of 35/35
www.netterimages.com/image/filum-terminale.htm Terapia durerii Concept -o nouă specializare, de algolog, sau mai nou de algesiolog, care implică însuşirea unor cunoştinţe colaterale specialităţii medicului de fiziologie, fiziopatologie, farmacologie, neurologie, anestezie, etc. În centrele specializate s-au diversificat preocupările medicilor pentru anumite tipuri de dureri, iar medicii anestezişti sunt „încărcaţi" în activitatea lor cu noi sarcini de serviciu, tratamentul organizat al durerii cronice şi acute postoperatorii. -durerea este un termen abstract ce se referă la multiple fenomene diferite, din care cineva face o alegere, funcţie dacă acea persoană îi face o descriere neurologică, fiziologică, comportamentală, subiectivă sau psihiatrică. - exista un sistem de protecţie adecvat pentru păstrarea integrităţii morfo-funcţionale. Durerea pare a fi „un semnal de distrucţie somatică" (R. Treves, 1993). Pe scară animală apare o dezvoltare progresivă a mijloacelor de protecţie împotriva agresiunilor. De la tropisme, la reflexele simple ale organismelor cu un rudiment de creier, apoi la reacţiile mai complexe ce stau la baza instinctelor („memoria de specie") şi în sfârşit la reacţii specializate la organismele superioare. La un organism pluricelular vegetal sau animal, o suferinţă a unei celule poate declanşa o suferinţă şi a altor celule prin mecanisme locale sau la distanţă. La om există un sistem specializat pentru acest tip de protecţie în care, pe lângă suferinţa fizică, apare o componentă psihică specifică care poate avea o importanţă deosebită influenţând hotărâtor uneori, acest sistem. Loeser, în 1980, dădea patru dimensiuni ale noţiunii de durere: nocicepţie (durerea fiziologică), durere (ca entitate patologică), suferinţa (fenomene fizice şi psihice de însoţire) şi manifestările dureroase (comportamentul dureros individualizat). În prezent termenul de durere este comun atât pentru durerea ca semnal cât şi ca 1

Terapia Durerii DOC

  • View
    81

  • Download
    8

Embed Size (px)

Text of Terapia Durerii DOC

  • www.netterimages.com/image/filum-terminale.htm

    Terapia durerii

    Concept

    -o nou specializare, de algolog, sau mai nou de algesiolog, care implic nsuirea unor cunotine colaterale specialitii medicului de fiziologie, fiziopatologie, farmacologie, neurologie, anestezie, etc. n centrele specializate s-au diversificat preocuprile medicilor pentru anumite tipuri de dureri, iar medicii anesteziti sunt ncrcai" n activitatea lor cu noi sarcini de serviciu, tratamentul organizat al durerii cronice i acute postoperatorii.

    -durerea este un termen abstract ce se refer la multiple fenomene diferite, din care cineva face o alegere, funcie dac acea persoan i face o descriere neurologic, fiziologic, comportamental, subiectiv sau psihiatric.

    - exista un sistem de protecie adecvat pentru pstrarea integritii morfo-funcionale. Durerea pare a fi un semnal de distrucie somatic" (R. Treves, 1993).

    Pe scar animal apare o dezvoltare progresiv a mijloacelor de protecie mpotriva agresiunilor. De la tropisme, la reflexele simple ale organismelor cu un rudiment de creier, apoi la reaciile mai complexe ce stau la baza instinctelor (memoria de specie") i n sfrit la reacii specializate la organismele superioare.

    La un organism pluricelular vegetal sau animal, o suferin a unei celule poate declana o suferin i a altor celule prin mecanisme locale sau la distan. La om exist un sistem specializat pentru acest tip de protecie n care, pe lng suferina fizic, apare o component psihic specific care poate avea o importan deosebit influennd hotrtor uneori, acest sistem.

    Loeser, n 1980, ddea patru dimensiuni ale noiunii de durere: nocicepie (durerea fiziologic), durere (ca entitate patologic), suferina (fenomene fizice i psihice de nsoire) i manifestrile dureroase (comportamentul dureros individualizat). n

    prezent termenul de durere este comun att pentru durerea ca semnal ct i ca

    1

  • fenomen complex nsoit de amprenta personal cognitiv, emoional i de reacie.

    Inducerea activitii n nociceptori i cile nociceptoare nu nseamn durere (!), aceasta fiind o noiune mai complex cu o component psihic important. Legtura cauzal ntre leziune i durere este variabil, dar durerea este invariabil legat de o perturbare a activitii normale i substituirea acesteia cu o activitate ce urmrete prevenirea i refacerea leziunii. Durerea este numai vrful aisbergului, care reprezint boala cu modificrile variate i interesarea tuturor sistemelor organismului

    Durerea este o senzaie neplcut, de intensitate variabil, prin excitarea receptorilor de ctre stimuli care lezeaz sau amenin esuturile cu distrugerea" (Badiu, Teodorescu, 1978) .

    Bonica (1980) definete durerea ca fiind o constelaie a unei experiene neplcute, perceptual i emoional, asociata cu un rspuns autonom, psihic i manifestri provocate de lezarea esuturilor de ctre factori agresivi sau boli".

    Arseni i Oprescu (1982) consider c durerea este un model cerebral rezultnd dintr-o suprasumaie de stimuli de natur variat, mediai ascendent prin sisteme complexe, specifice i nespecifice, spre structuri cerebrale analitice i integrative, a cror activitate normal este perturbat".

    Durerea este manifestarea senzitivo-reacional reprezentat de fenomenele psiho-afective contiente i reaciile somato-vegetative reflexe rezultate din aciunea stimulilor nociceptivi asupra formaiunilor receptoare algogene din ntregul organism" (Hulic, 1981) .

    n 1979 Asociaia Internaional de Studiu al Durerii (International Association of the Study of Pain - 1ASP) o experien senzorial dezagreabil, legat unei leziuni tisulare veritabile sau poteniale". Pe parcurs definiia s-a dovedit a nu fi suficient de cuprinztoare, astfel nct Comitetul de Taxonomie al IASP realizeaz n 1994 o definiie mai cuprinztoare a durerii, considernd c durerea este o experien senzorial i emoional dezagreabil, dat de o leziune tisular veritabil sau potenial, sau o descriere cu termeni ce se refer la o asemenea leziune".

    Aceast definiie cuprinde elementele subiective, de personalitate i elementul cauzal psihic al unei dureri. De asemenea, ea implic doi factori, senzorial (nocicepia) i emoional (suferina) care pot fi actuale sau ca evenimente poteniale.

    2

  • T1- durerea apare prin alterarea sensibilitii la presiune i excitarea unor organe specifice profunde". Tot el d i o explicaie a mecanismului chimic" de producere a durerii prin deplasarea i modificarea lichidului intercelular".

    El afirm c exist 4 modaliti senzoriale cutanate, pentru cald, rece, pipit i durere, i c:

    - impulsurile pentru durere pleac de la terminaiile nervoase libere din tegument, es. cel subcut. i viscere

    - cile nervoase de conducere sunt alctuite din fibre mici, nemielinizate C, care merg prin nervi afereni ctre rdcinile post. n. spinali.

    Importana teoriei: n anesteziologie i terapia chirurgical a durerii = blocuri nervoase, tractotomii, cordotomii, etc.2) Teoria celor 2 ci Head 1905

    Determinat de descoperirea fibrelor A delta prin care este transmis durerea epicritic (durere vie, tip neptur), ce merg pe calea tractului spinotalamic lateral, ctre poriunea neospinotalamic a SRA, n timp ce fibrele C, ncete, nemielinizate, conduc durerea protopatic tip arsur, sumabil prin tractul spinotalamic ventral ctre paleotalamus.3) Teoria modulrii centrale Weddel 1948

    Senzaia de durere nu este transmis de o cale sau dou, ci de proiecia central complet a tuturor cilor existente ce transmit impulsuri ctre centrii pentru durere din SNC. Percepia durerii e determinat de intensitatea stimulilor i de sumarea temporospaial a tuturor impulsurilor. Teoria a fost determinat de:

    - obs. c durerea poate fi determ. i de stimuli nenocivi, i apare i dup ce stimulul a fost retras de mult timp

    - durerea psihiatric nu poate fi explicat de primele teorii- fibrele C car i alte tipuri de impulsuri

    4) Teoria circuitelor reverberante Livingston - Inmar 1943 1968Variant a modelului anterior ce ncearc s explice durerea tip

    cauzalgie i durerea fantom, unde nu exist stimuli periferici, deci nu mai exist o aferentare normal de la sursa original. Teoria sugereaz c se menine un model central al impulsului nervos, care determin o aa zis memorie dureroas.5) Teoria controlului porii de intrare (ecluzei) Melzack i Wall 1965

    Derivat din teoria modulrii centrale, de referin, larg acceptat.

    3

  • Percepia durerii este rezultatul influxurilor periferice sau centrale? care reuesc s treac de o poart controlat, ctre centrii durerii din talamus sau cortex. Poarta se afl situat la nivelul substanei gelatinoase Rolando de la nivelul fiecrui segment medular. Impulsurile venite din periferie pe calea fibrelor A (pipit, presiune, cldur), tind s nchid poarta, iar cele venite pe calea fibrelor C (predominante ptr. durere i frig), deschid poarta.

