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DER TESTOSTERON-ALMANACH Prof. Dr. Peter Shultz, Facharzt für Andrologie an der Washington University Deutsche Übersetzung und deutsches Vertriebsrecht Powerchamp Ltd., UK / www.muskelnet-xtreme.com

Testosteron Almanach German

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DER TESTOSTERON-ALMANACHProf. Dr. Peter Shultz, Facharzt fr Andrologie an der Washington University

Deutsche bersetzung und deutsches Vertriebsrecht Powerchamp Ltd., UK / www.muskelnet-xtreme.com

Inhaltsverzeichnis 3 ... Allgemeine Informationen ber Testosteron 24 ... Testosteron Enantat 26 ... Testosteron Propionat 29 ... Testosteron Phenylpropionat 31 ... Testosteron Cypionat 33 ... Testosteron Suspension 36 ... Testosteron Mischprparate 38 ... Testosteron Butyrat 39 ... Testosteron Heptylat 40 ... Testosteron Cyclohexylpropionat 41 ... Testosteron Undecanoat (Injektion) 42 ... Testosteron Buciclat (Injektion) 43 ... Testosteron Undecanoat (Oral) 47 ... Methyltestosteron 49 ... Testosteron Buccaltabletten 50 ... Testosteron Zpfchen 51 ... Testosteron Pellets 52 ... Testoteron Gel 54 ... Testosteronpflaster 55 ... Dihydrotestosteron 57 ... Mestanolon 58 ... Mesterolon 61 ... 4-Hydroxytestosteron 63 ... 1- Testosteron 65 ... Methyl-1-Testosteron (M1T) 66 ... Testosteron Nicotinat 67 ... Dimethyltestosteron (Bolasteron) 70 ... Testosteron Decanoat 71 ... Testosteron Phenylacetat 72 ... Testosteron Hexahydrobenzoat 73 ... Testosteron Isobutyrat 74 ... Testosteron-stradiol-Kombinationsprparate 76 ... Testosteron-Nandrolon-Methylandrostendiol-Kombinationsprparate 78 ... Desoxymethyltestosteron (Madol)

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Allgemeine Informationen ber Testosteron Chemische Struktur Summenformel Molekulargewicht Halbwertszeit (Basismolekl) 17b-hydroxy-4androsten-3-one C19H28O2 288,429 2 4 Stunden

Bei Testosteron handelt es sich um das primre mnnliche Sexualhormon, welches beim Mann fr die Ausprgung der mnnlichen Charakteristika wie Bartwuchs, Krperbehaarung, tiefere Stimme und muskulserem Erscheinungsbild, sowie die Entwicklung der primren Sexualorgane verantwortlich ist. Im Bereich des Sports stellt Testosteron das am hufigsten eingesetzte anabole Steroid dar und wird oft als Referenzanabolikum verwendet, mit dem die Wirkungen anderer Steroide verglichen werden. Von Bodybuildern wird Testosteron als das beste Steroid fr den Aufbau von Muskelmasse bezeichnet und viele Sportler sind der Ansicht, dass kein anderes Steroid in dem Ma Muskelmasse aufbaut, wie dies bei Testosteron der Fall ist. Anwender von Testosteron berichten in der Regel von Zuwchsen an Kraft (8) und positiven Vernderungen bezglich Gre, Form und Erscheinungsbild der Muskulatur (9). Eine genaue Betrachtung der Wirkungen und Nebenwirkungen von Testosteron ist unter anderem auch deshalb interessant, weil prinzipiell alle anabolen androgenen Steroide im weitesten Sinn Derivate von Testosteron darstellen und in ihrer Grundstruktur dem Testosteron hneln. Viele - wenn auch bei weitem nicht alle - der im Folgenden beschriebenen Mechanismen, Wirkungen und Nebenwirkungen sind somit auf bestimmte andere Steroide bertragbar. Dies gilt insbesondere fr stark androgen wirkende Steroide, die eine dem Testosteron hnliche Wirkung an den Androgenrezeptoren des Krpers entfalten. Aus diesem Grunde werden die diesen Wirkungen und Nebenwirkungen zugrunde liegenden Mechanismus im vorliegenden Profil etwas ausfhrlicher beschrieben, so dass dieser Bereich in gewissem Sinn auch als kleines Nachschlagewerk verwendet werden kann, wenn bestimmte Mechanismen in anderen Profilen nur am Rande erwhnt werden. Im medizinischen Bereich kommt exogenes Testosteron hauptschlich in Form einer Testosteron Ersatztherapie bei Mnnern zum Einsatz, die eine zu niedrige natrliche krpereigene Testosteronproduktion aufweisen. Diese reduzierte krpereigene Testosteronproduktion kann einerseits krankheitsbedingt sein oder aber auch auf der natrlichen Abnahme der Testosteronproduktion im Alter beruhen. Im zweiten Fall spricht man im Rahmen einer Testosteron Ersatztherapie auch von einer Anti Aging Therapie, bei der durch das von auen zugefhrte Testosteron einige Alterserscheinungen, die auf einem niedrigen Testosteronspiegel beruhen, reduziert werden knnen. In diesem Zusammenhang konnte gezeigt werden, dass eine Testosteron Ersatztherapie bei lteren Mnnern, die einen alterbedingt deutlich reduzierten krpereigenen Testosteronspiegel aufwiesen, das Einsetzen von Alzheimer und anderer kognitiver Strungen verhindern oder hinauszgern, die Nerven schtzen, Stimmungslage, Gedchtnis und Sexualtrieb verbessern, die Knochendichte erhhen sowie das Risiko fr Herzinfarkte und Schlaganflle reduzieren kann (28, 63, 64, 65). Weitere Einsatzgebiete umfassen die Einleitung der Pubertt bei Jungen mit versptetem Einsetzen der Pubertt, die Behandlung aplastischer Anmie (Strung der Produktion roter Blutkrperchen) sowie die Unterdrckung der strogenproduktion im Rahmen einer Antistrogenbehandlung bei postmenopausalen Frauen, die unter fortgeschrittenem Brustkrebs leiden (61). In der Vergangenheit

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wurde Testosteron auch in vielen anderen Bereichen mit unterschiedlichem Erfolg eingesetzt. Hierzu gehren unter anderem die Behandlung erektiler Dysfunktion und Osteoporose, sowie die Anregung der Knochenmarksbildung. Bei Frauen wird Testosteron gelegentlich zur Steigerung der Libido, einer Vorbeugung der Abnahme der Knochendichte sowie zur Behandlung bestimmter Arten von Depressionen eingesetzt. Eine Zeit lang wurde die Wirkung von Testosteron als Kontrazeptivum (Verhtungsmittel) bei Mnnern untersucht. Wie zahlreiche Bodybuilder, die whrend eines Testosteronzyklus Kinder zeugten, besttigen knnen, ist Testosteron in dieser Hinsicht jedoch nicht besonders zuverlssig. Testosteron kommt im medizinischen Bereich in Form zahlreicher Darreichungsformen zum Einsatz. Diese reichen von Injektionslsungen mit Wirkzeiten von wenigen Stunden bis hin zu mehreren Wochen ber Testosteron in Tabletten- und Salbenform bis hin zu Testosteronpflastern und Implantaten. Auch wenn es sich bei Testosteron um ein mnnliches Sexualhormon handelt, wird dieses Hormon sowohl im mnnlichen als auch dem weiblichen Krper produziert. Bei beiden Geschlechtern spielt Testosteron bei der Aufrechterhaltung der Gesundheit, des Wohlbefindens und der Sexualfunktion eine Schlsselrolle. Unter anderem steigert Testosteron die Libido, die Produktion der roten Blutkrperchen sowie die verfgbare Energie und schtzt zudem vor Osteoporose. Im mnnlichen Krper erfolgt die Testosteronproduktion primr in den Leydingzellen der Hoden, wogegen die Produktion im weiblichen Krper hauptschlich in den Thekalzellen der Eierstcke und der Plazenta stattfindet. Zustzlich werden bei beiden Geschlechtern geringe Mengen an Testosteron von der Nebennierenrinde produziert. Der durchschnittliche mnnliche Krper produziert zwischen 2,5 und 11 mg Testosteron pro Tag (31), wobei die Produktion whrend der Pubertt am grten ausfllt und mit zunehmendem Alter immer weiter abnimmt. Der weibliche Krper produziert durchschnittlich nur etwa 0,25 mg Testosteron pro Tag, reagiert aber deutlich empfindlicher auf dieses Hormon, als dies beim mnnlichen Krper der Fall ist (1). Das Grundgerst des Testosteronmolekls ist strukturell das von Androstan mit 19 Kohlenstoffatomen. Vorluferstoffe von Testosteron sind DHEA und Gestagene. Diese Hormone stellen so genannte Prohormone dar, aus denen der Krper bei Bedarf Testosteron herstellen kann. Als Vorluferstoff fr die Herstellung all dieser Hormone dient im menschlichen Krper das Cholesterin. Die Untersuchungen bezglich der Wirkung androgener Hormone reichen zurck bis zum Anfang des 19. Jahrhunderts, als Arnold Adolph Berthold (1803-1861) Untersuchungen an kastriertem Geflgel durchfhrte und mit Hodentransplantationen bei diesen Tieren experimentierte. Berthold brachte die Aktion der Hoden mit im Blut zirkulierenden Teilchen in Verbindung, von denen wir heute wissen, dass es sich um androgene Hormone handelt. Einige Zeit spter, im Jahr 1889, experimentiere der Harvard Professor Charles-Edouard Brown-Sequard mit Extrakten aus den Hoden von Schweinen und Hunden, die er sich selbst subkutan injizierte. Er berichtete in diesem Zusammenhang von gesteigerter Energie und einem verbesserten Wohlbefinden, doch diese Wirkungen erwiesen sich als recht kurzlebig, was in Kombination mit dem Spott der wissenschaftlichen Gemeinschaft dazu fhrte, dass Brown-Sequard seine Experimente schlielich einstellte. Im Jahr 1927 begannen Professor Fred C. Koch und sein Schler Lemuel McGee mit der Isolation einer Substanz, die bei kastrierten Hhne, Schweinen und Ratten eine maskulinisierende Wirkung zeigte (2). Fr die Herstellung von 20 mg dieser Substanz wurden 40 Pfund Stierhoden bentigt. Auf diese Art und Weise war es natrlich nicht mglich ausreichende Mengen der Substanz zu isolieren, um Untersuchungen an Menschen durchzufhren. In den Dreiigern starteten die Pharmakonzerne Schering, Organon und Ciba Programmen zur Untersuchung und Entwicklung von Steroiden. Der Ciba Gruppe um Ernest Laqueur gelang es als erster Testosteron zu isolieren und zu identifizieren (3). Adolf Butenandt von Schering erarbeitete danach als erster die genaue Struktur von Testosteron. Das Wort Testosteron stellt brigens eine Wortschpfung von Ernest Laqueur dar und setzt sich aus den Worten Testicle (englisch fr Hoden), Sterol (aufgrund der Struktur) und der letzten Silbe von Keton

