.
gioconda Belli
Nacida el nueve de diciembre en Managua, Nicaragua. Su obra in-
cluye poesía, novela, una memoria y un cuento para niños. Su obra
literaria se ha traducido a más de 14 idiomas. Su primer libro Sobre
la Grama (1972) ganó el premio de poesía de la Universidad Nacio-
nal de Nicaragua. En 1978 obtuvo el Premio Casa de las Américas
(Cuba) por su libro Línea de Fuego. Entre 1982 y 1987 publicó tres
libros de poesía: Truenos y Arco Iris, Amor Insurrecto y De la costilla
de Eva. Su obra poética incluye también: Apogeo (1998); Mi íntima
multitud, ganador del Premio Internacional de Poesía Generación
del 27(2002); Fuego soy apartado y espada puesta lejos, ganador del
Premio Internacional de Poesía Ciudad de Melilla (2006) y la anto-
logía Escándalo de Miel de 2010. En el 2012 publicó el poemario En
la avanzada juventud y en el 2013 la Antología Floriléges editado
en español y francés. En 1988 publicó su primera novela La Mujer
Habitada que obtuvo el Premio de la Fundación de Libreros, Bibliote-
carios y Editores Alemanes y el Premio Anna Seghers de la Academia
de Artes de Alemania. Posteriormente publicó la novela Sofía de los
Presagios (1990), el libro infantil El Taller de las Mariposas (1992),
las novela Waslala (1996), sus memorias bajo el título El País bajo
mi piel (2001, nominado como uno de los mejores libros del año por
Los Ángeles Times). En el 2005 publicó su novela El Pergamino de la
Seducción y en el 2008 la novela El Infinito en la Palma de la Mano
que ganó en España el Premio Biblioteca Breve y en México el Premio
Sor Juana Inés de la Cruz. En el 2010 su novela El País de las Muje-
res recibió el Premio Hispanoamericano La Otra Orilla. Ha recibido
diversos reconocimientos por su prolífera obra literaria destacándose
la condecoración en el grado de Caballero, de la Orden de las Artes
y Letras del pueblo de Francia otorgado en 2013. En mayo 2014 fue
reconocida con el Premio al Mérito Literario Internacional Andrés
Sabella, en Chile, durante la celebración de la Feria Internacional
del Libro de Antofagasta. Es miembro del PEN Club Internacional y
presidenta del PEN Capítulo Nicaragua. Además es miembro corres-
pondiente de la Academia Nicaragüense de la Lengua. Escribe para
diversos periódicos nacionales e internacionales y tiene un blog en el
diario The Guardian de Londres. Es madre de tres hijas y un hijo, y
reside en Managua.
25
Ajuar
Bienvenidos!!
Natalia Callegari por su beba: Lucía Giacumino, Mercedes Mazzola por su beba: Delfina Teruggi , Paola De Lorenzi por sus bebas: Bianca y Paz BertolottiAna Carina Juan por su bebé: Juan Ignacio SabbatiniLorena Parente por su bebé: Benicio Valela ParenteCarolina Venanzetti por su beba: Francesca BraccoCecilia Nicolier por su bebé: Dante Lagrutta
A todos ellos nuestras más cálidas felicitaciones!!
Para todos los nuevos bebés que se
suman a este sección , para todas las
mamás y papás que reciben el nuevo
integrante de la familia les hacemos
llegar las felicitaciones y felicidades
de nuestra parte!!
El Colegio de Bioquímicos ha entre-
gado los ajuares de recién nacido a
los siguientes colegas que han sido
flamantes mamás y papás:
El bicho bolitase agita, se agitabailando a saltitoscon paso e’ cuequitamontado en la piedrase estira y se achica. Camina del aguacerquita, cerquitaavanza y avanzapor una ramitacontando a las hojassu danza chiquita. Se embarra y se ríerodando en la tierrano quiere la zambaporque pasa lentano baila la zambaprefiere la cueca.
Usa de pañuelouna hoja de trébolquizás vos escuchessus mil taconeostan , tacatacatánsus mil taconeos. No tiene parejapor eso se quejay busca bailandoalguna bichejamirando y mirandose aleja y se aleja. Se embarra y se ríerodando en la tierrano quiere la zambaporque pasa lentano baila la zambaprefiere la cueca.
(Letra: Isabel Villalba – Música: Sonia Brounstein)
Cueca Rodada
26
Humor
� Velocidad: 200 test/h
� Consumo de agua: <0,5 litros/h
� Posiciones para muestra: 48
� Posiciones para reactivos:48
� Capacidad para resolver urgencias
� Dilución automática de muestras
� Control de calidad
Asistencia Técnica WL
Riobamba 2944, S2003GSD Rosario, ArgentinaTel.: +54 341 4329191/6
Moreno 1850, 2° piso, C1094ABB Buenos Aires, ArgentinaTel.: +54 11 43754151/4
Wiener Laboratorios SAIC
www.wiener-lab.com
El CM200 es el primer instrumento diseñado especificamente para ser la "primera elección" en el momento que Ud. decida automatizar su rutina de Química Clínica. De manejo sencillo y amigable, con capacidad para procesar hasta 200 test/hora, le asegura años de servicio de rendimiento excelente. Y lo más importante: sin complicaciones. No obstante, es bueno saber que Wiener lab. cuenta con la mayor red de distribución, asistencia técnica y asesoramiento bioquímico del país. Que todos nuestros reactivos han sido completamente adaptados al instrumento siguiendo todas las normativas internacionales y que finalmente, el CM200 está integralmente producido en la Argentina por la empresa que lo acompañó desde siempre. Consulte por nuestra oferta especial y planes de financiación en pesos.
¿Qué haría Ud. con 2 horas más 5 veces a la semana?
Y vaya pensando que hacer en su nuevo tiempo libre
Analizador automático para bioquímica clínica