    Teoria explic rezultatele obinute prin acupunctur i stimulare electric transcutan TENS.Teorii non - neurofiziologice:6) Teoria comportamental Fordyce 1973

    Se bazeaz pe comportamentul de evitare al unor pacieni (rsf) comportamentul la durere e folosit pentru a comunica durerea, e folosit de unii pacieni pentru a trezi compasiune.7) Teoria endorfinelor Werle 1972

    Endorfinele sunt substane biochimice gsite n SNC. Exist 2 tipuri de neurotransmitori encefaline i endorfine implicate n modularea durerii i adaptarea la durere. Enkefalinele se afl n nucleul caudat, hipotalamusul anterior i substana gelatinoas , au efect rapid i de scurt durat, maximum 2 min. Endorfinele sunt produse n glanda pituitar, au efect de pn la 4 ore, i pe stimularea producerii lor se bazeaz terapia prin acupunctur.Clasificri ale durerii

    Elementele care ilustreaz fenomenul dureros i care concur la un diagnostic precis al acestuia sunt: calitatea (senzaie de constricie, greutate, sfredelire, zdrobire, roa-dere etc.); severitatea (uoar, scitoare, intens, insuportabil etc.); durata (acut sau cronic, intermitent, cu variaii circadiene sau sezoniere); localizarea (precis, vag, circumscris sau generalizat etc.)-

    Alte criterii care pot fi luate n seam n clasificarea diferitelor tipuri de durere sunt:

    1. Criteriul teritorial:> teritoriul somatic;> teritoriul visceral;> teritoriul nervos-central.

    2. Criteriul fiziopatologic:> durere fiziologic;> durere patologic.

    3. Criteriul etiologic:> durere prin exces de nocicepie ;

    4

  • > durere prin dezaferentare;> durere psihogen.

    4. Criteriul propagrii:> durere primar;> durere secundar:

    - iradiat (de-a lungul unui nerv);- referit (proiecia cutanat a durerii viscerale);- punctiform;- perifocal.

    Recent, Woolf et al. au prezentat o clasificare bazat pe mecanisme posibile de aciune i niveluri de producere. Autorii introduc i conceptul de durere pasager", considerat ca fiind rspunsul la un stimul nociv ce nu produce o senzaie prelungit (de exemplu, neparea cu un bold).

    Aceast clasificare ar permite, n concepia autorilor, un ajutor pentru realizarea unor antalgice selective, ca i pentru diagnosticarea i tratarea

    corect a durerii.

    5

    Tip de durere Mecanisme implicateDurerea pasager Specificitatea nociceptorilor

    Durerea prin leziuni tisulare I. la aferentele primare:- sensibilizare;- fenomen de recrutare a nociceptorilor tcui" ;- alterri ale fenotipului;- hiperinervaie.II. mediat prin SNC:- fenomene de recrutare prin sensibilizare sumare sau amplificare.

    Durerea prin leziuni n sistemul nervos

    I. la aferente primare:- activitate sumat a stimulilor spontani sau nivel axonal sau de corp neuronal, cu excepia naiilor periferice;

    - modificri ale fenotipului.H. mediate prin SNC:- sensibilizare central;- deaferentarea neuronilor de ordinul II;- dezinhibare;- reorganizare structural.

  • BAZELE MORFO-FIZIOPATOLOGICE ALE FENOMENULUI DUREROSSTIMULII ALGOGENI

    Durerea pare a rezulta dintr-o stimulare multimodal n care factorii cei mai importani snt de natur fizic (mecanic, termic) sau chimic. Stimulii electrici au fost utilizai numai n tehnicile de testare a pragului la durere i dealtfel fr rezultate foarte concludente. Stimularea multimodal d natere somesteziei, care este modul de informare al organismului asupra propriei condiii precum i asupra condiiilor mediului exterior. Perturbri ale somesteziei produc senzaia de inconfort i, dac acestea snt grave, apare diferea. Pentru a ajunge la aceasta, este necesar o Intensitate supraliminar a stimulilor algogeni.

    Stimulii algogeni fizici sau chimici pot activa durerea n mod separat, dar aceasta poate fi valabil pentru durerea experimental i numai ca metod de studiu. n durerea patologic (durerea clinic) intervine practic constant un lot de stimul], de natur diferit i acionnd simultan. Acesta este cazul, de exemplu, n una dintre durerile clinice cele mai comune, i anume durerea din procesele inflamatorii. Aici intervin factorii fizici (de presiune, de distensie), precum i factorii chimici rezultnd din alterrile tisulare. Un alt exemplu ele combinaie a stimulilor algogeni este furnizat de leziunile traumatice. Aici intervin simultan factorii fizici (agenii traumatici) i factorii chimici (eliberarea de substane chimice din esuturile care au suferit efectul fizic traumatic).

    Din motive didactice, de sistematizare, vom trece n revist, separat, principalii stimuli algogeni din a cror aciune multimodal rezult fenomenul de durere.

    Stimulii mecanici sunt folosii n special pentru msurarea durerii ex-perimentale, utiliznd ace de diferite calibre racordate la variate sisteme de msurare. Dispozitivul cel mai uzual este esteziometrul de tip .von Frey. Metoda are dezavantajul c nu este specific pentru durere, ci implic i tactul i presiunea. De aceea, determinarea precis a pragului la durere are un coeficient de aproximaie.

    Pentru durerea patologic, prototipul de stimulare mecanic este re-prezentat de distensia organelor cavitare i a capsulei unor organe parenchimatoase, a periostului, a durei-mater, precum i de traciunile i distorsiunile vasculare, de vasodilataie i de vasoconstricie.

    Stimulii termici au avantajul c, n provocarea i n cuantificarea durerii experimentale, nu implic tactul i presiunea, inerente n stimularea mecanic. Tehnic, se folosesc dispozitive (radiometre) emitoare de energie radiant,

    6

  • reglabile ca intensitate i durat. Cu aceast metod, pragul la durere este atins cnd temperatura radiat ajunge la valori de 45C, ceea ce echivaleaz cu cantitatea de cldur necesar pentru a produce leziuni tegumentare. Se apreciaz c pentru a se produce durere, este necesar o cantitate de energie caloric de aprox.2 000 de ori mai mare dect cea necesar producerii senzaiei termice, ntre atingerea pragului dureros i intensitatea maxim au fost stabilite 21 de grade, ntre care exist o diferen abia perceptibil. Unitatea de msur este dolul, echivalnd diferena abia perceptibil ntre dou grade. Notarea clasica este 1 doi = 2 j.n.d" (just noticeable difference). Clinic, durerea patologic determinat de stimuli termici este cea indus de arsuri.

    Stimulii chimici par a fi, n fapt, cei care induc durerea clinic, cea patologic, n producerea creia stimulii fizici au un rol mai puin important, limitat cel mult la efectul nociceptiv. De aceea, cunoaterea modalitilor de stimulare chimic a dobndit o importan major.

    Rolul algogen al agenilor chemoceptivi a nceput s fie cunoscut nc din ultimele decenii, odat cu observaiile c injectarea intraarterial de soluii acide, alcaline sau saline concentrate produc durere (Moore, 1938 ; Braun i col., 1961 ; Guzman i col., 1962). Durerea indus de ischemie apare ca efectul acidozei prin hipoxie. Dup Lindahl (1961) durerea ncepe s fie perceput la un pH de 6,2 i atinge maximum de intensitate la un pH de 3,2. Concomitent, se pare c se produce i o pierdere de K+ precum i acumulare de peptide de tip bradikinin.

    Pentru producerea durerii fizice i realizarea percepiei acesteia se parcurg o serie de etape, i anume:a) etapa periferic (sensibilizarea periferic") tisular;b)etapa de transmisie prin structuri specializate;c) etapa de integrare i organizare a durerii n plan temporo-spaial cu sau fr

    contientizarei cu participarea funciei de atenie, concentrare, memorie i afectiv-emoional.

    7

  • Etapa periferic

    Se desfoar dup urmtorul algoritm:1. producerea leziunii tisulare prin stimuli mecanici, termici, chimici, variaii extreme ale musculaturii netede;22 eliberarea de substane algogene i hiperalgeziante;22 stimularea nociceptorilor superficiali sau profunzi, dup caz.

    Stimuli noxici

    8

  • La nivel periferic, majoritatea stimulilor dureroi, termici i mecanici rezult din activarea nociceptorilor polimodali care sunt inervai de fibre de tip C. Acest tip de fibre este investigat n modele experimentale de durere frecvent utilizate (placa fierbinte, tail-flick etc).

    Scderea pH-ului are un efect algogen direct proporional. Astfel, durerea ncepe s fie perceput la un pH de 6,2 i atinge maximul la un pH de 3,2. Se pare c modificrile de pH i hipoxia favorizeaz eliberarea i/sau acumularea de produi endogeni ce stimuleaz terminaiile nervoase i vasele sanguine din zon (substane vasoneuroactive).

    Schaible i Schmidt (1988) au introdus n algeziologie conceptul de nociceptori tcui" (silent nociceptor). Acest tip de nociceptori au fost identificai n diferite esuturi, la variate specii animale. Din punct de vedere anatomic, sunt o clas de neuroni primari afereni amielinici, care n mod normal nu rspund la stimulare excesiv mecanic sau termic. Ei ns devin activi (sensibili) n prezena unor factori chimici sau inflamatori, producnd descrcri dureroase violente chiar n timpul unor micri normale. Aceti nociceptori constituie obiectul unor intense cercetri.

    Etapa transmisiei prin structuri specializateAa cum s-a descris anterior, transmisia durerii se realizeaz prin fibrele A i C, care sunt activate de ctre stimuli nociceptivi polimodali (mecanici, termici, chimici). Ajunse la primul neuron situat n ganglionul spinal i proiectate prin axoni n cornul posterior al mduvei, sensibilitile se repartizeaz.

    Transmisia periferica a nociceptiei

    9

  • Durerea este mediata de la receptorii periferici la structurile intranevraxiale prin unele dintre fibrele aferente ale nervilor periferici, ale plexurilor si ale radacinilor posterioare.

    Exista 3 tipuri importante de fibre (cu unele subdiviziuni), si anume:Fibrele de tip A, au diametrul intre 16 si 2 , sunt mielinizate si au

    conductibilitate aferenta si eferenta. In ordinea descrescanda a diametrului, in spectrul fibrelor de tip A exista fibrele A, A, A si A. Fibrele din grupul A, in functie de diametru, au o viteza de conductibilitate intre 120 si 10 m/s. Fibrele A au originea in dispozitivele receptoare proprioceptive, fac sinapsa in coloana Clarcke, constituind apoi tractul spinocerebelos. Fibrele A mediaza sensibilitatea tactila, de presiune si musculara, si intra in constitutia tracturilor medulare posterioare. Fibrele A si A mediaza sensibilitatea tactila, termica si dureroasa si intra in constitutia tractului spinotalamic (numit de Mehler in 1957 "tractul durerii").