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zusammen. Unabhngig voneinander gelang Wissenschaftlern von Schering (4) und Organon (5) im Jahr 1935 fast zeitgleich (die Verffentlichung der wissenschaftlichen Ausarbeitungen erfolgte mit einer Woche Abstand) die Synthese von Testosteron aus Cholesterin. Fr diese Leistungen bekamen Butenandt und Ruzicka im Jahr 1939 gemeinsam den Nobelpreis fr Chemie verliehen (6). Im Jahr 1936 gelang Kochakian and Murlin (7) der Nachweis, dass Testosteron bei Hunden die Stickstoffeinlagerung erhht, was mit einer anabolen Wirkung gleichgesetzt werden kann. Spter konnte die Gruppe um den Wissenschaftler Charles Keynon sowohl anabole als auch androgene Wirkungen von Testosteron am Menschen demonstrieren. Testosteron besitzt im menschlichen Krper eine Unzahl von Wirkungen, von denen aufgrund der Menge und Komplexitt an dieser Stelle nur auf die fr Sportler interessanten Eigenschaften eingegangen werden soll. Bei den Wirkungen von Testosteron unterscheidet am zum einen zwischen androgenen Wirkungen, welche fr die Ausprgung und Aufrechterhaltung mnnlicher Merkmale und Charakteristika verantwortlich sind und zum anderen anabolen Wirkungen, die einen Aufbau von Krpergewebe zur Folge haben. Des Weiteren unterscheidet man zwischen genomischen und nicht genomischen Wirkungen. Unter genomische Wirkungen, welche oft auch als direkte Wirkungen bezeichnet werden, versteht man Wirkungen, die durch eine Interaktion von Testosteron oder seinen Stoffwechselprodukten wie z.B. Dihydrotestosteron (DHT) mit dem Androgenrezeptor zustande kommen. Nicht genomische Wirkungen von Testosteron, welche oft auch als indirekte Wirkungen bezeichnet werden, stehen im Gegensatz zu genomischen Wirkungen nicht in direktem Zusammenhang mit dem Androgenrezeptor. Da die nicht genomischen Wirkungen von Testosteron recht vielfltig sind und hufig nicht so offensichtlich wie die genomischen Wirkungen sind, versteht man bis jetzt noch nicht alle diese Wirkung vollstndig und es ist zu vermuten, dass es noch weitere, bis heute unbekannte nicht genomische Prozesse gibt. Die Steigerung der Proteinsynthese im Bereich der Muskulatur ist ein gutes Beispiel fr eine genomische Wirkung, wogegen die antikatabole Wirkung von Testosteron auf nicht genomischen Mechanismen beruht. Die anabole Wirkung von Testosteron beruht hauptschlich auf einer Steigerung der Proteinsynthese (10) im Bereich der Muskelzellen. Diese Steigerung der Proteinsynthese kommt durch eine Aktivierung der Androgenrezeptoren der Muskelzellen zustande, weshalb es sich herbei nach obiger Definition um eine genomische Wirkung von Testosteron handelt. Diese gesteigerte Proteinsynthese, die alternativ auch als gesteigerte Stickstoffeinlagerung bezeichnet wird, hat zur Folge, dass der Muskel als Reaktion auf eine mechanische Stimulation schneller wchst und dass die Muskelreparatur nach einer schweren Belastung, wie sie z.B. durch ein hartes Training zustande kommt, schneller vonstatten geht (10, 11). Genau genommen handelt es sich bei der gesteigerten Proteinsynthese im Muskelgewebe um den Aufbau zustzlicher kontraktiler Proteine, die unter den Namen Aktin und Myosin bekannt sind. Es gibt weiterhin Hinweise darauf, dass die Wirkung von Testosteron am Androgenrezeptor der Muskelzellen eine gesteigerte Einlagerung von Glykogen (Kohlenhydraten) in der Muskulatur zur Folge hat (12). Am Beispiel des Androgenrezeptors der Muskelzellen soll an dieser Stelle der Ablauf der Interaktion von Testosteron mit dem Androgenrezeptor auf zellularer Ebene kurz beschrieben werden. Der grundlegende Mechanismus gilt gleichermaen fr die Androgenrezeptoren in allen anderen Gewebetypen des menschlichen Krpers, wenn auch sich die genaue von Testosteron am Androgenrezeptor hervorgerufene Wirkung in unterschiedlichen Gewebetypen stark unterscheiden kann. Weitere Gewebetypen des Krpers, die Androgenrezeptoren aufweisen, umfassen unter anderem Hautzelle, Zellen der Nieren, Zellen des zentralen Nervensystems, Knochenzellen, Fettzellen und Prostatazellen. Diese Androgenrezeptoren sind zum Teil fr die unerwnschten androgenen Nebenwirkungen von Testosteron verantwortlich, auf die spter noch im Detail eingegangen wird. So ist z.B. die Wirkung von Testosteron an den Androgenrezeptoren der Haut fr eine verstrkte

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Talgproduktion verantwortlich, die Akne zur Folge haben kann. Testosteron dockt nach dem so genannten Schlssel-Schloss Prinzip an den Androgenrezeptor der Zelle an. Das Schlssel-Schloss Prinzip besagt nichts anderes, als dass ein Rezeptor in diesem Fall der Androgenrezeptor - nur durch einen passenden Agonisten in diesem Fall das Testosteronmolekl aktiviert werden kann. Der Rezeptor stellt also im bertragenen Sinn das Schloss dar, in welches nur der passende Schlssel, d.h. der Agonist, passt. An dieser Stelle sollte nicht unerwhnt bleiben, dass nur freies Testosteron, nicht aber gebundenes Testosteron, an den Androgenrezeptor andocken kann und dass auch andere krpereigene Androgene wie z.B. Dihydrotestosteron (DHT) an den Androgenrezeptor andocken knnen. Auf Testosteron bindendes Glubolin (SHGB) und DHT wird an anderer Stelle im Detail eingegangen. Wenn Testosteron an den Androgenrezeptor an der Zellmembran andockt, entsteht ein Komplex aus Testosteron und Androgenrezeptor, der im Anschluss in den Zellkern der entsprechenden Zelle wandert. Im Zellkern dockt dieser Komplex an bestimmte Bereiche der DANN an, wodurch eine Transkription der entsprechenden Gene gestartet wird, welche im Fall der Muskelzellen letztendlich zur Synthese zustzlicher Mengen der kontraktilen Proteine Aktin und Myosin fhrt. Nach Abschluss dieses Prozesses wird der Komplex aus Androgenrezeptor und Testosteronmolekl wieder in seine Bestandteile aufgespaltet und beide Komponenten wandern wieder zurck zur Zellmembran. Das so wieder freigesetzte Testosteron kann entweder an einen weiteren Androgenrezeptor der Zelle andocken oder zurck in den Blutkreislauf diffundieren. Der gesamte Ablauf vom Andocken des Testosterons an den Androgenrezeptor bis hin zur Freisetzung des Testosteronmolekls dauert mehrere Stunden. Es gibt weiterhin Hinweise darauf, dass dieser Prozess in einer Erhhung der Anzahl der Androgenrezeptoren resultieren kann, die dadurch zustande kommen knnte, dass sich der Androgenrezeptor nach der Trennung vom Testosteronmolekl teilt, wodurch aus einem Androgenrezeptor zwei Androgenrezeptoren entstehen (32). Eine weitere anabole Wirkung von Testosteron geht von seiner Fhigkeit aus, die IGF-1 Spiegel (Insulin Like Growth Factor 1) sowohl in der Muskulatur als auch in der Leber erhhen zu knnen (11). Hierbei handelt es sich um eine nicht genomische Wirkung von Testosteron, da eine solche Erhhung der IGF-1 Spiegel nicht direkt mit dem Androgenrezeptor in Verbindung steht. Wie allgemein bekannt sein drfte handelt es sich bei IGF-1 und ein anaboles Hormon, das wichtige Schlsselfunktionen beim Aufbau von Muskelmasse besitzt. Im Rahmen wissenschaftlicher Studien konnte eine klare Verbindung zwischen erhhten Testosteronspiegeln und einer gesteigerten IGF-1 Ausschttung hergestellt werden (33). Weiterhin gibt es Hinweise darauf, dass Androgene wie Testosteron unabhngig von im Blutkreislauf zirkulierenden Wachstumshormonen und von der Leber produziertem IGF-1 fr eine lokale Ausschttung und Wirkung von IGF-1 in der Muskulatur notwendig sind (34). Neben einer Steigerung der IGF-1 Produktion erhht Testosteron zudem die Empfindlichkeit der Skelettmuskulatur gegenber IGF-1 durch eine Erhhung der Anzahl von IGF-1 Rezeptoren in diesem Gewebetyp (35). Auch die im Zusammenhang mit Testosteron beobachtete gesteigerte Aktivitt der Sattelitenzellen der Skelettmuskulatur (13) drfte zumindest teilweise mit der erhhten IGF-1 Ausschttung und Wirkung im Zusammenhang stehen, da IGF-1 eine Teilung und somit eine zahlenmige Zunahme der Sattelitenzellen bewirken kann (14), wenn auch die zugrunde liegenden Mechanismen noch nicht vollstndig verstanden werden. Sattelitenzellen spielen bei der Reparatur und dem Wachstum von durch intensivem Training beschdigter Muskelzellen eine Schlsselrolle. Die antikatabolen Wirkungen von Testosteron stehen in einem engen Zusammenhang mit den bereits erwhnten anabolen Eigenschaften von Testosteron. Antikatabolen Eigenschaften sind nicht nur im Zusammenhang mit der Verhinderung eines Muskelabbaus whrend einer Dit interessant, sondern spielen auch beim Muskelaufbau eine wichtige Rolle. Dies beruht auf der Tatsache, dass im Kper

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sowohl die Proteinsynthese (anabol) als auch der Abbau von Muskelprotein (katabol) parallel ablaufen. Fr den Netto-Muskelproteinstatus, der auch als Stickstoffbilanz bezeichnet wird, ist im Endeffekt nur das Verhltnis von Muskelproteinsynthese zum Abbau von Muskelprotein relevant. Dies bedeutet mit anderen Worten gesagt, dass es zu einer Zunahme an Muskelprotein und somit auch Muskelmasse kommt, wenn mehr Muskelprotein synthetisiert als abgebaut wird (positive Stickstoffbilanz), wogegen ein Verlust an Muskelmasse zustande kommt, wenn der Abbau von Muskelprotein mengenmig die Muskelproteinsynthese bersteigt (negative Stickstoffbilanz). Demnach kann eine starke Erhhung der Muskelproteinsyntheserate, die im Allgemeinen als anabol bezeichnet wird, durchaus antikatabol wirken, wogegen eine starke Reduzierung des Muskelproteinabbaus, die im Allgemeinen als antikatabol bezeichnet wird, auch eine anabole Wirkung zeigen kann. In der Tat wird im Bereich der Wissenschaft davon ausgegangen, dass ein Teil der anabolen Wirkung von Testosteron auf seiner antikatabolen Wirkung beruht (36). Aus physiologischer Sicht basiert die antikatabolen Wirkungen von Testosteron hauptschlich auf einer Beeinflussung der Wirkung von Glukokortikoidhormonen im menschlichen Krper (8, 11, 37). Glukokortikoidhormonen, die auch als Stresshormone bezeichnet werden, bewirken und frdern die Freisetzung von Protein und Aminosuren aus der Muskulatur zum Zweck der Energiegewinnung, was im Endeffekt in einem Abbau von Muskelprotein resultiert. Das wichtigste Hormon aus dieser Gruppe ist das Kortisol, welches in Folge einer intensiven Trainingseinheit oder einer strengen kalorienredzierten Dit verstrkt ausgeschttet wird. Die Auswirkung von Testosteron auf die Spiegel und Wirkung von Glukokortikoidhormonen gehren zu den nicht genomischen Wirkungen des Testosterons. Auch wenn die genauen zugrunde liegenden Mechanismen noch nicht in ihrer Gnze bekannt sind, wird vermutet, dass diese unter anderem auf der hohen Affinitt von Testosteron fr die Glukokortikoidhormonrezeptoren beruht (38). Dies wrde in der Praxis bedeuten, dass Testosteron an diese Rezeptoren andockt und somit Glukokortikoidhormonen von diesen Rezeptoren verdrngt, was zur Folge htte, dass Glukokortikoidhormone an den entsprechenden Rezeptoren keine Wirkung mehr entfalten knnen. Weiterhin gibt es Hinweise darauf, dass Testosteron indirekt die Bindung des Glukokortikoidrezeptorkomplexes an den entsprechenden Bereich der DNA im Innern des Zellkerns beeintrchtigen kann (37). Abgesehen von seinen anabolen und antikatabolen Wirkungen besitzt Testosteron noch eine Reihe weiterer Wirkungen, die sich positiv auf die sportliche Leistungsfhigkeit auswirken knnen. In den Nieren dockt Testosteron z.B. an die dort vorhandenen Androgenrezeptoren an und bewirkt eine gesteigerte Erythropoese (Produktion roter Blutkrperchen) (39). Hieraus resultieren eine gesteigerte Konzentration roter Blutkrperchen und eine Vergrerung des Blutvolumens, wodurch die Kapazitt des Blutes fr den Sauerstofftransport deutlich erhht wird. Eine gesteigerte Sauerstofftransportkapazitt ist bei vielen aeroben Sportarten von Vorteil und sptestens seit Floyd Landis und der Tour de France 2006 drfte auch dem letzten bewusst geworden sein, dass der Einsatz von Testosteron nicht auf den Kraftsport beschrnkt ist. Fr Bodybuilder ist ein gesteigertes Blutvolumen unter anderem wegen des strkeren Pumps beim Training, einem pralleren Aussehen der aufgepumpten Muskulatur und einer besseren Vaskularitt (Hervortreten der Adern) von Interesse. Ein erhhtes Blutvolumen kann sich jedoch auch nachteilig auswirken, da es in einer deutlichen Erhhung des Blutdrucks resultieren kann, welcher besonders bei Sportler mit bereits bestehendem Bluthochdruck bedenkliche Werte erreichen kann. Prinzipiell bewirken alle Androgenen, die eine mehr oder weniger starke Affinitt fr den Androgenrezeptor ausweisen, eine gesteigerte Erythropoese, was auch erklrt, warum Testosteron und bestimmte andere Steroide im medizinischen Bereich bei einer Behandlung von Anmie (Blutarmut) zu Einsatz kommen. Ausnahmen hiervon sind androgene Wirkstoffe, die Substrate fr das 3AlphaHydroxisteroid Dehydrogenase Enzym darstellen, welches unter anderem in den Nieren und dem Muskelgewebe in hoher Konzentration vorliegt. Zu diesen Wirkstoffen gehrt auch das krpereigene

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Dihydrotestosteron (DHT), welches eine im Vergleich zu Testosteron um den Faktor 3 bis 4 strkere Androgenwirkung aufweist. Im Gewebe der Nieren wird jedoch ein Groteil des DHT vom 3AlphaHydroxisteroid Dehydrogenase Enzym abgebaut, bevor es am Androgenrezeptor eine Wirkung entfalten und die Erythropoese anregen kann (31). Eine weitere interessante Eigenschaft von Testosteron ist seine Fhigkeit die Rate der Kreatinsynthese in der Skelettmuskulatur zu steigern (40). Um die Implikationen dieser Eigenschaft verstehen zu knnen, muss man wissen, dass ATP (Adenosin Triphosphat) der primre Energielieferant fr Muskelkontraktionen ist. Da ATP nur in geringen Mengen in der Muskulatur gespeichert ist, sind die ATP Vorrte im Zuge einer hochintensiven Muskelanstrengung bereits nach einigen Sekunden erschpft. Mit Hilfe von Kreatinphosphat ist es dem Kper mglich fr eine kurze Zeit schnell weiteres ATP zur Fortsetzung der Muskelkontraktionen herzustellen, wobei die Geschwindigkeit der ATP Synthese nicht der Rate des ATP Verbrauchs mithalten kann, so dass bald eine Muskelerschpfung aufgrund niedriger ATP Reserven auftritt. Eine gesteigerte Kreatinsynthese und die hiermit in Verbindung stehenden hhere Phosphokreatinspiegel bedeuten fr den Krper, dass er ATP schneller und in greren Mengen wiederherstellen kann und somit die Muskelerschpfung spter eintritt. In der Steroidliteratur wird hufig erwhnt, dass Testosteron den Nhrstofftransport zur Muskulatur beschleunigt und in seinem Umfang steigert. Dieser Vorgang wird meist als Umverteilung der Nhrstoffe vom Fettgewebe hin zu Muskulatur (Nutrition Partioning) bezeichnet. Wissenschaftliche Studien zeigen jedoch, dass Testosteron zumindest den Transport von Aminosuren in das Muskelgewebe nicht steigert (41) und es ist davon auszugehen, dass dies auch bei anderen Nhrstoffen nicht der Fall ist. Hierfr spricht auch die in der Praxis von Bodybuildern hufig beobachtete starke synergistische Wirkung von Testosteron und Insulin, welches bekanntermaen den Nhrstofftransport in die Muskelzellen frdert. Vermutlich beruht die Annahme bezglich der Nhrstoffumverteilung auf einer Kombination der bereits erwhnten, durch Testosteron gefrderten Einlagerung von Glykogen in die Muskulatur und der die Fettverbrennung anregenden Wirkung von Testosteron. Neben anabolen, antikatabolen und unterschiedlichen leistungssteigernden Eigenschaften besitzt Testosteron - wie andere Androgene auch - einen Einfluss auf das Krperfett und die Krperfettverteilung. In der Praxis scheint ein direkter Zusammenhang zwischen Krperfett und den Spiegeln androgener Hormone zu bestehen. Man kann beobachten, dass die Einlagerung von Krperfett in der Regel steigt, wenn die Spiegel androgener Hormone sinken (42), wogegen im Umkehrschluss auch beobachtet werden kann, dass die Krperfettmenge sinkt, wenn die Spiegel androgener Hormone steigen. In der Steroidliteratur wird dieser Zusammenhang hufig auf eine direkte Wirkung von Androgenen an den Androgenrezeptoren der Fettzellen zurckgefhrt, wobei die Zusammenhnge in der Praxis wahrscheinlich etwas komplexer sein drften. Die meisten Studien zu diesem Thema beschreiben zwar die Wirkungen von Androgenen auf das Fettgewebe, enthalten jedoch nur selten Erkenntnisse darber, ob es sich hierbei um genomische (mit dem Androgenrezeptor in Verbindung stehende) oder nicht genomische Wirkungen handelt. Unabhngig von den genauen Mechanismen kann man jedoch mit ziemlicher Gewissheit sagen, dass Testosteron und andere Androgene die Lipolyse (Mobilisierung von Krperfett) frdern (15, 43) und die Aktivitt der Lipoprotein Lipase (LPL), welche die Einlagerung von Fettsuren in die Fettzellen anregt, hemmen (15). Fr die gesteigerte Lipolyse sind vermutlich unter anderem eine androgenbedingte gesteigerte Aktivitt der Adenylat Zyklase (16) sowie eine durch Androgene bewirkte Erhhung der Anzahl der Beta Adrenozeptoren im Bereich der Fettzelle verantwortlich. Im Rahmen einer Studie konnte gezeigt werden, dass Testosteron auch eine Auswirkung auf die Verteilung des Krperfetts besitzt, indem es im Fall eines Kalorienberschusse die Einlagerung von Fett im Bauchraum hemmt und die Einlagerung im Bereich des subkutanen Fettgewebes frdert (17).