    Fibrele A sunt, in mod parti-cular, corelate medierii durerii primare, care are caracter dominant de intepatura-strafulgerare dureroasa, perceputa rapid, practic instantaneu.

    Fibrele de tip C au diametrul cel mai mic intre 1,2 si 0,3 si sunt nemielinizate. Prezinta 2 varietati, fibre afe-rente algoconductoare si fibre simpatice postganglionare. Ele mediaza durerea secundara cu caracter dominant de arsura si care este perceputa mai tardiv (delayed pain).

    Fibrele de tip B sunt fibre vegetative

    preganglionare, asemanatoare cu fibrele cele mai subtiri din grupul A. Potentialele electrice culese din grupul fibrelor B sunt uniforme, fara variatiile pe care le prezinta fibrele din grupul A, ceea ce denota o constanta in viteza de conducere.

    10

  • Excitabilitatea nociceptorilor este influentata si de substante algogene, care o cresc spectacular chiar la sti-muli slabi. Sunt factorii algogeni primari, care activeaza direct: ionul de potasiu, enzimele intracelulare, factorul Hageman al coagularii, bradikinina, serotonina, histamina, substanta P, aceticolina; factorii algogeni secundari activeaza nociceptorii prin prostaglandine, leucotriene etc. Acestea din urma contribuie si la fenomenele locale de hiperalgie, algie prelungita sau algie extrasegmentara.

    Nociceptorii, raspanditi in toate tesuturile, cu exceptia tesuturilor osos, hepatic, splenic, renal si cerebral, sunt: somatici superficiali (piele, tesut celular sucutanat) si din straturile profunde si somatici viscerali.

    Nociceptorii somatici superficiali sunt reprezentati prin 2 unitati cu functii nociceptive: unitati mecanoreceptoare si unitati polimodale.

    Unitatile mecanoreceptoare sunt terminatiile fibrelor A, care au o densitate variabila dupa regiune. Pragul lor este crescut si raspund preponderent la stimulii mecanici deformatori ai tegumentelor, dand un raspuns trigger rapid protector.

    Unitatile polimodale nociceptoare sunt terminatii ale fibrelor C, activate de stimuli variati: mecanici puternici, termici si chimici. Au latenta scurta de raspuns la noxele termice si raspuns gradat cu adaptabilitate lenta la presiune. Aceasta explica persistenta in timp a durerii dupa suprimarea stimulului noxic si fenomenele de hiperalgie. Raspund slab la histamina si substanta P si puternic la bradikinina si serotonina.

    Nociceptorii somatici din structurile profunde (articulatii, capsule si ligamente) sunt terminatii nervoase mieli-nice, cu diametrul variat, cu rol de unitati mecanoreceptoare si termoreceptoare. Corneea, de ex., contine terminatiile fibrelor A cu unitati mecanoreceptoare, termoreceptoare si chimioreceptoare. Dintele contine terminatii aferente A si fibre C , unitati de tip mecanoreceptoare si termoreceptoare.

    Nociceptorii viscerali nu sunt bine definiti. Stimulii algogeni viscerali sunt mecanici, termici, chimici si inflamatori. Au particularitati, care ii deosebesc de nociceptorii somatici, si anume o proasta distributie si referirea la piele pe arii cutanate inervate de acelasi segment. Inervatia viscerala este dubla (simpatica si vagala) cu scop de reglare. Plamanul, de ex., contine unitati nociceptoare parenchimatoase si pleurale, care functioneaza in procese extensive. Nociceptia cailor aeriene este influentata de inervatia vagala, cu care se leaga prin pleura parietala de sistemul somatic, prin nervii intercostal si frenic. Inima si structurile adiacente au unitati nociceptoare reprezentate de terminatiile fibrelor Ad si C, care raspund la stimuli chimici ca bradikinina, ionul de potasiu, serotonina, produsii de ischemie, in general fiind unitati chimice specializate in detectarea inflamatiei si ischemiei. Ficatul, caile

    11

  • biliare, pancreasul, splina, aparatul urinar contin terminatii ale aferentei duble simpatice si vagale, cu unitati receptoare, mecanice si chimice.

    Stimulul noxic de la nociceptorii periferici se transmite la zonele centrale pe caile aferente primare prin fibrele mielinice subtiri A si fibrele amielinice C. Ele transmit durerea primara, acuta, cu latenta scurta, bine localizata, care dispare repede si care declanseaza reflexe locale si generale de aparare, simpatice. Exemplul tipic este inteparea degetului cu un ac.

    Nociceptia din regiunile somatice profunde se transmite prin fibrele nervoase cu diametre variate, care au o distributie greu de urmarit, avand o localizare inconstanta si mai putin precisa. Aceasta se datoreaza interventiei pluriradiculare si unor variate interferente. Nu exista o suprapunere anatomica intre dermatom si miotom, o durere musculara secundara proiectandu-se in aceeasi zona anatomica si nu pe sclerotomul corespunzator (sclerotomul cuprinde majoritatea fibrelor, care vin dintr-o regiune de la tesuturi diverse).

    Aferentele nociceptive viscerale periferice "imprumuta" calea nervilor vegetativi.

    Transmisia centrala a nociceptiei Stimulii nociceptivi ajung prin neuronul din ganglionul posterior in

    cornul posterior, unde converg si alte aferente periferice (somatice si viscerale) si centrale. Aici, se gasesc interneuronii de tip inhibitor sau excitator cu rol nociceptor sau nenociceptor. Datorita acestor numeroase interconexiuni medulare, au loc procese de modulare a durerii. In cornul posterior, are loc spatializarea informatiilor: tesuturile distale sunt proiectate medial, iar cele proximale lateral. Rexed imparte cornul posterior in 6 zone (lamine), in functie de stratificarea neuronilor. Un rol deosebit in nociceptie il au laminele I,II si V, ultima fiind si locul convergentelor somatice si viscerale. Din cornul posterior, pornesc caile centrale implicate in nociceptie. Aceste cai sunt de 2 tipuri: unul are distante lungi intersinaptice, cu conductibilitate rapida, topografie bine stabilita, care raspunde cu exactitate la localizarea spatiala a durerii (de ex., tractul spinotalamic) si unul cu distante mici intersinaptice, cu conductibilitate lenta, fara o somatotopie organizata (de ex., tractul din formatiunea reticulara ascendenta).

    Tractul spinotalamic contine fibrele din celulele apicale din cornul posterior, care se incruciseaza si urca pe partea anterolaterala a maduvei spre creier in nucleii talamici si de aici la ariile somato-corticale S1 si S2.

    Tractul spinoreticular joaca un rol major in nociceptie, luand parte la integrarea proceselor senzorio-discriminative, trigger de trezire a reflexelor somatice motorii si autonome si motivational-afective.

    12

  • Tractul spinomezencefalic reprezinta o parte a caii spinoreticulate. Originea fibrelor nu este bine cunoscuta. Destinatia lor este - pe de o parte - lama superioara a nucleilor coliculului si intercoliculari, iar - pe de alta parte - substanta cenusie periapeductala si formatiunea reticulara adiacenta. S-a demonstrat experimental rolul lor in durere. Caile posterioare, spinocervicale si calea dorsala medulara de al doilea ordin sunt cai putin studiate la om. In afara lor, informatiile nociceptoare pot ajunge in structurile superioare prin sistemul multisinaptic al neuronilor propriospinali. Wilis discuta o varietate mare de cai prin colateralele date de nervii spinali, nucleii tinta (de ex., neuronul spinotalamic din complexul ventrobazal primeste colaterale de la nucleii periapeductali si formatiunea reticulata).

    Se poate spune ca pe aceste cai ascendente nociceptive in afara semnalelor nociceptive sunt vehiculate si alte informatii nenociceptive, care participa la procesele de modulare a nociceptiei.

    Sistemul nervos elaboreaza, transmite si prelucreaza datele, iar lezarea unei aferente de la orice nivel periferic sau central duce la o perturbare informationala care in acest caz se traduce prin durere. Modularea informationala are loc de la nociceptor pana la nucleii centrali, prin interconexiunile neuronale convergente si divergente, care pot da fenomene de facilitare, ocluzie, reverberatie, care modifica pe traseu forma informatiei nociceptoare dupa factori variati care influenteaza durerea : bagajul genetic, varsta, sexul, cultura, mediul social, conditiile de produ-cere a durerii, starea de sanatate, medicatia etc. In acest fel, au aparut ipoteze, care explica durerea proiectata, hiperalgia cutanata, teorii de explicare a mecanismului durerii, cum este teoria "portii". Teoria "portii" de control al durerii se bazeaza pe rolul inhibitor al fibrelor nociceptoare aferente (inhibitie presinaptica) ale neuronului intercalar de la nivelul substantei gelatinoase Rolando, care poate fi inhibat de fibrele subtiri si excitat de fibrele groase. Aceasta teorie introduce ideea existentei unui mecanism endogen de suprimare a durerii si evidentiaza notiunea de "balanta" intre fibrele inhibitoare si activatoare.

    Hiperalgezia i fenomenul de nteire (wind-up)Clasic se considera c n transmiterea durerii sunt implicate trei

    componente, i anume: neuronul de ordinul I (cu sediul corpului neuronal n ganglionul spinal), care aduce informaia nociceptiv din periferie; neuronul de ordinul II, situat n cornul dorsal al mduvei i al crui axon se ncrucieaz i trece n fasciculul spinotalamic urcnd spre talamus; neuronul de ordinul III din talamus al crui axon se proiecteaz n girusul postcentral. Aceste ci, dei sunt corecte, reprezint numai o parte din

    13

  • complexul proces al transmiterii i modulrii nociceptive. ntr-o abordare modern, acest proces complex cuprinde: receptorii periferici; cile nervoase; mecanisme spinale i tracturi ascendente; trunchiul cerebral, talamusul, cortexul i alte regiuni; cile descendente.

    Aducerea n atenie a variatelor tipuri de receptori nociceptivi (mecanici, termici, chimici, polimodali) a permis i definirea noiunilor de durere primar (bine localizat, ascuit, de scurt durat, datorat stimulrii mecanoreceptorilor) i durerea secundar (durere surd, difuz, prelungit, datorat stimulrii receptorilor polimodali). Durerea visceral este predominant durere secundar.

    Evidenierea aminoacizilor excitatori (glutamat, aspartat) i a receptorilor acestora a permis descoperirea implicrii lor n transmiterea neuronal, n algezie i analgezie, precum i n procesele de plasticitate neuronal. De departe cel mai interesant receptor este NMDA, implicat n fenomenul wind-up (nteire").

    Mecanisme de integrare a dureriiMecanisme de integrare spinalaMaduva spinala este un organ foarte complex, cu rol important in

    integrarea si modularea durerii. Neuronii cornului posterior fac conexiuni cu unul sau mai multi neuroni intercalari pe orizontala si verticala si cu un neuron vegetativ din cornul lateral. La nivel medular, exista numerosi neurotransmitatori, cu rol in mecanismele noxice, cum sunt gruparea neurokininelor si aminoacizi excitatori (glutamat, aspartan). Medierea nociceptiei este blocata de opioizii endogeni, substante ale sistemului serotoninic si noradrenergic (noradrenalina, adrenalina, dopamina). Alte substante cu rol in medierea nociceptiei sunt colecistokinina, calcitonina, somatostatina, peptidul intestinal vasoactiv si substante, care intervin in mecanismele de blocaj fiziopatologic, cum sunt GABA, adenozina si altele.

    Mecanismele de integrare supraspinalaSunt incomplet cunoscute, centrii despre care exista date fiind situati in

    substanta reticulata, diencefal si cortex. Controlul central se face de catre zona senzitivo-motorie a cortexului, nucleii centrali, in special nucleul caudat, rinencefal, substanta reticulata, hipotalamus, nucleii rafeului si alte zone din trunchiul cerebral. De la acesti centri, se fac conexiuni lungi si scurte, ascendente si descendente, cu rol in modularea durerii. Multe conexiuni realizeaza bucle de integrare a nociceptiei prin substanta

    14

  • reticulata, unde stimulul nociceptiv este integrat cu componenta afectiv-emotionala si zona hipocamp-nucleu caudat, unde se integreaza cu memoria.

    La nivel cortical, proiectia si integrarea stimulului nociceptiv se face in lobul parietal. In aceste zone, durerea de tip mialgic ajunge pe calea fibrelor radacinilor ventrale medulare, fibrei mielinice aferente, iar durerea de tip nevralgic este mediata de radacinile posterioare.

    La nivelul substantei reticulate, se insumeaza stimuli din toate zonele corpului si din viscere. Proiectiile ascendente in diencefal moduleaza aspectul motivational al stimulilor nociceptivi, iar proiectiile descendente bulbospinale au rol modulator esential de control la nivel spinal. Bucla spino-bulbo-spinala are un rol capital in controlul durerii. La nivelul talamusului, cei mai importanti neuroni pentru nociceptie sunt cei din nucleii reticulati, care mo-duleaza aferentele nociceptive. Neuronii exclusiv noxici ai talamusului lateral au ca neurotransmitatori aminoacizi excitatori. Interneuronii de la acest nivel au ca neurotransmitatori GABA (acidul gamma-aminobutiric). GABA, derivat din acidul glutamic, este de 2 tipuri (A si B), cu functie inhibitorie postsinaptica, respectiv, presinaptica. Nucleii bazali (caudat-putamen, globus palidus, substanta nigra) au rol in functiile motorii si somato-senzoriale no-xice si nenoxice. La acest nivel, ajung aferente corticale, talamice, de la nucleii amigdalieni, nucleii dorsali ai rafeului si pontini, receptorii cei mai intalniti fiind cei pentru opioide, dopamina si GABA.

    Neuronii din nucleii bazali participa la modularea durerii, in ceea ce priveste dimensiunea durerii discriminativ-senzoriale, afective si cognitive si servesc ca "poarta" senzoriala de control in ariile superioare.

    Cortexul este esential pentru localizarea stimulilor noxici si joaca un rol important in modularea activitatii nociceptive la nivel talamic, deoarece se conecteaza neuronii din nucleii reticulati talamici care contin GABA. Exista neuroni care raspund exclusiv sau diferentiat la stimuli noxici. Au campuri restrictive de receptie si sunt ideal organizati pentru a prelua informatia discriminativ spatial si temporal de la stimulii noxici din toate ariile corpului. De la nivel central supraspinal, din nucleii corticali si subcorticali, pornesc caile descendente de inhibitie si modulare a nociceptiei pre- si postsinaptice, la diferite niveluri, in special medular in lamina V. De ex., tractul corticospinal de tip serotoninic si adrenergic blocheaza trecerea mesajelor nociceptoare spre tractul spinotalamic, iar tractul reticulospinal actioneaza sub control cortical. Ambele tractusuri exercita un control modulator tonic. In afara acestor cai descendente de inhibitie, care au meca-nism opioid, exista si cai cu mecanism neopioid. Functionarea acestui sistem descendent de inhibitie necesita 3 factori: informational (alerteaza structurile superioare la aparitia unui mesaj nociceptor); factor de control (moduleaza mesajul

    15

  • nociceptor, dupa starea de excitabilitate a sistemului nervos); factor efector (transmite ordinul de control spre releele sinaptice ale cailor nociceptive).

    Pierderea capacitatii de control descendent a nociceptiei este una din cauzele principale de producere a durerii.

    Modularea biochimica se face prin peptide mesageri (neuropeptide). Ele sunt sintetizate in neuroni si trec in lungul axonului spre terminatiile axonale in minute ore sau chiar zile. La nivelul terminatiilor nervoase, aceste substante se acumuleaza in vezicule de stocare, de unde pot fi eliberate de stimuli specifici.

    Stimulii chimici algogeni fac parte din mai multe grupe de substane :

    1. Grupul aminelor care are drept componeni principali histamina, 5-hidroxitriptamina, acetilcolina, serotonina.2. Grupul peptidelor, dintre care cele mai eficiente sunt bradikininele i substana ,,P".3. Alte substane, dintre care sunt mai eficiente prostaglandinele, angiotonina i altele.

    Multe dintre aceste substane snt eliberate n diferite stadii ale pro-ceselor inflamatorii.

    Histamina (-imidazoletilamin), ca i 5-hidroxitriptamina produc o durere de scurt durat, iar acetilcolina produce durere numai dac este potenat de histamina.

    Bradikin inele au fost cunoscute ca stimuli algogeni de la lucrrile lui Rocha e Silva (1949) att n mod experimental cit i la om. Se pare c ele sunt apte s stimuleze att fibrele cu conductibilitate lent, cit i cele cu conductibilitate rapid. Att la animalul de experien ct i la om, rspunsul de durere evocat la bradikinin comport practic aceleai elemente : o reacie motorie reflex, un rspuns vegetativ (tahicardie, hiperpnee, hipertensiune) i o reacie psihic. Primele doua elemente sunt practic superpozabile la animal i la om, dar reacia psihic este mai diferit. La animal exist o reacie psihic stereotip, de agresivitate i comportamental, n timp ce la om reacia este afectiv-emoional cu anxietatea memoriei i anticiprii durerii, cantitativ i calitativ variabil de la individ la individ.

    Bradikinina (i n mai mic msur alte peptide) este apt nu numai s reproduc caracterele unei inflamaii (Konztritt i Sturmer, 1960 ; Hor-ton, 1963 ; Lewis, 1964), dar i s scad pragul la durere att pentru chemoreceptori, ct i pentru mecanoreceptori. In acest mod, stimulii care n mod normal sunt infraalgogeni pot deveni algogeni.

    16

  • Substana P" este considerat ca un mediator cu multiple funcii n inducerea vasodilataiei antidromice, a edemului inflamator, a hiperalge-ziei cutanate prin excitarea n mici doze a receptorilor periferici, precum i avind un rol de potenare pentru ali mediatori inflamatori. Se crede c substana T" ar avea un rol de prim ordin n fenomenul de nocicepi-une polimodal.

    Prostaglandinele sunt actualmente considerate ca avnd un rol cert de mediator al durerii din procesele inflamatorii. Mecanismul lor de mediator pare a fi ns unul mai complex. Injectarea direct intradermic de prostaglandine, n special prostaglandin E, (PGE() produce un efect dureros imediat, ca i al altor mediatori, dar sunt necesare doze mai mari dect cele uzual existente n exsudatele inflamatorii. Acest prim efect de scurt durat este urmat de un efect de hiperalgezie de lung durat. S-a putut demonstra c prostaglandinele E1 i E2 sunt apte s senzitivizeze receptorii mecanici i chimici, efectul lor fiind cumulativ, n special n asociere cu bradikininele i cu histamin. Efecte asemntoare cu prostaglandinele exist i pentru prostacicline. Toate substanele din acest grup snt produse de oxidarea acidului arahidonic i eliberarea lor este blocat de analogi aspirinici.