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Die Ergebnisse einer weiteren Studie legen zudem nahe, dass Testosteron die Krperzusammensetzung dadurch beeinflusst, dass es die Bildung neuer Fettzellen aus pluripotenten Stammzellen hemmt (18). Eine weitere wichtige Rolle spielt in diesem Zusammenhang das Verhltnis von Testosteron zu strogen, da strogen die Einlagerung von Fettsuren im Fettgewebe frdert (44). Aufgrund der gegenstzlichen Wirkungen von Androgenen und strogen im Bezug auf das Fettgewebe stellt die Kombination aus hohen Spiegeln androgener Hormone und niedrigen strogenspiegeln das ideale Umfeld fr den Abbau von Krperfett dar. Wie nicht anders zu erwarten war, sind die anabolen und androgenen Wirkungen von Testosteron dosisabhngig (19). Im Rahmen einer Studie wurden die Auswirkungen von 25, 50, 125, 300 und 600 mg Testosteron pro Woche fr eine Dauer von 20 Wochen auf unterschiedliche Parameter untersucht (20). Diese Studie zeigte einen im Bezug auf die injizierte Testosteronmenge nahezu linearen Anstieg der Zunahme an fettfreier Krpermasse (Muskelmasse), der bei der Gruppe mit 600 mg Testosteron im Bereich von 8 Kilo lag. Bezglich des Krperfettanteils wurden bei den Dosierungen von 25 und 50 mg Testosteron eine Zunahme im Bereich von durchschnittlich 3 Kilo beobachtet, wogegen die Krperfettmenge bei Dosierungen von 300 und 600 mg Testosteron geringfgig um jeweils weniger als ein Kilo abnahm. Im Bezug auf die Kraft konnte bei den drei niedrigeren Dosierungen nur eine recht geringe Steigerung beobachtet werden, wogegen es bei 300 und 600 mg Testosteron zu einer deutlichen Kraftsteigerung kam, die jedoch bei beiden Dosierungen nahezu gleich ausfiel. Die Vergrerung des Muskelvolumens verhielt sich genau wie die Zunahme an Muskelmasse direkt proportional zur verwendeten Testosterondosierung. Interessanterweise konnten sowohl im Bezug auf die Sexualfunktion als auch die Spiegel der prostataspezifischen Antigene keine signifikanten Unterschiede bezglich der 5 verwendeten Dosierungen festgestellt werden. Die bereits erwhnte Erhhung der IGF-1 Spiegel konnte erst bei Testosterondosierungen ab 300 mg pro Woche beobachtet werden, wobei diese Erhhung bei 600 mg Testosteron nur geringfgig hher ausfiel, als dies bei 300 mg der Fall war. Aus diesen Resultate kann geschlossen werden, dass einige Testosteronwirkungen (Zunahme an fettfreier Krpermasse und Muskelvolumen) zumindest in einem gewissen Bereich linear mit der verwendeten Testosterondosierung steigen, wogegen andere Wirkungen (Fettabbau, Kraftsteigerung, Erhhung der IGF-1 Spiegel) erst ab einem bestimmten Schwellenwert richtig zum Tragen kommen und durch steigende Testosterondosierung nur geringfgig verstrkt werden. Im Krper liegen etwa 98 % des vorhandenen Testosterons in gebundener Form vor, wobei etwa 45 % an ein Protein namens SHBG (Sexualhormon bindendes Globulin) und 53 % an Albumin gebunden sind. Auch wenn SHBG eine um den Faktor 1000 hhere Affinitt fr das Testosteronmolekl aufweist, ist die im Krper vorhandene Menge an Albumin um den Faktor 1000 grer, was die hnliche prozentuale Bindungsrate erklrt. Diese bindenden Proteine helfen beim Transport von Androgenen wie Testosteron und verhindern gleichzeitig eine schnelle Verstoffwechslung dieser Hormone im Krper. Weiterhin helfen sie bei der Aufrechterhaltung stabiler Androgenspiegel und einer gleichmigeren Verteilung der Androgene im Krper. Die Entdeckung eines Rezeptors fr SHGB an den Zellmembranen von androgenempfindlichen Zellen des Krpers deutet zudem auf weitere, bisher noch unbekannte Funktionen dieses Proteins hin. Aus Sicht eines Sportlers besitzen diese bindenden Proteine jedoch auch einen gravierenden Nachteil, denn nur in ungebundener Form vorliegendes freies Testosteron ist biologisch aktiv und kann somit seine Wirkung an den Androgenrezeptoren des Krpers entfalten. In diesem Zusammenhang konnte gezeigt werden, dass bestimmte Faktoren die SHBG Spiegel im Krper beeinflussen knnen. Zwischen den Spiegeln von strogen, Schilddrsenhormonen und Androgenen und den SHBG Spiegeln scheint ein direkter Zusammenhang zu besten. Whrend erhhte Spiegel von strogen und Schilddrsenhormonen die SHBG Spiegel erhhen, bewirken erhhte Androgenspiegel eine Reduzierung der SHBG Spiegel. Umgekehrt sinken die SHBG Spiegel bei reduzierten strogen- und Schilddrsenhormonspiegeln und steigen bei reduzierten Androgenspiegeln. Weiterhin konnte im

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Rahmen von Studien gezeigt werden, dass bestimmte orale Steroide wie Stanozolol (Winstrol) (45), Chlorodehydromethyltestosteron (Oral Turinabol) (29, 30) und 1-methyl Dihydrotestosteron (Proviron) (46) das Potenzial besitzen, die im Krper vorhandene SHBG Menge zu reduziere oder SHBG zu binden. Whrend Stanozolol und Chlorodehydromethyltestosteron im Rahmen ihrer Verstoffwechslung in der Leber vermutlich die ebenfalls in der Leber erfolgende SHBG Produktion hemmen, besitzt 1-methyl Dihydrotestosteron eine weitaus strkere Bindungsaffinitt fr SHBG als Testosteron, was zur Folge hat, dass mit steigenden Spiegeln dieses Hormons geringere Mengen an freiem SHBG vorhanden sind, die Testosteron und andere Androgene binden knnen. Da z.B. bereits 0,2 mg pro Kilogramm Krpergewicht oral zugefhrtes Stanozolol die krpereigenen SHBG Spiegel um 50 % reduzieren kann, wird in der Steroidliteratur oft die Schlussfolgerung gezogen, dass hierdurch die in freier Form vorliegende Menge injizierten Testosterons um 50 % steigen knnte. Dieser Schluss bercksichtigt jedoch nicht, dass Albumin mehr als die Hlfte des in gebundener Form vorliegenden Testosterons bindet. Weiterhin beziehen sich die Prozentualen Angaben bezglich der Menge des in gebundener Form vorliegenden Testosterons auf normale krpereigene Testosteronspiegel. Es wird nicht bercksichtigt, dass die SHBG Spiegel mit steigender Androgenmenge Sinken und dass vermutlich bei extrem hohen exogen (von auen) zugefhrten Testosteronmengen aufgrund der begrenzten SHBG Menge im Krper ein weitaus geringerer Prozentsatz in gebundener Form vorliegt. Wie stark sich die Wirkung exogen zugefhrten Testosterons wirklich durch eine Bindung bzw. Reduzierung der SHBG Spiegel verstrken lsst, liegt demnach im Bereich der Spekulationen, so lange keine explizit zu diesem Sachverhalt durchgefhrten Studien vorliegen. Wenn man sich mit den Wirkungen und Nebenwirkungen von Testosteron beschftigt, dann ist es notwendig neben Testosteron auch seine Derivate und Stoffwechselprodukte im Krper nher zu betrachten. Eines dieser Stoffwechselprodukte ist das Dihydrotestosteron (DHT), welches im Krper mit Hilfe des 5-alpha-Reduktase Enzyms aus Testosteron hergestellt wird. Im Rahmen dieses Konvertierungsprozesses wird die Doppelbindung zwischen dem vierten und dem fnften Kohlenstoffatoms des Testosterons aufgelst und gleichzeitig je ein Wasserstoffatom an das vierte und fnfte Kohlenstoffatom angefgt. Die androgene Wirkung des so entstehenden DHT Molekls ist etwa um den Faktor 3 bis 4 strker als die des Testosterons selbst und somit stellt DHT das strkste im menschlichen Krper natrlich vorkommende Androgen dar. Das 5-alpha-Reduktase Enzyms kommt im Krper vorrangig in bestimmten Gewebetypen vor, zu denen unter anderem die Leber, die Prostata, das zentrale Nervensystem, die Haut und die Kopfhaut gehren. All diese Gewebetypen verfgen ber eine hohe Dichte an Androgenrezeptoren, so dass es aus physiologische Sicht Sinn macht, wenn Testosteron in diesen Bereichen in das deutlich strker androgen wirkende DHT umgewandelt wird, was zur Folge hat, dass die Androgenrezeptoren in diesen Bereichen in grerem Umfang aktiviert werden. Die Konvertierung zu DHT ist in diesen Bereichen in der Tat so stark, dass nur wenig Testosteron lange genug berlebt, um dort berhaupt die Androgenrezeptoren erreichen zu knnen. Interessanterweise kann DHT im Muskelgewebe keine oder nur eine sehr geringe Wirkung entfalten, da es im Muskelgewebe sehr schnell durch das dort in groen Mengen vorhandene Enzym 3-AlphaHydroxisteroid Dehydrogenase deaktiviert wird. Selbiges gilt auch fr die Nieren, was zur Folge hat, dass DHT die Produktion roter Blutkrperchen nicht in nennenswertem Umfang anregen kann. Aufgrund seiner deutlich strkeren Androgenwirkung ist DHT primr fr die androgenbedingten Nebenwirkungen von Testosteron verantwortlich. Zu diesen Nebenwirkungen gehren unter anderem fettige Haut und Akne, Prostatavergrerung, gesteigerte Aggressivitt (21), verstrkte Krperbehaarung und androgenbedingter Haarausfall im Bereich des Kopfhaares bei entsprechender bestehender Veranlagung. Streng genommen stellt eine gesteigerte Aggressivitt nicht unbedingt eine unerwnschte Nebenwirkung dar. Eine gesteigerte Aggression whrend des Trainings kann die Trainingsintensitt deutlich steigern. Personen, die auch ohne Testosteron bereits zu Aggressivitt

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neigen, sollten jedoch lieber auf Testosteron verzichten, da die bereits bestehende Aggressivitt durch die Anwendung von Testosteron deutlich gesteigert werden kann. Andererseits ist es voreilig zu schlieen, dass Testosteron per se zu einem aggressiven Verhalten fhrt. Personen, die normalerweise nicht zu Aggressionen neigen, werden in der Regel auch whrend einer Testosteronanwendung keine unkontrollierbaren Aggressionen zeigen. Im Grunde genommen kann man sagen, dass Testosteron lediglich das Potential besitzt, eine aggressive Veranlagung zu verstrken, diese jedoch nicht urschlich hervorrufen kann. All diese Nebenwirkungen sind Dosisabhngig, was bedeutet, dass die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens und der Grad der Schwere mit steigender Testosteronmenge ansteigen. Im medizinischen Bereich kommen zur Behandlung einer androgenbedingten Prostatavergrerung sowie eines androgenbedingten Haarausfalls so genannte 5-alpha-Reduktase Hemmer wie Finasterid (Proscar) zum Einsatz, welche die Aktivitt des 5-alpha-Reduktase Enzyms hemmen und somit die Umwandlung von Testosteron in DHT drastisch reduzieren. In der Praxis kann im Bereich des Bodybuildings beobachtet werden, dass diese Wirkstoffe zum Zweck der Reduzierung androgenbedingter Nebenwirkungen von Testosteron und anderen androgenen Steroiden zum Einsatz kommen. In diesem Zusammenhang sollte jedoch erwhnt werden, dass 5-alpha-Reduktase Hemmer die Konvertierung von Testosteron in DHT nicht vollstndig verhindern. Weiterhin besitzt natrlich auch Testosteron eine Affinitt fr den Androgenrezeptor und kann somit auch ohne Konvertierung zu DHT die beschriebenen Nebenwirkungen hervorrufen, wenn auch aufgrund der geringeren Rezeptoraffinitt nur in geringerem Umfang. Anders als hufig angenommen besitzt DHT jedoch nicht nur schlechte Eigenschaften, die mit unerwnschten Nebenwirkungen in Verbindung stehen. Auch ein Mangel an DHT selbst kann zu Nebenwirkungen fhren, wie der Beipackzettel von 5-alpha-Reduktase Hemmer wie Finasterid zeigt. Hier wird unter anderem ein Libidoverlust und Anzeichen von Impotenz bei 1 bis 2 % der Anwender erwhnt. Dies berrascht nicht, wenn man sich vor Augen fhrt, dass DHT in den Gewebetypen, in denen es vorkommt, eine deutlich strkere Androgenwirkung als Testosteron besitzt und somit auch bei vielen fr den Krper wichtigen, mit dem Androgenrezeptor in Verbindung stehenden Prozessen eine entscheidende Rolle spielt. Es gibt weiterhin anekdotenhafte Berichte von Sportlern, die 5-alphaReduktase Hemmer in Verbindung mit Testosteron eingesetzt haben und von reduzierten Zuwchsen an Kraft und Muskelmasse berichten. Diese Beobachtungen drfen wahrscheinlich mit der Wirkung von DHT an den Androgenrezeptoren des zentralen Nervensystems zusammenhngen. Bestimmte Bereiche des zentralen Nervensystems enthalten groe Mengen von Androgenrezeptoren. Es konnte gezeigt werden, dass zwar sowohl Testosteron als auch Dihydrotestosteron die Anzahl dieser Androgenrezeptoren deutlich erhhen kann, wobei diese Erhhung jedoch nur bei Dihydrotestosteron lnger als 24 Stunden andauerte (47). Es gibt zudem Vermutungen, dass das Andocken von Dihydrotestosteron an diesen Rezeptoren im Nervengewebe die Aktivierung anderer Gene bewirkt, als dies bei Testosteron der Fall ist. Weiterhin entfaltet DHT aufgrund seiner strkeren Androgenwirkung natrlich auch eine strkere Wirkung an diese Rezeptoren. Auf den ersten Blick mag es schwer fallen einen Zusammenhang zwischen der Aktivierung des Nervensystems und dem Aufbau von Kraft und Muskelmasse zu erkennen. Wenn man sich jedoch das enge Zusammenspiel von Muskeln und Nervensystem nher ansieht, dann erkennt man, dass das Nervensystem fr die optimale Rekrutierung von Muskelfasern im Rahmen einer Bewegung verantwortlich ist und bei der Anpassung der Muskulatur an den Trainingsreiz eine Schsselrolle spielt. Ist dieses Zusammenspiel von Muskeln und zentralem Nervensystem aufgrund einer geringeren Aktivitt des Nervensystems eingeschrnkt, dann hat dies zur Folge, dass der Muskel sich nicht optimal an den Trainingsreiz anpassen kann, was ein geringeres Muskelwachstum zur Folge hat und dass die Rekrutierung der Muskelfasern des belasteten Muskels nicht auf optimale Art und Weise

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erfolgt, was zur Folge hat, dass der Muskel seine maximale Kraft nicht entfalten kann. Neben der Umwandlung von Testosteron in DHT kommt es im Krper durch das Aromataseenzym auch zu einer Umwandlung von Testosteron in das weibliche Hormon strogen, welches dem Testosteron strukturell sehr hnlich ist. Dieser Prozess, der als Aromatisierung bezeichnet wird, findet in unterschiedlichen Gewebetypen des Krpers statt, zu denen unter anderem das Fettgewebe, die Leber, die Keimdrsen, das zentrale Nervensystem und die Skelettmuskulatur gehren. Neben Testosteron dienen auch das krpereigene Androgen Androstendion und bestimmte anabole Steroide als Substrat fr die strogenherstellung. Mit steigenden Testosteronspiegeln steigt im mnnlichen Krper auch die Rate der strogenproduktion, welche in strogenbedingten Nebenwirkungen resultieren kann. Zu diesen Nebenwirkungen gehren unter anderem Wassereinalgerungen, Frderung der Fetteinlagerung im Fettgewebe, auf Wassereinlagerungen beruhender erhhter Blutdruck und Gynkomastie. Des Weiteren frdert ein erhhter strogenspiegel die Schlieung der Wachstumsfugen (Epiphysen) der Knochen und ist somit fr ein reduziertes Hhenwachstum bei nicht ausgewachsenen Personen, die Steroide einsetzen, verantwortlich. Die mit strogen in Verbindung stehenden Nebenwirkungen haben dazu gefhrt, dass viele Bodybuilder strogen als ausschlielich negatives Hormon betrachten und in der Praxis kann beobachtet werden, dass bereits bei den geringsten Anzeichen strogenbedingter Nebenwirkungen oder sogar prophylaktisch strogenrezeptorblocker oder Aromatasehemmer zum Einsatz kommen, um die Wirkung bzw. die Menge des im Krper zirkulierenden strogens zu reduzieren. Diese Sichtweise ist jedoch etwas einseitig, da strogen im Krper viele Funktionen erfllt, die fr die Aufrechterhaltung der Gesundheit notwendig sind. So ist strogen mageblich am Cholesterinstoffwechsel in der Leber beteiligt und ist fr ein gesundes Verhltnis von gutem HDL zu schlechtem LDL Cholesterin von ausschlaggebender Bedeutung. Weiterhin besitzt strogen eine positive Wirkung auf das Immunsystem und kann so die Abwehrkrfte steigern. Die wenigsten wissen jedoch, dass strogen auch wichtige anabole Eigenschaften besitzt. Wie man heute wei beruht ein Teil der mit Hilfe von aromatisierenden Steroiden erzielten extremen Zuwchse an Kraft und Muskelmasse auf den Wirkungen von strogen. Eine Hemmung der Wirkung oder Produktion von strogen sollte somit die durch Testosteron und andere Steroide bewirkten Zuwchse an Kraft und Muskelmasse reduzieren, was sich mit den Beobachtungen von vielen Bodybuildern deckt. In der Praxis nehmen erfahrene Bodybuilder eine Reduzierung dieser anabolen Wirkungen bei der Anwendung von Testosteron im Rahmen einer Dit oder der Wettkampfvorbereitung jedoch in Kauf, da sich ein reduzierter strogenspiegel aufgrund der die Fetteinlagerung frdernden Wirkung von strogen positiv auf den Fettabbau auswirkt. Aus diesem Grund kann im Rahmen der Wettkampfvorbereitung hufig die Anwendung von Aromatasehemmern im oberen Dosierungsbereich beobachtet werden. Im Folgenden soll kurz auf die fr den Sportler interessanten Eigenschaften von strogen eingegangen werden, um dieses Thema weiter zu verdeutlichen. Im Rahmen unterschiedlicher Studien (48, 49, 50) konnte gezeigt werden, dass es einen direkten Zusammenhang zwischen strogen und der Ausschttung der anabolen Hormone IGF-1 und Wachstumshormonen (GH) zu geben scheint. Es konnte z.B. gezeigt werden, dass die Gabe des strogenrezeptorblockers Tamoxifen (Nolvadex) eine Unterdrckung der IGF-1 Ausschttung zu Folge hat (49). Eine andere Studie (50), welche die Auswirkungen der Gabe von Testosteron im Vergleich zur Gabe von Testosteron und Tamoxifen auf die IGF-1 und Wachstumshormonspiegel untersuchte, kam zu dem Ergebnis, dass Testosteron alleine die GH und IGF-1 Spiegel erhhte, wogegen die Kombination von Testosteron und Tamoxifen diese Spiegel deutlich senkte. Weiterhin scheint strogen die Anzahl der Androgenrezeptoren in gewissen Gewebetypen steigern zu knnen (51). Auch wenn diese Wirkung im Gewebe der Skelettmuskulatur bisher noch nicht direkt nachgewiesen werden konnte, ist diese Tatsache von Interesse, da wie bereits erwhnt auch