    Neuropeptidele:- peptidele opioide reprezinta sistemul endogen de inhibitie a durerii (enkefalinele si endorfinele);- substanta P cu rol de mediere in transmiterea mesajelor nociceptive; se presupune ca exista o competitie la nivel medular, " un sistem de poarta biochimica " intre substanta P si enkefaline, care impiedica sau atenueaza transmiterea mesajelor nociceptive prin inhibitia formarii substantei P;

    - substantele sistemului noradrenergic, dopaminergic si serotoninic, cu rol modulator in integrarea durerii acute si cronice;- aminoacizii inhibitori (GABA) si excitatori (glutamatul si N-metil-D-aspartan);- monoxidul de azot actioneaza la nivelul sinapselor glutamatergice, avand rol in realizarea mesajelor nociceptice si in plasticitatea celulei nervoase;- somatostatina are efecte similare cu opoidele;- colecistokinina potenteaza nociceptia reversata de naloxon.Moleculele-semnal specifice, care determina eliberarea peptidelor mesageri, se fixeaza pe receptori, declanseaza o reactie specifica si se numesc agonisti. Moleculele care se fixeaza pe receptori si nu declanseaza o activitate specifica se numesc antagonisti.

    La nivelul membranei, exista o homeostazie a receptorilor, dictata de cantitatea de agonisti prezenti. Un exces de agonisti determina scaderea numarului receptorilor (reglare omologa inhibitoare), acest mecanism

    17

  • explicand fenomenul de toleranta farmacologica si sindromul de privare. Pentru aceeasi molecula-mesager, in organism exista diverse tipuri si subtipuri de receptori, astfel incat in diverse teritorii raspunsul poate fi chiar opus, in functie de natura receptorilor din teritoriul respectiv.

    Homeostazia concentratiei de neuropeptide se face prin mecanism de feed-back. Neuropeptidele pot modifica eliberarea de neurotransmitatori, pot influenta sensibilitatea receptorului si pot exercita o actiune de facilitare sau inhibare pe membrana postsinaptica, sau pot actiona direct pe celule. Aceste proprietati explica posibilitatile variate de modulare a semnalelor nociceptoare de la periferie pana la centru.

    Sindromul dureros are 3 componente algogene:- exces de nociceptie, numita "durerea adevarata", intalnita in

    traumatologie si reumatologie;- dezaferentarea, durerea neurogena, produsa prin leziuni

    persistente si disfunctii ale sistemului nervos periferic (polinevrite, herpes zoster); in leziunile nervoase din cauzalgie, cand este interesat sistemul nervos simpatic, durerea pare sa fie data de cresterea numarului de receptori adrenergici din neuronii senzoriali periferici sau prin cuplarea receptorului NMDA;

    - componenta psihogena apare in diverse tulburari psihice sau durere persistenta, cand aparent nu exista cauza organica.

    Dupa locul leziunii dureroase, se distinge durerea somatica (superficiala si profunda), durerea viscerala, centrala (leziuni medulare sau cerebrale), psihica si mixta.

    Dupa locul de aparitie, se vorbeste de durere primara sau principala si durere secundara, care poate fi iradiata (proiectata in lungul unui nerv), referita (durere viscerala referita pe zona somatic ) sau puncte trigger . Tot aici, intra extinderea durerii primare in jurul focarului (hiperalgie perifocala). Uneori, durerea secundara poate deveni do-minanta in evolutie, necesitand tratament asociat durerii primare. Ca tipuri particulare de durere se cunosc hiperpatia, hiperalgezia, anestezia dureroasa si alodinia.

    Dupa evolutie, durerea poate fi acuta (durerea care nu evolueaza mai mult de 2 saptamani si poate fi un simptom in cadrul bolii, care dispare dupa vindecarea acesteia si nu lasa sechele) si cronica (durerea care persista mai mult de 3 luni, pacientii fiind rezistenti la medicamentele si tratamentele uzuale).

    Raspunsul la durere este foarte diferit, depinzand de tipul si gradul leziunii, tipul de durere, atitudinea individului fata de durere, personalitate, nivel de inteligenta, grad de cultura, anturaj etc.

    Durerea cronica este un factor stressant pentru orga-nism, care "biciuieste" pana la epuizare reactiile neuroendocrine generatoare de

    18

  • dezechilibre morfochimice locale si generale de grade variate. Pacientii cu durere cronica au titrul endorfinic intracerebral scazut si tulburari ale titrului unor neurotransmitatori (serotonina, noradrenalina, dopamina), in functie de tipul de depresie psihica. Reactiile somato-vegetative si senzitivo-senzoriale sunt exagerate, iar pragul durerii este scazut.

    SemiologieIn afectiunile reumatice, durerea este un simptom de prim ordin.

    Factorii declansatori sunt diversi (traumatici, inflamatori, iritativi, mecanici, degenerativi), excitand receptori specifici (nociceptorii) sau fibrele lor aferente situate la nivel articular si mai ales periarticular (capsula, terminatii ale tendoanelor, ligamente, fascii), precum si in musculatura scheletica si in periost.

    Modalitatea de transmisie si prelucrare a informatiei nociceptive este complexa, dupa cum a reiesit anterior. Controlul nervos motor si simpatic periferic poate contribui la cresterea excitabilitatii nociceptorilor. Un tonus puternic al muschilor scheletici poate excita sau sensibiliza nociceptorii din tendoane si muschi. O reglare deficienta a sistemului nervos simpatic joaca un rol important in durerea din algodistrofia simpatica reflexa, din boala Raynaud, din cauzalgie.

    Se poate vorbi de 4 modalitati de producere a durerii:- durerea produsa de factori externi (pielea este totdeauna implicata, are o durata scurta, subiectul o poate localiza si verifica prin reactia de aparare);

    - durerea produsa de factori interni (procesul patologic este periferic la nivelul receptorilor, durerea este de lunga durata, subiectului ii este greu sa identifice sursa si locul de producere, reactia de aparare este partial posibila);

    - durerea asociata cu leziuni ale sistemului nervos, in special sistemul aferent (pielea este frecvent implicata in evenimente externe, subiectul nu localizeaza corect sursa de durere, care este prelungita ani sau toata viata, condu-cerea in sistemul nervos este perturbata, iar mecanismul de modulare nefunctional); este durerea din leziunile nervoase periferice sau centrale, dificil de interpretat si explicat ("durerea incurcata"), cum sunt durerea postherpetica, cauzalgia, "durerea fantoma", polinevritele, sindromul talamic etc.;

    - durerea asociata (nu se incadreaza in nici unul din tipurile descrise anterior, predominand factorii psihologici, sociali, de ambianta etc).

    Interpretarea in scop diagnostic a durerii impune o analiza minutioasa a conditiilor de aparitie si a caracterelor ei: localizare, calitate, intensitate, extensie si iradiere, durata, relatii cauzale (factori declansatori sau favorizanti, factori calmanti sau agravanti), relatii temporale, frecventa de aparitie, contextul in care apare, simptome si semne asociate etc.

    19

  • Durerea articulara poate fi expresia unei leziuni organice sau a unei tulburari functionale. Localizarea si calitatea neschimbata a durerii, asociate cu semne obiective de inflamatie sau degenerare, indica natura organica, pe cand in durerea functionala localizarea si calitatea ei sunt schimbatoare, iar semnele obiective de inflamatie sau degenerare lipsesc adesea. Pentru localizarea procesului patologic, topografia tulburarilor de sensibilitate obiectiva are o valoare semiologica deosebita.

    In tipul nevritic de durere, tulburarile de sensibilitate (hipoestezie, anestezie) au sediul in teritoriul de distributie al nervului periferic afectat.

    In tipul radicular de durere, tulburarile de sensibilitate sunt dispuse in benzi longitudinale la nivelul membrelor si transversale la nivelul trunchiului, corespunzator distributiei metamerice a sensibilitatii corpului la nivelul dermatoamelor.In reumatismele inflamatorii, intensitatea durerii este in raport cu evolutivitatea sinovitei, cu cantitatea exsudatiei articulare, cu leziunile cartilajului hialin si ale aparatului capsuloligamentar, tipul deformatiilor articulare si gradul de interesare a tesuturilor periarticulare.

    Durerile de tip inflamator persista si in repaus si se exacerbeaza la miscare, frig si umiditate. In reumatismele degenerative, exceptand "artrozele activate", durerea este de tip mecanic si este calmata de repaus. Predominanta durerilor intr-o zona limitata articulara si periarticulara sugereaza interesarea ligamentelor si insertiilor tendinoase de vecinatate.

    Durerea periarticulara este durerea din vecinatatea articulatiei, in special la nivelul tendoanelor, care se insera pe suprafetele osoase paraarticulare. Fibrele de colagen ale tendoanelor se incruciseaza si patrund in os , nivel la care celulele cartilaginoase sunt numeroase, actionand asemenea unor pernute cu lichid necomprimabile, atenuand presiunile si tractiunile care sunt transmise in aceasta zona. Modificarile inflamatorii si edemul care se formeaza cresc presiunea locala, provocand durere, simptomul major al tendinopatiei de insertie. Persistenta prelungita a modi-ficarilor inflamatorii duce la transformari degenerative cu alterarea fibrelor de colagen si mineralizari ectopice. Alte cauze ale durerii periarticulare pot fi inflamatii sau tumori de vecinatate (ostemielite sau tumori, ca osteomul osteoid si chondroblastomul).

    Durerea musculara este determinata de iritatia receptorilor aponevrozelor tendoanelor si muschilor prin procese inflamatorii sau neinflamatorii, rezultand contractura musculara dureroasa. Formele neinflamatorii sunt loca-lizate la o anumita grupa musculara, cele inflamatorii interesand ansamblul musculaturii (polimiozita, LED, PR).

    Rahialgiile pot fi localizate la o zona limitata, la unul sau 2 segmente vertebrale sau la nivelul intregii coloane vertebrale. Ele pot fi mecanice

    20

  • (calmate de repaus si determinate de hernii discale, artroze interapofizare etc.), de tip inflamator (persistente in repaus si uneori cu exacerbari nocturne, ca in SA, PA), de cauza infectioasa, din osteopatiile dismetabolice ( osteoporoza vertebrala, osteomalacie) si de cauza maligna (caracter progresiv, nu se calmeaza la repaus si necesita doze crescande de analge-zice).