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Androgenrezeptoren in anderen Gewebetypen einen Einfluss auf die krperliche Leistungsfhigkeit besitzen knnen. Weiterhin scheint ein Mangel an strogen auch mit der von manchen Bodybuildern in der Praxis beobachteten Mdigkeit und Antriebslosigkeit in Verbindung mit der Einnahme von Aromatasehemmern in Verbindung zu stehen. Dies beruht darauf, dass strogen eine wichtige Rolle bei der Aktivitt von Serotonin um Gehirn spielt. Eine reduzierte Aktivitt dieses Neurotransmitters wird unter anderem mit dem chronischen Mdigkeitssyndrom in Verbindung gebracht (52, 53). Auch ein reduzierter strogenspiegel bei Frauen nach den Wechseljahren (54) und die Anwendung von Aromatasehemmern (55) stehen nach dem heutigen Stand der Wissenschaft mit chronischer Mdigkeit und Antriebslosigkeit in Verbindung. Selbst wenn solche Phnomene nicht direkt etwas mit dem Muskelaufbau zu tun haben, knnen sie doch die Leistungsfhigkeit und Motivation whrend des Trainings reduzieren und so indirekt die Fortschritte behindern. Ein weiterer fr die Regeneration und den anabolen Zustand nach dem Training interessanter Faktor ist die Verbindung zwischen strogen und dem Enzym Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase. Dieses Enzym steht in direkter Verbindung mit der Verwendung von Glukose fr Regeneration und Muskelwachstum (56, 57) und dient weiterhin als Katalysator fr den ersten Schritt des Pentosephosphat Zyklus, welcher in seiner Gesamtheit die Rate der Synthese von Nukleinsuren und Lipiden in den Zellen zum Zweck der Reparatur des Muskelgewebes bestimmt. Nach einer intensiven Belastung, wie diese bei einem schweren Training mit Gewichten auftritt, schttet der Krper grere Mengen an Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase aus, um die Regeneration zu beschleunigen. Im Rahmen einer Studie konnte gezeigt werden, dass es einen direkten positiven Zusammenhang zwischen strogen und der Ausschttung von Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase zu geben scheint, was mit anderen Worten gesagt bedeutet, dass in Gegenwart von strogen hhere Mengen dieses Enzyms ausgeschttet werden (58). Im Rahmen weiterer mit Ratten durchgefhrter Studien konnte zustzlich gezeigt werden, dass strogen die Aktivitt dieses Enzyms deutlich erhhen kann (22, 23). Aus der Sicht des Sportlers besteht eine weitere gravierende Nebenwirkung von Testosteron in der Unterdrckung der krpereigenen Testosteronproduktion. In der Praxis konnte gezeigt werden, dass bereits 100 mg Testosteron pro Woche ausreichen, um die Testosteronproduktion innerhalb von 5-6 Wochen zum Erliegen zu bringen und dass es bei Dosierungen im Bereich von 250 bis 500 Testosteron pro Woche bereits nach 2 Wochen zu einer signifikanten Unterdrckung kommt (60). Nach der lngerfristigen Zufuhr von exogenem (von auen zugefhrten) Testosteron kann es bis zu zehn Wochen dauern, bevor die krpereigene Testosteronproduktion wieder in signifikant ansteigt (24). Die Zeitspanne zwischen dem Ende der Wirkung des von auen zugefhrten Testosterons und dem Wiedereinsetzen der krpereigenen Testosteronproduktion kann verheerende Auswirkungen auf die bestehende Muskelsubstanz besitzen, da whrend dieser Zeit die Kortisolspiegel ohne die unterdrckende Wirkung von Testosteron dramatisch ansteigen knnen. In der Praxis kann aus diesem Grund hufig beobachtet werden, dass Sportler nach der Anwendung von Testosteron oder anderer Steroide einen Groteil der aufgebauten Muskulatur innerhalb weniger Wochen wieder verlieren. Um die unterdrckende Wirkung von Testosteron auf die krpereigene Testosteronproduktion verstehen zu knnen, ist es notwendig sich den krperinternen Regelkreislauf fr die Testosteronproduktion nher anzusehen. Dieser Regelkreislauf besteht aus dem Hypothalamus, der Hypophyse und den Hoden, weshalb er oft auch als Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse (im englischen hufig als HPTA = Hypothalamic-Pituitary-Testicular Axis abgekrzt) bezeichnet wird. Der Hypothalamus im Gehirn stellt die erste Stufe dieses Regelkreislaufes dar. Er schttet bei Bedarf ein Hormon Namens GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone) aus, welches die Hypophyse dazu anregt das Luteinising Hormon (LH) auszuschtten. Das LH Hormon regt schlielich die Hoden dazu an Testosteron zu produzieren und auszuschtten. Die Ausschttung von GnRH durch den

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Hypothalamus wird ber eine so genannte negative Rckkopplungsschleife reguliert. Dies bedeutet in der Praxis, dass der Hypothalamus die Ausschttung von GnRH reduziert oder ganz einstellt, wenn er erhhte Spiegel an Androgenen, zu denen auch Testosteron gehrt, strogen oder Progesteron im Blut bemerkt. Im Gegenzug wird die GnRH Ausschttung gesteigert, wenn die Spiegel der erwhnten Hormone im Blut niedrig sind. Da GnRH das erste Hormon in der Regelkette darstellt, ist eine reduzierte GnRH Ausschttung gleichbedeutend mit einer reduzierten LH Ausschttung durch die Hypophyse und schlielich einer reduzierten Testosteronproduktion durch die Hoden. Mit Hilfe dieses Regelkreises versucht der Krper die Testosteronspiegel des Krpers immer im fr ihn optimalen Bereich zu halten. Wenn die exogene Testosteronzufuhr lnger andauert und 8 bis 12 Wochen bersteigt, kommt es zudem zu einer Atrophie (Schrumpfung) der Hoden, welche das Problem weiter verschlimmert. Die meisten Anwender von Testosteron und anderen Steroiden versuchen dieser unterdrckten krpereigenen Testosteronproduktion in der Praxis durch die Anwendung von HCG, Clomifen und/oder Tamoxifen entgegenzuwirken. Es kann hufig beobachtet werden, dass mit der HCG Zufuhr kurz vor dem Wirkungsende des exogen zugefhrten Testosterons begonnen wird. Die Idee hinter der Zufuhr von HCG, welches im Krper dieselbe Wirkung wie das LH Hormon auf die Hoden besitzt, besteht darin, die Atrophie der Hoden schnell wieder rckgngig zu machen, da im Rahmen von Studien (24) gezeigt werden konnte, dass nach dem Absetzen von Testosteron die krpereigene LH Produktion zwar schnell wieder beginnt, atropierte Hoden jedoch fr bis zu 10 Wochen kaum auf die geringe krpereigene LH Menge reagieren. Eine kurzfristige hohe HCG Zufuhr im Bereich von 2 bis 3 Wochen soll die Hoden mit groen Mengen eines LH Analogon berschwemmen und eine bestehende Atrophie schneller wieder rckgngig machen. Diese Vorgehensweise stellt jedoch ein zweischneidiges Schwert dar, da eine zu lange HCG Anwendung oder zu hohe HCG Dosierungen selbst eine unterdrckende Wirkung auf die krpereigene LH Hormon Produktion besitzen und in einer Desensibilisierung der Hoden gegenber dem LH Hormon resultieren knnen (27). Weiterhin kann in der Praxis hufig beobachtet werden, dass begleitend zu HCG und ber die Dauer der Anwendung von HCG hinaus die strogenrezeptorblocker Clomifen und/oder Tamoxifen (Nolvadex) zum Einsatz kommen. Die hierbei zugrunde liegende Idee besteht darin, die hemmende Wirkung von strogen, das im Krper entsteht, wenn die krpereigene Testosteronproduktion wieder beginnt, im Bereich des Hypothalamus zu reduzieren, so dass mehr GnRH und somit im Endeffekt auch mehr Testosteron ausgeschttet wird. Der hufig beschriebene dramatische Anstieg der strogenproduktion nach dem Absetzen exogen zugefhrten Testosterons kann brigens in den Bereich der Mythen und Legenden verschoben werden, da im mnnlichen Krper strogen nur durch eine Umwandlung von Testosteron durch das Aromataseenzym entstehen kann. Dies bedeutet, dass ohne Testosteron auch kein strogen produziert werden kann. Abgesehen von den erwhnten androgen- und strogenbedingten Nebenwirkungen, stellt Testosteron jedoch eine Steroidhormon dar, das den Krper im Vergleich zu vielen anderen anabolen Steroiden deutlich weniger stark belastet, da viele der wirklich gesundheitsschdigenden Nebenwirkungen weniger stark ausgeprgt sind. So konnten im Rahmen einer Studie, bei der junge, gesunde Mnner ber einen Zeitraum von 20 Wochen 600 mg Testosteron pro Woche verabreicht bekamen, keine gravierenden Nebenwirkungen beobachtet werden (59). Nicht umsonst stellen hohe Testosterondosierungen eher die Norm als die Ausnahme dar. Im Bereich des Kraftsports kann beobachtet werden, dass nicht selten bis zu 2 Gramm Testosteron pro Woche zum Einsatz kommen. Vergleichbare Mengen anderer Steroide drften meist weitaus gravierendere Auswirkungen auf den Krper besitzen. Da Testosteron zumindest in seiner injizierbaren Form nicht alpha-17-alkyliert ist, stellt es erst in exzessiven Dosierungen eine deutliche Belastung fr die Leber dar. Anders als viele orale und auch einige injizierbare Steroide senkt exogen zugefhrtes Testosteron den Spiegel des guten HDL Cholesterins nicht nennenswert (25) wenn auch im Rahmen einer mit Affen

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durchgefhrten Studie ab dem 19. Monat der Testosterongabe signifikante Reduzierung festgestellt werden konnte (26). Es gibt sogar Hinweise darauf, dass Testosteron das Risiko fr ein auftreten koronarer Herzerkrankungen reduzieren knnte (28). Hiermit soll jedoch in keinster Weise angedeutet werden, dass Testosteron einen gesundheitlich unbedenklichen Wirkstoff darstellt. In der Fachliteratur findet man Berichte ber gravierende Nebenwirkungen und Gefahren, die neben den bereits erwhnten Nebenwirkungen unter anderem Arteriosklerose, erhhte Trombosegefahr, ein erhhtes Schlaganfallrisiko, ein erhhtes Risiko fr die Entstehung von Prostatakrebs, Schdigungen und Vergrerung des Herzmuskels sowie eine Strung der Blutgerinnung umfassen (62). Bei Frauen kann Testosteron hauptschlich aufgrund seiner Androgenwirkung zu recht drastischen Nebenwirkungen fhren, da Androgene eine so genannte vermnnlichende Wirkung besitzen. Zu diesen Nebenwirkungen gehren unter anderem einsetzender Bartwuchs, eine verstrkte Krperbehaarung, eine Vertiefung der Stimme, Vermnnlichung der Gesichtszge und eine Vergrerung der Klitoris. Diese Nebenwirkungen sind nach dem Absetzen exogen zugefhrten Testosterons nur teilweise reversibel und bleiben zu einem groen Teil lebenslang erhalten. Exogenes Testosteron ist in Form einer ganzen Reihe von Darreichungsformen erhltlich, wovon Injektionslsungen die gngigste Variante darstellen. Testosteron ist im Krper jedoch nicht lange stabil, weshalb wssrige Testosteronlsungen zweimal tglich injiziert werden mssen, um einigermaen stabile Wirkstoffspiegel zu erreichen. Diese Tatsache fhrte zur Entwicklung von so genanntem veresterten Testosteron, bei dem an Position C17 des Testosteronmolekls ein Ester angehngt wird. Dies ist dieselbe Position, an der bei alpha-17-alkylierten Steroiden die Alkylierung stattfindet. Ein verestertes Testosteron- oder Steroidmolekl ist im Krper so lange biologisch inaktiv, bis der Ester stoffwechseltechnisch vom eigentlichen Wirkstoffmolekl entfernt wird. Andererseits ist das Wirkstoffmolekl auch vor einem Abbau sicher, so lange es an den Ester gebunden vorliegt. Im Krper geschieht die Abtrennung des Esters nur relativ langsam, so das Testosteronester als eine Art Depot dienen, aus dem kontinuierlich freies Testosteron in den Blutkreislauf gelangt. Die Geschwindigkeit mit welcher der Krper den Ester vom Testosteronmolekl abtrennen kann, hngt von der Lnge des Esters ab und steigt mit der Lnge der Esterkette. Testosteron, das an einen kurzen Ester wie z.B. Propionat gebunden ist, besitzt eine Wirkzeit von lediglich 3 Tagen. An den lngeren Enantat Ester gebundenes Testosteron besitzt hingegen eine aktive Wirkzeit von fast zwei Wochen, whrend der kontinuierlich Testosteron in ungebundener Form freigesetzt wird. Die Menge des whrend der Wirkzeit freigesetzten Testosterons verhlt sich jedoch nicht linear, sondern ist in der ersten Zeit nach der Injektion am hchsten und fllt dann in der typischen Form einer Halbwertszeitkurve ab. Weiterhin muss bei verestertem Testosteron bedacht werden, dass der Ester bei der Mengenangabe mit berechnet wird, und der Testosterongehalt mit grerem Estergewicht fllt. 250 mg Testosteron Enantat enthalten aufgrund des langen Esters nur etwa 180 mg Testosteron, wogegen 250 mg Testosteron Propionat aufgrund des geringeren Estergewichts 210 mg Testosteron enthalten. Zustzlich zu Prparaten, die nur eine Form des veresterten Testosterons enthalten, gibt es auch Kombiprparate, die aus einer Mischung unterschiedlich veresterter Testosteronvarianten bestehen. Neben injizierbarem Testosteron gibt es auch orale Testosteronprparate. Da oral eingenommenes freies Testosteron beim so genannten First Pass durch die Leber nahezu vollstndig zerstrt wird, wurden unterschiedliche Strategien entwickelt, um Testosteron trotzdem oral verfgbar zu machen. Die offensichtlichste Lsung besteht in einer alpha-17-Alkylierung von Testosteron. Das so entstehende Methyltestosteron bersteht den First Pass durch die Leber zum grten Teil unbeschadet. Durch die Alkylierung steigt jedoch einerseits die Leberbelastung stark an und andererseits verndert sich hierdurch das Wirkstoffprofil. Eine andere Strategie besteht darin, Testosteron an einen langen Undecanoat Ester zu binden und in l zu lsen. Hierdurch wird erreicht, dass ein Teil des Wirkstoffs ber das lymphatische System aufgenommen wird und so den First Pass durch die Leber umgeht. Die

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dritte Variante stellen Testosterontabletten dar, die unter der Lippe platziert werden, wo der Wirkstoff ber die Mundschleimhaut aufgenommen wird und so den First Pass durch die Leber umgeht. Auer diesen klassischen Darreichungsformen gibt auch Testosteronpflaster und Testosterongel, welches auf die Haut aufgetragen wird. Bei diesen beiden Darreichungsformen gelangt das Testosteron durch die Haut in den Blutkreislauf. Neuerdings gibt es sogar Testosteronpellets, die subkutan (unter der Haut) eingepflanzt werden und ber einen lngeren Zeitraum kontinuierlich Testosteron in den Blutkreislauf freisetzen. Eine Zeit lang waren in Deutschland auch Testosteronzpfchen erhltlich, die Testosteron Propionat enthielten, welches ber die Darmschleimhaut aufgenommen wird. In der Praxis kann beobachtet werden, dass Testosteron in Abhngigkeit von der eingesetzten Darreichungsform und den individuellen Zielen entweder als alleiniges Steroid oder auch in Kombination mit praktisch jedem anderen Steroid zum Einsatz kommt. Fr eine Kombination mit anderen Steroiden gibt es vorrangig zwei mgliche Motivationen. Viele Sportler versuchen z.B. durch eine Kombination von Testosteron mit anderen Steroiden, die sich bezglich ihrer primren Wirkmechanismen von Testosteron unterscheiden, eine gewisse synergistische Wirkung zu erreichen. Ein gutes Beispiel aus der Praxis stellt z.B. die Kombination von Testosteron mit Methandrostenolon (Dianabol) oder Oxymetholon (Anadrol) dar. Bei allen drei Steroiden handelt es sich um klassische Massesteroide, von denen Testosteron eine starke Affinitt fr den Androgenrezeptor aufweist, whrend Methandrostenolon und Oxymetholon nur eine geringe Androgenrezeptoraffinitt aufweisen und aus diesem Grund vermutlich einen Teil ihrer Wirkungen ber einen anderen Wirkungsmechanismus entfalten. Da es sich sowohl bei Methandrostenolon als auch bei Oxymetholon um Wirkstoffe handelt, die hnlich wie Testosteron deutliche strogenbedingte und androgenbedingte Nebenwirkungen besitzen, resultiert eine solche Kombination auch in einer Steigerung dieser Nebenwirkungen. Diese Tatsache stellt eine gute berleitung zum zweiten hufig beobachteten Grund fr eine Kombination von Testosteron mit anderen Steroiden dar. Da ab einer gewissen Testosteronmenge die Nebenwirkungen vorrangig die strogenbedingten Nebenwirkungen stark zunehmen, kombinieren viele Sportler Testosteron in der Praxis mit einen nebenwirkungsrmeren Steroid, um bei reduzierten Nebenwirkungen eine strkere Gesamtwirkung zu erreichen. Als beliebteste Kombinationen werden hierbei Kombinationen von Testosteron mit Nandrolon (Deca Durabolin) oder Boldenon (Ganabol) beobachtet. Sowohl Nandrolon als auch Boldenon besitzen nur eine geringe Androgenwirkung, aber eine ausgeprgte anabole Wirkung. Da praktisch alle Steroide die krpereigene Testosteronproduktion im Lauf der Anwendung nahezu vollstndig unterdrcken und Testosteron im Krper viele wichtige Funktionen erfllt, die andere Steroide nicht erfllen knnen, kann weiterhin beobachtet werden, dass zahlreiche Sportler Testosteron bei jedem Steroidzyklus als Basissteroid einsetzen. Die in diesem Zusammenhang fr viele Sportler wichtigste Funktion von Testosteron hngt mit der Frderung einer gesunden Sexualfunktion zusammen. In der Praxis wird hufig vom Auftreten von Potenzproblemen beim Einsatz bestimmter Steroide ohne begleitende exogene Testosterongabe berichtet. Nandrolon (Deca Durabolin) dient im Allgemeinen als Standardbeispiel hierfr. Im englischsprachigen Bereich gibt es den Ausdruck Deca-Dick (Deca Schwanz), der als Synonym fr eine hufig mit der alleinigen Anwendung von Nandrolon in Verbindung stehenden Impotenz verwendet wird. Weitere Wirkstoffe, von denen beobachtet werden kann, dass sie in der Praxis hufig mit Testosteron kombiniert werden, umfassen strogenrezeptorblocker wie Tamoxifen oder Aromatasehemmer wie Anastrozol, um strogenbedingten Nebenwirkungen wie Wassereinalgerungen und Gynkomastie entgegenzuwirken, sowie 5-alpha-Reduktase Hemmer wie Finasterid (Proscar), um mit einer

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Konvertierung zu Dihydrotestosteron (DHT) in Verbindung stehenden Nebenwirkungen wie verstrktem Haarausfall entgegenzuwirken. Testosteron befindet sich auf der Dopingliste des IOC und aller anderen namhaften Sportorganisationen. Im Rahmen eines Dopingtests auf Testosteron wird zunchst das Verhltnis von Testosteron zu Epitestosteron im Urin gemessen, welches im Normalfall 1:1 ist, da der Krper Testosteron und Epitestosteron in etwa denselben Mengen produziert. Wird exogenes Testosteron zugefhrt, steigt hierdurch lediglich der Testosteron-, nicht aber der Epitestosteronspiegel. Ab einem Verhltnis von 6:1 gilt ein solcher Dopingtest als positiv. Neben diesem recht primitiven Schnelltest gibt es jedoch auch genauere Tests, die krpereigenes Testosteron von synthetisch hergestelltem Testosteron unterscheiden knnen. 23. Butenandt, A. and Hanisch, G.: Uber Testosterone. Umwandlung des Dehydro-Androsterons in Androstendiol und Testosteron; ein Weg zur Darstellung des Testosterons aus Cholestrin. Hoppe Seylers Z Physiol Chem, 237: 89, 1935 24.

Uber krystallinisches mannliches Hormon aus Hoden (Testosteron) wirksamer als aus Harn oder aus Cholesterin bereitetes Androsteron.

Referenzen: 1. James McBride Dabbs, Mary Godwin Dabbs, McGraw-Hill Companies (Hrsg.), Heroes, Rogues and Lovers, 2000 2. T. F. Gallagher, Fred C. Koch, The Testicular Hormone, in: Journal of Biological Chemistry, 1929, Ausgabe 84, Seite 495-500. 3. Karoly Gyula David, E. Dingemanse, J. Freud, Ernst Laqueur, ber krystallinisches mannliches Hormon aus Hoden (Testosteron) wirksamer als aus Harn oder aus Cholesterin bereitetes Androsteron. In: Hoppe Seylers Zeitschrift fr physiologische Chemie, 1935, Ausgabe 233, Seite 281 4. Adolf Butenandt, Gunicr Hanisch, Uber Testosterone. Umwandlung des DehydroAndrosterons in Androstendiol und Testosteron; ein Weg zur Darstellung des Testosterons aus Cholestrin, in: Hoppe Seylers Zeitschrift fr physiologische Chemie, 1935, Ausgabe 237, Seite 98 5. Leopold Ruzicka, A. Wettenstein, Sexualhormone VII. ber die knstliche Herstellung des Testikelhormons. Testosteron (Androsten-3-one-17-ol), in: Helvetica Chimica Acta, 1935, Ausgabe 18, Seite 1264 6. J.M. Hoberman and C.E. Yesalis, The history of synthetic testosterone. In: Scientific American, 1995, Ausgabe 272, Nummer 2, Seite 7681 7. Charles D. Kochakian and John R. Murlin, The relationship of the synthetic male hormone, androstendion, to the Protein and Energy Metabolism of castrated dogs, and the protein metabolism of a normal dog. In: American Journal Physiology, 30. November 1936 - Legacy Content, Ausgabe 117, Nummer 4, Seite 642-657 8. The Journal of laboratory and clinical medicine, Mrz 1995, Ausgabe 125, Nummer 3, Seite