    Durerea osoasa apare in diverse situatii patologice: fracturi din cauza unei fragilitati osoase, osteoporoza, metastaze osoase, leucemie cu hiperplazie medulara in epifizele unor oase lungi, prin solicitari la nivelul membrelor inferioare la pacienti cu osteodistrofie renala sau osteomalacie, boala Paget, in alimentatia totala parenterala prelungita.

    Farmacoterapia alopata

    Complexitatea mecanismelor durerii impune tratamente variate, care sa se adreseze etapelor de producere, transmisie, modulare si control si in acelasi timp sa poata fi individualizate in functie de pacient.

    Tratamentul alopat cuprinde mai multe grupe de medicamente sau modalitati de tratament, cum ar fi tratamentul prin blocuri, prin stimulare electrica, termoterapie, balneoterapie etc.

    Substantele analgezice, antipiretice si antiinflamatorii nesteroidiene sunt reprezentate de familii chimice de medicamente, si anume:- salicilatii (acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu);- P-aminofenolul (fenacetina, paracetamolul, aminofenazona, noramidopirina metan sulfanat de sodiu, fenilbutazona si oxifenilbutazona);- derivati pirazolidinici (indometacina, tolmetina);- acizi arilalifatici (ibuprofen, ketoprofen, fenoprofen, diclofenac );- fenamati (acidul flufenamic);- oxicami (piroxicamul).

    Farmacoterapia homeopata

    Homeopatia este o alta metoda de tratare, care urmareste in primul rand individualizarea tratamentului in functie de pacient. Ea functioneaza pe principiul similitudinii, pe cand alopatia foloseste principiul contrariilor sau al derivatiei. Cele 2 metode de tratament pot convietui in armonie, medicul avand totala libertate de a alege intre cele doua, dupa imprejurarile si indicatiile fiecarui caz.

    Homeopatia nu recunoaste remedii specifice unei boli sau unui tip de durere, ci un numar de remedii specific adaptate diverselor expresii individuale ale acestora.

    21

  • Medicamentele homeopate nu reprezinta numai substante curative, ci si modele de stari morbide.

    Homeopatia este o metoda de tratare a bolnavilor si nu a bolilor, cu doze infinitezimale, care in doze mari ar provoca la individul sanatos un tablou patologic asemanator sau identic aceluia al bolnavului. Modalitatea de preparare a remediului (medicamentului) homeopat, prin dinamizari succesive ii confera calitati complexe, facandu-l capabil de actiune excitatorie, inhibitorie sau de modulare, in functie de caz, actionand la concentratii diferite la nivel fizic sau fizic si psihic. Poate fi considerat in anumite situatii un medicament ideal cu actiune la diferite niveluri, fara efecte secundare.

    Administrarea incorecta a remediilor poate determina insa agravari severe si de lunga durata sau patogenezii, al caror tratament in continuare presupune de fiecare data reevaluari ale noilor stari ale bolnavului. Homeopatia este in acord cu tendinta momentului, cautandu-se mai mult decat oricand metode de tratament neagresive, simple si usor de administrat.

    Frecventa si dominanta atat de mari in patologie a simptomului "durere" a impus aparitia unei noi specialitati - algeziologia. Pregatirea de algolog este complexa, implicand cunostinte de fiziologie, fiziopatologie, farmacologie, neurologie, anestezie etc. La noi in tara, exista o preocupare deosebita in acest sens, in cadrul centrelor de terapie a durerii de la Bucuresti si Iasi.

    Electroterapia de tip analgetic - aplicaii practice

    Stimularea analgetic reprezint un domeniu al electroterapiei, n care se urmrete controlul i modularea durerii, prin utilizarea anumitor forme de curent: curentul galvanic, anumii cureni de joas frecven, sau curenii de medie frecven modulai n joas frecven, n formule analgetice. Efectele generale pe care le produc aceti cureni, i pe care se bazeaz electroanalgezia obinut, sunt:- efectul hiperemiant, vasodilatator, care rupe veriga fiziopatologic a

    ischemiei n geneza durerii,- efectul de acoperire (Lullies), care se bazeaz, la rndul su, pe :- blocarea aferentaiei algice i a receptorilor,- modificri fizice n transmisia informaiei (impulsurilor) algice pe cile nervoase.

    Curentul galvanic acioneaz pn'n mai multe mecanisme, dezvoltnd efectul analgetic: aciunea asupra fibrelor nervoase senzitive: dezvolt aciune analgetic prevalent la polul (-) datorit faptului c la trecerea curentului galvanic la polul (+) crete pragul sensibilitii tactile i dureroase i se modific excitabilitatea neuromuscular, aprnd electrotonusul;- la polul (+) datorit anelectrotonusului, membranele celulare sunt

    hiperpolarizate i scade excitabilitatea, rezultnd efectul antialgic.

    22

  • - Efectul analgetic al curentului galvanic, aprut prin aciunea asupra fibrelor senzitive, este determinat de:

    - modificrile ionice ce apar ntre electrozi,- aciunea asupra SNC (sistemului nervos central) pe care curentul galvanic o

    determin la trecerea sa,- aciunea asupra sistemului circulator- local, regional i la distan;

    aciunea asupra SNC, dovedit i de scderea reflexelor osteotendinoase la aplicaiile descendente de curent galvanic; scderea tonusului SNC a fost dovedit de Koeppen pentru aplicaiile descendente de curent galvanic, inclusiv sub form de bi galvanice; aciunea asupra fibrelor vegetative vasomotorii se exprim prin efectul hiperemizant, deactvare a circulaiei prin vasodilataie reactiv care determin eritem cutanat i creterea temperaturii locale; se constat c efectul este mai puternic la polul negativ, are o remananen de cteva ore i se produce :

    - la nivelul vaselor superficiale cutanate - cretere cu 500% a circulaiei cutanate,- dar i la nivelul vaselor profunde, musculare - cretere cu 300% a

    circulaiei musculare;- activarea circulaiei loco-regionale determin i efecte biotrofice

    favorabile, crescnd nutriia tisular i accentund rezorbia exsudatelor i edemelor;

    aciunea asupra sistemului neurovegetativ, pe care curentul galvanic o dezvolt latrecerea sa, este inconstant i puternic dependent de reacia individual a fiecrui subiect,controlat, n principal, la nivelul gulerului lui Scerbac; depinde de predominana tonusuluisimpatic sau parasimpatic, de locul de aplicaie i de polaritate; la toate aciunile de mai sus, se adaug influena propriu-zis a curentului galvanic asupra sistemului circulator.

    n concluzie, efectul analgetic dezvoltat de curentul galvanic este indus prin :

    scderea excitabilitii nervoase la polul (+), resorbia metaboliilor din procesele inflamatorii, reglarea tulburrilor de excitabilitate ale SNC, reglarea neurovegetativ, efectul vasodilatator prin hipermie activ, superficial i profund.

    Cureni de joas frecven cu efect analgetic (I)

    1. Curenii diadinamici

    23

  • Curenii diadinamici sunt cureni cu impulsuri de joas frecven, impulsurile reprezentnd semiundele pozitive ale unui curent alternativ sinusoidal. Astfel, din curentul alternativ de reea, care are frecvena de 50Hz (deci 50 cicli/secund, adic 50 semiunde(+) i 50 semiunde(-) n unitatea de timp), prin redresare se obin mai multe forme de curent. Curenii diadinamici au fost obinui pentru prima dat de Pierre Bernard n anii '30, pe baza curentului alternativ de reea redresat. Exist cinci forme de baz: simple :

    > monofazatul fix (MF): curent pulsatil care se obine prin redresarea simpl a curentului

    alternativ (trecutprintr-o diod simpl), adic din curentul alternativ se pstreaz doar semiundele(+), semiundele (-) disprnd i fiind nlocuite cu pauze egale cu impulsurile;frecvena este de 50Hz, curentul este pozitiv, unidirecional, dezvolt o senzaiede vibraie, de compresie, are un efect analgetic mai mic dect DF, care seinstaleaz mai lent dar dureaz mai mult; n schimb, are un efect dinamogen maiimportant, exprimat printr-o stimulare motorie lent, nedureroas;

    > difazatul fix (DF) curent pulsatil obinut prin dubl redresare (prin trecerea curentului

    sinusoidal dela reea prin dubl diod); trec att semiundele (+) ct i semiundele (-) care suntrsturnate, devin i ele (+), n acest fel frecvena impulsurilor va fi de dou orifrecvena ciclurilor din curentul de baz; n aceste condiii, impulsurile se succedfr pauz, cu frecven de 100 Hz, se obine un curent unidirecional, pozitiv;seconstat c acest curent scade rapid rezistena cutanat, i prin aceasta, scadesensibilitatea cutanat; prin creterea intensitii de cteva ori, se poate ajunge lacontracie tetanic, dar nedureroas;

    > ritmic sincopat (RS) - reprezint o form de MF modulat: alternan de MF - osecund i o secund pauz, apoi ciclul se reia; cel mai important efect obinut esteefectul electrodinamic;

    > perioada scurt (PS) - reprezint o alternan MF i DF, cte o secund fiecare, iciclul se reia ct dureaz timpul de aplicaie; efectul acestei forme este predominantdinamogen, putnd fi aplicat pe durate scurte n cazul hipotoniilor;

    24

  • duratele scurtepermit ca efectele s fie cele dorite, nu apar efecte negative; se constat c aceastform stimuleaz i contracia musculaturii netede, oricum fiind contraindicat ntoate suferinele de tip spastic, la nivel abdominal;

    > perioada lung (PL) - apare ca un tip de stimuli combinai: n succesiune, exist oalternan de 10 sec MF, apoi 5 sec DF printre care se interfera sinusoide cuamplitudinea n cretere sinusoidal de la 0 spre maxim, i apoi cu o descretere dela maxim la 0, pantele sinusoidale de cretere i descretere fiind simetrice; efectulobinut este un efect dinamogen mai puin intens, dar i un efect de stimulare amusculaturii netede.

    Termenul de "Dinamic", din structura denumirii acestui tip de cureni, provine de la micarea unidirecional a ionilor, sub aciunea curentului: avem de-a face doar cu impulsuri (+).

    Termenul de "Dia" definete efecte contrare pe care le putem obine cu aceste forme de curent: pe de o parte pot avea capacitatea de inhibare sau adaptare la stimuli, deci pot determina scderea sensibilitii (efect analgetic), pe de alta parte au capacitatea de excitare, de facilitare a contraciei, deci efect dinamogen.

    Efectele sunt influenate de frecvena, de intensitatea i de durata stimulilor, precum i de proprietile organelor strbtute, sau de modificrile patologice locale aprute: n funcie de frecven :- la o frecven de 50Hz (MF + toate derivatele lor) apare efect predominant dinamogen, excitator;- la o frecven de 100 Hz prevaleaz efectul inhibitor, predominant antialgic(DF i derivatele sale); n funcie de intensitate :- la intensitate mic prevaleaz efectul inhibitor;- Ia intensitate mare prevaleaz efectul dinamogen ;

    Formele fundamentale ale cureniilor diadinamici i proprietile lor

    Difazatfix(DF):- reprezint forma cea mai analgetic de curent diadinamic;

    - este un curent pulsatil, obinut din curentul sinusoidal de reea prin trecerea prin dubldiod, se obine un decalaj de Y2 de und (perioad), se rstoarn i semiundele (-) caredevin (+), se obine un curent unidirecional - toate semiundele sunt (+), fr pauze;- frecvena impulsurilor = 100 Hz;

    - efect imediat : se nregistreaz scderea rapid a rezistenei cutanate, deci scadesensibilitatea, predominat cutanat, i deci pragul sensibilitii la durere crete;

    - datorit faptului c, ntr-un interval relativ scurt de timp, se instaleaz acomodarea, estenevoie ca, n cursul aplicaiei, intensitatea s creasc de cteva ori;

    25

  • - efectul fundamental este cel analgetic, prin creterea pragului sensibilitii la durere;

    - dac intensitatea ajunge s creasc suficient de mult se poate induce contracie de tiptetanic, nedureroas, care ns risc s epuizeze muchiul;

    - de regul, durata de aplicaie nu trebuie s depeasc dou minute, rnai ales dac DFeste aplicat ca form de inducere a altor tipuri de proceduri de electroterapie, inclusiv aaltor forme de curent diadinamic;

    - de obicei, curentul diadinamic sub form difazat se aplic n durerile de tip spastic,inclusiv lombar, n cazul herniilor de disc;

    - se consider c DF are capacitatea de a crete circulaia arterial prin inhibiia simpatic,fiind deci indicat n toate condiiile patologice care presupun hipertonie simpatic.monofazat fix (MF):

    - reprezint o form de curent pulsatil, obinut prin simpla redresare (trecerea printr-odiod simpl);

    - reprezint un curent unidirecional, pozitiv, cu pauze egale cu impulsurile, reprezentatede semiundele (+);- frevena ciclurilor este, n medie, de 50 Hz (30-50Hz);- efect prevalent al acestei forme, este efectul dinamogen;- aceast form de curent d senzaia de vibraie, de efect compresiv;

    - exist i un efect analgetic, mai puin intens, care se instaleaz mai lent, dar caredureaz mai mult;

    - aceast form de curent diadinamic este indicat n stimularea contraciei motorii, cndvrem s realizm aceast stimulare lent, fr durere.Ritmic sincopat (RS):- reprezint o form compus, obinut dintr-un MF modulat n timp;- efectul predominant este de electrostimulare (electrodiamic).Perioad scurt (PS):

    - este o form special de curent diadinamic, obinut prin alternana de MF i DF, cte osecund fiecare, pe tot parcursul aplicaiei;efectul obinut este dinamogen, excitator, tonicizant; acioneaz ca un masaj profund, mai intens;

    - durata efectului este mai scurt, nu apar efecte negative de tip algic sau contractur preaintens, dac aplicaiile sunt scurte;

    - stimularea contraciei musculare este foarte indicat, inclusiv la musculatura neted, naplicaii pe punctele reflexe pentru hipotonia diverselor viscere, tulburri de dinamic iperete a viscerelor cavitare;- efectul excitator, tonizant se exprim i ca masaj profund, mai intens;

    - componenta vasoconstrictoare (MF) determin un efect resorbtiv rapid: datorit acestui

    26

  • efect, PS este indicat n tratamentul sufuziunilor, hematoamelor posttraumatice, aedemelor sau a tulburrilor trofice aprute pe fondul stazei periferice;- contraindicaiile PS : spasme abdominale de orice tip.Perioad lung (PL):

    - rezult prin apariia unei forme speciale de impulsuri (vezi anterior); acest ciclu de undespeciale dureaz 12-16 secunde (se continu i se repet pe un interval de 10secunde);

    - efectul obinut este efectul dinamogen, dar mai sczut dect n cazul PS sau MF;- are i un efect inhibitor semnificativ - este vorba despre un efect analgetic

    miorelaxantevident persistent, asociat unui efect anticongestiv semnificativ, dar i un efect importantde stimulare a musculaturii netede.

    De regul curenii diadinamici nu se aplic pornind de la 0 (linia izoelectric) ci "pe pat galvanic" (principalele tipuri de aparate care produc curenii diadinamici au aceast capacitate, de producere a bazei, pe care se suprapun toate formele de cureni diadinamici). Patul galvanic reprezint cca.10-20%. din amplitudinea maxim a impulsului curentului diadinamic.Principalele tipuri de aplicaii ale curenilor diadinamic, din punct de vedere practic, sunt:

    - aplicaiile pe puncte circumscrise - se utilizeaz electrozi mici, rotunzi, de mrime egal(gemelari): polul/electrodul (-) se aeaz pe locul dureros, iar electrodul (+) la 2-3 cmdistan de primul;- aplicaiile transversale, sau transregionale, n care electrozii sunt latero-laterali, paraleli;- longitudinale - de regul cu electrodul (+) mai mare, proximal, iar electrodul (-) distal;

    - aplicaii gangliotrope, la nivelul ganglionilor vegetativi - se utilizeaz electrozi mici,rotunzi, electrodul (-) pe zona ganglionar, iar electrodul (+) la 2-3 cm distan.In aplicarea curenilor diadinamici, se ine cont de urmtoarele observaii :

    - cel puin la nceput, curenii diadinamici se aplic pe un pat galvanic, reglat sub pragul decurent continuu (deci fr s produc senzaia de curent), corespunznd unei intensiticuprinse ntre 1-3 mA;

    - edinele sunt scurte, pentru a evita acomodarea, durata aplicaiilor este cuprins ntre 4-8 minute, iar durata curelor cu depete 6-10 edine pe serie; duratele mai lungidetermin scderea efectului antialgic.

    IV.3.8.3.3.Cureni de joas frecven cu efect

    analgetic (II) - Curenii Trabert -

    Reprezint acea form de cureni de joas frecven cu impulsuri dreptughiulare. cu efect predominant analqetic si hiperemiant. Electrodul

    27

  • activ este electrodul (-), care se aplic, de regul, pe locul dureros, n vreme ce electrodul (+) se aplic proximal la cea. 3-5 cm. Aplicaia atinge efectul analgetic estimat dac, la nceput, intensitatea stimulului este sub pragul excitomotor, pn la momentul atingerii acomodrii, pentru ca apoi, s creasc uor.

    - Curenii stohastici -

    Curenii stohastici sunt cureni cu stimuli aperiodici, neregulai, care au capacitatea de a diminua reaciile de adaptare, i astfel, de a crete i menine, pe perioade mai lungi de timp, efectul analgetic: e constat tendina de cretere a pragului la durere.

    Cele mai eficace s-au dovedit impulsurile stohastice cu frecvena cuprins ntre 5- 30 Hz

    - Stimularea nervoas electric transcutan (TENS) -

    Aceast form de electroanalgezie (i ulterior, derivatele ei), a fost definit si introdus Tn practica terapeutic iniial de Shealy, nc din anii 1970-1972. Este vorba de cureni de joas frecven cu impulsuri dreptunghiulare, emise de aparate mici, cu 1 sau 2 canale de ieire, deci beneficiind de 1 sau 2 circuite, putndu-se aplica 2 sau 4 electrozi pe suprafaa de tratat.

    Frecvena impulsurilor variaz ntre 15-500 Hz, durata impulsului variaz ntre 50-500 usec, j se utilizeaz electrozi-plac. Intensitatea stimulilor se dozeaz, n funcie de toleranta fiecrui subiect, la nivelul la care se obine vibraie de tip furnictur, oricum la limita toleranei. Acest tip de aplicaie realizeaz stimularea selectiv a fibrelor Aa - groase, mielinizate -. prin care impulsurile electrice ajung rapid la interneuronii din coarnele posterioare medulare, pe care i activeaz i astfel, vor "nchide" poarta pentru stimulii algici. care circulnd pe cile de tip C, nemielinizate, ajung la interneuroni tardiv, gsindu-i inhibai de trecerea stimulilor anteriori.

    Pe lng aceste metode, considerate clasice, de electroanalgezie. s-au dezvoltat si metode noi:

    - electrostimularea nervilor periferici cu electrozi implantai (percutani), utilizai pentru "controlul" durerii (metod introdus de Wall si Sweet nc din anii 1965-1967);

    - electrostimularea cordoanelor posterioare medulare pentru "controlul" strilor dureroase cronice prin electrozi implantai n dura mater, prin stimulareantidromic (Shealv si Martimer. 1967):

    - electroacupunctura (introdus dup 1970). prin stimularea electric selectiv a fibrelor A-rapid conductoare, care produc "nchiderea" porii pentru fibrele pentrudurere: aceast metod nu utilizeaz ace, ci electrozi ascuii (cu vrf de 1-2 mm),electrozi punctiformi, care se aplic pe punctele de acupunctura: parametri

    28

  • aplicaisunt: frecvena stimulilor ntre 1-50 Hz. durata impulsului ntre 20-50 msec, intensitatea stimulului nu trebuie s depeasc senzaia de furnictur uoar,durata aplicaiei variind de la zeci de secunde la minute; n cadrul aceleiai edinenu se permit aplicaii pe mai mult de 6-8 puncte.