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Testosteron Enantat Chemische Struktur Summenformel (Testosteron) Summenformel (Ester) Molekulargewicht Wirkstoff Molekulargewicht Testosteron Enantat Wirkzeit Nachweisbarkeit 17b-hydroxy-4-androsten-3-one C19H28O2 C7H12O2 288,429 400.599 15 Tage 3 Monate

Enantat Ester

Bei Testosteron Enantat handelt es sich um eine in l gelste injizierbare Testosteronvariante, die sich aus einem Testosteronmolekl und einem an Position 17 angehngten Enantat Ester zusammensetzt. Testosteron Enantat stellt die im medizinischen Bereich weltweit am hufigsten eingesetzte Testosteron Darreichungsform dar und ist auch die Testosteronvariante, die im Bereich des Sports am hufigsten zum Einsatz kommt. Eine Ausnahme hiervon stellen die vereinigten Staaten von Amerika dar, wo bei beiden Einsatzbereichen primr Testosteron Cypionat zum Einsatz kommt. Die medizinischen Anwendungsgebiete von Testosteron Enantat umfassen die Testosteron Ersatztherapie bei Mnnern, die unter einem Hypogonadismus (Unterfunktion der Keimdrsen (Gonaden)) leiden, die Einleitung der Pubertt bei Jugendlichen mit verzgertem Eintritt der Pubertt und die Unterdrckung der strogenproduktion bei Frauen im Rahmen einer Brustkrebsbehandlung (1). Weiterhin wurde Testosteron Enantat ber lange Zeit bezglich seines Einsatzgebietes als mnnliches Verhtungsmittel untersucht (2), kam jedoch in der Praxis fr dieses Einsatzgebiet nie zum Einsatz. Aufgrund seiner hufigen Anwendung im medizinischen Bereich und er hieraus resultierenden guten Verfgbarkeit stellt Testosteron Enanatat in der Regel das billigste erhltliche Testosteronprparat dar. In der Praxis kann beobachtet werden, dass Testosteron Enantat sowohl bei Anfngern als auch bei weit fortgeschrittenen Bodybuildern das am hufigsten eingesetzte anabole Steroid darstellt. Dies beruht wahrscheinlich auf der Kombination von guter Wirkung, guter Verfgbarkeit, kalkulierbaren Nebenwirkungen und nicht zuletzt auch der langen Wirkungsdauer und den hieraus resultierenden groen Injektionsintervallen. Da es bei Testosteron Enantat aufgrund der langen Halbwertszeit zu einer strkeren Wirkstoffkumulation in Krper kommt, die strogenbedingte Nebenwirkungen wie Wassereinlagerungen und Frderung der Fetteinlagerung schlechter als bei kurzwirksamen Testosteronvarianten kontrollierbar macht, wird Testosteron Enantat in der Praxis primr fr den Aufbau von Muskelmasse und seltener im Bereich der Wettkampfvorbereitung eingesetzt. Die im medizinischen Bereich eingesetzte Dosierung liegt zwischen 50 und 400 mg Testosteron Enantat alle 2 bis 4 Wochen (1). Im Bereich des Sports knnen Dosierungen von 250 mg bis zu 2000mg pro Woche beobachtet werden. Trotz der langen Wirkzeit von Testosteron Enantat, welche im Bereich von 2 Wochen liegt, befinden sich die bei Sportlern beobachteten Injektionsintervalle im Bereich von 5 bis 7 Tagen. Hierdurch wird versucht etwas stabilere Wirkstoffspiegel im Krper aufrechtzuerhalten, da diese bei Injektionen mit zweiwchigem Abstand stark schwanken wrden. Viele Sportler sehen eine Dosierung von 750 mg Testosteron Enantat pro Woche als die Grenze an, ab der sich das Verhltnis von gewnschten Wirkungen zu unerwnschten Nebenwirkungen stark in Richtung der Nebenwirkungen verschiebt. Referenzen: 1. Beipackzettel des Testosteron Enantat Prparats Delatestryl des Pharmaherstellers Indevus Pharmaceuticals Inc.

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Testosteron Propionat Chemische Struktur Summenformel (Testosteron) Summenformel (Ester) Molekulargewicht Wirkstoff Molekulargewicht Testosteron Propionat Wirkzeit Nachweisbarkeit 17b-hydroxy-4-androsten-3-one C19H28O2 C3H6O2 288,429 344.492 2 3 Tage 2- 3 Wochen

Propionat Ester

Bei Testosteron Propionat handelt es sich um eine in l gelste injizierbare Darreichungsform von Testosteron, bei der das Testosteronmolekl mit einem Propionat Ester kombiniert wurde. Von allen zur Veresterung von Testosteron eingesetzten Estern stellt der Propionat Ester mit den krzesten Ester dar, was sich auch in der kurzen Wirkungszeit von Testosteron Propionat widerspiegelt. Man liest oft, dass Testosteron Propionat das Testosteron mit dem krzesten Ester ist, was jedoch nicht ganz der Wahrheit entspricht, da der Acetat Ester von Testosteron Acetat um ein Kohlenstoffatom krzer ist. Testosteron Acetat spielt jedoch auer in wenigen Testosteron Kombinationsprodukten im Bereich des Bodybuildings keine nennenswerte Rolle. Der therapeutische Einsatzbereich von Testosteron Propionat umfasst die Testosteronsubstitution bei Hypogonadismus (Hodenunterfunktion), die Einleitung der Pubertt bei Knaben mit verzgertem Eintritt der Pubertt, die Behandlung einer aplastischen Anmie (Versagen der roten Blutzellenbildung) und die begleitende Therapie bei fortgeschrittenem Brustkrebs der Frau (1). Weitgehend unbekannt ist die Tatsache, dass es sich bei Testosteron Propionat um einen der ersten, wenn nicht sogar DEN ersten synthetisch hergestellten Testosteronester handelt. 1935 gelang erstmals die knstliche Herstellung von Testosteron aus Cholesterin und es finden sich bereits 1937 Studien, bei denen synthetisches Testosteron Propionat verwendet wurde (3). In einer Ausgabe der medizinischen Fachzeitschrift Klinische Wochenschrift (4) wird im Februar 1937 unter der Rubrik Neue Spezialitten (einschliel. Nhrprparate und Geheimmittel) das Medikament Peranderen mit der Kurzinformation Propinsreester des Testosterons (mnnl. Sexualhormon). H.: Ciba A.G., Berlin Wilmersdorf erstmals erwhnt. Ob Testostern wie hufig behauptet von den Nazis zur Leistungssteigerung bei Soldaten eingesetzt wurde, bleibt weiterhin reine Spekulation, aber zumindest war der Wirkstoff whrend dieser Zeit in Deutschland erhltlich. Der Hauptunterschied zwischen Testosteron Propionat und lngeren Testosteronestern wie Testosteron Enantat oder Testosteron Cypionat besteht in der Lnge des an das Testosteronmolekl angehngten Esters. Aufgrund des deutlich krzeren Esters besitzt Testosteron Propionat nur eine Wirkzeit von 2 3 Tagen, was im Vergleich zu lngeren Testosteronestern Vor- und Nachteile mit sich bringt. Der Vorteil des kurzen Esters besteht in einer schnelleren Freisetzung des Testosterons und eines pro Milligramm Wirkstoff hheren Testosterongehalts, da der Ester bei der Angabe der Wirkstoffmenge mitgerechnet wird (100 mg Testosteron Propionat enthalten etwa 84 mg Testosteron, wogegen 100 mg Testosteron Enantat lediglich 72 mg Testosteron enthalten). Der Hauptnachteil der kurzen Wirkzeit besteht in den kurzen Injektionsintervallen, die notwendig sind, um einigermaen stabile Wirkstoffspiegel im Krper zu erreichen. In der Praxis kann man beobachten, dass Testosteron Propionat bei Sportlern, die sich Dopingtests unterziehen mssen, besonders beliebt ist, da Testosteron Propionat aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit recht schnell vom Krper abgebaut wird und somit bereits recht bald nach dem Absetzen wieder ein negativer Dopingtest zu erwarten ist. Im Internet und auch in weiten Bereichen der Steroidliteratur findet man hufig die Aussage, dass Testosteron Propionat weniger Nebenwirkungen als lngere Testosteronester wie Testosteron Enantat

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und Cypionat besitzt. Besonders hufig wird in diesem Zusammenhang von geringeren Wassereinlagerungen berichtet. Diese Aussage ist so jedoch nicht ganz korrekt. Wenn man die genauen biochemischen Ablufe im Krper nher betrachtet, dann erkennt man, dass verestertes Testosteron erst dann biologisch aktiv werden kann, wenn der Ester vom Testosteronmolekl abgetrennt wurde und dieses in freier Form vorliegt. Somit ist das aktive Wirkstoffmolekl sowohl bei Testosteron Propionat als auch bei allen anderen Testosteronestern wie z.B. Testosteron Enantat identisch und muss somit auch eine identische Wirkung besitzen. Die beobachteten geringeren Nebenwirkungen und Wassereinlagen knnen jedoch auf zwei andere Faktoren zurckgefhrt werden. Zum einen wird Testosteron aufgrund der meist geringeren Wirkstoffmenge pro Milliliter Injektionslsung hufig in einer geringeren Wochendosierung eingesetzt und zum anderen kommt es bei Testosteron Propionat aufgrund der krzeren Halbwertszeit und der nicht vorhandenen Wirkstoffkumulation zu geringeren Spitzenwerten des Testosteronspiegels, als dies z.B. bei Testosteron Enantat der Fall ist. In diesem Zusammenhang sei erwhnt, dass es Hinweise darauf gibt, dass der Grad der strogenbedingten Nebenwirkungen, zu denen auch Wassereinlagerungen gehren, unter anderem auch gerade durch solche Spitzenwerte des Testosteronspiegels beeinflusst wird. Im Bereich des Bodybuildings kann beobachtet werden, dass Testosteron Propionat hauptschlich whrend der Dit und der Wettkampfvorbereitung zum Einsatz kommt. Der Grund hierfr ist einmal mehr die kurze Halbwertszeit, die einen leichter kontrollierbaren Testosteronspiegel ermglicht, wodurch unerwnschte Wassereinlagerungen reduziert werden knnen. In der Praxis kann man beobachten, dass Testosteron Propionat fr diesen Zweck mit anderen kurzwirksamen und/oder nicht aromatisierenden injizierbaren Steroiden wie Trenbolon Acetat,