    IV.3.8.3.4.Stimularea analgetic prin curent galvanic,cureni de joas frecven sau cureni de medie frecven modulai n joas frecven- explicarea efectelor -

    Curenii de joas frecven i-au dovedit experimental, i ulterior prin folosirea curent, efectul analgetic, dar mecanismele acestui efect nu s-au putut explica conplet nici pn astzi.

    Din punct de vedere cronologic, au existat mai multe etape de cercetare a efectului analgetic al electroterapiei, acestor etape corespunzndu-le diferite teorii care au ncercat s explice efectul.

    n prima etap, pentru a explica aciunea analgetic a curenilor de joas frecven s-au emis mai multe teorii, unele dintre ele incomplete, nesatisfctoare n explicarea tuturor aspectelor practice aprute:- teoria efectelor locale de decongestionare a zonelor tratate;- teoria "nlocuirii senzaiei de durere cu alt senzaie" (vibraie, parestezie,

    .a., indus de excitaii tip "faradovibratorii" locale);- acreditarea ipotezelor "reflexe" prin care curentul de joas frecven ar

    dezvolta o aciunehiperemizant, cu producere de substane vasoactive ( histamina, acetilcolina ) care au capacitatea de a aciona la distan, aceste fenomene fiind foarte asemntore cu fenomenele dezvoltate de masajul reflex;

    - analgezia reflex la distan, dezvoltat prin arcurile reflexe scurte, n cadrul aceluiaisegment medular pe care aceti cureni l activeaz ;

    - analgezia reflex prin intermediul centrilor vegetativi supramedulari (hipotalamus, scoaracerebral), pe care curenii de joas frecven reuesc s le activeze, prin reflexesupramedulare.Un alt moment n aprofundarea teoriilor neurofiziologice de explicare a

    efectului analgetic al procedurilor de electroterapie n general, i al procedurilor de joas frecven n special, a fost dezvoltarea teoriei privind efectul de acoperire - descris de LULLIES -. In cadrul acestei teorii, intervenia altor excitani (electrici, mecanici, termici, etc) se exprim la nivelul cilor de transmitere a impulsurilor, mai ales a cilor groase mielinizate, rapid-conductoare de impuls nervos, transmiterea stimulilor dureroi putnd fi astfel ntrziat, sau uneori, blocat. De regul, este vorba de o inhibiie a percepiei dureroase, prin excitarea altor ci, rezultnd creterea pragului sensibilitii la durere n zona aferent.

    Lipsurile ipotezelor:

    29

  • - nu se pot explica efectele analgetice prin excitarea fibrelor nervoase rapid conductoarede tip Aa (intensitatea la care se aplic aceti stimuli ar trebui s declaneze senzaiaalgic);

    - curenii cu caracter analgetic - cu frecvenele cele mai analgetice (tip cureni diadinamici,cureni Trbert), nu pot aciona direct pe fibrele lent conductoare pentru c senzaiaalgic merge de regul pe ci foarte subiri care nu rspund niciodat la frecvene relativmari ale curenilor analgetici de tip diadinamic/Trbert.Cercetrile ultimilor zeci de ani au adus unele corecii privind

    interpretarea datelor clinice:- transmiterea sinaptic, la nivelul releului medular, este influenat pentru

    stimulii algici ipoate fi modulat prin influxuri de la periferie (inclusiv impulsuri terapeutice) dar i prininfluxuri de la nivelul formaiunilor nervoase superioare;

    - n aceast concepie, durerea ar putea fi, mai mult consecina pierderii capacitiiinhibitorii, dect consecina stimulrii propriu-zise ;

    - activitatea fibrelor de tip Aa blocheaz la nivel medular transmisia impulsurilornociceptive vehiculate pe fibrele A5 i C, i funcioneaz astfel teoria controlului depoart, bazat pe fenomenul de inhibiie presinaptic, produs la nivelul cornului posteriormedular.n timp teoria a fost completat i corectat de mai muli autori i s-a

    postulat intervenia suplimentar a unor mecanisme inhibitorii ale etajelor supraspinoase :

    - trunchi,- substana cenuie mezencefalic,- scoara cerebral (Schmidt, Nathan, Wall, .a.).

    Aceste mecanisme se exercit descendent, la nivelul releului medular, fiind activate de impulsurile electrice, i completnd controlul de poart. Aceste mecanisme se numesc MECANISME CENTRIFUGE DE INHIBIIE a transmisei i percepiei durerii, fiind confirmate de analgeziile prin stimulare electric a structurilor nervoase centrale supraspinale (Oliveiras i colab., Mayer i Liebeskind .a.), i fiind considerate similare aciunii opiaceelor, datorit producerii i eliberrii substanelor de tip enkefaline sau endorfine, substane opioid-like de tip polipeptide endogene care blocheaz transmiterea informaiei nociceptive prin mduv (Hughes) .

    Bibliografie selectiv1. Arseni C., Oprescu I. Durerea, Ed. Didactic i Pedagogic,

    Bucureti, 1982;2. Baciu C. Aparatul locomotor, Ed. Medical, Bucureti, 1981;3. Baciu C. Kinetoterapia pre- i postoperatorie, Ed. Sport - Turism,

    Bucureti, 1983.4. Cristea I. Terapia durerii, Ed. Medical, Bucureti, 1996;

    30

  • 5. Hoskins Michael T. Pain International perspectives in Physical Therapy, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1985;

    6. Kisner C., Colby L.A. Therapeutic Exercise; Foundations and Technique, ediia a-2a, F.A. Davis, Philadelphia, USA, 1990.

    7. Kiss I. Fiziokinetoterapia i recuperarea medical, Ed. Medical, Bucureti, 2002.

    8. Kottke F.J. Krusens Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, Saunders, Philadelphia, 1990.

    9. Miclu V. Sistem nervos n diagrame, Ed. Medical, Bucureti, 1978;

    10. Mungiu O. Tratat de algeziologie, Ed. Polirom, Iai, 2002;11. Netter F. Nervous System, CIBA Collection of Medical Illustrations,

    Ed a 8-a, S.U.A., 1968;12. Papilian V.. Anatomia omului, Ed. Bic All, Bucureti, 200113. Sidenko E.L. - Medicina fizic n recuperarea medical, Ed. Universitar Carol Davila, Bucureti, 2005.

    31

  • FO a pacientului cu durere cronic

    NUME: ____________________ DATA: -------ADRESA: _______________________ VRSTA: ----TEL:_ _____________________________ DATA NATERII:OCUPAIE:. _____________________ STATUS MARITAL:MEDICUL CARE TRIMITE :__________ NIVEL DE EDUCAIE:

    1. Apariia durerii (Data specific: dac accident, descriei.)2. Chirurgie antalgic (listai mai exact / niciuna)Procedura Data Chirurg

    3. Localizai durerea:Indicai pe diagram urmtoarele :a. ntreaga arie dureroas (xxxxx)b. Cal mai dureros punct (*)c. Amoreal (ooooo)d. Zone cu furnicturi (

    )

    4. Durerea migreaz ? (da/nu)Dac da, descriei. _______________________________________

    5. Scara durerii:0 1-2 3-4 5-6 7-8

    9 10Fr durere Minim Uoar Moderat Sever

    32

  • nnebunitoare InsuportabilFolosind aceast scal, quantificai durerea:Acum Cel mai bun moment ______Cel mai dureros episod __________________

    6. A. Listai toate medicamentele pe care le luai acum (prescrise sau nu).

    Nume Cantitate Frecven

    B. Consumai alcool ca s v scad durerea? Bei de durere? (da/nu)Descriei tipul de alcool , cantitatea i frecvena:

    7. A. ncercuii toate terapiile fizicale i/sau ocupaionale pe care le-ai ncercat pentru uurarea durerii: Termoterapie Crioterapie Parafin LaserExerciii . Masaj Fluidoterapie TENSUltrasunete Du subacval Neuroprobe

    BiofeedbackAlte proceduri__________________________________________

    B. Plasai un X lng procedurile care au redus cel mai mult durerea.8. Marcnd cu (X) creterile , i cu (0) scderile, indicai efectul asupra durerii, al urmtoarelor:

    mers_ somnul ___activiti sexuale alcool ________aezat ___oboseal ___aplecare trunchi medicaie ________ortostatism ___tensiune ___munc efort defecare ________clinostatism ___exerciii ___house cleaning_ ridicare obiecte

    9. Pe o perioad de 24 ore, indicai durata petrecut :cu durere ; n clinostatism din cauza durerii.n clinostatism din alte cause ; dormind.

    10. ncercuii numerele indicnd limitri antalgice ale micrii :Activitate

    Normal

    Uor limitat

    Moderat limitat

    Sever limitatMers 1 2 3 4Alergare 1 2 3 4

    33

  • Aplecare 1 2 3 4Ridicare greuti

    1 2 3 4

    eznd 1 2 3 4Urcere scri 1 2 3 4Odihn 1 2 3 4Activiti sexuale

    1 2 3 4

    Servici 1 2 3 4

    11. Cnd nu avei durere, ce v-ar face plcere s putei face?

    12. De cnd nu mai suntei angajat? (data)13. Primii compensaie de accident de munc? (da/nu)

    14. Suntei implicat ntr-un process din cauza acestei dureri? (da/nu)Descriei:

    15.

    34

  • 35

    Clasificri ale dureriiSTIMULII ALGOGENIEtapa transmisiei prin structuri specializate

    Electroterapia de tip analgetic - aplicaii practiceNormalSever limitat